додати матеріал


приховати рекламу

Терапія аритмії серця

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Цей файл узятий з колекції Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru

or medreferats@usa.net

or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru


У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних

рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.


Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!


Аритмії серця

Аритмії серця - порушення частоти, ритмічності і послідовності збудження і скорочення відділів серця.

Аритмії зустрічаються дуже часто. Вони виникають в результаті помітних структурних змін провідної системи при будь-якому захворюванні серця і (або) під впливом вегетативних, ендокринних і інших метаболічних порушень. Особливе значення у розвитку аритмій мають електролітні розлади, зокрема зміни вмісту калію, кальцію. Аритмії можли ни при інтоксикаціях і деяких лікарських впливах. Вони можуть бути пов'язані з індивідуаль ними вродженими особливостями провідної системи.

Деякі форми аритмій зустрічаються у практично здорових осіб, навіть у людей з високими функціональними можливостями, наприклад спортсменів.

Про з зв про в зв и е е л е к т р о х и з і о л о г і ч е з до і е п о н я т і я. Електрична активність серця пов'язана з мінливим протягом серцевого циклу потенціалом між внутрішньою та зовнішньою поверхнею клітини провідної системи. На самому початку діастоли цей потенціал - потенціал спокою - в клітинах синусового вузла становить близько - 50мВ, в клітинах міокарда шлуночків він дорівнює - 90мВ.

Потенціал спокою в клітинах, що володіють автоматизмом, не є стабільним. Він поступово зменшується внаслідок повільного трайсмембранного руху іонів, в частйості входження в клітину іонів натрію, наслідком чого є повільна деполяризація.

Після досягнення визначеного для даної клітини порогового рівня настає фаза швидкої деполяризації з реверсією (зміною знака) потенціалу. Потім через фази 1, 2, 3 відбувається Репола різація. У результаті зворотного руху іонів потен ціалу повертається до вихідного рівня, і зараз починають нается фаза повільної деполяризації (фаза 4). У нормальних умовах найбільшим автоматизмом мають клітини синусового вузла. Порушення, розпочавшись в його клітинах, поширюється по провідній системі і викликає послідовно деполяризацію її відрізків ще до того, як їх власний потенціал у процесі повільної деполяризації досягне порогового рівня. Таким чином, синусних вузол є нормальним водієм серцевого ритму.

Від фази 0 до середини фази 3 клітина знаходиться в стані абсолютної рефрактерності, тобто раздраже ня будь-якої сили не може викликати нове її збудження. Потім настає стан відносної рефрактерності (до закінчення фази 3), коли роздратування підвищеної сили може викликати нове збудження. До початку фази 4 збудливість клітини на короткий час підвищується, а потім повертається до норми. Завдяки тимчасової рефрактерності клітин хвиля збудження поширюється тільки в дистальному напрямку (антеградно), зворотне (ретроградний) розповсюдження збудження в нормальних умовах неможливо.

Звичайна ЕКГ, знята з поверхні тіла, як і ЕКГ, знята безпосередньо з поверхні серця, відбиває взаємодія потенціалів окремих клітин. Реєструвало ються при цьому потенціал виявляється в 50 - 100 разів менше (близько 1 - 2 мВ), ніж реєструють в експе ріменте потенціал між внутрішньої і зовнішньої по поверхнею окремої клітини.

Патогенез. В основі аритмій лежать порушення електрофізіологічних властивостей - автоматизму, проводь мости, порога збудливості, тривалості рефрак картерного періоду - провідної системи серця і скорочувального міокарда. Нерівномірність і лабільність цих порушень можуть призвести до так званої електричний неоднорідності міокарда. Нижче розглянуті виникають при цих порушеннях основні електро фізіологічні феномени.

1. Порушення автоматизму. Зниження автоматизму синусового вузла приводить до виникнення заміня ного ритму, джерелом якого є ділянки про водящий системи, розташовані більш дистально.

Несінусовие ритми і окремі скорочення на зують ектопічні, або гетеротопних. У залеж ності від локалізації водія ритму (міокард передсердь, область передсердно-шлуночкового вузла, провідна система і міокард шлуночків) ектопічні ритми (3. І більше ектопічних скорочень підряд) і окремі скорочення підрозділяють на передсердні, передсердно-шлуночкові і шлуночкові. При зниженні автоматизму синусового вузла зазвичай виникають за розміщують передсердний або заміщає предсердножелудочковий ритми. Однак якщо автоматизм цих найближчих до синусному вузлу центрів теж знижений, то виникає заміщає шлуночковий ритм. При рідкісному ритмі спостерігаються окремі заміня щие скорочення з лежачих нижче відрізків провідної системи, особливо після великих пауз.

Природний автоматизм відрізків провідної системи зменшується в дистальному напрямку: якщо частота нор мального синусового ритму складає близько 60 - 80 в 1 хв, то частота заміщає шлуночкового ритму може бути близько 20 - 40 в 1 хв.

Підвищення автоматизму будь-якого ектопічного центру - рідкісне явище в патології - наводить к. по тиску автоматизму синусно-передсердного вузла і виникнення прискореного ектопічного (передсердного, передсердно-шлуночкового або шлуночкового) ритму, звичайно з частотою 60 - 100 в хв. Ектопічний центр з підвищеним автоматизмом іноді може функціоні.ровать одночасно з синусовим водієм ритму (парасистолія) або обумовлювати окремі перш тимчасові ектопічні скорочення (така природа деяких екстрасистол).

2. Порушення провідності (блокади), Проявляється уповільненням або припиненням проведення імпульсу в будь-якому відрізку провідної системи. Виділяють блокади I (уповільнення проведення імпульсу), II (частина імпульсів не проводиться - неповна блокада) і III (повне припинення проведення імпульсів - повна блокада) ступеня. Повна блокада веде до виникнення ектопічного ритму або (при вираженій патології, придушенні автоматизму всієї провідної системи) зупинці серця. Якщо порушено антеградное проведення імпульсу, а ретроградний збережено, то порушується послідовність скорочення відділів серця.

3. Приховане проведення. Деякі імпульси можуть як би застрявати на якому-небудь відрізку провідної системи, частіше в передсердно-шлуночкової вузлі. Такий імпульс не проходить далі і не призводить до скорочення шлуночків, але обумовлює місцеву тимчасову рефрактерність, минущу блокаду.

4. Циркуляція імпульсу. В умовах електричної неоднорідності серця суцільний фронт распространениявозбуждения відсутній і може виникнути ситуація, коли який-небудь відрізок провідної системи функціонально як би роздвоєння: в одній його частині порушення уповільнено проводиться у звичайному антеградному напрямку, а на паралельному ділянці є антеградная блокада, але збережена можливість ретроградного проведення. При цьому імпульс, який досяг периферії, може повернутися за паралельним ділянці і застати проксимальну частина міокарда вже вийшла з рефрактерного стану. Це призводить до передчасного повторного скорочення серця. Якщо описані умови більш-менш стабільні, то циркуляція імпульсу обумовлює ектопічну тахікардію. Екстрасистоли (передчасні ектопічні скорочення) і пароксизмальні тахікардії (серії, які йшли одне за одним ектопічних скорочень) у більшості випадків обумовлені саме таким механізмом. Ектопічні аритмії, пов'язані з циркуляцією импуль са, неможливо відрізнити за звичайною ЕКГ від ектопіче ських аритмій, зумовлених патологічним підвищенням автоматизму.

У патогенезі конкретних форм аритмій нерідко беруть участь різні електрофізіологічні феномени, які складним чином поєднуються між собою.

Діагноз. Аритмії діагностують головним чином по ЕКГ. Оцінка ЕКГ в 12 звичайно застосовуваних відведеному пах більш інформативна, ніж оцінка по одному відведеному нію, Однак більшість аритмій можуть бути діагно стіровать і по одному відведення з фіксацією обох електродів на грудній клітці, як це роблять при кардіомоніторного спостереженні.

При швидко мінливому стані хворого, на приклад у гострому періоді інфаркту міокарда, більш інформативно тривале або постійне спостереження за ЕКГ за допомогою кардіомоніторів, якими оснащені блоки інтенсивної терапії. Створено апарати, що дозволяють проводити безперервну реєстрацію ЕКГ на магнітну стрічку протягом доби в амбулаторних умовах при звичайній активності. Ці системи дозволяють виявити рідко виникають і швидко проходять аритмії, уточнити провокують роль зовнішніх чинників, оцінити вираженість аритмічного синдрому і результати лікування.

Іноді для діагностики аритмій застосовують внутрішньосерцеву електрографія передсердно-шлуночкового пучка (пучка Гіса). Для цього в правий шлуночок серця трансвенозного вводять катетер з електродами. Електроди повинні бути притиснуті до міжшлуночкової перегородки поблизу трикуспідального клапана. При такому біполярному відведення вдається зареєструвати сигнали, відповідні деполяризації передсердь, передсердно-шлуночкового пучка і шлуночків (депо ляризации синусового вузла не реєструється).

Ці сигнали нормально записуються саме в такій послідовності, вони пов'язані певними часовими співвідношеннями між собою і елементами зовнішньої ЕКГ, яка завжди реєструється одночасно. Нормальна тривалість Основних інтервалів становить: РА - близько 0,03 с, АН - близько 0,09 с, HV - близько 0,045 с. При аритміях 'можуть змінюватися як інтервали, так і послідовність цих елементів, що відповідає зміні послідовності охоплення збудженням відділів серця. Короткочасна (наприклад,. Протягом хвилини) часта (близько 150 імпульсів у хвилину) програмована стимуляція відрізків провідної системи через введені електроди й вимір подальшої предавтоматіческой паузи дозволяють оцінити основні місцеві електрофізіології етичні властивості. Внутрішньосерцева електрографія виконан вується по вузьких показаннями в деяких кардіологічних установах.

Більшість аритмій можуть бути запідозрені і за клінічними ознаками, головним чином характерним скаргами - пульсу і сердечним тонам, реакції ритму на ваготропное впливу (масаж каротидного синуса, проби Вальсальви). Дані звичайного обстеження особливо важливі для оцінки клінічного значення аритмій.

Клінічне значення. Значення аритмій разнооб різно. Одні форми, наприклад мерехтіння шлуночків і шлуночкова асистолія, завжди є агональну станом, що вимагає негайних реанімаційних заходів. Інші, наприклад синдром Вольффа - Паркінсона - Уайта, стійка блокада правої ніжки передсердно шлуночкового пучка, багато хворих взагалі не помічають і ведуть повноцінний, активний спосіб життя.

Ступінь несприятливого впливу більшості форм аритмій на хворих індивідуально різна. У великій мірі вона визначається частотою і ефективністю шлуночкового ритму. Аритмії можуть викликати погіршення гемодинаміки, наприклад розвиток або посилення серцевої або коронарної недостатності, порушення кровопостачання органів. Ці зміни виникають як при частому шлуночкового ритму (тахісистолічних аритміях), так і надмірне його урежении (брадісістойіческіх аритміях). При багатьох аритміях велика ймовірність тромбоемболічних ускладнень. У частини хворих аритмія, не викликаючи об'єктивно помітних несприятливих наслідків, суб'єктивно важко сприймається, може позбавити хворого працездатності. У деяких випадках поява аритмії, клінічно як би мало значущою, дозволяє передбачити прогресування її в бік життєво небезпечних форм. Нерідко поява аритмії має діагностичне значення, свідок ствует про загострення хвороби - ІХС, міокардиту та ін

Форма аритмії, за винятком зазначених вище агональну форм, сама по собі звичайно не дозволяє надійно судити про її клінічному значенні, небезпеки для даного хворого. Достовірні критерії клінічної тяжкості аритмій відсутні, проте поєднання низки непрямих ознак зазвичай допомагає орієнтовно судити про це.

Оцінка клінічного значення аритмії у конкретного хворого, що має значення для вибору лікування, часто виявляється найбільш складним-питанням, що стоїть перед лікарем ири веденні хворого з аритмією.

Лікування. Включає усунення провокуючих факторів, лікування основного захворювання, власне протиаритмічних заходи (протиаритмічних кошти, ваготропное впливу) і спеціальні методи лікування. Для багатьох хворих велике значення мають седативну лікування, психотерапія. В окремих випадках необхідно хірургічне втручання на провідних шляхах.

Протиаритмічні лікарські засоби надають різну дію на електрофізіологічні функції різних відрізків провідної системи. В даний час набула поширення наведена нижче угруповання протиаритмічних засобів, розроблена головним чином на підставі експериментальних даних.


1. Антагоністи натрію.

IA. Типу хінідину (хінідин, новокаїнамід, дизопірамід, аймалін): сповільнюють провідність збільшують родолжітельность потен ціала дії.

IB. Типу лідокаїну (лідокаїн, дифенін, етмозін, мексилетин): за сповільнює провідність і зменшують тривалість потенціа-

ла дії.

IC. Типу флекаїніду (флекаїнід, аллапінін): уповільнюють проводь мость і не впливають на тривалість потенціалу дії.

II. -адреноблокатори (пропранолол): придушують передсердні аритмії, уповільнюють передсердно-желудочковое проведення, мало дей ствуют на шлуночкові аритмії.

III. Препарати, що подовжують потенціал дії і рефрактерний період у всіх відрізках провідної системи (аміодарон).

IV. Антагоністи кальцію (верапаміл, дилтіазем): діють при передсердних аритміях, уповільнюють передсердно-желудочковое про ведення.

Спеціальні методи лікування включають електроі пульсная терапію (ЕІТ) і електрокардіостимуляції (ЕКС).

ЕІТ (електрична дефібриляція) застосовується при ектопічних тахісистолічних аритміях. Разовий електричний розряд великої потужності, проходячи через серце, викликає синхронне порушення і скорочення всіх його відділів. Наступаюча після цього короткочасна рефрактерна фаза сприяє прояву потім власного автоматизму синусового вузла (якщо він не пригнічений значно патологічним про цессом або лікарськими речовинами) і відновлення нормального ритму.

ЕІТ може бути плановою та екстреної. Перед планової ЕІТ хворому повинна бути роз'яснена суть лікування. Протягом 2 - 3 тижнів до планової процедури і такого ж часу після її проведення хворий повинен приймати непрямий антикоагулянт в ефективній дозі (якщо немає протипоказань). Процедура проводиться натщесерце після 6 - 8 год голодування. Прийом серцевого глікозиду у терапевтичних-дозах в попередні дні не перешкоджає процедурою. Призначення хінідину за 1 - 2 дні до цього в підтримуючих дозах (0,6 - 1 г на добу) підвищує ймовірність нормалізації ритму і утримання його. У частини хворих прийом хініді на в цих дозах сам по собі зумовлює нормалізацію ритму. Ознаки інтоксикації серцевим глікозидом або хінідином є протипоказанням для ЕІТ, вона повинна бути відкладена до зникнення ознак інтоксикації. Безпосередньо до і після процедури реєструють ЕКГ. ЕІТ виконують під поверхневим наркозом, в умовах повної готовності до реанімації. Протягом 5 - 15 хв до початку процедури дають кисень. Екстрена ЕІТ проводиться без зазначених при приготування.

Пацієнт лежить на спині. Один електрод розміщують зазвичай на шкірі нижче лівої лопатки. (Пацієнт лежить на ньому), інший - над грудиною, на рівні третього межреберья. Електроди можна розміщувати інакше: один - праворуч у грудини на рівні I або II ребра, інший - по лівій серединно-ключичній лінії на рівні четвер того - п'ятого межреберий. При обох способах розміщення електродів результати приблизно однакові. Електроди щоб уникнути опіку повинні бути всією поверхнею тісно притиснуті до шкіри. У всіх випадках планової ЕІТ використовується електричний імпульс, синхронізований з комплексом QR

ЕКГ. Це забезпечується конструкцією апарату і зменшує ймовірність провокування електричним імпульсом мерехтіння шлуночків. Пошкоджуюча дію електричного імпульсу на міокард пропорційно енергії імпульсу. Тому в принципі бажано використовувати розряди меншою енергії. Ефективна в більшості випадків енергія розряду для надшлуночкових і шлуночкових тахікардій склад ляет 25 - 50 Дж, для мерехтіння передсердь - 50 - 100 Дж, для мерехтіння шлуночків - 200 - 400 Дж. При відсутності ефекту використовують повторні розряди з більшою енергією.

ЕКС здійснюється за допомогою спеціальної апаратури. Електрокардіостимулятор включає наступні елементи: джерело живлення; електронний пристрій, що забезпечує регулярну подачу імпульсу з певними характеристиками; електроди, що з'єднують пристрій з серцем, звичайно з ендокардіальний його поверхнею. Генеруються імпульси характеризуються напругою (зазвичай 5 В) і тривалістю (зазвичай 0,0005 - 0,0008 с). Вони подаються на передсердя (передсердна ЕКС), шлуночок (шлуночкова ЕКС) або послідовно на обидві камери (двокамерна, або фізіологічна, ЕКС). Остання забезпечує не тільки стабільність нав'язаного штучного ритму, а й значно поліпшує гемодинаміку за рахунок IIодбора оптимального інтервалу між стимуляцією передсердя і шлуночка.

Створено численні типи електрокардіостимуляторів з різними характеристиками. В даний час найбільш поширена шлуночкова ЕКС з автоматичним включенням стимулятора за відсутності власного шлуночкового ритму заданої частоти і автоматичним відключенням його при відновленні власного ритму.

ЕКС може бути тимчасовою і постійною. При тимчасовій ЕКС джерело живлення і електронний пристрій залишаються зовні, один з електродів розташовують ендокардіальний (або на слизовій оболонці стравоходу - стравохідна ЕКС), інший - де-небудь на шкірі пацієнта. Тимчасова ЕКС використовується для лікування появі у хворих серцебиття і частому пульсі (частота може не бути строго стабільною).

На-ЕКГ виявляють частий (100 і більше за хвилину) ритм з нормальною послідовністю поширення порушення. Можливе деяке збільшення і за остреніе зубця Р, косе зниження сегмента ST, що при дає ЕКГ характерний якореобразний вигляд. При великій частоті ритму зубець Т може зливатися з зубцем Р

За екстреним показанням і у випадках, коли можна припускати, що потреба в ЕКС скороминуща. Іноді вона використовується з діагностичною метою (діагностика ІХС, оцінка функції синусового вузла). При постійній ЕКС джерело живлення і електронний пристрій імплантуються під шкіру грудної клітини, обидва електроди розміщують ендокардіальний. Найбільш досконалі з тимчасові імплантуються електрокардіостимулятори мають масу 40 - 50 г і функціонують протягом 6 - 10 років (рис. 9.12, див. на вкл.).


Тахісистолічні і ектопічні аритмії

Синусова тахікардія

Синусова тахікардія - синусовий ритм з частотою 100 і більше (рідко більше 180) на хвилину. Обумовлена ​​по ня автоматизму синусового вузла, зазвичай вследетвіе адренергічних і інших метаболічних впливів.

Діагноз. Синусову тахікардію підозрюють при наступного циклу і синусову тахікардію в цьому слу чаї важко відрізнити від інших ектопічних надшлуночкових тахікардій. Відмітною ознакою є помітна зміна частоти серцевих скорочень протягом декількох секунд або хвилин - спонтанне або при ваготропное впливах.

Клінічне значення. Синусова тахікардія виникає у здорових людей при фізичному навантаженні і емоційному збудженні. Виражена схильність до синусової тахікардії - один із проявів нейроциркуляторної дистонії (з переважанням симпатичного тонусу). Така тахікардія особливо помітно зменшується при ваготропное впливах - затримки дихання, напруженні, масажі каротидного синуса. При цьому уражень ритму відбувається не стрибкоподібно, а поступово, протягом декількох секунд. Синусова тахікардія виникає при швидкому зниженні АТ будь-якої природи, після прийому алкоголю. Більш стійка синусова тахікардія спостерігається при лихоманці, тиреотоксикозі, міокардиті, серцевої недостатності, анемії, підвищення тиску в малому колі кровообігу (пов'язаного з захворюванням легень або серця, з ожирінням), феохромоцитомі, недостатності кори надниркових залоз. Багато лікарських засобів (адреналін, еуфілін, алупент, атропін, тиреоїдин, глюкокортикоїди) провокують синусову тахікардію. У деяких людей появи тахікардії сприяє прийом кави, куріння.

Лікування. Направлено. на лікування основного захворювання і виключення провокують або підсилюють тахікардію факторів. При синусової тахікардії, пов'язаної з нейроциркуляторною дистонією, можуть бути ефективні седативні засоби, верапаміл або адреноблокатори у Малих дозах. Серцеві глікозиди зменшують тільки тахікардію при серцевій недостатності, їх не слід застосовувати при синусової тахікардії іншої природи.

Екстрасистолія

Екстрасистоли - передчасні ектопічні сокра домлення серця. Патологічний імпульс, що призводить до екстрасистолі, виникає на різних рівнях. У залежності від цього виділяють передсердні, перед сердньої-шлуночкові («вузлові», з області передсердь но-шлуночкового з'єднання) і шлуночкові екстра систоли. Передсердні та передсердно-шлуночкові екс трасістоли іноді об'єднують під назвою «над шлуночкові екстрасистоли» через їх подібного клини тичного значення.

Діагноз. Багато бальні не відчувають екстрасистоли, інші відчувають їх як посилений поштовх в області серця або його завмирання. При визначенні пульсу екстрасистолі відповідають передчасна ослаблений ва пульсова хвиля чи випадання черговий пульсової хвилі, аускультативно - передчасні серцеві тони. I тон екстрасистоли може бути посилений, II тон зазвичай ослаблений.

На ЕКГ при передсердної екстрасистолії в ексрасистолічною циклі зубець Р кілька деформований, шлуночковий комплекс в типових випадках нір Мален; постекстрасістоліческій інтервал дорівнює або не скільки перевищує інтервал між синусовим циклами. При ранніх передсердних екстрасистолах можуть відзначатися порушення передсердно-шлуночкової (удли нение інтервалу РQ) і внутрішньошлуночкової (частіше за типом неповної або повної блокади правої ніжки передсердно-шлуночкового пучка) провідності. Порушення передсердно-шлуночкової провідності в екстрасистолі може бути повним, тоді вона представлена ​​тільки передчасним зубцем Р (блокована передсердь ва екстрасистола). Зубець Р екстрасистоли може збігатися з зубцем Т предекстрасістоліческого циклу, такий зубець Т здається збільшеним і злегка деформованим в порівнянні із зубцями Т в синусових циклах.

Передсердно-шлуночкові екстрасистоли відрізняються більш вираженою деформацією або інверсією зубця Р. Інтервал РQ може бути укорочений, нерідко зубець Р нашаровується на комплекс, QRST і диференціюється з працею або зовсім не диференціюється.

Шлуночкові екстрасистоли перед ставлени деформованим комплексом QRST, якому не передує зубець Р (за винятком дуже пізніх шлуночкових екстрасистол, при яких зубець Р ре гістріруется своєчасно, а ексрасистолічною комплекс QRST виникає передчасно, після укорочений ного інтервалу РQ. Постекстрасісталіческая пауза в типових випадках збільшена. При лівошлуночкової екстрасистолах головний зубець комплексу QRS у відведенні V 1 направлений вгору, при правошлуночкової - вниз.

Різна величина постекстрасістоліческого інтервалу («компенсаторної паузи») залежить головним чином від моменту порушення синусового вузла в ексрасистолічною циклі. При надшлуночкових екстрасистолах синусних вузол збуджується ретроградно, тому постекстрасістоліческій інтервал приблизно дорівнює інтервалу між двома синусовим скороченнями.

Вузол може бути дещо збільшено, якщо ретроградний проведення імпульсу сповільнено. Зазвичай це відзначається при екстрасистолах з області предсердножелудочкового з'єднання. При шлуночкових екстрасистолах ретроградний нроведеніе імпульсу на синусовий вузол, як правило, блокується, власний їм пульс у синусному вузлі виникає своєчасно і викликають кість своєчасне порушення нредсердій. Однак зубець Р зазвичай не видно на ЕКГ, так як збігаються з комплексом QRS T екстрасистоли. Діяльність синусового вузла фактично не порушується, тому величина предекстрасістоліческого і постекстрасістоліческого інтервалів дорівнює сумі двох інтервалів між сину совимі скороченнями.

При дуже ранніх шлуночкових екстрасистолах або екстрасистолах на тлі брадикардії черговий синусовий імпульс може виникнути вже після рефрактерності, пов'язаної з екстрасистолою, і викликати своєчасне нормальне скорочення. Таким чином, екстрасистола виявляється «затиснутою» між. двома своєчасними синусовим скороченнями (вставочная екстрасистола). Незвичайне збільшення постекстрасістоліческого інтервалу іноді пов'язано, зі зниженням автоматизму синусового вузла.

Екстрасистоли можуть виникати підряд по дві і більше - парні і групові екстрасистоли. Ритм, при якому за кожним нормальним скороченням слід екстрасистола, називається бігемінія. Особливо несприятливі гемодинамічно неефективні ранні шлуночкові екстрасистоли, що виникають одночасно з зубцем Т попереднього циклу («R на T») або не пізніше ніж через 0,05 с після його закінчення. Якщо ектопічні імпульси формуються на різних рівнях або змінюються умови проведення імпульсу, то виникають політопні екстрасистоли, які різняться між собою за формою екстрасистолічного комплексу на ЕКГ (порівнюють екстрасистоли в межах одного відведення) і величиною предекстрасістоліческого інтервалу. Іноді можливе тривале ритмічне функціонування ектопічного фокусу поряд з синусовим водієм ритму - парасистолія. Парасістоліческіе імпульси йдуть в правильному (зазвичай більш рідкісною) ритмі, незалежному від синусового ритму, але частина їх збігається з рефрактерним періодом навколишнього тканини і не реалізується.

Клінічне значення. Рідкісні екстрасистоли при відсутності захворювання серця, особливо що виникають на тлі синусової брадикардії та зникаючі при навантаженні, звичайно не мають суттєвого клінічного значення. У деяких людей екстрасистоли з'являються після вживання чаю, кави, алкоголю, куріння, при хвилюванні, прийомі деяких лікарських засобів (наприклад, у хворих на бронхіальну астму після прийому або введення адреноміметиків, еуфіліну). Зазначені провокуючі фактори можуть бути виявлені як при відсутності, так і наявність захворювання серця. Поява або почастішання екстрасистол може збігатися з загостренням ІХС, гіпертонічної хвороби, міокардиту та ін Часті передсердні екстрасистоли нерідко передвіщають пароксизм передсердної тахікардії або мерехтіння передсердь. Шлуночкові екстрасистоли можуть служити раннім ознакою інтоксикації серцевими глікозидами. Особливо несприятливі часті ранні, а також політопні та групові шлуночкові екстрасистоли, які при гострому інфаркті міокарда та інтоксикації серцевими глікозидами можуть бути передвісником шлуночкової тахікардії або мерехтіння шлуночків. Часті екстрасистоли сприяють посиленню коронарної недостатності за рахунок деякого зниження хвилинного об'єму серця і нераціонального витрати енергії. Клінічне значення лівошлуночкової і правошлуночкової екстрасистол фактично однакове, але підрозділ полегшує діагнрстіку політопні екстрасистол, навіть якщо вони записуються у різних відведеннях

Можливо, деяке значення для клінічної оцінки екстрасистол могло мати з'ясування механізму їх виникнення. Вважається, що більшість екстрасистол виникає внаслідок патологічної циркуляції їм пульсу, тоді як деякі прогностично несприятливі екстрасистоли (наприклад, деякі шлуночкові екстрасистоли при інтоксикації серцевими глікозидами, деякі екстрасистоли при гострому інфаркті міокарда) можуть бути пов'язані з істинним підвищенням автоматизму провідної системи або міокарда шлуночків. Проте судити з упевненістю про механізм виникнення екстрасистол по ЕКГ неможливо.

Лікування. Рідкі екстрасистоли не потребують лікування. Слід виявити і по можливості усунути фактори, що провокують екстрасистоли, лікувати загострення захворювання (якщо воно є), що має визначальне значення для усунення аритмії. Якщо є неустра німие емоційні фактори або екстрасистоли погано суб'єктивно переносяться і викликають тривогу, то протиаритмічне дію можуть надати седативні засоби. Екстрасистоли на тлі синусової брадикардії, пов'язаної з нейроциркуляторною дистонією, у практично здорових людей, іноді вдається тимчасово усунути беллоїда (по 1 таблетці 1 - 3 рази на день).

За відсутності ефекту від використання перерахованих заходів вдаються до власне протиаритмічними засобами. При підборі ефективного препарату починають з невеликих доз, враховуючи протипоказання. При надшлуночкових екстрасистолах частіше ефективні верапаміл (по 40 - 80 мг 3 - 4 рази на день), пропранолол (по 10 - 40 мг 3 - 4 рази на день) та інші -адреноблокатори, хінідин (по 200 мг кожні 6 - 8 год ), дигоксин. При шлуночкових екстрасистолах більш активні новокаїнамід (всередину по 250 - 500 мг 4 - 6 разів на день), дифенін - особливо, якщо аритмія пов'язана з інтоксикацією серцевими глікозидами (по 100 мг 2 - 4 рази на день), етмозін (по 25 мг 4 - б раз на день). Досить ефективні при надшлуночкових і шлуночкових екстрасистолах аміодарон (по 200 мг 3 рази на день протягом 2 тижнів, потім по 100 мг 3 рази на день, ефект настає не відразу), дизопірамід (по 200 мг 2 - 4 рази на день), аллапінін (по 25 мг 3 рази на день). При шлуночкових екстрасистолах III - V класів лікування, як правило, проводять у стаціонарі, особливо якщо аритмія пов'язана з гострим інфарктом міокарда або інтоксикацією серцевими глікозидами. Засобом вибору в таких випадках є лідокаїн (внутрішньовенно по 100 - 200 мг, при необхідності повторно або у вигляді тривалої інфузії).

Якщо лікування ефективне і аритмії ліквідована, то доцільно продовжувати прийом підібраного протиаритмічного препарату звичайно ще в. Протягом декількох днів або тижнів, особливо якщо причина аритмії не усунуто повністю.


Пароксизмальна тахікардія

Пароксизмальна тахікардія - напади ектопічної надшлуночкової (передсердної, передсердно-шлуночкової) або шлуночкової тахікардії, характеризу ющиеся регулярним ритмом з частотою близько 140 - 240 уда рів у хвилину, раптовим початком і раптовим закінченням. Патофізіологічною основою захворювання є в більшості випадків циркуляція імпульсу, рідше - підвищення автоматизму ділянок провідної системи дистальнее синусового вузла.

Діагноз. Пароксизм зазвичай відчувається хворим як напад серцебиття з виразним початком і закінченням, тривалістю від декількох секунд до не скількох днів. Приступу може передувати поява або почастішання екстрасистол того ж рівня. Під час нападу при пальпації пульсу і аускультації виявляють частий правильний ритм.

Надшлуночкова, особливо передсердна, тахікардія часто супроводжується різними проявами вегетативної дисфункції - пітливістю, рясним сечовипусканням наприкінці нападу, збільшенням перистальтики кишечника, невеликим підвищенням температури тіла. Тривалі напади супроводжуються слабкістю, непритомністю, неприємними відчуттями в області серця, а при наявності захворювання серця - стенокардією, появою чи наростанням серцевої недостатності. Масаж каротидного синуса при надшлуночкової тахікардії іноді дозволяє відразу нормалізувати ритм, хоча б на короткий час. Хворий зазвичай вказує на подібні напади в минулому.

При шлуночковій тахікардії на відміну від надшлуночкової гучність 1 тону може бути кілька нерівномірною. Масаж каротидного синуса та інші ваготропное впливу не впливають на ритм. Вегетативні ознаки не характерні. Несприятливий вплив на загальний стан хворого в цілому більш виражено. Зазвичай вказівки на часті подібні напади в анамнезі відсутні.

На ЕКГ при надшлуночкової тахікардії ритм частий правильний, видно незмінені шлуночкові комплекси, перед якими при передсердної тахікардії може бути помітний злегка деформований зубець Р. Зубець Р може бути невиразний при передсердно-шлуночкової тахікардії. При передсердної тахікардії він може збігатися з зубцем Т попереднього комплексу. Передсердна тахікардія нерідко супроводжується порушенням передсердно-шлуночкової і (або) внутрішньошлуночкової провідності, частіше по правій ніжці пучка Гіса. Порушення передсердно-шлуночкової провідності може бути різного ступеня, аж до повної блокади.

При шлуночковій тахікардії видно значно деформовані комплекси QRST. Передсердя можуть збуджуватися ретроградно або незалежно від шлуночків в правильному ритмі, але зубець Р в основному накладається на шлуночкові комплекси і тому не завжди помітний. У результаті форма і амплітуда комплексу QRST і контур нульової лінії злегка змінюються від циклу до циклу. Окремі комплекси можуть виявитися вже інших або бути нормальними, якщо порушення, яке прийшло з передсердь, випадково захвати кість шлуночки або частину шлуночків після виходу з рефрактерного стану. Мінливість взаімодейетвія передсердь і шлуночків обумовлює неоднакову звучність 1 тону. При вимірі інтервалів RR можна переконатися, що ритм не є строго правильним. Ці особливості відрізняють шлуночкову тахікардію від надшлуночкової з блокадою ніжки пучка Гіса. Іноді протягом декількох годин або днів після пароксизму шлуночкової тахікардії на ЕКГ реєструються негативні зубці Т, рідше з зміщенням сегмента SТ, - зміни, що позначаються як посттахікардіальний синдром.

Клінічне значення. У більшості випадків пароксизми надшлуночкової тахікардії - прояв нейроциркуляторної дистонії, однак вони зустрічаються при будь-яких захворюваннях серця. Пароксизми провокуються навантаженням (емоційної, фізичної), курінням, алкоголем, гіпоксією. Пароксизми передсердної тахікардії, особливо в поєднанні з передсердно-шлуночкової блокадою, можуть бути проявом інтоксикації серцевими глікозидами, вираженого дефіциту калію. Пароксизми надшлуночкової тахікардії спостерігаються при синдромі слабкості синусового вузла та синдромі Вольффа - Паркінсона - Уайта. Безпосередньо під час пароксизму, не маючи документованого. анамнезу, уточнити такий зв'язок зазвичай не вдається. Прогностичне значення пароксизму надшлуночкової тахікардії при наявності захворювання серця завжди серйозніше, ніж за відсутності такого. У цьому випадку тахікардія підлягає більш наполегливій лікуванню.

Пароксизми шлуночкової тахікардії майже завжди пов'язані з серйозним захворюванням серця (гострий інфаркт міокарда, аневризма серця, міокардит, важкий порок і ін, інтоксикація серцевими глікозидами або хінідином) і розцінюються як загрозливий стан. Вони важче переносяться хворими, ніж пароксизми надшлуночкової тахікардії, частіше призводять до тяжкої артеріальної гіпотензії, порушення кровопостачання органів, наростання ішемії міокарда та серцевої недостатності

Шлуночкова тахікардія, особливо при гострому інфаркті міокарда, може бути передвісником мерехтіння шлуночків. Хворі з посттахікардіальним синдромом потребують спостереження і виключення інфаркту міокарда.

Лікування. Пароксизми надшлуночкової тахікардії у частини хворих припиняються спонтанно. Під час нападу треба припинити навантаження, укласти хворого, з'ясувати тактику лікування попередніх нападів (якщо вони були). Важливо заспокоїти хворого (спокійні обстановка і розмова, седативні засоби). Природний або лікарський сон сприяє купіруванню нападу. Якщо є підстави припускати, що пароксизм може бути пов'язаний з інтоксикацією серцевими глікозидами або синдромом слабкості синусового вузла, то хворого слід госпіталізувати в кардіологічне відділення, де лікування будуть проводити в умовах готовності до реанімації. В інших випадках необхідна стимуляція блукаючого нерва - енергійний масаж області каротидного синуса, поперемінно праворуч і ліворуч по 15 - 20 з під постійним контролем пульсу (масаж області каротидного синуса протипоказаний старим людям через небезпеку травми судини), викликання блювотних рухів, тиск на черевній прес (натужування) або очні яблука. Іноді сам хворий припиняє напад натуживанием, певним, поворотом голови або іншими прийомами. Ці маневри частіше приносять успіх на початку нападу, приводячи до раптової нормалізації ритму. У разі відсутності безпосереднього результату їх доцільно час від часу повторювати і пізніше, на тлі лікування ліками.

Прийом всередину 40 - 60 мг пропранололу на початку нападу іноді купірує його через 15 - 20 хв. Швидше і надійніше діє внутрішньовенне введення верапамілу (2 - 4 мл 0,25% розчину), або пропранололу (до 5 мл 0,1% розчину), або новокаїнаміду (5 - 10 мл 10% розчину). Ці препарати слід вводити повільно протягом декількох хвилин, постійно контролюючи пульс і артеріальний тиск, оскільки можливе різке його зниження. При значній артеріальній гіпотензії (систолічний АТ 90 мм.рт.ст. і менше) попередньо вводять підшкірно або внутрішньом'язово мезатон, який зрідка призводить до нормалізації ритму. Одному хворому не можна вводити у вену поперемінно верапаміл і пропранолол через небезпеку надмірної брадііардіі або зупинки серця після припинення нападу. У деяких хворих ефективний дигоксин внутрішньовенно. Дигоксин можна використовувати для посилення ефекту поряд з іншими названими препаратами. Лікування дигоксином можливо, якщо хворий не отримував серцеві глікозиди в найближчі дні перед нападом.

Якщо напад не купірується, а стан хворого погіршується (що буває рідко при надшлуночкової тахікардії), то хворого направляють до кардіологічного стаціонар для купірування нападу шляхом частою внутрішньопередсердну або черезстравохідної ЕКС передсердь або за допомогою ЕІТ. Останню не слід застосовувати, якщо не виключена можливість інтоксикації серцевими глікозидами. Зрідка при частих погано переносите і важко купируемом нападах доцільна тимчасова або постійна передсердна ЕКС.

Після купірування нападу необхідний прийом протиаритмічного засоби в малих дозах (верапаміл, пропранолол, хінідин, аміодарон, дизопірамід або інше) як мінімум протягом декількох тижнів для профілактики рецидиву. Якщо пароксизм був куповані протиаритмічних препаратів, то для профілактики використовують той же засіб, але в менших дозах.

Хворого з шлуночковою тахікардією, як правило, госпіталізують. Проводять інтенсивне лікування основного захворювання. З протиаритмічних засобів найбільш ефективний лідокаїн, який вводять внутрішньовенно, наприклад, в дозі 70 мг, повторюючи потім кожні 5 - 10 хв введення по 50 мг, контролюючи ЕКГ і АТ, до загальної дози 200 - 300 мг. При шлуночковій тахікардія дии на тлі інфаркту міокарда, а також при погіршуючи ющемся стані хворого без зволікання використовують ЕІТ. Якщо напад купований, то проводять протирецидивне лікування. Для цього може бути ви ван лідокаїн внутрішньовенно (протягом кількох днів), новокаїнамід, дизопірамід або аллапінін всередину (більш тривало). Слід пам'ятати, що майже всі протиаритмічних засоби (лідокаїн, аллапінін у меншій мірі) мають негативну інотропну дію, тобто можуть сприяти розвитку серцевої недостатності.


Мерехтіння передсердь

Мерехтіння передсердь - порушення ритму, пов'язане з хаотичним скороченням окремих груп м'язових волокон передсердь, при цьому передсердя в цілому не скорочуються. У зв'язку з мінливістю в цих умовах передсердно-шлуночкового проведення, частково внаслідок прихованого проведення частини імпульсів, шлуночки скорочуються безладно. При відсутності додаткового порушення передсердно-шлуночкової провідності частота шлуночкового ритму складає близько 100 - 150 у хвилину (тахісистолічні мерехтіння передсердь). Мерехтіння передсердь може бути стійким і пароксизмальних. Стійкій мерехтінню зазвичай пред простують його пароксизми. Вважають, що електрофізіологічної основою мерехтіння передсердь є множинні дрібні кола циркуляції імпульсів в міокарді передсердь.

Діагноз. Мерехтіння передсердь хворий може не відчувати чи відчувати як серцебиття. Пульс безладно арітмічен. Звучність тонів мінлива. Наповнення пульсу також мінливе і частина скорочень серця, особливо після коротких діастолічних пауз, не дає пульсової хвилі. У цих умовах справжня частота серцевих скорочень може бути визначена тільки аускультативно з серцевих тонів, тоді як частота, яка визначається при пальпації пульсу, виявляється менше (дефіцит пульсу). Фізичне навантаження збільшує частоту шлуночкових скорочень та їх нерегулярність. Така симптоматика дозволяє запідозрити мерехтіння передсердь. Тривало існуюче мерехтіння передсердь може призвести до деякого розтягнення передсердь, що виявляється при рентгенологічному або ехокар діографіческом дослідженнях.

На ЕКГ зубець Р відсутній, діастола заповнена безладними по конфігурації і ритму дрібними хвилями, які більш помітні у відведенні V 1. Їх частота становить 300 - 600 за хвилину (зазвичай її не підраховують). Шлуночкові комплекси йдуть у неправильному ритмі, зазвичай вони не деформовані. При дуже частої шлуночкової ритмі (більше 150 ударів на хвилину) можлива блокада ніжки, звичайно правою, передсердно-шлуночкового пучка. Під впливом лікування, а також при наявності поруч з мерехтінням передсердь порушення предсердножелудочковой провідності частота шлуночкового ритму може бути менше. При частоті менше 60 ударів на хвилину говорять про брадисистолической формі мерехтіння передсердь. Зрідка мерехтіння передсердь поєднується з повною передсердно-шлуночкової бло кадой. При цьому шлуночковий ритм рідкісний і правильний. У осіб з пароксизмами мерехтіння передсердь при записі ЕКГ поза пароксизму, особливо невдовзі після нього, часто виявляють більш-менш виражену деформацію зубця Р.

Клінічне значення. Мерехтіння передсердь (пароксизмальне і стійке) зазвичай спостерігається у хворих атеросклеротичним кардіосклерозом, мітральною вадою серця, тиреотоксикозом і алкогольним ураженням серця. Воно може виникнути при інфаркті міо карда, рідше спостерігається при інших серцево-судинних захворюваннях (міокардит, тромбоемболія гілок легеневої артерії, гіпертонічна хвороба, констриктивний перикардит). З вроджених вад серця мерехтіння передсердь зустрічається при дефекті міжпередсердної перегородки, при якому відбуваються порівняно більш виражена перевантаження і дилатація передсердь. Пароксизми мерехтіння передсердь можуть спостерігатися при синдромі слабкості синусового вузла, іноді ці пароксизми характеризуються спонтанно рідкісним шлуночковим ритмом. Пароксизми мерехтіння передсердь можуть супроводжувати і синдрому Вольффа - Паркінсона - Уайта. У невеликої частини цих хворих пароксизми протікають з особливо частим шлуночковим ритмом (200 і більше ударів на хвилину). Мерехтіння передсердь може бути одним з проявів інтоксикації серцевими глікозидами. Розвитку його. Сприяє дефіцит калію. Імовірність виникнення мерехтіння передсердь у практично здорових осіб, у яких відсутні захворювання серця і серйозні метаболічні порушення, навіть в умовах надзвичайного стресу дуже мала. У подібних випадках треба ретельно виключати синдром слабкості синусового вузла, варіант синдрому передчасно го збудження шлуночків, алкогольний ексцес.

Багато хворих з мерехтінням передсердь задовільно переносять цю аритмію, але в цілому вона знижує функціональний резерв серця. Особливо несприятливий вплив тахісистолічні мерехтіння передсердь з великим дефіцитом пульсу надає на хворих з далеко зайшли захворюванням серця. Воно сприяє появі чи наростання серцевої недостатності, погіршення кровопостачання органів. Стійке, а особ але пароксизмальне, мерехтіння передсердь незалежно від частоти шлуночкового ритму обумовлює схильність до тромбоемболічним ускладнень в обох колах кровообігу. Це пов'язано з пристінковим тромбами, які легко утворюються у розтягнутих несокращающіхся передсердях. Частинки цих тромбів можуть отри тися при збереженні аритмії, але частіше відрив відбувається при відновленні передсердної систоли - спон танном або в результаті лечения.Тромбоэмболические ускладнення особливо часті при мерехтінні передсердь у хворих з мітральним стенозом.

Лікування. Раціональне лікування основного захворювання або його загострення (наприклад, оперативне усунення вад, компенсація тиреотоксикозу, придушення міокардиту, припинення прийому алкоголю) може призвести до відновлення синусового ритму. При анулювання захворюванні серця (наприклад, кардіосклерозі, неоперабельному пороці) лікування спрямоване на раціональне урежение шлуночкового ритму (до 70 - 80 уда рів у мінуту) - призначають систематичний прийом дигоксину, при необхідності додають пропранолол в малих дозах, препарати калію.

У частини хворих зі стійким мерехтінням передсердь тривалістю до трьох років можливе відновлення синусового ритму в стаціонарі за допомогою протиаритмічного лікарського лікування або ЕІТ. Результати лікування - безпосередній ефект і тривалість утримання синусового ритму - тим краще, чим коротше тривалість аритмії, менше величина передсердь і вираженість серцевої недостатності. Відновлення ритму не показано (марно або небезпечно) при значному збільшенні передсердь, тром боемболіческіх ускладненнях в найближчому анамнезі, рідко шлуночкова ритмі (не пов'язаному з лікуванням), при поєднанні мерехтіння передсердь з повною передсердно-шлуночкової блокадою, інтоксикації серцевими глікозидами, різних станах, що перешкоджають лікуванню антикоагулянтами. Часті пароксизми мерехтіння передсердь у минулому, не поступалися профілактичному лікуванню, також вказують на неефективність відновлення синусового ритму: утримати ритм не вдасться, а часті пароксизми зазвичай важче переносяться, ніж стійке мерехтіння, вони більш небезпечні тромбоемболічними ускладненнями. Питання про планове відновлення синусового ритму можна ставити, як пра вило, лише після лікування основного захворювання.

За 2 - 3 тижнів до планового лікування стійкого мерехтіння передсердь призначають антикоагулянти або антиагреганти, прийом яких слід продовжити протягом того ж часу після нього. Найбільш ефективним протиаритмічних препаратів при стійкому мерехтінні передсердь є хінідин. При гарній переносимості пробної дози (0,2 г) препарат призначають з наступного дня, збільшуючи добову дозу (наприклад, 0,6 - 0,8 - 1,0 - 1,2 - 1,4) до нормалізації ритму. Добову дозу призначають дрібно по 0,2 г кожні 2 - 2 '/ ~ години. Щодня після прийому добової дози контролюють ЕКГ для своєчасного розпізнавання порушень провідності, іноді викликаються хінідином. Відновленню синусового ритму зазвичай передує зростання тахікардії. Використання більш високих добових доз хінідину нераціонально, оскільки досягається таким шляхом нормалізація ритму нестійка. Для відновлення синусового ритму може бути застосована і ЕІТ. Вона є засобом вибору при важкому стані хворого, пов'язаному з аритмією.

Зважаючи на схильність мерехтіння до рецидиву, особливо у хворих з мітральною вадою, хронич ської серцевої недостатністю, вираженою дихальною недостатністю, після відновлення синусового ритму необхідно тривале і наполегливе підтримує протівоа ритмічне лікування, зазвичай хінідином в дозі 0,2 г кожні 8 год, делігалом по 0,25 г на ніч або Кордароном ®.

Пароксизми мерехтіння передсердь іноді припиняються спонтанно. Як і при стійкому мерехтінні-передсердь, важливу, іноді визначальну, роль відіграє встановлення природи аритмії, усунення способствууощіх факторів, лікування основного захворювання. Пароксизми мерехтіння, пов'язані з інтоксикацією серцевим глікозидом або синдромом слабкості синусового вузла, вимагають особливого підходу. У більшості ж випадків пароксизм мерехтіння вдається усунути внутрішньовенним введенням верапамілу, новокаїнаміду або дигоксину. ЕІТ, як правило, не застосовують для купірування цих пароксіз мов, за винятком порівняно рідкісних випадків, коли резистентний до зазначеного лікарського лікування пароксизм призводить до швидкого наростання серцевої недостатності. При частих пароксизмах (частіше 1 - 2 рази на місяць) або більш рідкісних, але важко переносяться, необхідний систематичний прийом всередину протиаритмічного препарату з профілактичною метою. За наявності досвіду купірування нападів у даного хворого для профілактики нападів доцільно використовувати той самий препарат або препарат того ж класу. Якщо часті і важко стерпні пароксизми не вдається усунути таким способом, то призначення в тече ние декількох днів (тільки в стаціонарі) субтоксических доз дигоксину іноді переводить аритмію в постійну форму, яка після досягнення за допомогою дигоксину в помірних дозах раціонального шлуночкового ритму зазвичай легше переноситься хворими , ніж часті пароксизми.

Тріпотіння передсердь

Тріпотіння передсердь - регулярне скорочення передсердь із частотою близько 250 - 350 ударів на хвилину. Шлуночковий ритм при цьому може бути регулярним або нерегулярним. Частота та регулярність шлуночкового ритму при тріпотіння передсердь визначаються передсердно-шлуночкової проводимо остю, яка може змінюватися. Тріпотіння передсердь зустрічається в 10 - 20 разів рідше, ніж мерехтіння у вигляді пароксизмів. Іноді мерехтіння і тріпотіння передсердь чергуються в одного хворого. Термін «миготлива аритмія» був запропонований Г. Ф. Лангом для позначення мерехтіння і тріпотіння передсердь зважаючи спільності деяких патогенетичних і клінічних рис, проте в діагнозі аритмія повинна бути позначена конкретно - мерехтіння або трепетання. Розвиток тріпотіння передсердь пов'язано з патологічною циркуляцією імпульсу по передсердям.

Діагноз. Тріпотіння передсердь із нерегулярним шлуночковим ритмом клінічно не відрізняються від мерехтіння передсердь. При тріпотінні з регулярним шлуночковим ритмом пульс залишається ритмічним, власне аритмія взагалі не розпізнається, лише іноді можна помітити мінливу гучність тонів. Фактично діагностування вать цю аритмію без ЕКГ неможливо.

На ЕКГ виявляють регулярні передсердні хвилі без діастолічних пауз, що мають характерний пилоподібний вигляд, більш чітко виражений у відведенні aVF. Передсердні хвилі заповнюють діастолу шлуночків, вони накладаються і на шлуночкові комплекси, злегка деформуючи їх. Шлуночкові комплекси можуть слідувати ритмічно, після кожній другій (тоді шлуночковий ритм становить близько 120 - 160 ударів на хвилину), третьої і т. д. передсердної хвилі або аритмічному, якщо співвідношення передсердних і шлуночкових скорочень не постійно. При частому шлуночкового ритму можливе порушення внутрішньошлуночкової провідності, частіше - блокада правої ніжки передсердно-шлуночкового пучка. При частому і регулярному желу дочковая ритмі тріпотіння важко відрізнити за ЕКГ від інших надшлуночкових тахікардій. Якщо вдається тимчасово зменшити передсердно-шлуночкову провідність (за допомогою масажу каротидного синуса, введення дигоксину або 5 мг верапамілу), то електрокардіографічна картина стає більш характерною.

Клінічне значення. Значення тріпотіння передсердь подібно з таким мерехтіння передсердь. Збігаються і їх етіологічні та провокуючі фактори. Чим частіше шлуночковий ритм, тим виражено негативний вплив аритмії на гемодинаміку і стан хворого в цілому. На відміну від мерехтіння масаж каротидного синуса при тріпотінні може різко уредіть шлуночковий ритм, а фізичне навантаження - збільшити його частоту (відразу в 2 рази). Ці зміни пояснюються впливом на передсердно-желудочковое проведення. Тромбоемболія спостерігається рідше, ніж при мерехтінні передсердь.

Лікування. При частому шлуночкового ритму використовують дигоксин, який, подовжуючи передсердно-шлуночкову провідність, зменшує кількість проведених імпульсів і робить шлуночковий ритм більш економним. Іноді в подальшому після скасування дигоксину синусовий ритм як би спонтанно відновлюється. У частини хворих під впливом дигоксину тріпотіння переходить в мерехтіння, яке потім може бути усунуто хінідином. Взагалі хінідин при тріпотіння передсердь Менш активний, ніж при мерехтінні. Слід мати на увазі, що хінідин, уріжемо ритм тріпотіння передсердь, може призвести до поліпшення передсердно-шлуночкового проведення та різкого і небезпечного почастішання шлуночкового ритму. Тому перед спробою лікування тріпотіння передсердь хінідином необхідно протягом декількох днів давати дигоксин, пропранолол або верапаміл з метою придушення передсердно-шлуночкового проведення, ЕІТ при тріпотіння передсердь частіше дає безпосередній ефект, одразу нормалізуючи ритм, ніж при мерехтінні. Дигоксин і ЕІТ не можна використовувати, якщо аритмія пов'язана з інтоксикацією серцевими глікозидами. Часта передсердна стимуляція, ендокардіальний або через стравохід, з частотою приблизно на 25% вище частоти передсердних хвиль протягом не менше 30 із зазвичай призводить після раптового припинення стимуляції до відновлення синусового ритму. Цей метод високоефективний і безпечний і у випадках, коли тріпотіння пов'язано з інтоксикацією серцевими глікозидами. Після відновлення синусового ритму необхідно профілак тичні протиаритмічне лікування, як після устра нения мерехтіння передсердь.


Тріпотіння і мерехтіння шлуночків

Тріпотіння і мерехтіння шлуночків - агональное, не сумісні з життям порушення ритму, що супроводжуються припиненням ефективного кровообігу.

Діагноз. У хворого розвивається шок, настає картина клінічної смерті: відсутність пульсу, серцевих тонів, АТ, свідомості, хрипке агональное дихання, іноді судоми, розширення зіниць (починається через 45 с після припинення кровообігу). Іноді цих порушень передують шлуночкова екстрасистолія III - IV класів, шлуночкова тахікардія.

ЕКГ при тріпотінні шлуночків схожа з такою при шлуночкової тахікардії ', але ритм дещо частіше (180 - 250 ударів на хвилину). Комплекс QRS і зубець Т невиразні, діастола відсутня. Тріпотіння, як правило, не проходить спонтанно, воно легко переходить в мерехтіння шлуночків Тріпотіння може переходити в мерехтіння поступово, при цьому хвилі тріпотіння протягом декількох секунд або хвилин втрачають свою регулярність. При мерехтінні шлуночків на ЕКГ реєструють безладні хвилі різної форми і величини з частотою 250 - 400 ударів на хвилину. Зазвичай у перші хвилини мерехтіння є крупноволновим (2 - 3 мВ), потім у міру наростання гіпоксії амплітуда хвиль знижується. Пізніше настає асистолія серця: ознаки електричної активності серця зникають, на ЕКГ реєструють пряму лінію.

Клінічне значення. Тріпотіння і мерехтіння шлуночків можуть виникнути і привести до смерті при будь-якому важкому захворюванні серця, частіше гострому інфаркті міокарда, тромбоемболії легеневої артерії, в.конечной стадії хронічного захворювання серця (кардіосклероз, порок, кардіоміопатія і ін), а також передозуванні серцевих глікозидів, протиаритмічних засобів, електротравми, наркозі, внутрісерцевих маніпуляціях, при важких бщіх метаболічних порушеннях. Мерехтіння шлуночків є звичайним механізмом смерті при зазначених станах. Необоротні зміни в клітинах мозку і серця наступають через 3 - 4 хв після припинення кровообігу.

Лікування. Єдиним ефективним засобом є негайна ЕІТ (розрядом енергією 200 - 400 Дж, якщо необхідно повторними розрядами). Тому хворі, яким загрожує тріпотіння і мерехтіння шлуночків, повинні перебувати у блоці інтенсивної терапії або відділенні реанімації, ритм серця необхідно контролювати за кардіомонітори, а дефібрилятор мати під рукою і в робочому стані. Якщо підготовка до ЕІТ вимагає часу, то починають зовнішній масаж серця і штучне дихання. У процесі реанімації необхідні надлишкова оксигенація (хвилі мерехтіння повинні залишатися великими), введення гідрокарбонату натрію. Якщо хвилі мерехтіння стають дрібними (результат наростаючої гіпоксії), то шанси на успіх ЕІТ малі. Практикується іноді внутрішньосерцевої введення лікарських засобів, наприклад хлориду калію, фактично неефективно. У разі відновлення ня ритму за допомогою ЕІТ необхідно протягом не скількох днів вводити внутрішньовенно лідокаїн, хлорид калію, інтенсивно лікувати основне захворювання, беручи до уваги, що відновлений ритм зазвичай буває нестабільним, рецидиви тріпотіння і мерехтіння шлуночків дуже часті

Синдром передчасного збудження шлуночків

Синдром передчасного збудження шлуночків - стійкий або минущий електрокардіографічний синдром, в основі якого лежить вроджена особливість провідної системи - функціонуючий додатковий тракт, який проводить імпульс з передсердь безпосередньо в шлуночки, минаючи передсердно-шлуночковий вузол. Синдром може бути виявлений відразу після народження або пізніше. Наявність додаткового паралельного тракту створює умови для циркуляції імпульсу. Приблизно у половини хворих відзначаються пароксизми тахікардії, зазвичай надшлуночкової, різної частоти і тривалості, рідше пароксизми тріпотіння або мерехтіння передсердь (у деяких хворих з незвичайно частим, більше 200 ударів на хвилину, шлуночковим ритмом). Синдром може випадково поєднуватися з будь-яким захворюванням серця.

Діагноз. Захворювання може бути заподозено у хворих з пароксизмами надшлуночкової тахікардії, що виникли ще в дитячому або юнацькому віці. Фактично його діагностують лише з ЕКГ.

Відомі щонайменше два варіанти синдрому передчасного збудження шлуночків. 1) Скорочення інтервалу РЯ до.0, 13 с і менше і розширення комплексу QRS за рахунок початкової так званої дельта-хвилі (синдром Вольффа-Паркінсона-Уайта). Дельта-хвиля відповідає передчасної деполяризації частини міокарда шлуночків імпульсом, які пройшли через додатковий тракт без затримки в передсердно-шлуночкової вузлі; інша частина шлуночкового комплексу відповідає деполяризації шлуночків імпульсом, які пройшли нормальний шлях з затримкою в передсердно-шлуночкової вузлі. Залежно від анатомічної локалізації додаткового тракту дельта-хвиля у відведенні V 1 може бути позитивною (тип А) або негативною (тип В). У відведеннях з позитивною дельта-хвилею можуть спостерігатися зниження сегмента S T і негативний зубець Т. Негативна дельта-хвиля може імітувати широкий зубець Q.

2) Скорочення інтервалу РQ до 0,13 с і менше, але без дельта-хвилі і без змін ST - Т (синдром Лауна-Генонга-Левіна). Під час надшлуночкової тахікардія дии дельта-хвиля, якщо вона була, зникає, комплекс QRS стає вузьким. Під час мерехтіння передсердь імпульси з передсердь у шлуночки можуть потрапляти нормальним шляхом через передсердно-шлуночковий вузол, тоді частота шлуночкового ритму звичайна для мерехтіння передсердь (100 - 150 ударів на хвилину). Якщо імпульси проходять через додатковий тракт, минаючи передсердно-шлуночковий вузол з його функціональної затримкою, то частота шлуночкового ритму незвично велика - до 200 і більше ударів на хвилину, комплекс QRS розширений.

Клінічне значення. Синдром передчасного збудження шлуночків без нападів тахікардії звичайно випадково виявляють у людини, яка вважає себе здоровим. Супутні синдрому пароксизми тахікардії можуть істотно обмежувати хворого. Мерехтіння передсердь є більш серйозним ускладненням синдрому. Мерехтіння передсердь з дуже частим шлуночковим ритмом небезпечно через можливість розвитку мерехтіння шлуночків. Широкий зубець Q на ЕКГ і зміни SТ - Т нерідко помилково трактуються як прояв інфаркту міокарда, ІХС, гіпертрофії шлуночків або блокади ніжки пучка Гіса.

Лікування. При відсутності пароксизмальних тахіаритмій лікування не потрібно. Доцільно уникати впливів, які можуть провокувати тахіаритмії, на приклад алкоголю.

При наявності пароксизмів тахіаритмій лікування і профілактику здійснюють так само, як при пароксіз мальної надшлуночкової тахікардії іншої природи. Для купірування пароксизму тахікардії найчастіше ефективний верапаміл. Для тих рідкісних хворих, у яких синдром передчасного збудження шлуночків поєднується з пароксизмами мерехтіння передсердь, дигоксин протипоказаний, оскільки він блокує нормальне проведення через передсердно-шлуночковий вузол більшою мірою, ніж проведення по додатковому тракту. При цьому імпульси спрямовуються через додатковий тракт і створюються умови для небезпечно частого шлуночкового ритму. Якщо лікарський лікування пароксизму неефективно, а стан хворого погіршується, то вдаються до ЕІТ. При частому виникненні нападів або зв'язку їх з важкою симптоматикою поза нападами проводять профілактичне лікування, підбираючи ефективне протиаритмічне засіб. При частих і портативних важко нападах і неефективності лікарської профілактики проводять розтин проводить тракту, зазвичай за допомогою трансвенозного електрокоагуляції або коагуляції лазером з подальшою постійною ЕКС у необхідних випадках.


Брадисистолическую аритмії і блокади


Синусова брадикардія

Синусова брадикардія - синусовий ритм з частотою 60 ударів і менше (рідко менш 40) в хвилину.

Діагноз. Синусову брадикардію підозрюють при рідкісному ритмічному пульсі. Людина зазвичай її не відчуває. Іноді хворі скаржаться на посилену пульсацію в ділянці серця. У окремих хворих з'являються ознаки порушення кровопостачання органів - непритомність, стенокардія, холодні кінцівки.

На ЕКГ спостерігається рідкісний ритм з нормальною послідовністю поширення порушення. Тривалість інтервалу РQ знаходиться на верхній межі норми або злегка збільшена (0,21 - 0,22 с). У грудних відведеннях іноді виявляють незвично високі зубці Т. Брадикардія нерідко поєднується з вираженою дихальною аритмією. При цьому після великих пауз можливі заміщають скорочення, зазвичай з передсердь або області передсердно-шлуночкового вузла. Заміщають комплекси можуть переважати на ЕКГ, відрізняючись між собою мінливими зубцем Р і інтер брухт PQ, зазвичай укороченим, - картина, іноді позначається як «міграція передсердного водія ритму». Часто синусова брадикардія поєднується з екстрасистолією.

Клінічне значення. Синусова брадикардія, як і зазначені вище супутні порушення, нерідко зустрічається у здорових, особливо фізично тренованих, людей у спокої, про час сну. Вона може бути одним із проявів нейроциркуляторної дистонії (зазвичай поряд з іншими ознаками ваготонії - пітливістю, з низьким артеріальним тиском, підвищеної шлунковою секрецією і т. д.). Іноді виникає в гострому періоді заднедіафрагмального інфаркту міокарда, при різних патологічних процесах - ішемічних, склеротичних, запальних, дегенеративних - в області синусового вузла (у рамках синдрому слабкості синусового вузла), зниженні функції щитовидної залози, підвищення внутрішньочерепного тиску, деяких вірусних інфекціях, під впливом багатьох лікарських засобів (серцевих глікозидів, багатьох протиаритмічних препаратів, особливо -адреноблокаторів, верапамілу, симпатолітиків, особливо резерпіну, препарати калію). У патологічних умовах синусова брадикардія не забезпечує оптимальну гемодинаміку, зменшує переносимість фізичних навантажень.

Лікування. У здорових людей синусова брадикардія, як правило, не вимагає корекції. В інших випадках лікування спрямоване на основне захворювання, усунення причини брадикардії. При вираженій синусової брадикардії, пов'язаної з нейроциркуляторною дистонією, що супроводжується ознаками порушення кровопостачання органів, тимчасовий симптоматичний ефект можуть дати беллоід, алупент, еуфілін. Ці препарати через побічних реакцій не придатні для систематичного застосування. Окремим хворим, важко переносить брадикардію, може знадобитися ЕКС, краще передсердна.


Синусова аритмія

Синусова аритмії - синусовий ритм, при якому разііца між інтервалами RR на ЕКГ перевищує 0,1 с. Зазвичай пов'язана з диханням. Дихальна синусова аритмія, коли інтервал RR поступово змінюється протягом дихального циклу, зменшуючись під час вдиху, спостерігається в нормі. Вона більш помітна (по пульсу або ЕКГ) у молодих осіб і при повільному, але глибокому диханні. Фактори, частішають синусовий ритм (фізичні і емоційні навантаження, адреноміметики), зменшують або усувають дихальну синусову аритмію. Така аритмія не має патологічного значення і не потребує лікування.

Синусова аритмія, не пов'язана з диханням, зустрічається рідко. Вона може бути одним із проявів синдрому слабкості синусового вузла, інтоксикації сер дечний глікозидами.


Синоатріальна блокада

Синоатріальна блокада - порушення проведення імпульсу між синусних вузлом і передсердям, зазвичай минуще. Практично діагностується лише синоатріальна блокада II ступеня. При цьому на ЕКГ на тлі синусового ритму виявляють випаденіе.отдельних комплексів PQRST з відповідним (удвічі, рідше втричі і більше) подовженням діастолічної паузи.

Цим паузам відповідає випадання пульсу й серцевих тонів. Під час подовженою діастолічної паузи можливі окремі заміщають ектопічні скорочення або заміщає ектопічний ритм (зазвичай з передсердь). Схожа картина спостерігається при короткочасному прекращеііі діяльності синусового вузла (при синдромі слабкості синусового вузла), однак подовжені паузи не містять кратного кількості нормальних пауз. Повна синоатріальна блокада невідмітна по ЕКГ від стійкого припинення діяльності синусового вузла; обидва порушення обумовлюють появу заміщає, зазвичай передсердного, ритму. Синоатріальна блокада, як і припинення діяльності синусового вузла, іноді зустрічається при інтоксикації серцевими глікозидами, хінідином, новокаїнамідом, при гострому інфаркті міокарда (особливо заднедіафраг мальної локалізації), різних захворюваннях міокарда, підвищеної чутливості каротидного синуса, синдромі слабкості синусового вузла.

Підходи до лікування в загальному такі ж, як при сину совою брадикардії.

Передсердно-шлуночкові блокади

Передсердно-шлуночкові. Блокади - порушення провідності на рівні передсердно-шлуночкового з'єднань ня, тобто передсердно-шлуночкового вузла та прилеглих структур, включаючи передсердно-шлуночковий пучок.

Діагноз. Передсердно-шлуночкова блокада 1 ступеня може бути діагностована лише з ЕКГ. Передсердно-шлуночкова блокада II ступеня може бути запідозрений, якщо виявляються регулярне випадання кожної третьої, четвертої і т. д. очікуваної систоли або нерегулярне випадіння пульсових хвиль і серцевих тонів. Іноді хворий відчуває завмирання серця під час випадінь. Якщо при неповній блокаді проводиться кожен другий імпульс, то виникає картина не відрізнити від брадикардії іншої природи. При блокаді Ш ступеня виражена брадикардія (іноді брадіаріт мія) поєднується з нерівномірним звучністю 1 тону. Блокади з вираженою брадикардією або окремими подовженими діастолічним паузами можуть проявлятися ознаками порушення кровопостачання органів, перш за все мозку і серця. Іноді гіпоксія мозку виявляється раптово виникають у будь-якому положенні нападами з втратою свідомості, порушенням дихання і судомами (нападами Морганьї-Адамса-Стокса), які можуть спонтанно припинитися або за скінчитися смертю хворого.

На ЕКГ при блокаді 1 ступеня (уповільнення перед сердньої-шлуночкової провідності) інтервал РQ подовжений до 0,21 с і більше, але все передсердні імпульси досягають шлуночків.

При блокаді II ступеня (неповна передсердно-шлуночкова блокада) окремі передсердні імпульси не проводяться на шлуночки, відповідний шлуночковий комплекс випадає, на ЕКГ з'являється своєчасний, але ізольований зубець Р. Виділяють блокаду проксимального типу на рівні передсердно-шлуночкового вузла (тип Венкенбаха, тип Мобитц I) і блокаду дистального типу на рівні передсердно-шлуночкового пучка або дистальніше (тип Мобитц П). При блокаді проксимального типу випадання шлуночкового комплексу передує прогресуюче подовження інтервалу РQ в ряду з 2 - 8 (частіше з 3 - 4) циклів, ці періоди іноді регулярно повторюються (періоди Самойлова - Венкебаха). При блокаді дистального типу поступове подовження інтервалу РЯ перед випаданням відсутня, випадіння можуть бути регулярними або нерегулярними. Якщо на ЕКГ реєструється неповна передсердно-шлуночкова блокада з проведенням 2:1, то віднесення її до проксимальному або дистальному типу на підставі зазначених ознак неможливо. Це питання може бути вирішене імовірно, якщо відомо, яке порушення передувало неповної блокаді: блокаді проксимального типу зазвичай передує уповільнення передсердно-шлуночкової провідності, блокаді дистального типу - виникнення внутрішньошлуночкової блокади. Крім того, для деяких захворювань характерний певний рівень блокади.

При блокаді III ступеня (повна передсердно-шлуночкова блокада) передсердні імпульси на шлуночки не проводяться, серцева діяльність підтримується заміщує шлуночковим ритмом. Передсердя і шлуночки збуджуються в правильному, але незалежному один від одного ритмі. При цьому також виділяють блокаду проксимального (вузький комплекс QRS, частота шлуночкового ритму 40 - 50 ударів на хвилину; їй. Передує неповна блокада проксимального типу) і дистального (широкий комплекс QRS, частота шлуночкового ритму 18 - 40 ударів на хвилину; передує їй, - іноді дуже короткочасно, неповна дистальна блокада) типу.

Всі порушення передсердно-шлуночкової провідності можуть бути стійкими, але частіше вони швидкоплинні. Виразність (ступінь) блокади зазвичай дуже лабільна: нерідко на одній електрокардіографічної кривої можна бачити переходи блокади з одного ступеня до іншої. Іноді повторні порушення провідності дуже короткочасні і можуть бути помічені лише при кардіомоніторного спостереженні. Якщо на ЕКГ реєструється перехід неповної дистальної блокади в повну, то звертає на себе увагу незвично велика пауза перед встановленням заміщає шлуночкового ритму. Ця пауза може досягати декількох секунд (фактично це короткочасна зупинка серця) і супроводжуватися ознаками гіпоксії органів, нападами Морганьї - Адамса - Стокса або навіть картиною клінічної смерті.

Визначення рівня блокади на підставі ЕКГ умовно. Те ж подовження інтервалу РQ, обумовлене в більшості випадків порушенням проведення через передсердно-шлуночковий вузол, в окремих хворих може бути пов'язане з уповільненням провідності в розгалуженнях передсердно-шлуночкового пучка. Більш точне визначення рівня блокади можливе за електрографії передсердно-шлуночкового пучка: при блокаді про максималь типу сигнал пучка (Н) передує шлуночкової деполяризації (V), інтервал HV нормальний (близько 0,05 c); при блокаді дистального типу деполяризація передсердно-шлуночкового пучка і шлуночків відбуваються незалежно один від одного.

Клінічне значення. Значення блокад проксимального і дистального типів різному. У цілому, чим дистальніше і виражено блокада, тим серйозніше її клінічне значення.

Уповільнення передсердно-шлуночкової провідності і (рідко) неповна блокада проксимального типу можуть спостерігатися у практично здорових осіб, навіть спортсменів. Така блокада зазвичай зникає після фізичного навантаження. Блокади проксимального типу виникають у осіб з нейроциркуляторною дистонією при високому тонусі блукаючого нерва. Вони можуть розвинутися при інтоксикації серцевим глікозидом, а також під дією -адреноблокаторів, верапамілу. Нерідко нетривалий (протягом декількох днів) порушення передсердно-шлуночкової провідності зустрічається при заднедіафрагмальном інфаркті. Передсердно-шлуночкові блокади можуть супроводжувати міокардиту, у стійкій формі - кардіосклерозу. Зрідка зустрічається вроджена повна поперечна блокада на цьому рівні. цілому блокади проксимального типу зазвичай трохи погіршують гемодинаміку, рідко приводять до помітного погіршення кровопостачання органів і, таким чином, як правило, прогностично сприятливі. Поява блокади може мати діагностичне значення, наприклад, при міокардиті, що протікає малосимптомно.

Блокада дистального типу особливо характерна для великого. переднеперегородочного інфаркту міокарда, при якому вона може виникнути і швидко (протягом декількох годин, днів) прогресувати до розвитку повної блокади. Поява блокади дистального типу свідчить про просторості патологічного вогнища.

Вона може бути однією з причин (поряд з великими розмірами інфаркту) важкого перебігу хвороби і смерті хворого в гострому періоді інфаркту. Блокада дистального типу виникає і при інших склеротичних, запальних, дегенеративних змінах в пучку Гіса і його розгалуженнях, будучи поганим прогностіче ським ознакою. Як правило, вона несприятливо від ють на гемодинаміці, часто супроводжується ознаками гіпоксії органів (напади Морганьї - Адамса - Стокса характерні саме для блокад цього рівня), серцевою недостатністю; труднообратімий і схильна до швидкого прогресу.

Лікування. Раціональне лікування основної хвороби (інфаркту міокарда, міокардиту та ін) може призвести до зникнення блокади. Слід скасувати лікарські засоби, що сприяють порушенню предсердножелудочковой провідності, - серцеві глікозиди, -адреноблокатори, верапаміл і інші протиаритмічних засоби, препарати калію. При неповній і повної поперечної блокади проксимального типу іноді застосовують атропін, беладона, беллоід, ізопротеренол, еуфілін, однак ефект від використання цих коштів непостійний, в кращому випадку вони надають тимчасову дію. При блокадах дистального типу ці засоби протипоказані, оскільки можуть збільшити ступінь блокади. Всі блокади, що призвели до порушень периферичного кровообігу, нападам Морганьї - Адамса - Стокса, серцевої недостатності, а також неповна і повна блокади дистального типу є показанням до застосування постійної або тимчасової шлуночкової ЕКС.

Блокади ніжок передсердно-шлуночкового пучка (пучка Гаса

Блокади ніжок передсердно-шлуночкового пучка - порушення провідності на рівні нижче біфуркації передсердно-шлуночкового пучка. Вони можуть стосуватися одного, двох або всіх трьох розгалужень внутрішньошлуночкової провідної системи - відповідно моно-, бі-і три фасцікулярние блокади.

Діагноз. Блокади ніжок фактично діагностують тільки за зміни комплексу QRS електрокардіо грами.

При блокаді передньої гілки лівої ніжки, яка є найбільш частим порушенням внутрішньошлуночкової провідності, на ЕКГ спостерігається відхилення електричної осі серця у фронтальній площині вліво до - 30  і лівіше, виражений зубець S II

Блокада задньої гілки лівої ніжки - рідкісне порушення внутрішньошлуночкової провідності з неспецифічними електрокардіографічними ознаками: відхилення електричної осі серця вправо (до +90  і правіше). При цьому повинні бути виключені інші, більш часті і звичайні причини правопо типу ЕКГ. Електрокардіографічна діагностика цієї блокади кілька більш переконлива, якщо вдається простежити раптовий поворот осі вправо.

При блокаді правої ніжки початкова частина комплексу QRS збережена, кінцева - розширена і зазубрені, тривалість (ширина) комплексу QRS звичайно збільшена; у відведенні V 1 збільшений і зазубрений зубець Р, сегмент S T опущений, зубець Т негативний. У лівих грудних відведеннях зазубрений зубець R; електрична вісь на фронтальну площину проектується погано - S-тип ЕКГ в стандартних відведеннях.

Поєднання блокади правої ніжки з блокадою однієї з гілок лівої ніжки характеризується наявністю електрокардіографічних ознак блокади правої ніжки, але зі значним відхиленням електричної осі у фронтальній площині, характерним для блокади відповідної гілки лівої ніжки.

При блокаді лівої ніжки електрична вісь нормальна або відхилена вліво, комплекс QRS розширений до 0,12 с і більше, зазубрений; в лівих грудних відведеннях зубець R відсутня, переважає зубець R, сегмент ST часто опущений, зубець Т негативний.

Трифасцикулярний блокада відповідає передсердно-шлуночкової блокади Ш ступеня дистального типу. Поєднання Біфасцикулярний блокади з подовженням інтервалу PQ зазвичай також розцінюється як ушкодження всіх трьох пучків.

Виділяють неповні блокади правої і лівої ніжки, маючи на увазі зазначені вище характерні для цих локад зміни ЕКГ, але лише з незначним розширенням комплексу QRS - до 0,12 с.

Всі ці порушення можуть бути стійкими або минущими.

Клінічне значення. Стійка блокада правої ніжки, блокада передньої гілки лівої ніжки зрідка спостерігаються у здорових людей. Блокада правої ніжки іноді буває функціональної в період тахікардії, мерехтіння або тріпотіння передсердь з частим шлуночковим ритмом. Блокада правої ніжки може формуватися поступово при перевантаженні і збільшенні правого шлуночка (при мітральному стенозі, багатьох вроджених вадах, хронічних захворюваннях легень, значному ожирінні з порушенням легеневої вентиляції). Всі порушення внутрішньошлуночкової провідності можуть бути наслідком їм ішемічних, склеротичних, запальних, деге нератівних змін, які зачіпають внутріжелудоч ковую провідну систему. Раптова поява і нестабільність внутрішньошлуночкової блокади звичайно вказує на загострення захворювання, нерідко збігається з інфарктом міокарда. При розповсюдженому передньому інфаркті міокарда нерідко виникає біфасцікулярная блокада з переходом потім в неповну передсердно-шлуночкову блокаду дистального типу. Таке поєднання прогностично несприятливо, оскільки збільшує ймовірність переходу в повну передсердно-шлуночкову блокаду дистального типу або раптової зупинки серця. Якщо інфаркт міокарда виникає на тлі існувала раніше блокади лівої ніжки, то типові для інфаркту зміни ЕКГ мало або зовсім непомітні, що робить електрокардіографичну діагностику інфаркту в цих умовах особливо важкою.

Лікування. Стабільна тривало існуюча блокада ніжки пучка Гіса не вимагає спеціального лікування. Якщо поява блокади збіглося із загостренням хвороби серця, то лікування його має найважливіше значення для поліпшення провідності. Поєднання Біфасцикулярний блокади з неповною передсердно-шлуночкової блокадою дистального типу, що виникає при гострому інфаркті міокарда і має несприятливий прогноз, є показанням для тимчасової ЕКС.


Синдром слабкості синусового вузла

Синдром слабкості (дисфункції) синусового вузла - клінічний синдром, обумовлений зниженням або припиненням автоматизму синусового вузла (не порушенням регуляції його діяльності), що виявляється переважно вираженою синусовою брадикардією і зазвичай передсердними тахіаритміями, що приводить до ішемії органів.

Дисфункція синусового вузла може бути стійкою або тимчасовою. Синдром. В деяких випадках пов'язаний з ішемією в області синусового вузла, яка нерідко виникає при інфаркті заднедіафрагмальной стінки як минуще або стійке ускладнення, при кардіосклерозі (атеросклеротическом, постміокардітіческом, особливо після дифтерії, ногда через багато років), міокардиті, кардіоміопатіях. Але в більшості випадків, особливо у старих людей, синдром обумовлений, мабуть, поступово наростаючими дегенеративними змінами в області синусового вузла. У подібних випадках синдром слабкості синусового вузла може бути єдиним, ізольованим проявом ураження серця. Процес, який зумовив дисфункцію синусового вузла, іноді поширюється на передсердя і інші відрізки провідної системи, приводячи додатково до зниження автоматизму і провідності на різних рівнях.

Синдром слабкості синусового вузла відображає зниження власного автоматизму синусового вузла, безпосередньо порушеного патологічним процесом. У цей синдром не включаються зміни ритму внаслідок регуляторних (вегетативних, метаболічних) і лікарських впливів на синусовий вузол.

Діагноз. У багатьох хворих з синдромом слабкості синусового вузла, якщо він не пов'язаний з гострим захворюванням серця, зберігається задовільне самопочуття. Деякі з них звертаються до лікаря у зв'язку з нападами серцебиття. У частини хворих скарги пов'язані з недостатністю кровопостачання мозку (запаморочення ня, непритомність), серця (стенокардія), можливе посилення або поступовий розвиток серцевої недостатності. Дефіцит кровопостачання органів обумовлений зниженням хвилинного об'єму серця і може бути помітний при надмірній брадикардії і (або) під час тахікардії. Характерні анамнестичні вказівки на погану переносимість ваготропное впливів і протиаритмічних засобів (пропранолол, верапаміл і ін), які призначалися раніше з приводу нападів тахікардії.

Найбільш постійне, хоча і неспецифічне, прояв синдрому слабкості синусового вузла - рідкісний серцевий ритм, недостатнє почастішання його при навантаженні, після прийому атропіну, изопротеренола. Чергування брадикардії з нападами тахісистолічних аритмій і зазначені вище скарги дозволяють запідозрити цей синдром.

Специфічні електрокардіографічні ознаки синдрому відсутні, і діагноз, як правило, не може бути поставлений за єдиною ЕКГ. При повторних дослідженнях або моніторуванні ЕКГ виявляють різні аритмії, які чергуються: синусова брадикардія, міграція водія ритму по передсердям, синоатріальна блокада, які заміщають зктопіческіе скорочення і ритми, екстрасистоли і тахікардії, частіше надшлуночкові, тріпотіння і мерехтіння передсердь із звичайним або рідкісним шлуночковим ритмом, якщо в процес залучений і передсердно-шлуночковий вузол. Специфічною ознакою для синдрому є збільшення до 1 1 / 2 с і більш безпосередньо після тахікардії перший діастолічної паузи. Іноді незвичайне подовження діастолічної паузи може бути відмічено і після екстрасистоли. Якщо момент закінчення пароксизму тахікардії не зареєстрований на ЕКГ, то необхідно провести спеціальне дослідження з програмованою частої (100 - 160 ударів на хвилину) стимуляцією передсердь протягом 1 хв і вимірюванням подальшої паузи

Клінічне значення. При надмірній брадикардії, як і тахікардії, хвилинний об'єм серця зменшується, що може призвести до погіршення кровопостачання органів, серцевої недостатності. Наслідки більш помітні при вже існуючій ІХС або іншому захворюванні серця, вираженому атеросклерозі судин мозку. Характерний для синдрому нестабільний ритм негативно впливає на кровообіг, викликає тромбоемболічні ускладнення.

Лікування. Направлено на усунення основного захворювання, якщо воно є. Багато хворих при відсутності помітних ознак порушення кровопостачання органів не потребують додаткового лікування. За наявності таких ознак і частій зміні ритму показана тимчасова або постійна ЕКС. Якщо передсердно-шлуночкова провідність збережена, то поліпшення гемодинаміки досягається при стимуляції передсердь. Адрено міметікі і протиаритмічних засоби протипоказані, оскільки можуть посилити відповідно тахікардіческій або брадікардіческій компоненти синдрому. ЕІТ також не показана, оскільки може призвести до небезпечної брадикардії або повної асистолії безпосередньо після процедури. На тлі ЕКС можуть бути до виконавчої використані препарати, спрямовані, проти тахісистолічних аритмій (хінідин, верапаміл, -адреноблокатори, дігоксин та ін.)

Прогноз у великій мірі залежить від основного захворювання, що призвело до дисфункції синусового вузла. При інфаркті міокарда, міокардит у разі досягнення покращення в стані хворого в результаті цілеспрямованого лікування прояви синдрому поступово зникають. Якщо синдром пов'язаний з кардіосклерозом або дегенеративними змінами в області синусового вузла, то він схильний зазвичай до повільного, на протязі років, прогресування.

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
157.3кб. | скачати


Схожі роботи:
Аритмії серця
Терапія вади серця
Література - Терапія ВАДИ СЕРЦЯ
Література - Терапія НАБУТИХ ВАДИ СЕРЦЯ
Історія хвороби - терапія ішемічна хвороба серця
Дефібриляція і медикаментозна терапія при зупинці серця
Література - Терапія Диференціальний діагноз при шумах серця
Нові принципи реанімації і лікарська терапія при зупинці серця
Аритмії
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru