додати матеріал


приховати рекламу

Туберкульоз

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Характеристика мікобактерій туберкульозу
Мікобактерії туберкульозу (МБТ) - факультативні внутрішньоклітинні паразити.
Мікобактерії туберкульозу (МБТ) відносяться до сімейства бактерій Micobacteriacae, порядку Actinomycetalis, роду Mycobacterium.
Етимологічно слово «мікобактерія» походить з грецьких слів myces - гриб і bacterium, bactron - паличка, прутик. Компонент назви "гриб» зумовлений тенденцією цих мікроорганізмів утворювати нитчасті і розгалужені форми, схожі на цвіль.
C позицій клінічної медицини, мікобактерія туберкульозу, відкрита німецьким ученим Робертом Кохом в 1882 р., є найбільш важливим видом мікобактерій туберкульозу, які об'єднані в комплекс, що включає: M. tuberculosis (МБТ); M.bovis і її варіант БЦЖ (бацила Кальметта і Жерена); M.africanum і M.microti. Ця група мікобактерій відрізняється вираженим генетичним схожістю.
Мікобактерія туберкульозу (МБТ) є головною причиною захворювання на туберкульоз людини. M.bovis і M.africanum викликають захворювання в людини, клінічно не відрізняється від класичного туберкульозу.
M.microti вважається не патогенної для людини, однак викликає захворювання у мишей, що нагадує туберкульоз. Культура БЦЖ не є патогенною для людини.
Представлені надалі матеріали про туберкульоз мають відношення тільки до захворювання, що викликається M. tuberculosis (МБТ) - бактерія Коха (БК) Typus humanus.
Природний резервуар туберкульозної мікобактерії - людина, домашні та дикі тварини, птахи.
МБТ зовні представляють собою тонкі зігнуті палички, стійкі до кислот, лугів і висихання. Зовнішня оболонка бактерії містить складні воску і гліколіпіди.
МБТ можуть розмножуватися як в макрофагах, так і поза клітинами.
МБТ розмножуються відносно повільно. Розмноження відбувається в основному шляхом простого клітинного ділення. На збагачених живильних середовищах МБТ розмножуються з періодом подвоєння від 18 до 24 годин. Для зростання у культурі мікобактерій туберкульозу, отриманих у клінічних умовах, необхідно від 4 до 6 тижнів.
Генетична структура МБТ встановлена. З нуклеотидної послідовністю МБТ можна ознайомитися у міжнародних банках даних. Нуклеотидна послідовність МБТ налічує 4,411,529 bp
Самостійним рухом МБТ не володіють. Температурні межі росту на-ходяться між 29 і 42 ° C (оптимальна - 37 - 38 ° C). МБТ мають стійкість до фізичних і хімічних агентів; вони зберігають життєздатність при дуже низьких температурах, а підвищення до 80 ° C можуть витримувати протягом 5 хв.
У зовнішньому середовищі мікобактерія туберкульозу досить стійка. У воді вона може зберігатися до 150 днів. Висохлі мікобактерії викликають туберкульоз у морських свинок через 1 - 1,5 року, ліофілізовані та заморожені життєздатні до 30 років.
При інтенсивному опроміненні сонцем і при високій температурі навколишнього середовища, життєздатність МТБ різко знижується, навпаки, в темряві і вогкості виживаність їх дуже значна. Поза живого організму вони залишаються життєздатними протягом багатьох місяців, особливо в темних, сирих приміщеннях.
МБТ виявляються за допомогою унікальної властивості до фарбування (кислотостійкістю), що відрізняє їх від багатьох інших збудників інфекції. Цілем (Ziehl) і Нільсеном (Neelsen) у 1883 р. був розроблений спеціальний контрастний метод забарвлення МБТ, заснований на властивості кислотоустойчивости. Препарат, пофарбований при підігріванні карболовим фуксином, знебарвлюється розчином сірчаної кислоти і після промивання водою доокрашівается розчином метиленової синьки (спосіб Ціля-Нільсена). На відміну від некіслотоустойчівих бактерій, туберкульозні мікобактерії забарвлюються в червоний колір, не знебарвлюються при дії розчину кислоти і добре видно на синьому фоні при мікроскопії. Спосіб Ціля-Нільсена до цих пір є одним з основних методів забарвлення МБТ при мікроскопії.
З ліпідної фракцією зовнішньої оболонки МБТ пов'язують стійкість збудників туберкульозу до кислот, лугів і спиртів.
Мінливість морфології МБТ. Морфологія і розміри МБТ не постійні, це залежить від віку клітин і особливо від умов існування і складу живильного середовища.
Корд-фактор. Ліпіди поверхневої стінки мікобактерій визначають її вірулентність і здатність до утворення в культурі скупчень бактерій у вигляді кіс (корд-фактор).
Про корд-факторі було сказано ще Кохом у його початковому повідомленні щодо МБТ. Спочатку корд-фактор зв'язували з вірулентністю МБТ. Здатність формувати коси спостерігається серед інших мікобактерій, що мають низьку або взагалі відсутність вірулентності. Корд-фактор, як було встановлено пізніше, пов'язаний з незвичайним біологічним речовиною trehalose 6,6-dimycolate, яке володіє високою вірулентністю, зі смертельним результатом при введенні в організм експериментальних тварин. Однак роль цієї речовини в патогенезі туберкульозу остаточно не встановлена.
L-форми. Одним з важливих видів мінливості МБТ є формування L-форм. L-форми характеризуються зниженим рівнем метаболізму, ослабленою вірулентністю. Залишаючись життєздатними, вони можуть тривалий час перебувати в організмі і індукувати протитуберкульозний імунітет.
L-форми відрізняються вираженими функціональними і морфологічними змінами. Виявлено, що трансформація МБТ у L-форми посилюється при тривалому впливі антибактеріальної терапії та інших факторів, які порушують їх ріст і розмноження, освіта клітинної мембрани.
Встановлено, що в мокроті «абаціллярних» хворих з деструктивними формами туберкульозу можуть знаходитися L-форми МБТ, здатні при відповідних умовах реверсувати (модифікуватися) у паличкоподібні варіант, викликаючи тим самим реактивацію туберкульозного процесу. Отже, абаціллірованія каверн таких хворих ще не означає їхню стерилізацію щодо МБТ.
МБТ за своєю природою нечутливі до багатьох антибіотиків. Це властивість в першу чергу пов'язано з тим, що високо гідрофобна клітинна поверхня служить свого роду фізичним бар'єром для терапевтичних агентів і антибіотиків. Головна причина стійкості закодована в структурі геному туберкульозної палички.
Разом з тим, МБТ можуть виробляти стійкість (резистентність) до протитуберкульозних препаратів. Одночасна лікарська стійкість МБТ до декількох препаратів в останні роки значно знижує ефективність лікування туберкульозу.
У результаті сучасну охорону здоров'я має справу не просто з небезпечним збудником туберкульозу, а з цілим набором його штамів, стійких до різних ліків. На практиці для організації ефективного лікування туберкульозу важливо не тільки виявити МБТ, але і паралельно визначити їх резистентність, причому досить швидко - протягом двох-трьох днів, щоб вчасно призначити ефективну хіміотерапію.
В кінці 80-х рр.. минулого століття з'явився метод, значно скорочує час такого аналізу. Нова діагностика заснована на виборчій ампліфікації нуклеїнових кислот (ДНК або РНК) in vitro за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР).
Метод ПЛР має великі можливості і лежить в основі точної ДНК-діагностики, яка дозволяє ідентифікувати будь-який штам МБТ і визначати першопричину тієї чи іншої стійкості до ліків.
Лабораторні дослідження показали, що виникнення резистентності у M. tuberculosis пов'язано з нуклеотидними замінами (мутаціями) у генах, що кодують різні ферменти, які безпосередньо взаємодіють з лікарськими засобами.
Резистентність деяких штамів МБТ до ізоніазиду пов'язана з мутаціями в гені katG, що приводять до заміни деяких амінокислот у ферментах - каталази і пероксидази.
Нечутливість МБТ до стрептоміцину пов'язана з міссенс-мутацією в гені rpsL, що кодує S12 мітохондріальний білок, або з нуклеотидними замінами в гені rrs, що кодує 16S РНК.
Представлені деякі мутації в геномі мікобактерії туберкульозу є лише обмеженими прикладами формування її резистентності до протитуберкульозних препаратів. На цій підставі можна зробити наступний висновок: у міру впровадження в практику хіміотерапії туберкульозу нових ліків у М. tuberculosis будуть відбуватися мутації, що приводять до резистентності до всіх без винятку використовуваних препаратів, і ця обставина необхідно постійно враховувати в тактиці лікування туберкульозу.
Шляхи і способи зараження туберкульозом
Джерело інфекції. Основним джерелом МБТ є хворий на туберкульоз людина, що поширює МБТ (бацілловиделітеля).
Вогнище туберкульозної інфекції стає небезпечним в тих випадках, коли хворі страждають на відкриту форму туберкульозу, тобто виділяють туберкульозні мікобактерії. Особливе значення при зараженні туберкульозом має прямий, тривалий і тісний контакт здорової людини з бацілловиделітеля. Зараження може відбуватися частіше за все в сім'ї, в місці проживання або в колективі довгий час, в яких знаходиться хворий на туберкульоз, який виділяє мікобактерії. Небезпека розсіювання заразного початку усувається, якщо бацілловиделітеля своєчасно виявлено і ізольований.
Виникнення і перебіг інфекції залежать не тільки від вірулентності збудника, але і від стану стійкості і реактивності макроорганізму.
Велике значення має місце проникнення МБТ в організм, де зав'язується первинний контакт з мікробом (вхідні ворота інфекції). Розрізняють такі шляхи передачі туберкульозу:
1) повітряно-краплинний;
2) аліментарний (через травний тракт);
3) контактний;
4) внутрішньоутробне зараження туберкульозом.
Повітряно-крапельний шлях зараження туберкульозом
Туберкульозні мікобактерії потрапляють в повітря з крапельками при кашлі, розмові та чханні хворого з активним туберкульозом. При вдиханні ці заражені крапельки проникають в легені здорової людини. Цей спосіб зараження отримав назву повітряно-крапельної інфекції (див. рис. 1).
Залежно від сили кашлевих імпульсів і розмірів крапельок МБТ розповсюджуються в повітрі на різні відстані: при кашлі - до 2 м, при чханні - до 9 м. У середньому частки мокротиння розсіюються на відстань 1 м прямо перед хворим.
Пилова інфекція
Крапельки туберкульозної мокротиння, що осіли на підлогу, висихають і перетворюються в порошинки. Були у них туберкульозні мікобактерії деякий час залишаються в пилу життєздатними. Встановлено, що до 18-го дня в висушеної мокроті залишається 1% живих бактерій. При сильному русі повітря, підмітанні статі, переміщення людей порошинки, що містять туберкульозні мікобактерії, піднімаються в повітря, проникають в легені і викликають зараження.
Аліментарний шлях зараження через травні шляхи
Спеціальні експерименти на тваринах показують, що при аліментарному способі потрібна значно більша кількість мікобактерій, ніж при аерогенним зараженні. Якщо при вдиханні достатньо однієї або двох мікобактерій, то для зараження через їжу потрібні сотні мікробів.
Шляхи поширення туберкульозних мікобактерій в організмі людини при аліментарному зараженні туберкульозної культурою демонстративно показують секційні матеріали, опубліковані у зв'язку з судовим процесом в Любеку. Помилково 252 грудним дітям при вакцинації per os була введена туберкульозна культура (Кільський штам) замість БЦЖ. Внаслідок зараження померло від туберкульозу 68 дітей, захворів 131 дитина і 53 залишилися здоровими.
При розтині трупів 20 померлих дітей було встановлено, що в більшості випадків процес локалізувався в органах черевної порожнини. Вхідними воротами інфекції були органи травлення.
Однією з особливостей цього шляху зараження у маленьких дітей є часте ураження туберкульозом мезентеріальних лімфатичних вузлів.
Необхідно мати на увазі, що проникнення туберкульозних мікобактерій в кишечник може відбуватися і при ковтанні хворими легеневим туберкульозом власної бацилярних мокротиння, що підтверджується знаходженням бактерій в значній кількості методом флотації промивних вод шлунка.
Контактний шлях передачі туберкульозу
Описано випадки зараження через кон'юнктиву очі маленьких дітей і дорослих; при цьому іноді виявляється гострий кон'юнктивіт і запалення слізного мішечка.
Зараження туберкульозом через шкіру зустрічається рідко. Описано випадки захворювань на туберкульоз доярок при проникненні МБТ через пошкоджену шкіру рук від хворих на туберкульоз корів.
Внутрішньоутробне зараження туберкульозом
Можливість зараження туберкульозом плода в період внутрішньоутробного життя встановлена ​​на секції випадками туберкульозу у дітей, померлих у перші дні після народження. Зараження відбувається або при ураженні туберкульозом плаценти, або при інфікуванні пошкодженої плаценти під час пологів туберкульозної матір'ю. Такий шлях зараження туберкульозом зустрічається вкрай рідко.
Етіологія і імунітет
Морфологічні та біохімічні компоненти мікробної клітини викликають різні реакції в організмі.
Основними біохімічними компонентами МБТ є:
- Білки;
- Вуглеводи;
- Ліпіди.
Білки (туберкулопротеіди) є основними носіями антигенних властивостей МВТ.
Туберкулін - один з туберкулопротеідов, широко використовуваний у практиці для виявлення інфікування МВТ. (Докладніше див 2.3. Туберкулінодіагностика.)
Гіперчутливість сповільненого типу (ГСТ)
Речовини, що входять до складу зовнішньої оболонки МБТ, індукують специфічну тканинну запальну реакцію макроорганізму та освіта гранульоми. Одночасно з'являється гіперчутливість уповільненого типу (ГЧЗТ), що визначається реакції на туберкулінові проби, і слабке антитілоутворення.
В основному ГЧЗТ використовується для характеристики імунної відповіді IV типу (наявність індурації, що розвилася через 48 годин, на ділянці внутрішньошкірного введення туберкуліну) у індивідів, інфікованих МБТ. Разом з тим, ГЧЗТ пов'язують з імунною реакцією на чинники, які пошкоджують тканини.
Зв'язок між імунною відповіддю і патогенезом
Локальні та генералізовані туберкульозні пошкодження в організмі визначаються захисними реакціями, які виробляє імунна система організму проти МБТ. При описі цього складного процесу обмежимося простим перерахуванням подій, що відбуваються з моменту первинного проникнення МБТ в альвеоли до результатів природної боротьби між макроорганізмом та МБТ. Цей процес визначає долю, принаймні, третини населення світу, яке інфіковано мікобактеріями туберкульозу.
Цикл розвитку туберкульозу від інфікує-вання організму мікобактеріями туберкульозу до клінічних проявів хвороби і розповсюдження МБТ у навколишньому середовищі можна умовно розділити на 5 етапів.
Етапи.
1. Поширення інфекції (інфікування).
2. Початок інфекції, проліферація і дисемінація в інфікованому організмі.
3. Розвиток імунної реакції організму.
4. Казеація і прискорене розмноження МВТ.
5. Вторинне поширення інфекції (здатність інфікувати, заражати).
Короткий опис кожного етапу
Етап 1. Поширення інфекції.
1.1. Хворий на туберкульоз продукує аерозолі, в яких містяться МБТ.
1.2. Дрібні частинки аерозолю висихають і стають пиловими частинками.
1.3. Пилові частки, що містять мікобактерії, вдихаются людиною.
1.4. Частинки проникають через бронхи і скупчуються в альвеолах.
1.5. Мікобактерії поглинаються альвеолярними макрофагами не імунізованих організму.
1.6. Якщо альвеолярні макрофаги здатні знищити МТБ, інфекція не розвивається.
Етап 2. Початок інфекції, проліферація і дисемінація.
2.1. МБТ виживають і розмножуються в альвеолярних макрофагах.
2.2. Розмножуються МБТ вбивають альвеолярні макрофаги, макрофаги розпадаються, вивільнені хемокіни і МБТ взаємодіють з новими клітинами.
2.3. Новосформовані макрофаги і моноцити захоплюють і перетравлюють МБТ.
2.4. Кілерні клітини і T-лімфоцити починають накопичуватися в ушкоджених ділянках.
2.5. МБТ продовжують розмножуватися, вбиваючи клітини макроорганізму, і поширюватися локально (в ділянці свого первісного впровадження).
2.6. МБТ транспортуються під внутрігрудного лімфатичні вузли, звідки поширюються в системні органи.
Етап 3. Розвиток імунної відповіді макроорганізму. Розвиток туберкульозного процесу протягом 3-го етапу може відбуватися у двох варіантах.
Варіант 1. У більшості пацієнтів протягом 3-го етапу з'являється достатня стійкість, щоб пригнічувати розвиток туберкульозу протягом усього життя.
3.1.1. Розмноження МБТ зупиняється, а їх кількість різко зменшується.
3.1.2. Первинний фокус і його дочірні фокуси залишають після себе мінімальні залишкові прояви.
3.1.3. Туберкуліновий шкірний тест стає позитивним.
Варіант 2 (несприятливий). При недостатньо активної імунної реакції відбувається прогресування туберкульозного процесу. Таке прогресування частіше спостерігається серед ВІЛ-інфікованих, дітей, а також в осіб, схильних до туберкульозу.
У деяких пацієнтів виникає реактивація прихованої туберкульозної інфекції. Реактивація може відбуватися поза легких або в найлегшому і закінчитися тканинним пошкодженням, формуванням порожнини розпаду і вторинним розмноженням МБТ.
На клітинному рівні несприятливий варіант 3-го етапу характеризується наступними процесами.
3.2.1. Макрофаги передають туберкульозні антигени Т-лімфоцитів; T-лімфоцити вивільняють цитокіни.
3.2.2. Цитокіни стимулюють продукування і активацію макрофагів. У результаті формується захист від пошкодження клітин і тканин.
3.2.3. Зазначені реакції обмежують швидке розмноження і / або знищують МБТ, закінчуються формуванням первинного легеневого фокусу.
3.2.4. Якщо макроорганізм не здатний створити ефективний захист від МБТ, первинний осередок прогресує.
Етап 4. Казеація і прискорене розмноження МБТ.
4.1. Туберкульозний фокус у легкому реактивує, піддається некротизування (казеаціі) з подальшим формуванням порожнини.
4.2. У цей період МБТ, що знаходяться в позаклітинному просторі, розмножуються експоненціально.
Етап 5. Вторинне поширення інфекції.
5.1. Пацієнт відкашлює мокротиння, що містить МБТ, інша людина вдихає їх. Таким чином процес зараження людини в деяких випадках призводить до виділення МБТ в навколишнє середовище, тим самим продовжується поширення МБТ серед оточуючих.
Висновок. Для розвитку клінічних проявів туберкульозу необхідний комплекс факторів. Відомо, що у здорових людей дуже часто виявляються вірулентні мікобактерії туберкульозу, однак захворюють на туберкульоз далеко не всі їхні носії. Тільки при наявності складної комбінації несприятливих зовнішніх і внутрішніх факторів, що привертають, різко знижують опірність організму, зараження туберкульозними мікобактеріями може перейти в захворювання на туберкульоз. Разом з тим, зараження туберкульозними мікобактеріями може закінчитися так званої прихованої інфекцією без серйозних наслідків.

Прихована інфекція
Прихованої інфекцією прийнято вважати такою інфекційний процес, при якому відсутні клінічні прояви хвороби при наявності життєздатних мікробів в організмі. Існування процесу при прихованій інфекції може бути встановлено за допомогою патоморфологічного дослідження або за допомогою імунобіологічних реакцій.
Прихована інфекція при туберкульозі є:
1) наслідком нерозвинений первинної інфекції, при якій МБТ продовжують залишатися в організмі;
2) результатом незакінченого процесу після перенесеного туберкульозу.
В обох випадках в організмі знаходяться туберкульозні мікобактерії, але умови виникнення прихованої інфекції різні. У першому випадку прихована інфекція виникає при наявності деякої вродженої стійкості організму, завдяки чому інфекційне вогнище не розвивається. У другому - вона настає внаслідок придбання організмом імунітету в процесі хвороби, коли залишається латентний вогнище. В обох випадках здатність організму недостатня щоб знищити МБТ.
Отже, виникнення прихованої інфекції при туберкульозі залежить як від ступеня вірулентності туберкульозних мікобактерії, так і від стану опірності та імунобіологічної реактивності макроорганізму. Має значення і вплив зовнішнього середовища на організм.
Патологічна анатомія туберкульозу
Легені - це основний орган, битий при туберкульозі.
Легені складаються з часток: праве - з трьох (верхня, середня, нижня), ліве - з двох (верхня і нижня). Частки легень діляться на сегменти. У правій легені поділяють 10 сегментів, у лівому - 9 (див. мал. 2). Сегменти складаються з часточок. Всього в легенях міститься близько 1000 часточок. В середньому розмір часточки легкого 1-1,5 см. Сукупність часточок становить субсегмент. Кілька субсегментов утворюють сегмент.
Кожен сегмент легені має свій бронх і свою артерію, причому як бронхи, так і артерії майже паралельні. Бронхолегеневі сегменти за формою нагадують трикутник, вершиною звернений медіально, а підставою - до периферичної поверхні. Кожен сегмент легені відділений від сусіднього шаром сполучної тканини.
Бронхи. Два головних бронха починаються від біфуркації трахеї на рівні 4-го грудного хребця і закінчуються у відповідній легені. Після входу в легені бронхи діляться на часткові. Кожен з них дихотомічно ділиться до кінцевих (кінцевих, термінальних) бронхіол (bronchulus terminalis) (див. рис. 3.).
Будова легеневої паренхіми. Найдрібнішої самостійної функціональною одиницею легеневої паренхіми є ацинус (acinus) (див. рис. 3). Це, у відомому сенсі, легке в мініатюрі діаметром близько 1,5 мм.
Ацинус вентилюється кінцевої брон-хіолой (bronchiolus або bronchulus terminalis) - самим дрібним розгалуженням бронхіального дерева.
Група ацинусів утворює часточку (lobulus), діаметр якої досягає 1-1,5 см.
Слизова мембрана, яка містить РЕКН-чатий, циліндричний епітелій вистилає внутрішні стінки бронхів і кінцевих структур.
Альвеолярні проходи і альвеоли покриті тонким шаром прозорого, лускатого епітелію.
Кровоносні судини легенів. Легенева артерія транспортує венозну кров до легенів, її гілки розташовані вздовж бронхіальної мережі, ділячись, повторюють галуження бронхів. Термінальні відділи легеневої артерії закінчуються густою мережею капілярних судин, з наступним формуванням венозної мережі, яка оточує проміжні стінки альвеолярних проходів і повітряні осередки. Збагачена киснем кров, повертається в ліве передсердя. Артерії зазвичай розташовуються зверху і ззаду бронха, в той час як вени - нижче і попереду його.
Плевра. Кожне легке оточене серозною оболонкою - плеврою, яка покриває корінь легені і відповідні відділи грудної клітини. Та частина мембрани, яка покриває легені, називається вісцеральною плеврою (pleura visceralis, s. pleura pulmonalis). Вона безперервно переходить на внутрішні стінки грудної клітини, де називається парієтальної плеврою (pleura parietalis), розділяючись на реберну (pleura costalis), діафрагмальну (pleura diaphragmatica) і медіастінальну (pleura mediastinalis). Вісцеральна плевра дуже тонка, пружна, нерозривно пов'язана зі структурою легені. Париетальная плевра порівняно товщі, має малу еластичність і може легко відшаровуватися від ребер і міжреберних м'язів, які вона покриває.
Лімфатична система легенів. На поверхні легені сформована тонка субплеврально мережа лімфатичних судин, що сполучається допомогою пір з плевральної порожнини. Паренхіма легких містить два види лімфатичних структур, один з яких формує складну мережу, розташовану під слизовою мембраною бронхів, а інший починається в капілярах між альвеолярними проходами і альвеолярними мішечками.
Лімфатичні судини обох структур закінчуються в бронхіальних лімфатичних вузлах кореня легені. Ці вузли дуже численні і часто великих розмірів, розташовані навколо бронхів і біфуркації трахеї (Мал. 4).
Іннервація легенях здійснюється симпатичними і парасимпатичними нервами. Симпатичні і парасимпатичні нерви утворюють два сплетення.
1. Переднє легеневе сплетення розташоване в передніх відділах кореня легені і складається в основному з закінчень глибокого серцевого сплетення.
2. Заднє легеневе сплетення розташоване в задніх відділах кореня легені, в основному складається з гілок блукаючого нерва (n.vagus). Відгалуження обох сплетінь ідуть уздовж бронхів, а потім розподіляються усередині стінок альвеолярних ходів і альвеолярних мішечків.
Середостіння. Дві плевральні оболонки не з'єднуються один з одним, але між ними є місце, яке містить усі внутрігрудного органи, за винятком легких. Це є внутриплевральное простір, або, середостіння, яке ділиться на передню, середню, задню і верхню частини.
Функції легень. Функції легень тісно пов'язані з особливостями їх будови. Завдяки наявності сотень мільйонів альвеол, сумарна поверхня яких досягає 100 м2, і мережі капілярів з поверхнею до 80 м2, разом складових альвеолярно-капіляр-ву перетинку, легкі служать не тільки для дихання, але і виділення біологічних продуктів, підтримання сталості температури тіла. Легкі беруть також участь у виробленні речовин, що беруть участь у регуляції згортання крові, обміну білків, жирів, вуглеводів.
Туберкульозне запалення
Туберкульозне запалення, як і всяке інше, складається з явищ альтерації, ексудації, проліферації, що призводять до утворення туберкульозної гранульоми (туберкульозного горбика.). Назва «гранульома» походить від латинського слова «зерно» - гранульома, вперше використано Рудольфа Вірхова (1818), для опису пухлин, які здатні із'язвляться і давати зростання грануляційної тканини. Туберкульозна гранульома не просто скупчення клітин, характерних для запалення, а ділянка активної дії численних ферментів і цитокінів в дуже складному процесі видалення причинного фактора МБТ.
У формуванні туберкульозної гранульоми беруть участь гематогенні (лімфоцити, моноцити, поліморфно-ядерні лейкоцити) і гістіогенние (гістіоцити, макрофаги, фібробласти, ретикулярні клітини, ендотелій кровоносних судин, плазматичні і огрядні клітини) лімфоцити.
Туберкульозна гранульома має наступну структуру. У центрі її міститься аморфний тканинної детрит (наслідок альтерації і некрозу), по периферії частоколом розташований вал з декількох шарів епітеліоїдних клітин. У зовнішніх шарах горбка в невеликій кількості виявляються лімфоїдні та плазматичні клітини. Серед епітеліоїдних клітин є великі багатоядерні гігантські клітини Пирогова - Лангханса
Гістогенез туберкульозного горбика залежить від того, як розвивається запальний процес - прогресує або, навпаки, регресує.
При зниженні резистентності макроорганізму до туберкульозу відбувається прогресування туберкульозного запалення, розвивається ексудативна тканинна реакція з появою сирнистий некрозу (Прогресування туберкульозного запалення)
Сирнистий некроз може розвинутися в горбку і навколишнього його тканини, просоченої серозно-фібринозний ексудатом.
При подальшому прогресуванні специфічного туберкульозного запалення, крім горбків, виникають різної величини вогнища сирнистий некрозу. Вони можуть розплавлятися, зливатися у великі вогнища, з яких формуються фокуси з ділянками казеоза (інфльтрати). Казеоз піддається розрідженню під впливом протеолітичних ферментів і відкашлюється через бронхи. У цих ділянках легень з'являються порожнини розпаду - каверни, а на слизових оболонках і шкірі - виразки. Утворилася при розпаді казеоза порожнину (каверна) буде джерелом дисемінації МБТ в інші відділи легенів і утворення нових вогнищ і каверн.
Особливу небезпеку становить ерозія кровоносної судини, що бере участь у кровопостачанні ділянки казеозного переродження легеневої тканини. При формуванні порожнини кров з пошкодженої судини надходить в бронхи, а за ним в інші відділи легенів або відхаркується.
При високій резистентності організму відбувається зворотний розвиток процесу (регресування), в результаті якого горбок заміщується сполучною тканиною, кальцинується (Хронізація туберкульозного запалення)
Патологічна анатомія первинного туберкульозу легень
Первинний туберкульоз розвивається після першого контакту макроорганізму з МБТ. Коли частинки повітря, що містять МБТ, при вдиху потрапляють у периферичні відділи легенів, то вони там залишаються і повільно розмножуються, формуючи первинний легеневий афект (осередок). При цьому частина мікобактерій потрапляють у лімфу, з якою вони транспортуються в довколишній лімфатичний вузол. Класична форма морфологічного прояву первинного туберкульозу - первинний туберкульозний комплекс. У 90% випадків формування первинного туберкульозного комплексу це верхні і середні відділи легень, але може бути в тонкій кишці, кістках і т.д.
У первинному легеневому афекті розвивається альвеоліт, який швидко змінюється типовим розвитком сирнистий некрозу. У центрі первинного афекту формується казеоз, по периферії - елементи неспецифічного запалення. Первинний легеневий вогнище найчастіше розташовується безпосередньо під плеврою, тому в специфічний процес часто втягується плевра. У лімфатичних судинах відбувається розширення і інфільтрація їх стінок і поява горбків. У регіонарних лімфатичних вузлах виникають елементи запалення, що переходять у специфічні казеозні зміни з некрозом.
Перифокальне запалення навколо лімфатичних вузлів поширюється на клітковину середостіння і прилеглу легеневу тканину. По тяжкості ураження процес в лімфатичних вузлах перевершує зміни в області первинного афекту, тому репаративні зміни в лімфатичних вузлах протікають повільніше.
Динамічне вивчення первинних легеневих процесів у дітей дозволило виділити 4 послідовних фази перебігу первинного туберкульозу легень:
1) пневмоническая;
2) фаза розсмоктування;
3) фаза ущільнення;
4) формування вогнища Гона.
У першій фазі (пневмоническая) визначається вогнище бронхолобулярной пневмонії (легеневого афекту) (3) величиною від 1,5-2 до 5 см. Форма легеневого афекту (3) округла або неправильна, характер неоднорідний, контури розмиті. Одночасно визначаються: збільшені прикореневі лімфатичні вузли (1) і посилення бронхо-судинного малюнка між вогнищем і коренем легені - лімфангіт (2).
Запальні зміни в легкому, в лімфатичних вузлах (лімфаденіт) і лімфатичних судинах (лімфангіт) разом називаються первинним туберкульозним комплексом. Таким чином, картина первинного туберкульозного комплексу складається з трьох компонентів: зміни в легкому (3), лімфангіта (2), лімфаденіту (1).
У другій фазі розсмоктування (біполярності) спостерігається зменшення зони перифокального запалення (3), ясніше виявляється центрально розташований казеозний вогнище. Зменшуються запальні зміни в регіонарних лімфатичних вузлах (1) в районі бронхолегеневих судин (2).
У третій фазі - фазі ущільнення: первинний осередок добре окреслений (3), контури його чіткі, по периферії вогнища є початок кальцинації у вигляді дрібних крихт; крайова кальцинація присутній і в бронхопульмональних лімфатичних вузлах (1).
Четверта фаза - формування вогнища Гона
При четвертій фазі (формування вогнища Гона) на місці вогнища бронхолобулярной пневмонії (3) кальцнація стає компактною, вогнище набуває округлої форми і рівні чіткі контури, величина його не превшает 3 - 5 мм. Таке утворення називається вогнищем Гона.
Можуть мати місце такі результати первинного туберкульозного комплексу:
1) загоєння з інкапсуляцією, звапнінням або окостенінням;
2) прогресування з розвитком різних форм генералізації, приєднанням неспецифічних ускладнень типу ателектазу, пневмосклерозу і пр.
При прогресуванні первинного туберкульозного комплексу розрізняють генералізацію:
1) гематогенну;
2) лімфогенним;
3) бронхогенної.
Гематогенна генералізація розвивається при надходженні мікобактерій туберкульозу в кров. Обов'язковою умовою для гематогенної генералізації є стан ги-перергіі. Залежно від стану первинного туберкульозного комплексу розрізняють ранню генералізацію, яка виявляється у вигляді:
1) генералізованого міліарного туберкульозу з масивним висипанням продуктивних або ексудативних вузликів у всіх органах;
2) вогнищевого туберкульозу з утворенням у різних органах до 1 см в діаметрі казеозних вогнищ.
Вогнища гематогенної генералізації можуть стати джерелом розвитку туберкульозу в різних органах.
При прогресуванні гематогенно-дисемінованого туберкульозу формуються каверни. Каверни утворюються в результаті сирнистий розпаду і розплавлення некротичних мас. При гематогенної формі туберкульозу легенів каверни бувають тонкостінними, множинними і розташовуються симетрично в обох легенях. У походження таких каверн грають роль пошкодження кровоносних судин, їх тромбоз і облітерація. Порушується харчування уражених ділянок легень і формується деструкція за типом трофічних виразок. З утворенням каверн відкривається можливість бронхогенного обсіменіння здорових ділянок легень.
Гематогенне поширення мікобактерій завжди поєднується з лімфогенним. При цьому мікобактерії необов'язково надходять в кров одномоментно внаслідок прориву великої вогнища некрозу. Вони можуть надходити повторними невеликими порціями, проходячи спочатку по лімфатичних судинах. Такий генез дає різні клініко-рентгенологічні прояви гематогенно-дисемінованих форм з різним перебігом, з тяжким наслідком або одужанням.
Туберкульозні вогнища в лімфатичних вузлах стійкі дії антибактеріальних препаратів, є джерелом серйозних ускладнень: поширення процесу на органи середостіння; приєднання вторинної інфекції; розвиток амілоїдозу внутрішніх органів.
Найчастіше прояви первинного туберкульозу залишаються неактивними (мовчали) протягом десятиліть або всього життя індивіда. Точні механізми, що лежать в основі цього явища, ще до кінця не пояснені. Однак реактивація або реінфекція туберкульозу можуть бути спровоковані недоїданням, злоякісної хворобою, ВІЛ-інфекцією, використанням імуносупресорів та інтеркурентних інфекційними захворюваннями.
Патологічна анатомія вторинного туберкульозу
Поділ двох послідовних періодів розвитку туберкульозу на первинний і вторинний відображає патоморфологічну і клінічну картину хвороби.
Послепервічний (вторинний) туберкульоз - це визначення використовується для туберкульозу, який виник в організмі, що має первинні туберкульозні вогнища, раніше вилікувані. Виникнення і розвиток вторинного туберкульозу може відбуватися двома способами:
1) ендогенна суперінфекція (реактивація) залишкових послепервічних вогнищ (частково кальцинованих лімфатичних вузлів);
2) екзогенна суперінфекція (реінфекція) - повторне туберкульозне інфікування.
Вторинний туберкульоз в 90% випадків є туберкульоз легенів. При вторинному туберкульозі початкові ознаки часто діагностуються за допомогою флюорографії або рентгенографії, які виробляються при профілактичному обстеженні у пацієнтів, що не пред'являють будь-яких скарг. Ця тенденція - один з непрямих доказів, що пацієнт не відчуває хвороби, оскільки туберкульоз на початкових етапах розвивається безсимптомно. У таких випадках при рентгенологічному обстеженні туберкульозні прояви являють собою фокуси середнього розміру в легенях або інших органах. Однак у легких вони зустрічаються набагато частіше.
Поширення інфекції при прогресуванні вторинного туберкульозу, як правило, йде бронхогенний шляхом.
Найбільш важливою ознакою, що визначає, чи буде хворий, особливо у старшому віці, мати клінічно виражений туберкульоз, є розм'якшення і розрідження сирнистий некротичного матеріалу. У цей період відбувається швидке збільшення числа МБТ, які в цій ситуації починають розмножуватися внеклеточно.
Розвиток вторинного туберкульозу у дорослих умовно можна розділити на етапи:
а - формування осередків у верхніх відділах легень у дорослих. Поразки медіастинальних лімфатичних вузлів звичайно відсутні (хоча серед африканців, жителів Азії або ВІЛ-інфікованих вузли можуть бути значно збільшеними). Поразки в легенях і лімфатичних вузлах часто ущільнюються, процес закінчується формуванням кальцинозу;
б - поступове поширення в легенях туберкульозних ушкоджень;
в - казеоз (некроз). Рідкі сирнистий маси викашліваются, в результаті на цьому місці формується порожнина. Дисемінація МБТ з порожнини призводить до поширення процесу в протилежне легеня з формуванням у ньому порожнини;
г - після одного-двох років ефективного лікування (якщо пацієнт виживає) на місці специфічних поразок розвивається фіброз (рубцювання) порожнини, зміщення середостіння і трахеї у бік найбільших ушкоджень.
Кальцинація починає формуватися на самих ранніх етапах освіти туберкульозних вогнищ, розташованих у верхівках легенів. Разом з тим порожнини можуть зберігатися. Ця форма хронічного туберкульозу є головним джерелом інфекції.
Різноманітність патоморфологічних проявів в легенях стало основою для класифікування туберкульозу органів дихання на форми:
- Вогнищевий туберкульоз;
- Інфільтративний туберкульоз;
- Казеозна пневмонія;
- Туберкульома;
- Кавернозний туберкульоз;
- Фіброзно-кавернозний туберкульоз;
- Цірротіческій туберкульоз;
- Туберкульозний плеврит;
- Туберкульоз бронхів, трахеї, верхніх дихальних шляхів;
- Туберкульоз органів дихання,
- Комбінований з професійними пиловими захворюваннями легень.
Ускладнення кавернозного туберкульозу. Для кавернозного туберкульозу легенів характерний бронхогенний шлях прогресування. З ускладнень слід відзначити можливість профузних кровотеч. Кавернозний туберкульоз легень при подальшому перебігу переходить у фіброзно-кавернозний.
Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень
Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень виникає в результаті прогресування будь-якої форми туберкульозу легень з утворенням каверни, в стінці якій виражений фіброзний компонент. Звичайно, при далеко зайшла фіброзно-кавернозної формі не завжди легко визначити, який процес був її джерелом і що послужило причиною її розвитку.
При фіброзно-кавернозному туберкульозі в стінці каверни починають чітко визначатися три шари: внутрішній шар (а) - некротичний; середній (б) - у вигляді валу туберкульозної грануляційної тканини; зовнішній шар (в) - у вигляді каверни складається з волокнистої сполучної тканини.
Перехід від кавернозного туберкульозу до фіброзно-кавернозному морфологічно полягає у розвитку склеротичних змін як в стінці каверни, так і в навколишньому її легеневої тканини. З плином часу змінюються структура стінки і вид каверни. Зовнішній шар може бути різної товщини, тому що в його склад може входити прилегла до каверні ателектазірованная тканину легені.
Для фіброзно-кавернозного туберкульозу характерні вогнища бронхогенного відсіву різної давнини. Як правило, уражається дренуючий каверну бронх. Розвиваються й інші морфологічні зміни в легенях: пневмосклероз, емфізема, бронхоектази.
Прогресування захворювання відбувається по контакту і по бронхах у напрямку від верхівки легені до основи. Поразка бронхіального дерева відзначається в усіх випадках фіброзно-кавернозного туберкульозу легенів.
Протяжність змін в легенях може бути різною. Процес буває одностороннім і двостороннім, з наявністю однієї або безлічі каверн.
Циротичний туберкульоз легенів
Цирози легень представляють собою активну фазу розвитку туберкульозу легень, що виникає в результаті розростання в легенях сполучної тканини. Масивні склеротичні зміни розвиваються також при карніфікації інфільтративно-пневмо-нічних, дисемінованих або фіброзно-кавернозних процесів, фібротизації легеневої тканини в результаті тривалого легеневого ателектазу.
При формуванні Циротичний туберкульоз легенів поряд з масивним, дифузного характеру розростанням сполучної тканини, відбувається деформація легеневої тканини і розвиток бронхоектазів. Каверни відсутні або мають вигляд вузьких щілиноподібних порожнин.
При інволюції інфільтрату або фіброзно-кавернозного туберкульозу цироз може бути одностороннім або двостороннім. При значному обсязі склеротичних змін розвиваються гіпертонія малого кола кровообігу, легеневе серце і легенево-серцева недостатність. До основних ускладнень відносяться також амілоїдоз внутрішніх органів і тромбоемболія легеневої артерії.
Циротичний процесу в легенях супроводжує вікарний емфізема, яка розвивається в неураженої відділах легенів. Заміщення нормальної легеневої тканини рубцевої, деформація бронхіального просвіту порушують функцію бронхів, призводять до застою в них секрету, де розмножується мікробна флора. Деформація бронхів сприяє розвитку бронхоектазів. В умовах пневмосклерозу відбуваються деформація судин, звуження і облітерація їх просвіту.
Структурні зміни бронхів, зменшення дихальних екскурсій через плевральних зрощень і емфіземи призводять до порушення функції дихання. Масова загибель альвеол і легеневих капілярів порушує альвеолярний газообмін. Розвиваються гіпоксемія і гіпоксія.
Дихальна недостатність компенсується гіпертрофією м'язи правих відділів серця. Коли компенсаторні можливості серця вичерпуються, до дихальної недостатності приєднується серцева - розвивається синдром «легеневого серця».
У більш пізніх стадіях хвороби до правошлуночкової недостатності приєднується недостатність лівого шлуночка. Однією з основних причин смерті хворих Циротичний туберкульоз легень є недостатність кровообігу.
Туберкульозний плеврит
Плеврит - запалення плеври. Розрізняють дві основні форми плевриту: сухий, або фібринозний (pleuritis sicca, fibrinosa), і випотной, або ексудативний (pleuritis exsudativa).
При туберкульозі плевра втягується в запальний процес при проникненні в неї інфекції лімфогенним, гематогенним і контактним шляхом. Залучення плеври в різні патологічні процеси обумовлена ​​тісними анатомо-топографічними зв'язками вісцеральної і парієтальної плеври з легеневою тканиною, внутрішньочеревної лімфатичними вузлами. Плевра, володіючи бар'єрної функцією, реагує на різноманітні патофізіологічні зрушення в організмі, в результаті чого в ній розвиваються запальні або алергічні процеси.
Ексудативно-запальна реакція плеври пов'язана з підвищеною проникністю кровоносних і лімфатичних капілярів кортикального шару легенів і самої плеври, що пропускають рідку частину крові в міжтканинні щілини, поверхневі шари плеври і звідти, внаслідок негативного тиску, в плевральну щілину.
Лімфогенні плеврити. Туберкульозна інфекція може вражати субплевральних лімфатичні вузли. Осідаючи в них, мікобактерії туберкульозу частково замуровуються і гинуть, частково ж, зберігаючи свою вірулентність, поширюються по лімфатичних шляхах і викликають субплевральних кортикальні лімфангіти або ексудативні плеврити.
Гематогенні плеврити. Можливий гематогенний занесення туберкульозної інфекції в плевральну порожнину з розвитком на плеврі туберкульозних горбків. Вихідним вогнищем є активний туберкульозний процес в прикореневих лімфатичних вузлах.
Контактний шлях поширення інфекції виникає при активному туберкульозі лімфатичних вузлів середостіння, з ураженням вісцеральної плеври.
Фібринозний плеврит (сухий плеврит). При фибринозном плевриті на плеврі спочатку з'являється ніжний, легко знімається фібринозний наліт. Надалі утворюється фібринозна плівка жовтуватого або жовтувато-сірого кольору.
Гнійний плеврит (емпієма плеври) рідко з самого початку виникає як гнійний, частіше розвивається слідом за серозно-фібри-нозной запаленням плеври. Процес зазвичай буває одностороннім і переважно розташовується в базальній або задній частині порожнини плеври. Гнійний плеврит спостерігається при прориві казеозних мас з легкого в порожнину плеври, бронхоплевральних свищах і т.п.
Геморагічний плеврит супроводжується пропотеваніем в порожнину плеври ексудату, який містить значну домішку еритроцитів.
Виходячи плевритів
Фібринозний ексудат у переважній більшості випадків розсмоктується лише частково, а в основному піддається організації, що веде до розвитку спайок, фіброзного потовщення плеври, облітерації плевральних порожнин.
Гнійний ексудат рідко піддається повному розсмоктуванню, частіше спостерігається інкапсуляція запального випоту. Запальний процес при емпіємі плеври може переходити на інтерстиціальну тканину легені (гнійна пневмонія).
Хронічні плеврити
Найчастіше хронічний перебіг плевритів спостерігається при емпіємі плеври. У цих випадках ексудат згущується, розпадається, перетворюється на сировидним масу або кашку з наявністю кристалів холестерину; мікроорганізми можуть зникнути. Плевральні листки бувають різко потовщені, щільні, іноді з вогнищевою петрифікацією і навіть оссификацией. Значні відкладення вапняних мас особливо характерні для туберкульозної емпієми. Емпієма плеври може вести до гнійно-резорбтивна лихоманці, сепсису, виснаження, амілоїдоз внутрішніх органів. Іноді затяжне, хронічний перебіг спостерігається при серозно-фібринозних і фібринозних плевритах.
При гострих і хронічних плевритах значне накопичення ексудату в плевральній порожнині викликає зміщення органів середостіння в протилежну сторону.
Туберкульоз бронхів, трахеї, верхніх дихальних шляхів
Туберкульоз бронхів, трахеї, верхніх дихальних шляхів та ін (носа, порожнини рота, глотки) зустрічається як ускладнення інших форм первинного і вторинного туберкульозу легень і внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, лише іноді ці поразки, особливо туберкульоз бронхів, бувають ізольованими.
Патологоанатомічні зміни при туберкульозі бронхів, трахеї, верхніх дихальних шляхів та ін (носа, порожнини рота, глотки) характеризуються утворенням типових епітеліоїдних горбків з гігантськими клітинами типу Пирогова-Лангханса, з проліферацією сполучної тканини. Освіта вогнищ некрозу, сирнистий розпаду, набряків з наявністю МБТ, виявлених при гістологічному дослідженні, характеризує переважно ексудативний тип реакції. Епітеліоподібні горбки найчастіше лежать поверхнево і безпосередньо під епітелієм. Внаслідок сирнистий розпаду при прогресуючому розвитку інфільтратів, туберкул, розташованих під епітелієм, настає утворення виразок.
Процеси загоєння Патоморфологічно характеризуються потужним розвитком фіброзної сполучної тканини, яка проростає туберкульозні горбки і інкапсулює їх.
Вогнищевий туберкульоз легень
Вогнищевий туберкульоз легень відноситься до проявів вторинного туберкульозу і являє собою початкову форму туберкульозу легень у дорослих. До нього належать: свіжий, або мягкоочаговий, туберкульоз і фіброзно-вогнищевий туберкульоз, давніший, з вогнищевими утвореннями не більше 1 см в діаметрі.
Гострий вогнищевий туберкульоз легень морфологічно проявляється розвитком ендо-і перібронхіту дрібних апікальних гілочок системи 1-го і 2-го сегментарних бронхів з подальшим казеозним некрозом стінок бронхів. Залучення до процесу прилеглих альвеол приводить до утворення вогнища казеозної ацінозних або лобулярний бронхопневмонії.
Протягом тривалого періоду процес обмежується територією ацинуса або часточки. При тенденції до прогресування в окружності спочатку виникли вогнищ з'являються нові, що розвиваються шляхом контакту в межах того ж легеневого сегмента. У лімфатичних шляхах, сполучнотканинних прошарках, перибронхіальній і периваскулярної тканинах відзначається лімфостаз, що переходить на корінь легені.
Типовий шлях прогресування вогнищевого туберкульозу легень - бронхогенний, з розвитком нових бронхопневмоніческіх вогнищ. Ураження лімфатичних вузлів не характерно.
При сприятливому перебігу вогнища бронхопневмонії піддаються інкапсуляції, звапнінню, фіброзу або гіалінозу.
Вогнища («реінфектів») при фіброзно-оча-говом туберкульозі легень носять характер латентно протікають, але за несприятливих умов можливе загострення з ексудативно реакцією і зростанням зони некрозу.
При туберкульозному ураженні бронхіального дерева і попаданні МБТ в мокротиння виникає відкрита форма туберкульозу легенів.
При затихании процесу нерідко розвивається дифузний склероз верхніх сегментів.
Інфільтративний туберкульоз легень і казеозна пневмонія
Інфільтративний туберкульоз легенів відомий давно. TH Laenec (1781-1926) на підставі секційних даних описав його як желатинозную пневмонію.
Інфільтрат розвивається в результаті загострення інкапсульованих вогнищ, які можуть бути не тільки у легких, але і у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах.
Коли інфільтративний фокус виникає в незміненій тканини або навколо свіжого вогнища і злилися декількох вогнищ, розвивається перифокальне запалення.
Інфільтративний туберкульоз легень характеризується розвитком запальних змін, переважно ексудативного характеру, з казеозним некрозом і в поєднанні або без деструкції легеневої тканини.
Інфільтративний туберкульоз легень може бути різного походження. У одних хворих інфільтративні фокуси розвиваються в результаті бронхогенного занесення МБТ в здорову легеневу тканину з загострилися латентних верхівкових вогнищ. У інших - інфільтрат представляє собою перифокальне запалення на тлі невеликих і тому трудноопределяемих рентгенологічно вогнищ більш давнього походження.
Патологоанатомічні інфільтративний туберкульоз легень характеризується наявністю одного або декількох дрібних, різної давнини вогнищ сирнистий некрозу із зоною перифокального запалення, у кілька разів перевершує їх за розмірами.
Характер ексудату при цьому різний: серозний, серозно-фібринозний; зустрічаються десквамативний альвеоліт, казеозна інфільтрація. По протяжності процес може обмежуватися не тільки часточкою, але й займати всю частку легені.
Проліферативна реакція закінчується розвитком сполучної тканини, залишаючи після себе фіброзні інтерстиціальні зміни - індураціонное полі.
Виходячи інфільтративного туберкульозу легень:
1. Повна резорбція перифокальною зони або карніфікація ураженої ділянки з інкапсуляцією і звапнінням казеозних вогнищ (перехід у фіброзно-осередкову форму).
2. Казеація зони перифокального запалення, приєднання розпаду, секвестрування і перехід в казеозних пневмонію або гострий кавернозний туберкульоз легенів.
3. При схильності до казеозному некрозу інфільтрат піддається повному або частковому розпаду. У результаті формується пневмоніогенная каверна, розміри якої залежать від обсягу інфільтративно-пневмо-технічного фокусу і некрозу.
Казеозна пневмонія
Казеозна пневмонія виникає найчастіше в результаті прогресування інфільтративного туберкульозу, але може ускладнити перебіг будь-якої форми туберкульозу легенів. Основний морфологічний ознака казеозної пневмонії - переважання казеозних змін над неспецифічними перифокальним. У залежності від розміру ураженої ділянки легені розрізняють:
1) ацінозних;
2) лобулярную зливну;
3) сегментарну;
4) лобарна казеозна пневмонія.
При прогресуванні казеозної пневмонії розвивається туберкульоз легень з численними кавернами.
Туберкулема легенів
Туберкулема легенів - своєрідне клініко-анатомічне прояв вторинного туберкульоз легень, яке характеризується утворенням у легенях щільного казеозного фокусу (іноді кількох) округлої форми, чітко відокремленого від навколишньої тканини фіброзною капсулою (рис. 11).
Джерелом формування туберкулому в основному служать дві форми туберкульозу легень: інфільтративна і вогнищева. Крім того, туберкулеми утворюються з кавернозного туберкульозу за допомогою заповнення каверни казеозом.
Заповнені каверни відносяться до туберкульома лише умовно, оскільки заповнення каверни відбувається механічно, в той час як туберкулеми - це своєрідний феномен в легеневій тканині.
Туберкулеми можуть бути: а) солітарні (гомогенниео), б) шаруватого будови на розрізі і в) конгломератні, що складаються з групи вогнищ із загальною капсулою (див. рис. 11).
Варіанти прогресування туберкулеми:
1) розвиток перифокального запалення;
2) кавернізація - вивільнення з порожнини туберкулеми казеозних мас через дренуючих бронх.
Кавернозний і фіброзно-кавернозний туберкульоз легень
Кавернозний туберкульоз характерний наявністю тонкостінної каверни, без перифокального запалення, з одиничними вогнищами в навколишнього легеневої тканини.
Кавернозний туберкульоз легень виникає в результаті:
1) вивільнення казеозних мас з вогнища інфільтративно-пневмонічного туберкульозу легенів (пневмоніогенная гостра каверна);
2) з туберкулеми, шляхом відторгнення казеозних мас (рис. 12).
Каверни в легкому мають:
а) зовнішню фіброзну капсулу і б) внутрішню капсулу, що складається з ділянок не відторгнулися казеозних мас.
Ускладнення кавернозного туберкульозу. Для кавернозного туберкульозу легенів характерний бронхогенний шлях прогресування. З ускладнень слід відзначити можливість профузних кровотеч. Кавернозний туберкульоз легень при подальшому перебігу переходить у фіброзно-кавернозний.
Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень
Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень виникає в результаті прогресування будь-якої форми туберкульозу легень з утворенням каверни, в стінці якій виражений фіброзний компонент. Звичайно, при далеко зайшла фіброзно-кавернозної формі не завжди легко визначити, який процес був її джерелом і що послужило причиною її розвитку.
При фіброзно-кавернозному туберкульозі в стінці каверни починають чітко визначатися три шари: внутрішній шар (а) - некротичний; середній (б) - у вигляді валу туберкульозної грануляційної тканини; зовнішній шар (в) - у вигляді каверни складається з волокнистої сполучної тканини.
Перехід від кавернозного туберкульозу до фіброзно-кавернозному морфологічно полягає у розвитку склеротичних змін як в стінці каверни, так і в навколишньому її легеневої тканини. З плином часу змінюються структура стінки і вид каверни. Зовнішній шар може бути різної товщини, тому що в його склад може входити прилегла до каверні ателектазірованная тканину легені.
Для фіброзно-кавернозного туберкульозу характерні вогнища бронхогенного відсіву різної давнини. Як правило, уражається дренуючий каверну бронх. Розвиваються й інші морфологічні зміни в легенях: пневмосклероз, емфізема, бронхоектази.
Прогресування захворювання відбувається по контакту і по бронхах у напрямку від верхівки легені до основи. Поразка бронхіального дерева відзначається в усіх випадках фіброзно-кавернозного туберкульозу легенів.
Протяжність змін в легенях може бути різною. Процес буває одностороннім і двостороннім, з наявністю однієї або безлічі каверн.
Циротичний туберкульоз легенів
Цирози легень представляють собою активну фазу розвитку туберкульозу легень, що виникає в результаті розростання в легенях сполучної тканини. Масивні склеротичні зміни розвиваються також при карніфікації інфільтративно-пневмонічних, дисемінованих або фіброзно-кавернозних процесів, фібротизації легеневої тканини в результаті тривалого легеневого ателектазу.
При формуванні Циротичний туберкульоз легенів поряд з масивним, дифузного характеру розростанням сполучної тканини, відбувається деформація легеневої тканини і розвиток бронхоектазів. Каверни відсутні або мають вигляд вузьких щілиноподібних порожнин.
При інволюції інфільтрату або фіброзно-кавернозного туберкульозу цироз може бути одностороннім або двостороннім. При значному обсязі склеротичних змін розвиваються гіпертонія малого кола кровообігу, легеневе серце і легенево-серцева недостатність. До основних ускладнень відносяться також амілоїдоз внутрішніх органів і тромбоемболія легеневої артерії.
Чисто циротично форми туберкульозного процесу спостерігаються рідко. Найчастіше мають місце своєрідні форми кавернозному-Циротичний туберкульоз, коли поряд з масивним цирозом в легенях можна виявити порожнини розпаду різної величини і форми. Це можуть бути і очищені старі каверни, і каверни, що зберігають у своїх стінках специфічні запальні зміни, і бронхоектатичної порожнини. Подібного роду процеси призводять до вимикання легкого з акту дихання і повної втрати його функції, таке легке отримало назву «зруйноване легке».
Циротичний процесу в легенях супроводжує вікарний емфізема, яка розвивається в неураженої відділах легенів. Заміщення нормальної легеневої тканини рубцевої, деформація бронхіального просвіту порушують функцію бронхів, призводять до застою в них секрету, де розмножується мікробна флора. Деформація бронхів сприяє розвитку бронхоектазів. В умовах пневмосклерозу відбуваються деформація судин, звуження і облітерація їх просвіту.
Структурні зміни бронхів, зменшення дихальних екскурсій через плевральних зрощень і емфіземи призводять до порушення функції дихання. Масова загибель альвеол і легеневих капілярів порушує альвеолярний газообмін. Розвиваються гіпоксемія і гіпоксія.
Дихальна недостатність компенсується гіпертрофією м'язи правих відділів серця. Коли компенсаторні можливості серця вичерпуються, до дихальної недостатності приєднується серцева - розвивається синдром «легеневого серця».
У більш пізніх стадіях хвороби до правошлуночкової недостатності приєднується недостатність лівого шлуночка. Однією з основних причин смерті хворих Циротичний туберкульоз легень є недостатність кровообігу.
Туберкульозний плеврит
Плеврит - запалення плеври. Розрізняють дві основні форми плевриту: сухий, або фібринозний (pleuritis sicca, fibrinosa), і випотной, або ексудативний (pleuritis exsudativa).
При туберкульозі плевра втягується в запальний процес при проникненні в неї інфекції лімфогенним, гематогенним і контактним шляхом. Залучення плеври в різні патологічні процеси обумовлена ​​тісними анатомо-топографічними зв'язками вісцеральної і парієтальної плеври з легеневою тканиною, внутрішньочеревної лімфатичними вузлами. Плевра, володіючи бар'єрної функцією, реагує на різноманітні патофізіологічні зрушення в організмі, в результаті чого в ній розвиваються запальні або алергічні процеси.
Ексудативно-запальна реакція плеври пов'язана з підвищеною проникністю кровоносних і лімфатичних капілярів кортикального шару легенів і самої плеври, що пропускають рідку частину крові в міжтканинні щілини, поверхневі шари плеври і звідти, внаслідок негативного тиску, в плевральну щілину.
Лімфогенні плеврити. Туберкульозна інфекція може вражати субплевральних лімфатичні вузли. Осідаючи в них, мікобактерії туберкульозу частково замуровуються і гинуть, частково ж, зберігаючи свою вірулентність, поширюються по лімфатичних шляхах і викликають субплевральних кортикальні лімфангіти або ексудативні плеврити.
Гематогенні плеврити. Можливий гематогенний занесення туберкульозної інфекції в плевральну порожнину з розвитком на плеврі туберкульозних горбків. Вихідним вогнищем є активний туберкульозний процес в прикореневих лімфатичних вузлах.
Контактний шлях поширення інфекції виникає при активному туберкульозі лімфатичних вузлів середостіння, з ураженням вісцеральної плеври.
Фібринозний плеврит (сухий плеврит). При фибринозном плевриті на плеврі спочатку з'являється ніжний, легко знімається фібринозний наліт. Надалі утворюється фібринозна плівка жовтуватого або жовтувато-сірого кольору.
Гнійний плеврит (емпієма плеври) рідко з самого початку виникає як гнійний, частіше розвивається слідом за серозно-фібри-нозной запаленням плеври. Процес зазвичай буває одностороннім і переважно розташовується в базальній або задній частині порожнини плеври. Гнійний плеврит спостерігається при прориві казеозних мас з легкого в порожнину плеври, бронхоплевральних свищах і т.п.
Геморагічний плеврит супроводжується пропотеваніем в порожнину плеври ексудату, який містить значну домішку еритроцитів.

Виходячи плевритів
Фібринозний ексудат у переважній більшості випадків розсмоктується лише частково, а в основному піддається організації, що веде до розвитку спайок, фіброзного потовщення плеври, облітерації плевральних порожнин.
Гнійний ексудат рідко піддається повному розсмоктуванню, частіше спостерігається інкапсуляція запального випоту. Запальний процес при емпіємі плеври може переходити на інтерстиціальну тканину легені (гнійна пневмонія).
Хронічні плеврити
Найчастіше хронічний перебіг плевритів спостерігається при емпіємі плеври. У цих випадках ексудат згущується, розпадається, перетворюється на сировидним масу або кашку з наявністю кристалів холестерину; мікроорганізми можуть зникнути. Плевральні листки бувають різко потовщені, щільні, іноді з вогнищевою петрифікацією і навіть оссификацией. Значні відкладення вапняних мас особливо характерні для туберкульозної емпієми. Емпієма плеври може вести до гнійно-резорбтивна лихоманці, сепсису, виснаження, амілоїдоз внутрішніх органів. Іноді затяжне, хронічний перебіг спостерігається при серозно-фібринозних і фібринозних плевритах.
При гострих і хронічних плевритах значне накопичення ексудату в плевральній порожнині викликає зміщення органів середостіння в протилежну сторону.
Висновок. Туберкульоз - інфекційна хвороба. Без туберкульозної мікобактерії не може бути захворювання. Але якщо воно виникло, воно розвивається не тільки в місцях безпосереднього зіткнення збудника з тканинами макроорганізму. Вивчення морфології туберкульозу у всіх його різноманітних проявах показує наявність не лише процесів руйнування та пошкодження, що викликаються хворобою, але і ряд процесів, характерних для зміненої реактивності хворого і для одужання.
Таким чином, загоєння і загострення при туберкульозі є протилежними, але разом з тим взаємопов'язаними фазами розвитку туберкульозу. На будь-якому етапі один з цих процесів може перейти в інший, і причини цього переходу закладені не в самому осередку, а в закономірностях загальної життєдіяльності організму.
Будь-який виник в організмі туберкульозний вогнище не може розглядатися як ізольоване освіту. Процеси, які відбуваються при загоєнні туберкульозного вогнища - розсмоктування, інкапсуляція, організація з утворенням гиалиновой капсули, звапнення, окостеніння, - всі ці процеси ні в якій мірі не ізолюють вогнище від цілісного організму, і є ознаками їх нерозривному зв'язку.
Таким чином, всі багатоаспектний перебіг туберкульозу являє собою складний, але єдиний процес безперервної взаємодії туберкульозної мікобактерії з організмом хворого, в якому беруть участь всі його системи.
Епідеміологія туберкульозу
Поширеність туберкульозної інфекції та клінічні прояви її різноманітні. Тому розуміння епідеміології туберкульозу особливо важливо, оскільки є основою для розробки заходів профілактики, діагностики, лікування, програм боротьби з туберкульозом для органів охорони здоров'я.
Завдання епідеміології туберкульозу:
1. Визначення загрозливих груп.
2. Масштаби і значення інфекції.
3. Тимчасові  е характеристики захворювання.
4. Географія захворювань.
5. Резервуари та механізми передачі.
6. Фактори ризику: чому одні інфіковані особи хворіють, а інші ні.
Епідеміологічні визначення (терміни)
Епідеміологічна обстановка щодо туберкульозу характеризується наступними статистичними показниками: інфікованість, захворюваність, хворобливість, смертність.
Інфікованість - відсоток осіб з позитивними реакціями на туберкулін, якщо вони не мають поствакцінного характеру.
Захворюваність на туберкульоз (частота нових випадків) - це число нових випадків активних форм туберкульозу, що зустрічаються у певній популяції протягом означеного періоду часу. Зазвичай захворюваність туберкульозу представляється числом випадків на 100 000 населення в рік.
Поширеність (болючість / по-раженням) туберкульозу - кількість хворих на активний туберкульоз, які перебувають на обліку на кінець року на 100 000 населення; особливе значення має показник хворобливості відкритими формами туберкульозу легенів. Таким чином, поширеність відображає сукупну хворобливість туберкульозом. Якби все нові випадки були швидко вилікувані, то частота нових випадків і поширеність стали б близько співпадаючими. Але якщо пацієнти не отримували лікування або не були повністю вилікувані, у цій ситуації накопичуються хронічні форми туберкульозу, тим самим формуючи відмінності в частоті нових випадків і поширеності туберкульозу.
Смертність від туберкульозу - кількість осіб, які померли від туберкульозу на 100 000 населення.
До бактеріовиділювачів (МБТ +) - відкритий туберкульоз легенів відносяться хворі на туберкульоз легень, у яких у вмісті, отриманому з органів дихання, виявлені МБТ, за допомогою мікроскопії або з використанням спеціальних методів фарбування. Такі випадки також називаються бацилярні.
МБТ негативний (МБТ-) туберкульоз легенів - коли при мікроскопії мокротиння не виявлено мікобактерії туберкульозу. У цьому випадку діагноз туберкульозу встановлюється на підставі симптомів, наявності росту МБТ в культурі, зміни на рентгенограмі грудної клітки, що відображають динаміку розвитку хвороби, та / або інших допоміжних даних: позитивна реакція на туберкулін, епідеміологічні характеристики, для дітей - наявність контактів з хворим на туберкульоз .
Позалегеневий туберкульоз. До позалегеневого відносять прояви активного туберкульозу в інших органах, поза легенів. Залежно від віку, раси та активності специфічного імунітету у 50-70% пацієнтів туберкульоз спочатку проявляється, перш за все, в різних органах, а потім у легенях. Більшість пацієнтів мають або туберкульоз легень, або позалегеневий туберкульоз; тільки у незначної кількості хворих одночасно спостерігаються поєднані прояви туберкульозу. Хоча позалегеневий туберкульоз і туберкульоз легенів без наявності МБТ у мокроті є компонентами загальної захворюваності на туберкульоз, вони менш істотні з епідеміологічної точки зору в порівнянні з МБТ + випадками, оскільки останні є інфікуючими факторами туберкульозу.
Щорічний показник інфікування (судомного) є показником нових випадків інфікування серед туберкулінотріцательних (раніше не інфікованих) представників даної групи населення, у яких відбувся віраж туберкулінових проб.
Судомного використовується як непрямий або розрахунковий показник поширеності МБТ + (заразних) хворих на туберкульоз у даній групі населення. Проводячи спостереження за групою осіб, відомих як туберкулінотріцательние і реєструючи частоту появи позитивних туберкулінових тестів серед них, протягом певного часу робляться спроби оцінити загальну захворюваність на туберкульоз у даній групі населення та порівняти їх з різними інформаційними базами. Ця техніка використовується, насамперед, в країнах, що розвиваються, які відчувають нестачу ресурсів для постійної діагностики та реєстрації хворих на туберкульоз.
Інфіковані туберкульозом особи - це наявність життєздатних мікобактерій туберкульозу в організмі без клінічних ознак захворювання. Більшість практично здорових осіб, які зазнали інфікування МБТ, знаходяться в цьому стані протягом всього життя.
Хворі на туберкульоз - це особи, в організмі яких є активні, вірулентні МБТ. Зазвичай це проявляється клінічними симптомами ураження окремих систем і органів. У більшості таких випадків туберкуліновий тест різко позитивний. Найбільш важливим підтвердженням туберкульозу є налічіеМБТ в мокроті або тканинах різних органів.
Для отримання порівняльних даних та інформаційного забезпечення Всесвітня організація охорони здоров'я рекомендує для використання систему класифікації хворих або осіб, підозрілих на туберкульоз і перебувають у контакті з хворими на туберкульоз.
Інформація, зібрана за допомогою цієї класифікації, формує основу для санітарної статистики у світі. За випадок туберкульозу приймається захворювання, підтверджене виявленням мікобактерій туберкульозу, виділених з вогнища ураження (з мокротою, сечею і т.д.) або отриманих з тканин шляхом біопсії.
Відповідно до цієї класифікації пацієнти поділяються на 6 груп.
Група 0. У цій групі реєструються особи, що мають негативний туберкуліновий тест і не перебувають у контакті з хворим туберкульозом.
Група 1. Піддалися туберкульозної інфекції, при відсутності симптомів інфікування. Особи, що контактують з хворим на туберкульоз, але мають негативний туберкуліновий тест. Якщо це дитина, то мають бути відсутні рентгенологічні симптоми у грудній клітці. Може виникнути необхідність у підтвердженні стану через 3 місяці.
Група 2. Туберкульозне інфікування є, але клінічних ознак немає. Пацієнти з вираженою туберкулінової реакцією, при відсутності клінічних, рентгенологічних та бактеріологічних ознак хвороби.
Група 3. Клінічно активний туберкульоз. Група включає всіх пацієнтів з клінічно активний туберкульоз, у яких результати обстеження підтверджують діагноз; якщо результати обстеження сумнівні, даний випадок слід віднести до групи 5.
Група 4. Клінічно не активний туберкульоз. В анамнезі захворювання на туберкульоз або патологічні, але стабільні рентгенологічні ознаки в легенях, позитивний туберкуліновий тест, негативні бактеріологічні тести (якщо виконані) і відсутність клінічних або рентгенологічних ознак хвороби. Поки активність захворювання не виключена, такий випадок повинен бути включений до групи 5.
Група 5. Підозра на наявність туберкульозу (передбачуваний діагноз). Пацієнти, у яких підозрюється наявність активного туберкульозу на підставі клінічних, рентгенологічних та / або епідеміологічних даних. Цей статус використовується протягом 3 місяців, поки не буде встановлений точний діагноз.

Загальносвітова і континентальна епідеміологія туберкульозу.
Загальне уявлення про туберкульоз у світі в даний час сформовано на підставі сукупності прямих спостережень і розрахунку, описаного вище показником судомного. Оскільки туберкульоз найбільш поширений в економічно бідних країнах, які, як правило, не мають ефективну санітарну статистику, багато показників про стан туберкульозу тут отримані непрямим шляхом.
Через неповної реєстрації випадків туберкульозу саме в тих регіонах, де захворювання найбільш поширене, ці показники занижені. При розгляді тенденції змін епідеміологічних показників туберкульозу є чіткі відмінності між промислово розвиненими країнами, де показники туберкульозу стало й істотно знизилися, і що розвиваються, де ці показники залишилися стійкими або підвищилися. Зниження показників поширеності туберкульозу в країнах, що розвиваються стало результатом розрахунку відносних показників при вибуховий характер приросту населення.
Загальний пул інфікованих та хворих на туберкульоз у світі зростає.
Про профілактику туберкульозу легенів
Механізм інфікування туберкульозом схематично можна представити таким чином: подолавши фізіологічні бар'єри (звивистість дихальних шляхів, мерехтіння війок епітелію, протипилові та антимікробну дію слизу, лейкоцитів тощо), якась частина мікобактерій туберкульозу (МБТ) проникає в бронхіоли і альвеоли. Збудник зазвичай осідає в місці переходу кінцевих бронхіол в дихальні (респіраторні). Але це ще не початок хвороби: людина може захворіти і може залишитися здоровим. Нерідко збудник місяцями і навіть роками перебуває в легенях в пасивному стані.
Розрізняють первинне інфікування осіб, які раніше ніколи не зустрічалися з МБТ, і повторне зараження. В тому і в іншому випадку «атаки» мікробів нерідко відбиваються організмом і проходять без видимих ​​наслідків: частина мікробів гине, а частина надовго зберігається де-небудь у глибині легені, частіше у його лімфатичному апараті. Здоровий організм не інфікованої раніше людини відповідає на впровадження МБТ лише зміною шкірної чутливості на туберкулін: перш негативна реакція стає тепер позитивною.
Повторні і масивні атаки мікробів послаблюють здатність організму до опору. Абсолютною несприйнятливості людини до туберкульозу не існує. Завдяки природному (уродженому) та набутого імунітету після зараження МБТ або імунізації вакциною БЦЖ більшість людей мають відомої опірністю до цієї інфекції. Під вродженим імунітетом до туберкульозу розуміють таку несприйнятливість, яка виробилася в результаті багатовікового контакту людства з туберкульозною інфекцією і закріпилася в поколіннях.
Головна особливість набутого імунітету - здатність його зберігатися лише до тих пір, поки в організмі є живі МБТ чи мікроби БЦЖ. Людина відразу ж втрачає імунітет, як тільки ці мікроби зникають. Такий імунітет називають інфекційним: він виробляється в результаті безпосередньої взаємодії організму і живих збудників. З цієї причини людям у віці до 30 років кожні 5-6 років проводять ревакцинацію БЦЖ, ніж поповнюються «запаси» бактерій.
Уникнути зараження туберкульозом протягом усього свого життя людина не може тому, що контакт з хворими з відкритою формою цього захворювання не є рідкістю.
Чому ж хворіють не всі? Справа не в вірулентності мікробів (хоча і це має значення), а в стані захисних властивостей організму, в умовах побуту, праці і відпочинку і т.д. Виникнення і розвиток захворювання обумовлені збігом двох факторів: зниженням стійкості організму і проникненням в нього масивних доз мікробів.
Серед моментів, що сприяють захворюванню, розрізняють внутрішні і зовнішні чинники. До перших відносять такі фактори, як грип, кір, респіраторні інфекції, пневмонія, діабет, гіпертиреоз, авітамінози, а також порожнинні операції, аборти і т.д., що знижує імунні сили організму. Другу групу причин складають недоїдання, перевтома, погані житлово-побутові умови, професійні шкідливості, пристрасть до тютюну, алкоголю, непомірне перебування під сонцем і т.п. Нерідко ослабляють фактори поєднуються, вони можуть передувати зараженню, виникати одночасно з ним або після нього.
Іноді запитують: наскільки небезпечно працювати в протитуберкульозному закладі? У цьому випадку вирішальне значення має стан захисних сил організму. Людина з ослабленим здоров'ям, негативно реагує на туберкулін і не вакцинована проти цього захворювання, не повинен працювати в таких установах. З іншого боку, якщо хворі і співробітники дотримуються встановлених санітарно-гігієнічні правила і чітко виконують сучасні вимоги дезінфекції, то реальної загрози захворювання для персоналу практично не існує. Певною мірою все це стосується і контакту з хворим у родині. Доведено, що без мікроба немає туберкульозу, але не тільки від цього залежить, захворіє людина чи ні. Організм більшості людей здатний повністю знешкодити або різко обмежити хвороботворність упровадився інфекції.
Крім того, є й препарати, які значно пригнічують біологічну активність проникли збудників туберкульозу. Зазвичай найбільший ризик захворювання відзначається протягом першого року з моменту інфікування. Щоб знизити цей ризик, використовується метод хіміопрофілактики. При цьому протягом 2-3 місяців 2 рази на рік особам, які перебували в тісному контакті з бацілловиделітеля, призначається профілактичний курс ізоніазиду, фтівазіда чи іншого протитуберкульозного препарату. Це в багато разів знижує ймовірність захворювання. Згадані препарати не тільки згубно діють на МБТ, але і стимулюють захисні властивості організму. Найбільш характерним (специфічним) проявом туберкульозного запалення тканин є горбик - туберкул. Він настільки малий, що простим оком ледь помітний. Злиття численних туберкул утворює в органах більші вогнища сірувато-жовтого кольору. Звідси і назва хвороби - туберкульоз, запропоноване в 1793 році англійським лікарем Бейлі.
У людини, попередньо прищепленого вакциною БЦЖ, вогнища нерідко розсмоктуються, проростають рубцем, обизвествляется. Сліди непомітно перенесеного в минулому туберкульозу виявляються на рентгенограмах легенів практично здорових людей у ​​вигляді дрібних камінчиків-петрификатов («петрос» - камінь). Для перетворення свіжого вогнища в щільний і звапніння зазвичай потрібно близько 2-3 років. Ще довше затягується загоєння туберкульозу в лімфатичних вузлах. І всі ці роки при ситуаціях, які ослаблюють організм, нормальний хід загоєння може. Тому у всіх випадках виявлення вперше виникли вогнищ необхідно забезпечити відповідний лікарняний, санаторний або амбулаторний режим лікування. Як показують спостереження, без антибактеріального лікування вогнища часто прогресують і навіть затихлі пізніше можуть стати джерелом рецидиву хвороби.
При несприятливому перебігу свіжі вогнища зливаються в характерний ділянку специфічної бронхопневмонії, званий інфільтратом. Він може бути 1-2 см в діаметрі, а часом займає цілу долю легені. У центрі часто формується ділянка омертвіння (розпаду). Настільки глибокі зміни навіть при самому ретельному лікуванні вже рідко проходять безслідно.
У важкому становищі опиняється людина, у якого захворювання в цій стадії розвитку ще не виявлено і лікування не проводиться. У результаті на місці запалених і зруйнованих ділянок легені, розріджених і відторгнутих через бронх у вигляді гнійної маси, утворюється одна або кілька порожнин (каверн). Їх внутрішня виразки поверхня покрита гнійно-сирнистий масами, в яких містяться багатомільярдні скупчення МБТ. Великі бронхи також бувають залучені в запально-виразковий процес. Туберкульозна каверна стає причиною таких грізних ускладнень, як кровотеча, прорив гнійних мас у плевру, обсіменіння через бронхи здорових частин легенів, а також гортані та кишечника. Крім того, в результаті розповсюдження інфекції по кровоносних і лімфатичних судинах і змішаними шляхами МБТ заносяться в нирки, статеві залози, кістки і суглоби, в очі, мозкові оболонки та інші органи, де утворюються нові туберкул. Хвороба вже безпосередньо загрожує самого життя хворого і здоров'ю оточуючих.
Виявлення туберкульозу на цьому етапі вже не становить труднощів, але є несвоєчасним: виникла небезпечна для хворого і оточуючих поширена відкрита форма туберкульозу. Вилікувати таких хворих нелегко, лікування затягується на 1? -2 Роки, багато хворих стають інвалідами. Приблизно 25-30% цих хворих потребують хірургічних втручаннях. Все це змушує всіляко налагоджувати раннє виявлення хворих, перш за все методом флюорографії, проведеної всьому населенню 1 раз, а іноді і 2 рази на рік. Важливо охоплювати цим профілактичним обстеженням всіх без винятку осіб у віці старше 15 років. Саме флюорографія найчастіше допомагає запобігти переходу закритих форм туберкульозу у відкриті.
Результати сучасних суцільних флюорографічних досліджень переконують, що огляду підлягають всі - як старі, так і молоді, в тому числі люди спортивної статури.
Туберкульоз має схожість з іншими захворюваннями і протікає під їх масками. В одних випадках він схожий на грип, в інших - на захворювання верхніх дихальних шляхів або пневмонію, іноді нагадує невроз, хвороби суглобів, захворювання очей та інших органів. У той же час у літніх і старих людей навіть відкриті форми протікають так мляво, що хвороба довгостроково ховається під маскою вікового бронхіту, а хворі в цей час запускають туберкульоз, розсіюють інфекцію в сім'ї, серед дітей, за якими вони доглядають. Одним словом, туберкульоз не даремно називають «мавпою всіх хвороб».
Раніше вважали, що туберкульозу схильні в основному астеники. Головним проявом хвороби довго вважали схуднення, виснаження - «сухоти». Це було справедливим до тих пір, поки не переконалися, що захворювання виявлялося занадто пізно, в малообратімой та безнадійної стадії. Дійти до стану «сухот» хворий може й зараз, чому сприяють санітарна безграмотність, ухилення від щорічних профілактичних оглядів, тривалий Незвернення до лікаря при погіршенні самопочуття, недотримання встановленого режиму лікування, недбалий прийом ліків та ін
Головне в боротьбі з туберкульозом - це профілактика. Чим раніше виявлено і направлений на лікування хворої, а в осередку проведена профілактична робота, тим менше ймовірність виникнення тут нових захворювань.
Порівняно тривалий основний курс антибактеріальної терапії хворих на туберкульоз починається в лікарні, продовжується в санаторії, а закінчується в амбулаторних умовах. Пізніше на дому під наглядом лікаря протитуберкульозного диспансеру проводиться і сезонний протирецидивний прийом препаратів. Від того, наскільки акуратно хворий буде їх приймати, багато в чому залежить результат усього лікування. Тим часом саме до кінця курсу лікування хворі часом обтяжуються лікуванням, втомлюються від нього, у них знижується увага до лікарських рекомендацій. Деякі хворі на завершальному етапі передчасно припиняють прийом туберкулостатиками. Іноді хворі роблять це, приймаючи на віру лікувальні «поради» від осіб, які не мають стосунку до медицини. Помилка в подальшому може призвести до загострень і рецидивів туберкульозу.
Охайний хворий безпечний для оточуючих. Бактеріовиділювач треба навчити правилам особистої гігієни. Він повинен користуватися кишенькової плювальницею і знати, як правильно знезаражувати мокроту (кип'ятити, заливати дезинфікуючим розчином), повинен сам вміти приготувати 5% розчин хлораміну. Кожному хворому в сім'ї треба виділити особисту посуд, яку після вживання миють окремо і кип'ятять 15-30 хвилин у 2% розчині соди. Перед пранням постільної, натільної білизни і носових хусток їх обов'язково спочатку знезаражують кип'ятінням протягом 30 хвилин або замочуванням протягом 4-6 годин на 5% розчині хлораміну. Сам хворий зобов'язаний проводити ретельне вологе прибирання своєї кімнати, обробляти м'які меблі пилососом, регулярно провітрювати приміщення, утримувати в чистоті особистий одяг, предмети побуту та ін Звичайно, хворі з прогресуючим захворюванням не можуть обходитися без сторонньої допомоги, але не можна доручати догляд за ними дітям і підліткам.
Члени сім'ї повинні бути ознайомлені зі шляхами передачі інфекції, а хворих необхідно навчити правилам гігієни. У найдрібніших бризках слини і мокроти, а також на літають у повітрі порошинках фіксовані мікобактерії туберкульозу. З пилом вони накопичуються в приміщенні на предметах інтер'єру, на підлозі і на стінах, потрапляють на одяг, в харчові продукти, воду. Верхній одяг бактеріовиділювач потрібно частіше пропрасовувати гарячою праскою, виносити на сонце, провітрювати, сушити і чистити, а також періодично обробляти в дезінфекційної камери. Подушки, матраци, ковдра, верхній одяг піддають обробці паровим, пароповітряні або пароформалинова способом не рідше 1 разу на 3 місяці.
Контактують з хворим спостерігаються в протитуберкульозному диспансері з метою раннього виявлення можливого захворювання.

"Деякі аспекти сучасної діагностики туберкульозу"
Опис картини туберкульозу відноситься до глибокої давнини. Туберкульоз є повсякденним захворюванням, поширеним у всіх кліматичних поясах і вражаючим людей всіх рас. З відкриттям збудника туберкульозу Р. Кохом у 1882 році в наступне століття медициною дана повна морфологічна характеристика захворювання і детально вивчена мікобактерія, що викликає зараження та інфекційний процес. Однак питання боротьби з цим небезпечним захворюванням не вирішені остаточно і вимагають неослабної уваги медиків і суспільства.
У Росії накопичено величезний досвід профілактики і лікування туберкульозу, в тому числі і у вкрай несприятливих соціально-економічних умовах.
Отже, з чим же вступає в ХХІ століття російська фтизіатрія?
За статистичними показниками Росія відкинута на рівень 1968-1969 рр.. Зростання захворюваності на туберкульоз почався в 1991 році. У 2000 році цей показник зріс у порівнянні з рівнем 1991 року в 2,7 рази (90,7 на 100 тис. населення). Показник захворювання бацилярні форми зріс на 99,5%. Одночасно в 2,6 рази збільшилася смертність від туберкульозу. Число вперше інфікованих дітей зросла більш ніж в 2 рази і щорічно складає більше 2% всього дитячого населення Росії.
Розроблено Національну програму протитуберкульозної допомоги населенню Російської Федерації. Ця програма є основою для регіональних програм для планування наукових досліджень з проблем туберкульозу. Пріоритетною метою програми є вдосконалення діагностики та лікування туберкульозу.
Діагностичні труднощі при туберкульозі загальновизнана, хоча в даний час практична медицина має широкий спектр методів, що відрізняються за своєю чутливості, специфічності, а, отже, за сферою застосування.
Всі діагностичні методи діляться на два основних типи:
1) виявлення характерних змін в органах і тканинах прямими і непрямими методами;
2) виділення збудника туберкульозу.
До прямих методів 1 типу відносяться:
а) морфологічна діагностика в тканинах;
б) променева діагностика органів.
Серед непрямих методів найбільш поширені анамнез, фізикальне обстеження, біохімічні та функціональні дослідження
До прямих методів 2 типу відносять бактеріоскопічне, культуральне та молекулярну діагностику.
Найбільш поширені серед непрямих методів туберкулінодіагностика, визначення антигенів M. tuberculosis, визначення протитуберкульозних антитіл.
Кожен з перерахованих вище методів має свої переваги і недоліки, про які досить багато викладено в монографіях та періодичної літератури, тому в даній роботі обговоренню відомих методів увагу приділятиметься не буде, так як це не входить у завдання авторів.
Згадаємо лише про те, що жоден з цих методів не відповідає на питання: "А що ж таке туберкульоз, з точки зору сучасної науки?".
Пошуки вирішення цієї проблеми привели нас до проведення спільних науково-практичних досліджень, метою яких була оцінка можливості вдосконалення діагностики туберкульозу за допомогою методу, розробленого в Центрі "ІМЕДІС" (м. Москва), заснованого на застосуванні енергоінформаційних технологій в медичній практиці.

Завдання дослідження
1. Вивчення можливості створення оптимального алгоритму для діагностики туберкульозу за методом вегетативного резонансного тесту (ДРТ) "ІМЕДІС-ТЕСТ" в експериментальних умовах, у клінічній та практичній медицині.
2. Вивчення можливості визначення стадій клінічного перебігу хвороби.
3. Визначення стійкості мікобактерій туберкульозу до антибактеріальних препаратів in vivo.
Матеріали і методи
Дослідження проведені з використанням апарату "МІНІ-ЕКСПЕРТ-ПК", розробленого в Центрі "ІМЕДІС" (м. Москва), за технологією Ю. В. Готовского, і спеціально розробленої касети для тестування:
- Мікобактерій (типових і атипових) в базовій потенції, у високих і низьких потенціях, всього 10 видів;
- Стійкості мікобактерій до 12 антибактеріальних препаратів.
Метод заснований на записі нозодов в потенціях D3-D200 ліофілізованих штамів мікобактерій туберкульозу, люб'язно наданих музеєм мікобактерій Центрального науково-дослідного інституту туберкульозу (м. Москва), і 12-ти основних антибактеріальних препаратів, що застосовуються у фтизіатрії.
Нами була проведена поглиблена діагностика за методом ДРТ "ІМЕДІС-ТЕСТ" у 107 пацієнтів, які спостерігаються в гострому періоді та періоді реконвалесценції, в такій послідовності:
1) визначення геопатогенной, радіоактивного і електромагнітної навантаження;
2) визначення загальних вказівок на вірусне, бактеріальне, мікотіческом обтяження;
3) визначення показників імунної системи;
4) визначення наявності алергії;
5) визначення мікобактерій в базисної потенції;
6) визначення уражених органів;
7) визначення первинно ураженого органу;
8) визначення мікобактерій в уражених органах у базисній потенції;
9) визначення мікобактерій в уражених органах у високих і низьких потенціях;
10) визначення стійкості мікобактерій до антибактеріальних препаратів.
Результати досліджень та їх обговорення
Згідно розробленому алгоритму діагностики, з 107 обстежених методом ДРТ у 90 були виявлені мікобактерії туберкульозу типові (МБТ) і у 17 пацієнтів - атипові мікобактерії (МБ), а також проведено визначення уражених органів, стадії процесу, стійкості МБТ до антибактеріальних препаратів.
З 90 обстежених, тестованих за МБТ, діагноз туберкульозу у 47 підтверджений бактеріологічно, у 23 - іншими методами, в тому числі знову виявлено та офіційно взято на облік з діагнозом "туберкульоз" 20 пацієнтів.
МБТ тестувалася ще у 20 обстежених, однак при клініко-рентгенологічному обстеженні та бактеріоскопії мокротиння діагноз не встановлений. Однак ми вважаємо, що туберкульозний процес у цієї групи протікає в прихованій формі, тому що в момент проведення обстеження пацієнти перебували на лікуванні з діагнозами: пневмонія, бронхіти, ГРВІ тощо
У 9 з 17 пацієнтів, у яких при тестуванні виявлені атипові мікобактерії, був раніше встановлений діагноз "туберкульоз легень" без підтвердження бацили Коха (БК). Таким чином, результати проведених нами досліджень узгоджуються з вимогами Всесвітньої Організації Охорони Здоров'я, відповідно до яких діагноз туберкульозу встановлюється тільки при знаходженні МБТ тим чи іншим методом.
Тестування мікобактерій за методом ДРТ нами проведено в гострий період і період реконвалесценції, що підтверджується даними високих і низьких потенцій. Мікобактерії туберкульозу МБТ виявлялися не тільки в легенях, а й в інших органах: бронхах, гортані, мигдалинах, нирках і т.д.
Перший - метод "золотого стандарту". Переваги методу ДРТ, крім високої специфічності та чутливості, полягають в тому, що тривалість діагностики та економічні витрати на його виконання мінімальні. Це дозволяє використовувати метод ДРТ в поліклінічній службі у вигляді скринінгу туберкульозу у населення, а також визначати стійкість мікобактерій туберкульозу до антибактеріальних препаратів in vivo. Неинвазивность самої процедури діагностики не вимагає наявності екскрементів людини (мокротиння, сечі, промивних вод тощо). Метод дозволяє типировать мікобактерії і мінімізувати час діагностики, що робить його цілком конкурентноздатним при якісній діагностиці туберкульозу. При цьому виявлення мікобактерії відбувається не тільки у легких, але і в інших органах хворого. Ми припускаємо продовжувати дослідження з метою оцінки можливості прогнозування клінічного перебігу захворювання та контролю ефективності проведеного лікування.

Висновки
1. Метод ДРТ дозволяє діагностувати туберкульоз.
2. Чутливість методу складає 99,9%.
3. Метод ДРТ конкурентоспроможний порівняно з нині використовуються в медицині для діагностики туберкульозу як по чутливості і специфічності, так і за економічністю і швидкості постановки діагнозу.
4. Використання ДРТ дозволить зняти ряд існуючих в області діагностики і лікування туберкульозу проблем.

Література
1. Хоменко А.Г. Туберкульоз на рубежі ХХI століття: Актова мова. - М., 1996.
2. Шилова М.В. / / Лікар. - 2001. - № 2. - С. 3-7.
3. Борисов С.Є. Проблеми туберкульозу. - 2001. - № 3. - С. 5-9.
4. Стаханов В. Н., Борисова М.М. / / Лікар. - 2001. - № 2. - С. 31 -32.
5. Готовскій Ю.В. та ін Електропунктурна діагностика і терапія із застосуванням вегетативного резонансного тесту "ІМЕДІС-ТЕСТ". - М.: ІМЕДІС, 2000.

Ключ до успіху - висока настороженість щодо туберкульозу. У осіб з групи ризику, наприклад, у бродяги-алкоголіка з типовою симптоматикою і кавернами у верхівках легенів, діагноз поставити нескладно. Набагато складніше запідозрити туберкульоз у підлітка з обмеженим затемненням в легкому або доглянутого мешканця будинку престарілих.
Як правило, перше підозра виникає тоді, коли у хворого зі скаргами на кашель знаходять зміни на рентгенограмі грудної клітки. За відсутності імунодефіциту рентгенологічна картина часто буває типовою - вогнищеві і кільцеподібні тіні у верхівках легенів. Чим більше термін між початком захворювання та обстеженням, тим вище ймовірність виявлення каверн.
На фоні ж ослабленого імунітету (зокрема, у ВІЛ-інфікованих) - рентгенологічна картина може бути нетиповою - наприклад, ураження нижніх часток легенів за відсутності каверн (див. "Туберкульоз у ВІЛ-інфікованих").
До основних методів діагностики туберкульозу відносяться мікроскопія, посів, рентгенологічні дослідження та туберкулінові проби (див. глави "Туберкульоз: діагностика, мікроскопія", "Туберкульоз: діагностика, посів", "Туберкульоз: діагностика, рентгенологічне дослідження", "Туберкульоз: діагностика, туберкулінові проби ". Необхідно також провітрювання визначення чутливості збудника до протитуберкульозних засобів (глава" Туберкульоз: діагностика, визначення чутливості збудника ".
При підозрі на туберкульоз легень вдаються і до інших методів діагностики. Так, при непродуктивному кашлі для виділення мокротиння проводять інгаляцію гіпертонічного розчину NaCl з допомогою ультразвукового розпилювача. Якщо рентгенологічна картина наводить на думку про іншу патології легенів (наприклад, про рак легені), доцільно провести бронхоскопію з щітковим зішкрібком або трансбронхіальную біопсію легені. Можна вдатися і до бронхоальвеолярному лаважі ураженого сегмента легені. У всіх випадках проводять мікроскопію отриманого матеріалу на кислотостійкі бактерії і посів на середовища для мікобактерій. Оскільки діти часто заковтують відкашлюється мокротиння, при підозрі на первинний туберкульоз легень їм можна провести посів промивних вод шлунка, отриманих у ранкові години.
При підозрі на позалегеневий туберкульоз також показані інвазивні діагностичні процедури. Люмбальную пункцію, плевральну пункцію і біопсію плеври доповнюють біопсією кісткового мозку і печінки з посівом отриманого матеріалу - методами, що дозволяють виключити міліарний туберкульоз. ВІЛ-інфікованим при підозрі на туберкульоз обов'язково проводять посів крові.
У ряді випадків, при негативних результатах посіву, клінічний діагноз туберкульозу може бути підтверджений епідеміологічними даними (наприклад, відомостями про тісному контакті з хворим), позитивною пробою Манту і відповідними змінами клінічної та рентгенологічної картини у відповідь на лікування. У США та інших розвинених країнах з низькою захворюваністю на туберкульоз значна частина уражень легенів (з характерною рентгенологічної картиною і наявністю кислотостійких бактерій в мокроті) обумовлена ​​Mycobacterium avium-intracellulare та Mycobacterium kansasii. На етіологічну роль атипових мікобактерій вказують відсутність факторів ризику туберкульозу, негативна проба Манту та наявність ХОЗЛ.
Найбільш складна діагностика туберкульозу у ВІЛ-інфікованих. Навіть при наявності мікобактерій в мокроті (підтвердженому мікроскопією та посівом) зміни на рентгенограмі грудної клітки у них можуть бути відсутні. Таким чином, туберкульоз легенів у ВІЛ-інфікованого не можна виключити навіть при нормальній рентгенологічній картині. Слід додати, що серед хворих на СНІД у Європі і Північній Америці інфекція, викликана Mycobacterium avium-intracellulare, зустрічається частіше туберкульозу. Вона частіше протікає у вигляді дисемінований інфекції без ураження легень.
Існують і більш сучасні методи діагностики. Найбільш інтенсивно розробляються серологічні методи, засновані на виявленні антитіл до різних антигенів мікобактерій. Однак більшість з них виявилися недостатньо чутливими, а Передбачувальна цінність їх позитивного результату серед населення з низьким ризиком захворювання - низькою. Більш перспективним видається використання інших методів, зокрема біохімічних, для виявлення слідів унікальних для мікобактерій молекул. Один із прикладів - визначення у спинномозковій рідині хворих туберкульозний менінгіт туберкулостеаріновой кислоти за допомогою газо-рідинної хроматографії (правда, поки цей метод доступний лише в дослідницьких лабораторіях).
Одне з найбільш перспективних напрямків в діагностиці - виявлення специфічних ділянок ДНК мікобактерій за допомогою ПЛР (гл. "Інфекційні хвороби: лабораторна діагностика"). Зустрічалися раніше хибнопозитивних результатів через забруднення зразків зараз вдається уникати. Однак довга процедура підготовки матеріалу, особливо мокротиння, обмежує чутливість методу. ПЛР особливо цінна в діагностиці форм туберкульозу легень з малою кількістю збудника та позалегеневого туберкульозу. Висока рентабельність методу дозволяє сподіватися, що після усунення ряду технічних обмежень він стане загальноприйнятим.
Проба Манту (проба Пірке, туберкулінова проба, туберкулінодіагностика, tuberculin skin-test, PPD test) - метод дослідження напруженості імунітету до збудника туберкульозу за допомогою оцінки реакції на спеціальний препарат мікобактерій, туберкулін.
Історія туберкулінодіагностики
Туберкулін в його класичному вигляді був винайдений в 1890 відомим німецьким лікарем Робертом Кохом, ім'ям якого названо і збудник туберкульозу - паличка Коха.
Авторство методу туберкулінодіагностики, тобто застосування туберкуліну Коха з метою діагностики, належить Пірке, який в 1907 році вперше запропонував застосовувати туберкулін для діагностики туберкульозу. На пошкоджену спеціальним Борік шкіру наносився туберкулін. Пізніше цей метод був модифікований і пошкодження шкіри (скарифікацію) стали проводити спеціальним ланцетом. Приблизно в такому вигляді проба Пірке дійшла і до нинішніх днів.
Трохи пізніше французький лікар Манту (Mantoux) запропонував іншу модифікацію проби - внутрішньошкірне введення туберкуліну. Проба в модифікації Манту застосовується в Росії з 1965 року.
Що таке туберкулін?
Сенс туберкуліну - «позначити» в організмі присутність туберкульозної палички з тим, щоб можна було оцінювати реакцію організму (якісно і кількісно) на це «присутність». У цьому сенсі туберкулін відмінно справляється зі своїм завданням - саме з цієї причини препарат так і не був підданий докорінної переробки і ось вже більше 100 років, до теперішнього дня є одним з основних засобів діагностики туберкульозу.
І знову трохи історії. Туберкулін (точну назву «альттуберкулін», АТ) Коха - це «витяжка», лізат з мікобактерій туберкульозу, інактивованих нагріванням. Класичний препарат, крім самого туберкуліну, містив багато домішок - залишки поживного середовища, на якій вирощували бактерії, солі та інші речовини, що впливали на чистоту реакції і утруднювали оцінку результату проб. З кінця 60-х років 20-го століття були розроблені більш чисті препарати туберкуліну, так звані PPD (Purified Protein Derivate - очищений дериват білка), які застосовуються і до цього дня. У Росії застосовується препарат ППД-Л, тобто очищений туберкулін, отриманий російським ученим Лінніковой в 1965 році. Сучасний препарат туберкуліну, крім самого туберкуліну, містить солі фосфатного буферного розчину, натрію хлорид, стабілізатор Твін-80, і фенол як консервант. В основному препарат позбавлений від баластних домішок, проте він може містити їх у невеликій кількості, що може впливати на результат реакції.
Проте до кінця до цих пір невідомий в точності механізм взаємодії туберкуліну з імунною системою. З одного боку, лізат білків (пептиди, амінокислоти) не може бути повноцінним антигеном. І дійсно, туберкулін не викликає освіти імунітету. Але ця точка зору не пояснює посилення, як при вакцинації, реакції при частій постановки проби - т.з. «Бустерний ефект» проби Манту. Так що ж таке туберкулін? Швидше за все, туберкулін можна охарактеризувати як різнорідну суміш з органічних речовин різного ступеня складності, отриманих з мікобактерій.

Що таке реакція Манту?
Реакція Манту - це реакція організму на введення туберкуліну. У місці введення препарату в шкіру виникає специфічне запалення, викликане інфільтрацією Т-лімфоцитами - специфічними клітинами крові, відповідальними за клітинний імунітет (на відміну від антитільної імунної відповіді, при якому основну роль відіграють білки-антитіла). Фрагменти мікобактерій як би притягують до себе лімфоцити з пролягають поблизу кровоносних судин шкіри. Але в гру вступають не всі Т-лімфоцити, а тільки ті, що вже повністю або частково «знайомі» з паличкою Коха.
Якщо організм вже мав шанс «познайомиться» з цієї мікобактерією туберкульозу, то таких лімфоцитів буде більше, запалення інтенсивніше, а реакція буде «позитивною» (є інфікування паличкою Коха). Природно, позитивна реакція означає, що запалення перевищує таке, що викликається самим уколом і якийсь діагностичний поріг. Вимірюючи лінійкою діаметр папули (запальної «бляшки» або «гудзички») можна оцінити напруженість імунітету до туберкульозної палички.
Строго кажучи, реакція організму на туберкулін є однією з різновидів алергії (бо туберкулін сам по собі не є повноцінним антигеном, але швидше за алергеном). Саме тому наявні алергічні захворювання можуть впливати на результат проби Манту.
Вище представлений дещо спрощений біологічний механізм реакції Манту. Слід пам'ятати, що на результат реакції можуть впливати, крім наявних алергічних захворювань, недавно перенесені інфекції, хронічна патологія, імунітет до нетуберкульозні мікобактерії, вік. Не останню роль грають і інші супутні фактори - фаза менструального циклу у дівчат; індивідуальні характеристики чутливості шкіри; збалансованість харчування дитини та ін Виражене вплив на результати масової туберкулінодіагностики надають несприятливі екологічні фактори: підвищений радіаційний фон, наявність шкідливих викидів хімічних виробництв і т.д . На результати туберкулінодіагностики також можуть впливати різні порушення в методиці її проведення: транспортуванні і зберіганні туберкуліну, при застосуванні нестандартного і неякісного інструментарію, при погрішності в техніці постановки та читання реакцій Манту.
З урахуванням перерахованих вище факторів, в ізольованому вигляді, сама по собі позитивна реакція Манту не є 100% доказом інфікування туберкульозом. Для підтвердження діагнозу потрібно провести ряд інших досліджень - виключення зв'язку з вакцинацією БЦЖ, флюорографію грудної клітки, мікробіологічний посів мокроти і ряд інших. У свою чергу негативний результат не дає 100% гарантії відсутності в організмі палички Коха.
Навіщо потрібна проба Манту?
Вірніше так, а чи потрібна проба Манту взагалі? На цей рахунок ВООЗ відповідає ствердно - так, для країн з високою актуальністю туберкульозу (саме такими є Росія і більшість країн СНД в даний час) ця проба є одним із дієвих заходів контролю інфекції. Навіть у тих країнах, де актуальність туберкульозу невелика, наприклад у США і Франції, проба Манту застосовується досить активно - для виявлення інфікованих туберкульозом в групах високого ризику.
Реакція (проба) Манту потрібна для:
* Виявлення первинно-інфікованих, тобто тих, у кого вперше виявлений факт інфікування туберкульозною паличкою;
* Виявлення інфікованих більше одного року з гіперергічними реакціями на туберкулін;
* Інфікованих більше одного року зі збільшенням інфільтрату на 6 мм і більше;
* Діагностики туберкульозу в осіб, які інфіковані паличкою Коха, але не проявляють, в даний момент, симптомів захворювання; підтвердження діагнозу туберкульозу;
* Відбору контингентів дітей, які підлягають ревакцинації проти туберкульозу.
Відбір дітей і підлітків для ревакцинації проводиться за результатами проби Манту в 6-7 і в 14-15 років. У районах, де епідеміологічна обстановка щодо туберкульозу є неблагополучною, ревакцинація проводиться в 6-7, 11-12 і 16-17 років. Ревакцинації БЦЖ підлягають здорові особи тільки з негативною реакцією на туберкулін.
Протипоказання до постановки проби Манту
Слід особливо підкреслити, що проба Манту є нешкідливою як для здорових дітей і підлітків, так і для дітей з різними соматичними захворюваннями. Туберкулін не містить живих мікроорганізмів, а в застосовуваній дозуванні 2 ТО (0,1 мл) не впливає ні на імунну систему організму, ні на весь організм у цілому.
Постановка проби не має сенсу у дітей молодше 12 місяців, бо результат проби буде недостовірним або неточним, у зв'язку з віковими особливостями розвитку імунної системи - реакція може бути псевдонегативну. Діти молодше 6 місяців нездатні адекватно відповідати на пробу Манту.
Протипоказаннями до проведення туберкулінової проби є:
1. шкірні захворювання,
2. гострі та хронічні інфекційні та соматичні захворювання в стадії загострення (проба Манту ставиться через 1 місяць після зникнення всіх клінічних симптомів або відразу після зняття карантину),
3. алергічні стани,
4. епілепсія.
Не допускається проведення проби в тих колективах, де є карантин по дитячих інфекцій. Проба Манту ставиться через 1 місяць після зникнення всіх клінічних симптомів або відразу після зняття карантину.
Реакція Манту і щеплення
З огляду на те, що виробляється в результаті щеплень імунітет може вплинути на результат проби Манту, її постановка не повинні проводитися в один день з якими б то не було щепленнями. В іншому випадку збільшується ризик хибнопозитивних реакцій.
У той же час, відразу після оцінки результатів проби, в той же день або пізніше, щеплення можуть проводитися без обмежень.
Якщо щеплення проводяться до постановки проби, то для виключення взаємовпливу інтервал між введенням інактивованих (убитих) вакцин, таких як проти грипу, дифтерії і правця тощо, і постановкою реакції Манту повинен складати не менше 4 тижнів. Це в рівній мірі стосується і введення сироваток і імуноглобулінів. У разі првоеденія щеплень живими вакцинами (кір, паротит, краснуха, ОПВ тощо) цей інтервал бажано збільшити до 6 тижнів.
Як ставиться проба Манту?
Відповідно до Наказу Міністерства охорони здоров'я РФ від 22.11.95 № 324 у Росії проба Манту проводиться 1 раз на рік, починаючи з віку 12 міс, незалежно від результатів попередньої проби.
Спеціальним туберкуліновим шприцом внутрішньошкірно (середня третина внутрішньої поверхні передпліччя) вводиться туберкулін в перерахунку 2 туберкульозні одиниці (ТІ). Обсяг введеної дози становить 0,1 мл. Голка вводиться зрізом вгору, на глибину достатню для того, щоб випускний отвір повністю занурилося в шкіру. Для того щоб упевнитися в тому, що голка не проникла під шкіру і забезпечити саме внутрішньошкірне введення, голку трохи підводять, натягуючи шкірний покрив. Після введення туберкуліну утворюється специфічне вибухне верхнього шару шкіри більш відоме як «гудзичок».
Як доглядати за «гудзичком»?
Найпростіша відповідь - ніяк. У всякому разі, до моменту оцінки результатів. Не треба мазати місце постановки проби зеленкою, перекисом. Не потрібно заклеювати ранку лейкопластиром - під ним шкіра може потіти. Не допускайте того, щоб дитина розчісувала «гудзичок». Пам'ятайте, що неправильний догляд за місцем введення туберкуліну може вплинути на результат проби, а це не потрібно ні пацієнтові, ні лікареві.
Після оцінки результатів, якщо утворився гнійничок або виразка, її можна обробляти як будь-яку іншу ранку, із застосуванням всіх традиційних засобів.
Як оцінюються результати?
«Неважливо як проголосували, важливо, як підрахували» - авторство цієї розхожого висловлювання про вибори приписують Сталіну. Не можна не погодитися з вождем - найголовніше у пробі Манту це не постановка, а оцінка її результатів, а ще більш важливе - висновки з результату оцінки проби.
Після введення туберкуліну, на 2-3 день утворюється специфічне ущільнення шкіри - т.зв. «Папула» (інфільтрат, ущільнення). На вигляд це трохи піднімається над шкірою округла ділянка шкіри. При легкому натисканні на нього прозорою лінійкою (або якщо натиснути і відпустити пальцем) він повинен злегка побіліти. На відміну від простого почервоніння, на дотик (хоча це не завжди можна вловити пальцями) папула відрізняється від навколишньої шкіри своєю консистенцією - вона щільніша.
З точки зору анатомії, ця папула представляє собою результат свого роду насичення шкіри клітинами, а саме лімфоцитами, сенсибілізованими (тобто чутливими) до палички Коха. Природно, що чим більше в організмі «знаючих» про мікобактерії лімфоцитів, тим більше буде інфільтрат (папула).
Розмір папули вимірюють при достатньому освітленні прозорою (з тим, щоб було видно максимальний діаметр інфільтрату) лінійкою на 3 день (через 48-72 годин) після введення туберкуліну. Лінійка повинна розташовуватися поперечно до поздовжньої осі передпліччя. Не допускається застосовувати для вимірювання термометр і інші «підручні матеріали» начебто міліметрового паперу і саморобних лінійок з рентгенівської плівки. Вимірюється тільки розмір ущільнення. Почервоніння навколо ущільнення не є ознакою імунітету до туберкульозу або інфікованості, однак воно реєструється, коли немає папули.
Існує кілька «версій» постановки і оцінки результатів проби Манту. Строго кажучи, туберкулін можна вводити декількома способами - накожно (реакція Пірке), внутрішньошкірно (звичайна Манту) і за допомогою пластикових аплікаторів, на загострених кінцях яких наноситься туберкулін (на додаток можуть наноситися інші речовини для одночасної постановки інших проб).
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
214.3кб. | скачати


Схожі роботи:
Вогнищевий туберкульоз Інфільтративний туберкульоз Казеозна пневмонія Клініка і патогенез
Туберкульоз 2
Туберкульоз легень
Туберкульоз тварин
Туберкульоз птахів
Туберкульоз кісток і суглобів
Туберкульоз в Росії сьогодні
Туберкульоз сечостатевої системи
Туберкульоз Історія хвороби
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru