приховати рекламу

Туберкул з

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.


Нажми чтобы узнать.
скачати

Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Фтизіатрії
Зав. кафедрою д.м.н., -------------------
Доповідь
на тему:
«Туберкульоз»
Виконала: студентка V курсу ----------
----------------
Перевірив: к.м.н., доцент -------------
Пенза
2008

План
Введення
1. Патофізіологія
2. Клінічні прояви
· Туберкульоз легень
· Екстрапульмональний туберкульоз
3. Рентгенологічні ознаки
4. Лікування
Література

ВСТУП
Туберкульоз залишався вагомою причиною захворюваності та смертності протягом всієї історії людства. Ще на початку цього століття не менше 80% населення США було інфіковано туберкульозом до досягнення 20-річного віку. Тільки в порівняно недавні роки ця епідемія пішла на спад. З початку 50-х років у США спостерігається різке і стійке зниження числа нових хворих, а також щорічно реєстрованих смертей, пов'язаних з туберкульозом. Це обумовлено, перш за все, інтенсивністю зусиль, докладених громадським охороною здоров'я, поліпшенням матеріального добробуту населення і застосуванням ефективних хіміотерапевтичних препаратів. За цей 35-річний період пік захворюваності на хронічні форми туберкульозу поступово змістився з молодого віку до старшої вікової групи, відображаючи старіння тієї частини населення, яка була інфікована в дитинстві, а також різке зниження числа нових випадків захворювання у дітей.
В даний час, за наявними даними, в США інфіковано тільки 2-5% дітей; цей відсоток може бути вищим серед міського населення, що знаходиться в несприятливих соціально-економічних умовах, і серед американських індіанців. За іронією долі невелика поширеність туберкульозу призвела до збільшення числа дітей і молодих американців з недостатнім придбаним імунітетом (щодо туберкульозу) в порівнянні з попередніми поколіннями.
На жаль, це зменшення поширеності туберкульозу несприятливо позначається на знанні даної нозології сучасними лікарями. У міру старіння хворих на туберкульоз старіють і лікували їх лікарі, які знають це захворювання не за книжками. Більш молоді лікарі, як правило, мають недостатній досвід в розпізнаванні нерідко дуже слабких проявів туберкульозу. Таким чином, знання різних клінічних проявів туберкульозу залишається дуже важливим для сучасних лікарів.

1. Патофізіологія
Мікобактерія туберкульозу - це аеробна, злегка грампозитивна паличка, кислотостійка при фарбуванні. Цей мікроорганізм є облігатні аероби. Передача туберкульозних бацил відбувається майже виключно повітряним шляхом. Інфіковані особи, особливо з кавернозних форм захворювання, при розмові, кашлі або чханні разом з найдрібнішими крапельками слини виділяють містяться в них туберкульозні палички. Більші крапельки затримуються мукоциліарний захисним епітелієм верхніх дихальних шляхів, а більш дрібні можуть досягти альвеол і ініціювати інфекційний процес у осіб, сприйнятливих до захворювання. Нижні частки легень уражаються чаші, так як вони отримують більший відсоток загального дихального об'єму.
Туберкульозні бацили досить повільно розмножуються в людському організмі (частота початку - кожні 15 - 20 годин). Більшість мікроорганізмів не здатне інфікувати господаря при такій швидкості розмноження (зростання), але туберкульозні бацили не викликають негативною відповідної реакції в інвазованих тканинах. Вони фагоцитуються, але не гинуть; отже, залишаючись здатними до розмноження, вони створюють первинний осередок інфекції. У межах 3-10 тижнів після інвазування інфекція поширюється до регіонарних воротних лімфовузлів. Потім бацили потрапляють у системний кровотік або через грудну протоку, або шляхом прямого поширення по кровоносній системі легенів. Це гематогенне поширення викликає утворення метастатичних вогнищ на будь-якому іншому ділянці, які пізніше можуть активізуватися (практично протягом усього життя). Вогнища локалізуються переважно у верхівках легень (вогнища Сімона) і значно рідше в нирках, епіфізах, трубчастих кістках, в тілах хребців, лімфовузлах і в центральній нервовій системі. Причина саме такої локалізації інфекції невідома, можливо, це обумовлено вищим локальним напругою кисню.
На ранніх стадіях захворювання особи, що раніше не мали контакту з інфекцією, практично позбавлені захисту від розмноження туберкульозних паличок в організмі. Інфікування викликає бурхливу реакцію з утворенням антитіл, проте роль імуноглобулінів у стримуванні туберкульозної інфекції залишається неясною. Лімфоцити, генетично закодовані реагувати на туберкульозну паличку, починають пролиферировать у відповідь на інфекцію, проте їх кількість не досягає достатнього рівня для контролю інфекції протягом 2-10 тижнів. Специфічним індикатором розвитку імунних процесів служить позитивний шкірний тест з туберкуліном.
Гематогенне самодісемінуванням при первинної туберкульозної інфекції зазвичай відбувається до виникнення макрофагальної реакції у відповідь. Приблизно у 5% хворих механізми клітинної захисту виявляються неадекватними для контролю первинної інфекції, тому через кілька тижнів або місяців у них розвивається міліарний (або дисемінований) туберкульоз. Ще у 5% хворих розвиток первинної інфекції призупиняється, проте, через якийсь час її метастатичні вогнища реактівізіруются. Реактивація легеневого вогнища протягом першого року спостерігається у 4-5% хворих. Характерно, що туберкульозний менінгіт у дітей виникає в перші 3 місяців після первинної інфекції; туберкульозний плеврит розвивається, як правило, в перші 3-7 місяців, а туберкульоз кісток або суглобів - через 1-3 роки. В інших випадках інфекція виявляється контрольованої в організмі, лімфоцити "пам'яті" стають імунологічно детермінованими і у хворих на все життя зберігаються як реактивність до туберкуліну, так і імунітет в результаті первинної інфекції.
В даний час найбільш активні форми туберкульозу спостерігаються у дорослих хворих, первинне інфікування яких мало місце багато років тому. Деякі стани можуть бути віднесені до факторів ризику в плані конверсії латентних форм туберкульозу в його активні форми. До групи ризику входять хворі з цукровим діабетом, бронхогенної карциномою, силікоз, особи, які перенесли резекцію шлунка, хворі з нирковою недостатністю, що знаходяться на гемодіалізі, хворі зі злоякісним новоутворенням або органним трансплантатом, які знаходяться в імунодепресивної стані, а також хронічні психіатричні хворі та особи , які зазнали операції кишкового шунтування при ожирінні. Крім того, підвищена захворюваність на туберкульоз відмічається у хворих з синдромом набутого імунодефіциту.

2. КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ
Клінічні прояви туберкульозу дуже різні і залежать від стадії захворювання, локалізації патологічного процесу, а також від віку і загального стану хворого.
Туберкульоз легень
Первинна інфекція
Початкові легеневі прояви інфекції полягають у освіті одного або декількох паренхіматозних інфільтратів з супутнім лімфаденітом в області воріт легень і середостіння. Клінічно значущі поєднані захворювання часто відсутні, хоча можуть спостерігатися невеликий кашель, підвищення температури тіла і загальна слабкість. У дітей на цій стадії захворювання частіше відзначаються ті чи інші симптоми; характерні лихоманка, підвищена стомлюваність, дратівливість, кашель і ознаки бронхіальної обструкції. У невеликому відсотку випадків (особливо у літніх) локальне прогресування легеневої інфекції може протікати як тривала пневмонія. У більшості ж хворих первинна інфекція пригнічується при розвитку гіперсенсітівность до туберкуліну і захворювання вступає в латентну (або асимптоматичну) фазу.
Реактивація туберкульозу
Клінічна картина реактивована, або постпервинний, туберкульозу залежить від локалізації первинного вогнища. Найчастіше уражаються легені, але реактивація процесу може виникнути в нирках, печінці, менінгеальних оболонках, кістках або суглобах і без залучення легенів. До класичних симптомів легеневого туберкульозу відносяться лихоманка, нічний піт, загальна слабкість, схуднення і кашель з відділенням мокротиння. Іноді переважають шлунково-кишкові симптоми, такі як біль у животі і анорексія. З прогресуванням легеневого ураження більш вираженими симптомами стають плевритичний болю, виділення мокротиння і кровохаркання. Мокротиння відокремлюється, як правило, вранці і має зелено-жовтий колір. Кровохаркання обумовлено розпадом і відторгненням казеозних мас або виразкою стінки бронха і звичайно не буває рясним. Рясне ж кровохаркання говорить про далеко зайшов захворюванні. Задишка і інші ознаки дихальної недостатності спостерігаються не часто. Загрудинний та плевритичний біль зазвичай свідчить про поширення запального процесу до парієтальної плеври і може супроводжуватися (або не супроводжуватися) плевральним випотом.
При об'єктивному дослідженні часто не вдається встановити ступінь поширення патологічного процесу; дійсно, його результати можуть бути негативними навіть за наявності далеко зайшов захворювання. Як характерний ознаки активності процесу часто описуються верхівкові хрипи після кашлю, проте хрипи можуть зберігатися і після дозволу захворювання. У міру прогресування захворювання можуть зазначатися інші аномалії, такі як скорочення перкуторного тону в базальних відділах легень, тубулярні дихальні шуми, зсув трахеї і погіршення рухливості геміторакса. У разі клінічного підозри на туберкульоз необхідно провести рентгенологічне дослідження легенів незалежно від даних аускультації.
Гостра туберкульозна пневмонія
Іноді туберкульоз протікає як гострий пневмонічний процес з загрудинний болями, кашлем, відділенням мокротиння, ознобами, лихоманкою і тахіпное. Це частіше зустрічається в осіб чорної раси і у хворих на діабет. Осередкове або пайову поширення запального процесу характеризується аускультативним ознаками ущільнення легких і може не відрізнятися від інших бактеріальних пневмоній при рентгенологічному дослідженні. Патоморфологічні ж за ущільненням легкого слід казеозний некроз. У зразках мокротиння зазвичай виявляються кислотостійкі бацили.
Екстрапульмональний туберкульоз
Як було описано, туберкульозом уражається більшість основних органів людського організму; їх залучення в патологічний процес відбувається шляхом лімфогематогенним дисемінації, при прямому інвазування або через різні вісцеральні канали (шлунково-кишковий тракт, сечоводи та ін.) Ознаки і симптоми екстрапульмонального залучення можуть співіснувати з клінічно явним легеневим туберкульозом або ж спостерігаються як ізольовані клінічні прояви. В останньому випадку поставити правильний діагноз буває особливо важко. Туберкульоз може вражати менінгеальні оболонки, плевру, гортань, шлунково-кишковий тракт, перитонеальну порожнину, перикард, лімфатичні вузли, урогенітальну систему, кістки і суглоби. Однак ми розглянемо міліарний туберкульоз і туберкульозний менінгіт, оскільки вони найбільш часто протікають як гострі жізнеугрожающіх захворювання.
Міліарний туберкульоз
Міліарний туберкульоз - це гостре гарячкове захворювання, що виникає при гематогенної дисемінації туберкульозної палички. У минулому, в дохіміо-терапевтичну еру, це захворювання виникало найчастіше за все після гематогенної фази первинного туберкульозу у дітей і було значною причиною смертності в цій віковій групі. В даний час міліарний туберкульоз з однаковою частотою зустрічається як у дітей, так і у дорослих. У молодих дорослих він може бути наслідком первинної інфекції, тоді як у літніх він звичайно обумовлений реактивацією гематогенно виник старого туберкульозного вогнища. Особи з порушеннями в імунній системі складають групу підвищеного ризику; до неї входять хворі з цукровим діабетом, алкоголізмом, лейкоз, лімфомою, особи, які отримують імунодепресивні препарати, і, ймовірно, хворі зі СНІДом. Коли нормальний імунну відповідь порушений, туберкульозні вогнища здатні розповсюдитися по всьому організму.
Типова клінічна картина міліарного туберкульозу - гострий початок лихоманки, озноб, загальне нездужання і стан прострації. Часто хворі скаржаться на головний біль. Рідше захворювання розвивається поволі протягом декількох тижнів або місяців, проявляючись такими неспецифічними симптомами, як втрата маси тіла, слабкість і невелике підвищення температури. Отже, цей діагноз повинен передбачатися в усіх випадках лихоманки неясного походження.
Лабораторні дані можуть мати досить скромне значення в діагностиці міліарного туберкульозу. Досить часто зустрічаються анемія і лейкопенія. Туберкулінова проба буває негативною майже у 25% хворих, особливо у літніх людей. Рентгенограми легенів на самому початку захворювання часто бувають нормальними, але незабаром на них визначаються характерні міліарні зміни, що дали назву цьому захворюванню.
Ускладненнями міліарного туберкульозу є менінгіт, перикардит, перитоніт та плевральний випіт. Менінгіт розвивається приблизно у 2 / 3 хворих, зазвичай через декілька тижнів після виникнення загальних симптомів. Смертність при міліарний туберкульоз висока, особливо якщо лікування починають пізно. Дуже важливо поставити діагноз у хворих з неспецифічними проявами захворювання (наприклад, з лихоманкою) навіть при наявності нормальних рентгенограм грудної клітини.

Туберкульозний менінгіт
Туберкульозний менінгіт виникає вторинне по відношенню до гематогенної дисемінації організму при міліарний туберкульоз або по відношенню до безсимптомної преаллергіческой бактеріємії при первинному туберкульозі. Менінгеальні оболонки інфікуються прямим шляхом (гематогенно), або внаслідок проникнення бацил у субарахноїдальний простір при розриві субепендімального горбка (туберкул). Туберкульозний менінгіт, раніше спостерігався майже виключно у дітей, тепер зустрічається частіше у дорослих.
У класичних випадках туберкульозний менінгіт розвивається поволі протягом 1-6 тижнів під виглядом неспецифічного гарячкового захворювання. Потім виникають паралічі черепних нервів і ригідність потилиці, з'являються зміни особистості хворого і поступове пригнічення свідомості. Початок захворювання може бути і раптовим, з сильним головним болем, ригідністю потилиці, маренням або ступором. Зазвичай спостерігається лихоманка, але вона часто має нерегулярний характер; температура, як правило, не перевищує 40 ˚ С. Ознаки екстраменінгеального туберкульозу присутні приблизно у половини хворих; у 75% з них туберкулінова шкірна проба буває позитивною, в типових випадках в спинномозковій рідині визначаються підвищений тиск, збільшений вміст білка, зменшена кількість цукру і клітинної в межах від 50 до 200 з переважанням мононуклеарних форм лейкоцитів . При фарбуванні мазка спинно-мозкової рідини кислотостійкі бацили зазвичай не виявляються.
Захворювання у осіб з туберкульозним менінгітом часто не діагностується навіть при наявності менінгеальних ознак. Вірогідність правильного діагнозу значно вище, якщо наявність туберкульозу і його ускладнень передбачається у всіх хворих з неспецифічним гарячковим захворюванням.
3. Рентгенологічні ознаки
На відміну від аускультації рентгенологічне дослідження легень має вирішальне значення в діагностиці легеневого туберкульозу. Його значення важко переоцінити при визначенні ступеня поширення поразки і реакції на проведене лікування. Рентгенологічні прояви туберкульозу легень суворо паралельні його патогенетичним варіантами.
Рентгенологічні ознаки первинного туберкульозу включають плямисту інфільтрацію в нижніх частках і збільшення лімфовузлів у підстави легені (первинний комплекс), плевральні випоти і (рідше) ателектази. Аденопатія біля основи легенів особливо виражена у дітей. Плевральний випіт частіше зустрічається у дорослих і може закривати паренхіматозне поразку. На серійних знімках можна бачити повне зникнення цих змін протягом 6-12 місяців. Чаші ж первинне ураження ущільнюється до невеликого вузлика (вогнище Гона), який в кінцевому підсумку кальціфіціруется, як і уражені лімфовузли в області воріт легень. На користь реактивації туберкульозу свідчать множинні верхівкові інфільтрати в задніх відділах легень, які визначаються на знімках і заднепередней або апікально-лордотичним проекції. Найбільш часто уражається задній сегмент верхньої частки легені, рідше - верхній сегмент нижньої частки. Інфільтрати середньої частки, язичкові і базального сегментів нижніх часток легені спостерігаються рідко у відсутність поразки верхньої частки, за винятком випадків гострої туберкульозної пневмонії. Осередкове поразка в цьому випадку може бути практично не відрізняється від інфільтратів при пневмоніях, спричинених іншими мікроорганізмами. Кавітація є частим ознакою реактивації туберкульозу і звичайно визначається на стандартних рентгенограмах в передньозадній проекції. У діагностично важких випадках цінних додатковим методом є томографія. До інших змін, що виявляється на рентгенограмах при реактивації туберкульозу, відносяться бронхоектази і туберкулеми (невеликих розмірів), які являють собою чітко окреслені запальні вузли, звичайно з концентричними кільцями кальцифікати.
Рентгенограми легенів необхідні для підтвердження прогресування або зворотного розвитку патологічного процесу. Хіміотерапія призупиняє ексудативний процес, сприяє звуженню уражених ділянок паренхіми легені і каверн. Ці фізичні зміни чітко визначаються рентгенологічно і можуть бути простежені на серійних знімках: стінки порожнин стають тонше; в результаті фіброзу і рубцювання структури середостіння і воріт легень зміщуються у напрямку до ураженої дельті, що зумовлює зменшення обсягу цієї частки і геміторакса; легеневі вузлики стають більш чітко окресленими, зменшуються в розмірах і можуть почати кальцифікуватися.
Серійні рентгенограми також відіграють певну роль в оцінці прогресування або реактивації легеневого туберкульозу. Зовнішній вигляд старих фіброзних ділянок суттєво не змінюється з плином часу, тому будь-яка зміна на пізніх знімках свідчить на користь реактивації туберкульозу або розвитку нового патологічного процесу в легенях.

4. ЛІКУВАННЯ
Колишні методи лікування туберкульозу - свіже повітря, сонячне світло і тривала госпіталізація - сьогодні навряд чи представляють будь-яку цінність. Враховуючи повну залежність хворого від лікаря, можна сказати, що результат захворювання визначається, перш за все, вибором відповідних хіміотерапевтичних препаратів. Лікар відділення невідкладної допомоги, як правило, не бере участі у призначенні медикаментозного лікування, проте він повинен мати достатнє уявлення про часто застосовуваних препаратах і про можливі ускладнення, пов'язаних з їх використанням. Госпіталізація в неускладнених випадках туберкульозу зовсім не є обов'язковою, і немає необхідності в ізоляції хворого від його родини. Якщо проведення хіміотерапії розпочато, то ризик зараження оточуючих дуже невеликий. В даний час у США існує 10 доступних для повсякденного використання препаратів, схвалених для лікування туберкульозу. За винятком особливих випадків здійснюється, як правило, комплексна терапія унаслідок частого виникнення резистентності мікроорганізмів. Наприклад, за наявними даними, одна бацила з 100 000 виявляється резистентної до ізоніазиду. Традиційно тривалість лікування становить 18-24 місяців, проте останні дослідження показали, що 9-місячний курс терапії ізоніазидом (300 мг / день) і рифампіном (600 мг / день) не менш ефективний.
Ізоніазид і рифампіном зважаючи на їх ефективності та низькій токсичності вважаються препаратами першого ряду при лікуванні туберкульозу. Препаратами другого ряду є етамбутол, парааміносаліцилова кислота, піразинамід і стрептоміцин. Хоча ці препарати менш ефективні і більш токсичні, вони можуть служити цілком прийнятним додатковим засобом, що допомагає попередити несподіваний прояв резистентності мікроорганізмів. До препаратів третього ряду відносяться капреоміцину, циклосерин, етіонамід і канамііін. Через їх токсичності та низької ефективності вони використовуються тільки в тих випадках, коли інші препарати небажані з тих чи інших причин.
Ускладнення спостерігаються при застосуванні всіх протитуберкульозних препаратів. Так, за даними літератури, ізоніазид може викликати гепатит, периферичний неврит, реакцію гіперсенсітівность (включаючи лихоманку, шкірну висип і вовчакоподібний синдром), симптоми ЦНС, такі як запаморочення, посмикування м'язів, атаксія, неврит зорового нерва, енцефалопатія і судоми. Крім того, ізоніазид порушує метаболізм фенітоїну, збільшуючи період його напіврозпаду. Викликане ізоніазидом ураження печінки зазвичай спостерігається в перші 3 місяці лікування і практично не відрізняються від вірусного гепатиту. Після відміни препарату в більшості випадків відзначається повне одужання.
Найбільш серйозними побічними ефектами рифампіну є ниркова недостатність, гемоліз і тромбоцитопенія. Крім того, спостерігається викликаний рифампіном гепатит, аналогічний виникає при лікуванні ізоніазидом. У разі появи будь-якого з названих побічних ефектів препарат повинен бути скасований. Рифампіном взаємодіє з низкою препаратів, у тому числі з варфарином, пероральними контрацептивами, метадоном і аміносаліцилової кислотою. Скороминуча побічними ефектами, що не вимагають відміни препарату, є грипоподібний синдром, і помаранчеве забарвлення сечі, сліз і слини.
Стрептоміцин, як і інші препарати групи аміноглікозидів, нефротоксічен і викликає пошкодження слухового нерва. Крім того, при його застосуванні спостерігалася нервово-м'язова блокада у хворих з міастенією, а також в осіб, які одночасово отримували м'язові релаксанти.
Найбільш важливим токсичним ефектом етамбутолу є ретробульбарний неврит (центрального або периферичного типу).
ПАСК зазвичай викликає анорексію і нудоту, тому він рідко застосовується у дорослих. Діти переносять препарат краще, однак є повідомлення про виникнення реакцій гіперсенсітівность у цій віковій групі.

Література
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Р. Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік
3. Діагностика та лікування хвороб органів дихання: Прак. рук. - Мн. : ТОВ «Поліфакт - Альфа», 1997
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Доповідь
46.2кб. | скачати


Нажми чтобы узнать.
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru