додати матеріал

приховати рекламу

Тиреоїдний криз

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра ендокринології
Доповідь
на тему:
«Тиреоїдний криз»
Пенза
2008

План
Введення
1. Провокуючі фактори
2. Патогенез
3. Клінічні прояви
4. Лабораторні дані
5. Апатичний тиреотоксикоз
6. Лікування
Література

Введення
Тиреоїдний криз (ТК) є рідкісним ургентним ускладненням гіпертиреоїдизму, при якому прояви тиреотоксикозу зростають до жізнеугрожаюшей ступеня. ТК найбільш часто спостерігається у хворих з помірно вираженою або тяжкою хворобою попередньої Грейвса і зазвичай провокується тим чи іншим стресом. ТК підозрюється і лікується на підставі клінічного враження через відсутність патогномонічних ознак або яких-небудь свідчень, діагноз тестів.
Виникненню ТК зазвичай передує хірургічне втручання з приводу гіперфункції щитовидної залози. Частота хірургічно обумовленого кризу значно знизилася останнім часом завдяки застосуванню антитиреоїдних препаратів та препаратів йоду при лікуванні та передопераційної підготовки хворих з гіперфункцією щитовидної залози. В даний час ТК найчастіше виникає за ятрогенним причин. За наявними даними, ТК спостерігається у 1-2% хворих, госпіталізованих з приводу гіпертиреоїдизму.
Фактором ризику ТК є нерозпізнаний або нелікований гіпертиреоз. Dobyns стверджує, що справжній ТК виникає тільки при хворобі Грейвса (дифузний токсичний зоб), найбільш частою причини гіпертиреоїдизму. Інші ж автори повідомляють про інтоксикацію мультінодулярного зоба як про попереднє (провокуючому) факторі ТК. Розподіл частоти ТК серед обох статей таке ж, як при хворобі Грейвса: у жінок ТК спостерігається в 9 разів частіше, ніж у чоловіків. Тривалість неускладненого тиреотоксикозу, що передує виникненню кризу, варіює від 2 місяців до 4 років. Больниt з ТК мають симптоми гіпертиреозу протягом менше 2 років. Точне прогнозування розвитку тиреотоксикозу у того чи іншого хворого неможливо через відсутність пов'язаних з віком, статтю або расою певних чинників.

1. Провокуючі фактори
Як провокують описано безліч різних чинників. Найбільш ж частою причиною криза є хірургічна операція на щитовидній залозі при лікуванні гіпертиреозу. Сучасна передопераційна підготовка хворого значно зменшує це ускладнення, але не виключає його виникнення. Інші фактори хірургічного плану, які, як було показано, провокують тиреоїдний криз, включають операції не на щитовидній залозі і ефірний наркоз.
Медикаментозні причини тиреоїдного кризу численні й у даний час переважають над хірургічними. Найбільш частим провокуючим фактором ТК є інфекція, особливо бронхолегенева. У хворих на цукровий діабет ТК провокується кетоацидозом, гиперосмолярная комою і гіпоглікемією, викликаної інсуліном. Виникненню ТК у чутливих пацієнтів сприяють чинники, що підвищують рівень циркулюючих гормонів щитовидної залози; вони включають наступне: передчасну скасування антитиреоїдних препаратів; введення радіоактивного йоду; використання йодовмісних контрастів при рентгенологічному дослідженні; отруєння тиреоїдних гормоном; застосування насичене розчину йодиду калію у хворих з нетоксичним зобом; груба пальпація щитовидної залози у хворих з тиреотоксикозом. Додаткові фактори, пов'язані з розвитком кризу, включають порушення мозкового кровообігу, емболію в системі легеневої артерії, токсикоз вагітних та емоційний стрес. Нарешті, до кризу може призвести госпіталізація, пов'язана з проведенням грубих діагностичних процедур.

2. Патогенез
Точні патогенетичні механізми ТК не визначені. Вельми привабливим видається пояснення його виникнення надлишкової продукцією або секрецією тиреоїдних гормонів. Результати дослідження функції щитовидної залози показують її підвищення під час кризу у переважної більшості хворих, однак ступінь цього підвищення суттєво не відрізняється від спостережуваної при неускладненому тиреотоксикозі. Було висловлено припущення, що причиною ТК служить підвищення рівня вільного трийодтироніну (Т 3) або вільного тироксину (Т 4). Однак криз спостерігається і під час відсутності підвищення Т 3 або Т 4. Мабуть, на виникнення кризи, крім надлишку кількості або форм тиреоїдних гормонів, повинно впливати щось інше.
Було висловлено припущення про адренергічної гіперактивності, обумовленої або сенсибілізацією хворого тиреоїдними гормонами, або порушенням взаємодії між тиреоїдними гормонами і катехоламінів. При тиреоїдної кризі плазмовий рівень адреналіну і норадреналіну не підвищується. Один з авторів пропонує пояснення ТК існуванням в серці двох різних аденілціклазних систем, одна з яких чутлива до адреналіну, а інша - до тиреоїдних гормонів. Для з'ясування ролі катехоламінів у патогенезі ТК необхідні подальші дослідження.
Відповідно до іншої теорії, в основі патогенезу ТК лежить зміна периферичного відповіді на вплив тиреоїдного гормону, що призводить до підвищеного липолизу і надлишкової теплопродукції. За цією теорією, надмірний ліполіз, обумовлений взаємодією катехоламінів і тиреоїдних гормонів, призводить до надмірного утворення теплової енергії і підвищенню температури. У кінцевому підсумку настає виснаження толерантності організму до впливу тиреоїдних гормонів, що і призводить до «декомпенсованому тиреотоксикозу». Дана теорія є найбільш стійкою; більше значення тут надається зміні відповідної реакції на тиреоїдні гормони, а не раптового підвищення їх концентрації в крові.
3. Клінічні прояви
ТК діагностується чисто клінічно через відсутність лабораторних методів, що дозволяють відрізнити його від тиреотоксикозу. Хоча клінічна картина ТК вкрай варіабельна, існує ряд орієнтирів, допомагають поставити цей діагноз. Більшість хворих з ТК мають анамнез гіпертиреозу, офтальмологічні симптоми хвороби Грейвса, підвищений пульсовий тиск і пальпируемое збільшення щитовидної залози (зоб). Проте у ряді випадків анамнез буває недоступним, а звичайні ознаки хвороби Грейвса відсутні, в тому числі явний зоб, якого немає майже у 9% пацієнтів з хворобою Грейвса.
Діагностичні критерії
Загальноприйняті діагностичні критерії ТК такі: температура тіла вище 37,8 ° С; значна тахікардія, невідповідна ступеня підвищення температури, порушення функції ЦНС, серцево-судинної або травної
системи; надмірні периферичні прояви тиреотоксикозу. Деякі автори вважають лихоманку, супроводжувану диспропорційною тахікардією, мало не єдиною ознакою ТК. Слід зазначити, однак, що діагноз ТК вимагає наявності не тільки лихоманки у хворого з гіпертиреозом.
Симптоми і ознаки ТК зазвичай виникають раптово, проте тут можливий і продромальний період з ледь помітним наростанням проявів тиреотоксикозу.
Ознаки і симптоми
Самими ранніми ознаками ТК є: лихоманка, тахікардія, пітливість, підвищена збудливість ЦНС і емоційна лабільність. За відсутності лікування розвивається гіперкінетичний токсичний стан з інтенсифікацією симптоматики. Прогресування до застійної серцевої недостатності, виникнення рефрактерного легеневого набряку, судинний колапс, кома і смерть можуть мати місце протягом 72 годин.
Підвищення температури тіла коливається від 38 ° до 41 ° С. Частота пульсу зазвичай становить 120-200 уд / хв, але в окремих випадках вона досягає 300 уд / хв. Пітливість може бути профузної, що призводить до дегідратації внаслідок невідчутних втрат рідини.
У 90% хворих з ТК спостерігається розлад ЦНС. Симптоматика вельми варіабельна - від загальмованості, тривожності і емоційної лабільності, маніакальної поведінки, надмірного збудження і психозу до сплутаності свідомості, отупіння і коми. Може спостерігатися крайня м'язова слабкість. Іноді має місце тиреотоксическая міопатія, що зазвичай вражає проксимальні м'язи. При важких формах можливо залучення дистальних м'язів кінцівок, а також м'язів тулуба та обличчя. Приблизно в 1% пацієнтів з хворобою Грейвса виникає «міастенія гравіс», створюючи серйозні діагностичні труднощі. Відповідь тіреотоксіческом міопатії на едрофоніум (тенсілон-тест) буває неповним на відміну від повної відповіді, що спостерігається при міастенії. У хворих з тиреотоксикозом може також мати місце гіпокаліємічний періодичний (пароксизмальної) параліч.
Серцево-судинні порушення присутні у 50% хворих незалежно від наявності попереднього захворювання серця. Зазвичай має місце синусова тахікардія. Можуть виникати аритмії, особливо мерехтіння передсердь, але з приєднанням і шлуночкових екстрасистол, а також (рідко) повна блокада серця. Крім підвищення частоти серцевих скорочень, відзначається збільшення ударного обсягу, серцевого викиду і споживання кисню міокардом. Як правило, різко зростає пульсовий тиск. Термінальними подіями можуть бути застійна серцева недостатність, набряк легенів і циркуляторний колапс.
У більшості хворих з ТК розвиваються шлунково-кишкові симптоми. До виникнення ТК зазвичай має місце схуднення більш ніж на 44 кг . Діарея і гіпердефекація, мабуть, провіщають наступ ТК і можуть бути важкими, що сприяє дегідратації. При ТК нерідко мають місце відсутність апетиту, нудота, блювота і переймоподібні болі в животі. Повідомлялося про виникнення жовтяниці і болючою гепатомегалії внаслідок пасивного застою крові в печінці або навіть про некрозі печінки. Виникнення жовтяниці є поганою прогностичною ознакою.
4. Лабораторні дані
Як вже говорилося, не існує лабораторних тестів, що підтверджують діагноз ТК. Сироватковий рівень Т 3 і Т 4 зазвичай буває підвищеним, але не в такій мірі, щоб за цим показником можна було провести диференційну діагностику між ТК і неускладненим тиреотоксикозом. Поглинання радіоактивного йоду щитовидною залозою при ТК часто буває досить значним, але в деяких випадках може бути нижче середніх значень, що реєструються у хворих з неускладненим тиреотоксикозом. Рекомендується проведення швидкого (1-2-годинного) дослідження з радіоактивним йодом після початку введення бета-блокаторів, але до лікування антнтіреоіднимі препаратами та препаратами йоду. Це дослідження не проводиться в гострих випадках, оскільки воно затримує початок терапії. Іншими авторами рекомендується 15-хвилинне дослідження динамічного кровотоку в щитовидній залозі за допомогою «Тс. Хоча цей тест може продемонструвати гіперактивність щитовидної залози, він не дозволяє встановити наявність (або відсутність) ТК.
Дані рутинних лабораторних досліджень при ТК виявляють широку варіабельність. Можуть відзначатися неспецифічні аномалії при повному клінічному аналізі крові, визначення рівня електролітів і дослідженні функції печінки. Присутність бактеріальної інфекції може відображатися лише зрушенням лейкоцитарної формули вліво без зміни загальної кількості лейкоцитів у периферичній крові. Часто має місце гіперглікемія (понад 120 мг / дл); іноді відзначається гіперкальціємія. За даними однієї серії спостережень, всі хворі з ТК мають низький рівень холестерину в крові, його середнє значення - 117 мг / дл. Відзначено також невідповідний ступені стресу низький рівень кортизолу в плазмі, що припускає недолік надпочечникового резерву.
5. Апатичний тиреотоксикоз
Апатичний тиреотоксикоз (AT) - це рідкісна, але клінічно чітко окреслена форма тиреотоксикозу; зазвичай вона спостерігається у літніх і часто не діагностується. ТК у таких хворих може розвинутися без звичайних гіперкінетичним проявів, при цьому вони можуть тихо впасти в стан коми і померти. Існує ряд клінічних характеристик AT, які можуть допомогти в діагностиці. Як правило, це хворий старше 60 років, з летаргією, уповільненою реакцією і спокійним, навіть апатичним особою. Зоб зазвичай присутній, але може бути невеликим і багатовузловим. Звичайні очні симптоми тиреотоксикозу (екзофтальм, розширена очна щілина і лагофтальм) відсутні, але часто має місце блефароптоз (опущення верхньої повіки). Відзначаються крайнє схуднення і слабкість проксимальних м'язів. Симптоматика у таких хворих, як правило, має велику давність, ніж у хворих зі звичайною формою тиреотоксикозу.
«Замаскований» тиреотоксикоз спостерігається в тому випадку, коли симптоми, пов'язані з дисфункцією якоюсь однією органної системи, домінують, маскуючи попередній тиреотоксикоз. У хворих з AT тиреотоксикоз часто маскується ознаками та симптомами, пов'язаними з серцево-судинною системою. Такі хворі часто поступають в ОНП з мерехтінням передсердь або із застійною серцевою недостатністю. За даними одного спостереження, ні в одного з 9 хворих тиреотоксикоз не був запідозрений зважаючи домінування серцево-судинної симптоматики. Застійна серцева недостатність у подібних випадках може бути рефрактерної до звичайної терапії до тих пір, поки не буде розпочато лікування тиреотоксикозу.
Патогенез апатичною реакції на тиреотоксикоз неясний. Вік не є тут визначальним чинником, так як AT був описаний і у дітей. Лікар повинен зберігати високу ступінь настороженості щодо AT. Кожна літня хворий з невеликим зобом і якими-небудь з вищеописаних симптомів і ознак може мати дану форму тиреотоксикозу.
6. Лікування
Важливість раннього лікування ТК, діагноз якого грунтується на клінічному враження, важко переоцінити. Перш ніж почати лікування слід взяти кров для дослідження функції щитовидної залози та визначення рівня кортизолу, а також для повного клінічного аналізу крові і рутинних біохімічних досліджень. Показані культуральні дослідження для виявлення інфекції. Бажано скласти чіткий план лікування, щоб уникнути зайвої затримки у проведенні специфічної терапії.
Цілі специфічного лікування такі: підтримка основних функцій організму на фізіологічному рівні; гальмування синтезу тиреоїдних гормонів; уповільнення вивільнення тиреоїдних гормонів; блокада ефектів тиреоїдних гормонів на периферії; ідентифікація та корекція провокуючих факторів. Слід прагнути до одночасного досягненню всіх вказаних цілей.
Підтримання основних функцій організму
Показана адекватна гідратація внутрішньовенними рідинами і електролітами для заповнення так званих невідчутних втрат, а також втрат через шлунково-кишковий тракт. Необхідно додаткове введення кисню через підвищений його споживання. При кризі можуть мати місце гіперглікемія і гіперкальціємія; вони зазвичай коригуються введенням рідин, але в деяких випадках потрібно специфічна терапія, спрямована на зниження неприйнятно високих рівнів кальцію і глюкози. Лихоманка контролюється за допомогою антипіретики та охолоджуючого ковдри. Ацетилсаліцилову кислоту слід застосовувати з обережністю або зовсім не використовувати, оскільки саліцилати підвищують рівень вільних Т) і Т 4 у зв'язку зі зменшенням білкового зв'язування. Це міркування є скоріше теоретичним, так як ніяких несприятливих ефектів при використанні ацетилсаліцилової кислоти відзначено не було. При ТК повинні з обережністю застосовуватися і седативні препарати. Седатации пригнічує свідомість, що зменшує значення цього параметра як індикатора клінічного поліпшення стану хворого. Крім того, вона може викликати гіповентиляції.
Застійну серцеву недостатність лікують препаратами наперстянки та діуретиками незважаючи на те, що недостатність внаслідок гіпертиреозу може бути рефрактерної до дигіталісу. Серцеві аритмії лікують звичайними антиаритмічними препаратами. Слід уникати використання атропіну, так як його парасімпатолітіческій ефект може збільшити частоту серцевих скорочень. Крім того, атропін може нейтралізувати дію пропранололу.
Внутрішньовенні глюкокортикоїди призначаються в дозі, еквівалентній 300 мг гідрокортизону в день. Роль наднирників в патогенезі ТК неясна, проте використання гідрокортизону, як було показано, підвищує виживаність хворих. Дексаметазон має деякі переваги перед іншими глюкокортикоїдами, так як він зменшує перетворення Т 4 у Т 3 на периферії.
Гальмування синтезу тиреоїдних гормонів
Антитиреоидние препарати пропілтіоурацил (ПТУ) і метілмазол блокують синтез тиреоїдних гормонів шляхом гальмування органіфікаціі залишків тирозину. Це дія починається вже через годину після введення, проте повний терапевтичний ефект не досягається навіть через кілька тижнів. Спочатку призначається ударна доза ПТК (900-1200 мг, а потім 300-600 мг на день протягом 3-6 тижнів або до отримання терапевтичного ефекту (контроль тиреотоксикозу). Прийнятною альтернативою є призначення метілмазола в початковій дозі 90-120 мг з подальшим введенням 30-60 мг на день. Обидва препарати вводяться перорально або через назогастральний трубку, так як їх парентеральні форми не випускаються. ПТУ має перевагу перед метил мозолів: він гальмує периферичний перетворення Т 4 у Т 3 і швидше викликає терапевтичний ефект. Хоча ці препарати гальмують синтез знову утворюються тиреоїдних гормонів, вони не впливають на вивільнення вже накопичених гормонів.
Уповільнення вивільнення тиреоїдних гормонів
Введення препаратів йоду відразу ж уповільнює вивільнення тиреоїдних гормонів з місць їх накопичення. Йодиди можуть призначатися у вигляді сильних йодних розчинів (30 крапель перорально кожен день) або у вигляді йодистого натрію ( 1 г кожні 8-12 годин при повільній внутрішньовенній інфузії). Йодид слід вводити через годину після ударної дози антитиреоїдних препаратів для попередження утилізації йоду щитовидною залозою при синтезі нового гормону.
Блокада периферичних ефектів тиреоїдних гормонів
Адренергічні блокада є основою лікування ТК. У великій серії спостережень Waldstein і співавт. (1960) відзначили підвищення виживання хворих при використанні резерпіну. Згодом була продемонстрована ефективність гуанетидину щодо пом'якшення симптомів і ознак тиреотоксикозу внаслідок симпатичної гіперактивності. В даний час препаратом вибору є бета-адреноблокатор пропранолол. Крім зниження симпатичної гіперактивності, пропранолол частково блокує перетворення Т 4 у Т 3 на периферії.
Пропранолол може вводитися внутрішньовенно зі швидкістю 1 мг / хв при обережному збільшенні дози на 1 мг кожні 10-15 хвилин до досягнення загальної дози в 10 мг. Позитивні ефекти препарату (контроль кардіальних і психомоторних проявів ТК) спостерігаються вже через 10 хвилин. Слід використовувати найменшу дозу, достатню для контролю тереотоксичним симптомів; при необхідності цю дозу можна повторювати кожні 3-4 години. Пероральна доза пропранололу становить 20-120 мг кожні 4-6 годин. При пероральному введенні пропранолол ефективний приблизно протягом 1 години. Пропранолол з успіхом застосовується при лікуванні ТК у дітей. Дітям молодшого віку можуть знадобитися високі дози препарату (240-320 мг / день перорально).
Слід дотримуватися звичайну обережність при призначенні пропранололу хворим з бронхоспастичним синдромом і блокадою серця. У разі його застосування проводиться попереднє ЕКГ-дослідження з метою оцінки порушень провідності. У хворих із застійною серцевою недостатністю слід зіставити сприятливий вплив препарату (зменшення частоти серцевих скорочень і деяких аритмій) і ризик його застосування (пригнічення скорочувальної функції міокарда при бета-адренергічної блокаді). Urbanic вважає, що в даній ситуації переваги лікування пропранололом переважують його ризик, однак автор рекомендує попереднє введення препаратів наперстянки.
При лікуванні тиреотоксикозу або ТК не слід покладатися тільки на пропранолол. Описано два випадки виникнення тиреотоксикозу у хворих, які отримували, здавалося б, цілком адекватну терапію пропранололом з приводу тиреотоксикозу. Відомо, що при одноразовому або повторному пероральному введенні дози пропранололу його плазмовий рівень досить варіабельний у контролі та у хворих з тиреотоксикозом. Лікування ТК має бути достатньо гнучким і індивідуалізованим.
Один з авторів рекомендує поступове зменшення дози пропранололу в міру купірування ТК. Він вважає, що об'єктивна оцінка стану хворого може бути утруднена, оскільки пропранолол маскує симптоми гіперметаболізму. У хворих, вже отримували бета-блокатори, симптоми тиреоїдного кризу можуть бути замасковані, що пов'язане з ризиком пізньої діагностики ТК.
Альтернативними пропранололу препаратами є гуанетидин і резерпін, які також забезпечують ефективну автономну блокаду. Гуанетидин зменшує запаси катехоламінів і блокує їх вивільнення. При пероральному введенні 1-2 мг / кг на день (50-150 мг) він ефективний вже через 24 години, але його максимальний ефект може спостерігатися через кілька днів. Токсичні реакції носять кумулятивний характер і включають постуральна гіпотензія, міокардіальну декомпенсацію і діарею. Перевагою гуанетидину перед резерпіном є відсутність вираженого седативно-го ефекту, характерного для резерпіну.
Дія резерпіну спрямоване на зменшення запасів катехоламінів. Після початкової дози (1-5 мг внутрішньом'язово) препарат вводиться кожні 4-6 годин по 1-2,5 мг. Поліпшення стану хворого може спостерігатися через 4-8 годин. Побічні ефекти резерпіну включають сонливість, психічну депресію (вона може бути різко вираженою), переймоподібні болі в животі і пронос.
Виявлення та усунення провокуючих факторів
Проводиться ретельна оцінка провокуючих факторів ТК. Лікування ТК не повинно відкладатися до виявлення цих факторів; відповідне обстеження може здійснюватися в міру стабілізації стану хворого. Провокуючий фактор ідентифікується в 50-75% випадків.
Одужання
Після початку лікування симптоматичне поліпшення спостерігається вже через кілька годин, перш за все внаслідок адренергічної блокади. Ліквідація ТК вимагає руйнування знаходяться в циркуляції гормонів щитовидної залози, біологічний період напіврозпаду яких становить 6 днів для Т 4 і 22 години - для Т 3. ТК може зберігатися від 1 до 8 днів (середня тривалість - 3 дні). Якщо стандартні методи контролю кризу не приносять успіху, можна вдатися до альтернативних терапевтичним варіантам, які мають перитонеальний діаліз, плазмаферез і гемоперфузію через деревне вугілля для видалення циркулюючих гормонів щитовидної залози. Після виходу зі стану ТК терапія радіоактивним йодом є методом вибору при гіпертиреозі.
Смертність
За відсутності лікування ТК смертність наближається до 100%. При використанні антитиреоїдних препаратів відзначається зниження смертності. За наявними даними, найменша смертність при ТК за 10-річний період складає 7%; її звичайний показник - 10-20%. У багатьох випадках причиною смерті служить попереднє захворювання. Головним засобом зниження смертності, безумовно, є попередження розвитку ТК. Раннє розпізнавання і своєчасне лікування цього ускладнення гілертіреоза дають хворому більше шансів на виживання.

Література
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Р.Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Доповідь | 46.1кб. | скачати

Схожі роботи:
Типи екологічних криз Критерії виходу з екологічних криз
Психічний криз
Гіпертонічний криз
10 криз у роботі маркетолога
Теорія економічних криз
Проблеми запобігання криз на підприємствах
Діагностика криз процедури управління
Концепція розвитку виробництва ВАТ КРИЗ
Недостатність надниркових залоз і надниркова криз
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru