додати матеріал

приховати рекламу

Сучасні проблеми здоров`я жінок і дітей

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

СУЧАСНІ ПРОБЛЕМИ
ЗДОРОВ'Я ЖІНОК І ДІТЕЙ
Населення Російської Федерації налічує сьогодні близько 147,1 млн. осіб, з них більше 53% (78,1 млн.) становлять жінки, половина (37,8 млн.) з яких знаходяться в репродуктивному віці - періоді, певним природою для народження дітей .
Тривалість життя росіян знизилася в останні роки до 65,3 років, у тому числі у чоловіків - до 59 років, у жінок - до 72,2 року. У Кузбасі живуть менше: у середньому 61,7 роки, чоловіки - 55,6 років, жінки - 63,2 року.
З-за значних відмінностей рівнів смертності за останні 8-10 років виникла віково-статева диспропорція: чоловіків менше, ніж жінок. У 1999р різниця склала понад 9 млн. (на 1000 чоловіків у країні доводилося 1133 жінки). Це положення, безумовно, позначається на сімейно-шлюбних відносинах і зростанні частоти захворювань, що передаються статевим шляхом.
Число укладених шлюбів у нашій країні становить 7,3, на 1000 населення, розлучень - більше половини (4,5), причому в містах це співвідношення ще менш благополучне. Щорічно через розлучень близько 470 тис. дітей залишаються без одного з батьків, а за останнє десятиліття число таких дітей перевищила 5 млн.
Однією з гірких особливостей народжуваності в Росії є зростання позашлюбної народжуваності. Вона складає більше 25%. Високий рівень смертності у дорослому привів до зростання масштабів сирітства: кожна п'ята дитина стає сиротою до повноліття.
Демографічна ситуація в Росії оцінюється як критична. Вона найбільш несприятлива за всі післявоєнні роки і характеризується сьогодні негативним приростом населення, за рахунок низької народжуваності і високої загальної смертності (в 1999 відзначений найнижчий коефіцієнт народжуваності - 8,3, а смертності - 14,7 на 1000 населення).
Сумарний показник народжуваності (число народжених дітей на 1 жінку протягом життя) в країні не перевищує 1,24 проти 2,14-2,15, необхідних для простого відтворення населення. Кількість дітей у віці від 0 до 14 років за останні 5 років скоротилася більш ніж на 3 млн., а в загальній структурі населення їх частка зменшилася з 22,3 до 20,3%.
Демографічна ситуація в Кузбасі відрізняється ще гіршим станом справ: з 1992р в регіоні йде процес депопуляції. Її характеризують низька народжуваність і перевищує майже в 2 рази загальна смертність: у 2000р дані показники відповідно склали 8,8 і 16,3 на 1000 чоловік. Населення за останні 10 років скоротилася більш ніж на 118 тис. і склало в 2000р 2 млн. 976 тис. знизилася до 18% від усього населення частка дітей говорить про триваюче старінні жителів області.
Створений демографічна криза посилюється тим, що навіть при дуже низьких рівнях народжуваності спостерігається зростання захворюваності дітей на цукровий діабет, бронхіальну астму, анемією, хворобами нирок, вродженими аномаліями. Якщо в 1987р, за даними Центру медико-екологічних проблем охорони репродуктивного здоров'я в Росії, народилося 25% здорових дітей, то в 1993р це число склало вже 9%, а після 1995р в дану групу можуть бути віднесені лише 2% новонароджених.
Здоров'я дітей тісно пов'язане зі здоров'ям їх батьків. Динаміка захворюваності різних груп населення в період проходять у країні реформ має несприятливі тенденції. Незважаючи на те, що загальна захворюваність з 1991 по 1999рр в цілому зросла тільки на 11%, значно збільшилася частка захворювань з хронічним і рецидивуючим перебігом, змінилася структура захворюваності. Значно зросли захворювання крові та кровотворних органів (у 2 рази), сечо-статевої системи (на 40%), хвороби ендокринної системи, розлади харчування та імунітету (на 25%). Відзначається значне зростання кількості інфекційних захворювань (на 40%).
Однак найбільш чутливо реагують на зміни в економічному, суспільному та соціального життя жінки. Перш за все, станом свого здоров'я, репродуктивним поведінкою і якістю здоров'я народжених дітей. Рівень захворюваності жіночого населення в окремих регіонах Росії коливається в межах 1200-1600 на 1000 жінок.
Зниження ролі держави в області соціальних гарантій призвели до зростання психічних та соціально значущих захворювань. Сьогодні в країні зареєстровано понад 4 млн. хворих на психічні розлади, з них 1,7 млн. (45%) - жінки. ВООЗ визначено критичний рівень самогубств. Він становить 20 на 100 тис. чоловік і говорить про те, що дане товариство знаходиться в небезпеці. Росія далеко переступила за червону риску: показник самогубств перевищує 45 на 100 тис. Кожен п'ятий росіянин потребує допомоги психіатра, і лише кожен п'ятнадцятий її отримує.
Серед жінок прогресує захворюваність алкоголізмом. У 80-ті роки співвідношення чоловіків і жінок, хворих на алкоголізм, становило 10:1, сьогодні це співвідношення різко змінилося. Так, наприклад, в Кузбасі загальна захворюваність в 2001р досягла 151,4, а серед жінок - 64,9 на 10 тис. населення.
Зростає захворюваність на наркоманію. У 1997р цей показник склав 21 на 10 тис. населення і за останні сім років він збільшився майже в 10 разів. У Кемеровській області обстановка гірше, ніж по країні в цілому: захворюваність на наркоманію - 53,4, серед жінок - 16,4 на 10 тис.; токсикоманію - 0,81, серед жінок - 0,08 на 10 тис. населення.
Відзначається подальше поразку на туберкульоз. За останні 5 років воно досягло 14 випадків на 100 тис. Число вперше виявлених хворих зросла в 2 рази. Захворюваність в Кузбасі одна з найвищих в Російській Федерації і досягає 27,4 на 100 тис. Її рівень різко виріс (на 55,2%) за п'ятиріччя у дітей до 3 років.
Велику тривогу викликає зростання кількості захворювань, що передаються статевим шляхом та СНІДом, який серед жінок, дітей і підлітків відбувається на тлі збільшення серед них токсикоманії, наркоманії та алкоголізму.
Серйозно непокоїть поширення сифілісу. Тільки за останні 10 років воно зросло більш ніж в 55 разів і становить у середньому по країні 235 на 100 тис. населення, серед них більше 50% - жінки (захворюваність в Кемеровській області вищий - 381,4; в Кемерово - 555,5 на 100 тис. населення). Темпи зростання сифілісу серед дітей та підлітків перевищують поразка дорослого населення. Так у віковій групі 15-17 років за останні 10 років захворюваність зросла в 63 рази. У 1999 кількість хворих дітей та підлітків перевищило 28 тис., з них 66% заразилися статевим шляхом. У кожного четвертого хворого дитини діагностовано вроджений сифіліс.
В даний час в Росії виявлено понад 124 тис. ВІЛ-інфікованих хворих, 4946 з них - жителі Кузбасу (співвідношення чоловіків і жінок 3,7: 1). Кемеровська область займає 2 місце після Іркутської в Сибірському регіоні за рівнем захворюваності: 167 на 100 тис. Темпи інфікування великі: щотижня в Кузбасі вперше реєструється 50-60 ВІЛ-інфікованих. В основному це молодь 19-20 років, в 65-90% випадків - наркомани (наймолодшому з них лише 9 років).
Збільшується кількість ВІЛ-інфікованих вагітних і породіль: у 1995р в країні їх налічувалося лише 20 чоловік, в 1997р - 43, в 1998р - 182 жінки, в 2001р - їх було понад 1000. За прогнозом очікується стрімке наростання цієї ситуації, тому що поширюється наркоманія серед молодих жінок, які, як правило, не користуються контрацепцією.
Тільки в нашій області сьогодні проживає 137 ВІЛ-інфікованих дітей (78 з них народилися в 2002 році). Більшість дітей кинуті матерями.
Продовжують зберігатися негативні тенденції в стані репродуктивного здоров'я жінок. Важлива його характеристика - гінекологічна захворюваність. Найбільш високий її рівень (10% від загальної захворюваності) в "квітучому віці" - 25-40 років. За останні 5 років відмічається зростання частоти ендометріозу (на 46%), запальних захворювань (на 30%), ускладнень вагітності, пологів та післяпологового періоду (на 22%).
Спостерігається збільшення частоти злоякісної патології. Захворюваність на рак молочної залози складає 60,7, рак тіла матки - 17,7, рак яєчників - 14 на 100 тис. жіночого населення. Високим залишається не тільки рівень онкопатології, а й рівень занедбаних стадій захворювань і однорічної летальності. Близько 60% злоякісних новоутворень молочної залози, 65% раку яєчників виявлені в III-IV стадії захворювання. Протягом першого року з моменту встановлення діагнозу раку молочної залози помирає кожна сьома жінка, раку шийки матки - кожна 5-а.
Проблема абортів для Росії носить національний характер, особливо на фоні низької народжуваності: з 10 вагітностей 7 завершуються абортами і лише 3 - родами, кожен десятий аборт виконується в осіб у віці до 19 років, понад 2 тис. абортів щорічно проводиться підліткам до 14 років.
Незважаючи на інформацію, що з'явилася в останні роки тенденцію до зниження їх абсолютного числа, частота ще досить висока: у 1999р - 53 на 1000 жінок дітородного віку. У Кузбасі в 2001р їх показник становив 59,9 на 1000, 4399 абортів було виконано у підлітків. У Європі та США частота абортів у 7-10 разів нижча.
Високий рівень ускладнень після медичного переривання вагітності: більше 70% жінок надалі страждає запальними захворюваннями геніталій, висока частота ендокринних порушень, невиношування наступних вагітності, безпліддя. Аборти є і причиною смертності. Їх питома вага становить 1 / 3 від загального числа материнської летальності. У Кузбасі 5-6 жінок щорічно помирає від абортів. Переважають кримінальні або позалікарняні переривання вагітності. Як правило, жінки, що вдалися до подібного втручання, мають, соціальні причини.
Той факт, що кожні 2 з 3 вагітностей перериваються, а не попереджаються, є результатом того, що науково-технічний прогрес у галузі репродукції, що стався в світі в 60-х роках (коли з'явилися оральні гормональні контрацептиви майже з 100% ефективністю, що дозволили регулювати народжуваність з урахуванням віку, стану здоров'я жінок і кількості дітей), обійшов нас стороною.
У Росії до цього часу відсутня індустрія гормональної контрацепції. З 1997р припинено фінансування централізованої закупівлі оральних контрацептивів за кордоном. У зв'язку із зростанням цін вони стали практично недоступні більшості жінок.
Сьогодні в Російській Федерації близько 20% жінок ніколи не охороняються від вагітності і розраховують на "авось", 34% - епізодично звертаються до консультації планування сім'ї для підбору засобів захисту, і лише 46% жінок фертильного віку застосовують різні методи контрацепції. Більше половини з них використовують, так звані, традиційні способи контрацепції - перервані статеві зносини, спринцювання, презерватив або тимчасове утримання. І лише 18,7% росіянок застосовують сучасні методи: оральні гормональні препарати (1,7%) і внутрішньоматкові засоби (17%).
Зростання числа захворювань, що передаються статевим шляхом, високий рівень абортів обумовлюють безпліддя у шлюбі. В даний час їм страждають близько 15% подружніх пар. У структурі безплідного шлюбу 50-60% становить жіноче безпліддя. Число розлучень серед бездітних пар в 6-7 разів вище аналогічних показників в популяції. Безпліддя часто є причиною втрати інтересу до життя, роботу, важких психосексуальних і емоційних розладів. Висока частка бездітних пар є з усіх точок зору значущою проблемою, і вона є резервом народження бажаних дітей, перспективного збільшення репродуктивного потенціалу населення.
Продовжує погіршуватися якість здоров'я вагітних жінок. Зниження купівельної спроможності населення, скорочення виробництва основних продуктів харчування привели до погіршення структури харчування населення, і, перш за все, вагітних. Майбутні матері неповноцінно харчуються, в їх раціоні відсутня м'ясо, достатня кількість вітамінів і мікроелементів. Незадовільне харчування обумовлює високий рівень захворюваності, як самих вагітних, так і новонароджених дітей.
Істотно впливають на здоров'я вагітних і новонароджених умови праці жінок. В останні роки вони погіршуються в усіх галузях промисловості і сільського господарства. Загальна комерціалізація і приватна власність призвели до появи незалежного роботодавця та найманого працівника, що відразу ж зробило жінку неконкуренто-здатної, в порівнянні з чоловіком, на ринку праці. Для підтримки сімейного бюджету вона змушена йти працювати в явно шкідливі і небезпечні умови. У несприятливих умовах сьогодні працює близько 3,6 млн. жінок, 285 тис. - в особливо важких і шкідливих умовах. Щорічно більше 2 тис. з них встановлено діагноз професійного захворювання. На жаль, в даний час ліквідована державна система охорони і оздоровлення праці, працевлаштування вагітних жінок на більш легку роботу і безпечні умови праці, припинено діяльність профспілок з контролю над здійсненням цих заходів.
Крім виробничих, працююча жінка відчуває на собі вплив комплексу соціальних, психо-емоційних, екологічних та інших факторів. Усе це сприяє зниженню здоров'я майбутньої матері і її дитини.
За останні 10 років кількість вагітних з анемією виросло більш ніж у 6 разів, майже в 4 рази - із захворюваннями сечостатевої системи, в 2 рази - з патологією серцево-судинної системи.
На 40% збільшилася кількість жінок, які страждають гестозом. Набряки, втрата білка і артеріальна гіпертензія відзначається сьогодні у кожної п'ятого вагітною. Це є наслідком дії багатофакторної і багатокомпонентної агресії навколишнього середовища, що знижується громадського та індивідуального здоров'я в період економічної неблагополуччя суспільства. Ця проблема надзвичайно актуальна, тому що зумовлює серйозні наслідки. У більшості жінок, які перенесли гестоз, формується хронічна патологія нирок, гіпертонічна хвороба або ендокринні порушення. А діти від таких матерів, як правило, мають відхилення у фізичному та психо-емоційному розвитку, при цьому значно зростає захворюваність в дитячому і ранньому дитячому віці.
Не має тенденції до зниження і складає стабільно близько 60% кількість жінок з обтяженим акушерсько-гінекологічним анамнезом. На цьому тлі, природно, залишається високою частота загрози переривання вагітності. Кожна четверта вагітна лікується з цього приводу в акушерському стаціонарі.
Прогресивне погіршення якості здоров'я, пригнічення імунітету і безладне використання антибіотиків призводять до подальшого зростання інфікованості вагітних. Близько 40% з них мають кольпіти різної етіології, що не дозволяє знизити рівень родового травматизму, післяпологових ускладнень у матері, а також сприяє анте-та інтра-натальному інфікування плода.
Практично у всіх хворих вагітних діагностується хронічна гіпоксія плоду - складне патологічний стан, що виникає у зв'язку із зменшенням або припиненням надходження до нього кисню, накопиченням в його організмі вуглекислоти і недоокислених продуктів обміну. Це серйозне ускладнення вагітності та пологів представляє найчастішу безпосередню причину мертвонароджень, велике також її значення серед причин ранньої дитячої смертності, нарешті, гіпоксія визначає високий ризик розвитку різноманітних психосоматичних та неврологічних ушкоджень на різних етапах постнатального розвитку. Серйозні гемодинамічні та біохімічні зрушення при дефіциті кисню можуть приводити до морфологічних порушень. Для даної групи плодів можуть бути травматичними навіть фізіологічні пологи. Ось чому наслідки гіпоксії можуть зберігатися протягом всього життя людини.
Пологи стали представляти серйозне випробування для матері, плода та новонародженого. Значна кількість різних ускладнень під час них, є наслідком зниженого здоров'я жінок. Питома вага нормальних пологів у 1997р становив у цілому по Росії всього 30%, а в ряді суб'єктів Російської Федерації цей показник знизився до 20%. У Кемеровській області в 2001р він становив 32,3%.
Незважаючи на використання в пологах сучасних спазмолітичних і гормональних препаратів, їх знеболення в 100% випадків, спільну роботу акушерів з анестезіологами та застосування новітніх методів зняття родового болю, залишається високою (14%) частота аномалій скорочувальної діяльності матки. Ймовірно, це відображення зростаючої кількості жінок із загальним і генітальним інфантилізмом, аномаліями статевого апарату, крім того, все частіше народжують юні і літні первородящі. Не можна також не відзначити і зростаючу серед жінок непопулярність самостійних пологів. У жіночих консультаціях сьогодні погано проводиться, а часом навіть повністю відсутній психопрофілактична підготовка вагітних до майбутніх пологів.
Необхідно також створити енергетичний запас (40% глюкоза 50 мл, 5% аскорбінова кислота 10 мл, вітамін В 1 100 мг; 10% кальцію хлорид 10 мл; 1% сігетін 2 мл).
Нерідко породіллі достатньо надати відпочинок на 2-3 години, щоб після пробудження родова діяльність нормалізувалася. Після сну рекомендуються очисна клізма і теплий душ. Обов'язково контрольне піхвове дослідження.
Якщо ж після сну протягом 1-1,5 год родова діяльність не відновлюється, показано застосування утеротоніческіх коштів, з урахуванням протипоказань.
Ними є:
1. Невідповідність розмірів плода і таза породіллі.
2. Рубець на матці, шийці матки, рубцеві зміни піхви.
3. Неправильне положення і передлежання плоду.
4. Внутрішньоутробне страждання плоду.
5. Передлежання або часткова відшарування плаценти.
6. Втома породіллі.
7. Алергічна непереносимість оксітотіческіх речовин.
З метою стимуляції родової діяльності рекомендується безліч різних медичних схем. При цьому необхідно керуватися принципами призначення з самого початку лікування ефективних препаратів, а не йти від менш ефективних до більш ефективним.
В даний час застосовуються такі схеми:
1. Внутрішньовенне введення окситоцину: 1 мл окситоцину 5 ОД з 500 мл 5% глюкози (0,9% розчин натрію хлориду) вводять зі швидкістю 6-8 кап / хв, збільшуючи кожні 15 хвилин дозу на 10 крапель, максимально до 40. Правило введення окситоцину - домогтися фізіологічного темпу пологів: 3-5 переймів за 10 хвилин, але не більше того.
Окситоцин є препаратом активної фази пологів і найбільш ефективний при розкритті маткового зіву на 5 см і більше. Його можна застосовувати тільки при розкритому плодовому міхурі. Дія залежить від достатньої естрогенної насиченості, сенсибілізації матки, взаємної готовності організму матері та плоду до процесу пологів. Для створення медикаментозної захисту плоду за 15-20 хвилин перед стимуляцією необхідно призначити 2 мл седуксену.
Можливі негативні дії окситоцина:
1. Екзогенний окситоцин знижує вироблення ендогенного окситоцину.
2. Тривалий багатогодинне його введення може викликати гіпертензивний ефект і антидіуретичний (препарат протипоказаний при тяжкому гестозі, вираженої артеріальної гіпертензії).
3. Окситоцин пригнічує дію холінестерази, чому зростає дію ацетилхоліну, медіатора парасимпатичної нервової системи. Може підсилити не сімпатікоадреналовая стимуляція пологів, а холінергічна. І тоді слабкість родових сил перейде в дискоординація (гіпертонус нижнього сегмента або дістоціі шийки матки).
4. Окситоцин не робить несприятливого впливу тільки на здоровий плід. При хронічній гіпоксії він знижує вироблення ендорфінів в мозковій тканині, підвищує больову чутливість, пригнічує сурфактантная систему легенів плоду. Це сприяє внутрішньоутробної аспірації навколоплідними водами, порушення плодового кровотоку і навіть інтранатальної загибелі плода (стимуляція окситоцином протипоказана при хронічній і гострій гіпоксії плода, затримки його розвитку, переношуванні вагітності).
У немовляти може виникати гіпербілірубінемія.
5. Введення великих доз окситоцину сприяє порушенню системи гемостазу, що проявляється гіпокоагуля-цією.
Якщо через 2 години скорочувальна діяльність матки не посилилася, і не збільшилося розкриття шийки матки, подальше консервативне ведення пологів недоцільно.
2. Внутрішньовенне введення простагландину Е2 (простенон). Цей вид родостімуляціі застосовують в основному в латентну фазу пологів при недостатню зрілість шийки матки при первинній слабкості родових сил. Саме з його допомогою індукується початок родової діяльності, відбуваються необхідні структурні зміни шийки матки, що дозволяють оцінити її як зрілу.
На відміну від окситоцину і простагландинів F2α він володіє важливими позитивними для плоду і породіллі властивостями:
1. Викликає синхронні, координовані скорочення матки з досить повної її релаксацією, що не порушує матково-плацентарний і плодово-плацентарний кровотік.
2. У помірній ступеня активує синтез простагландинів F2α і окситоцину, не переходячи межу небезпеки гіперстимуляції.
3. Стимулює активність симпатико-адреналової системи, пригнічуючи гіперактивність холінергічної нервової системи, тому не викликає гіпертонусу нижнього сегмента або дістоціі шийки матки.
4. Взаємодіє з гормонами кори надниркових залоз, стимулюючи до моменту народження сурфактантная систему легенів плоду.
5. Не порушує систему гемостазу та реологічні властивості крові, навпаки, поліпшує периферичний кровотік і мікроциркуляцію.
6. Його ефективність не залежить від рівня естрогенної насиченості. При гіпоестрогенії він змінює механізм підготовки шийки матки, прискорюючи цей процес у десятки разів.
7. Не має гіпертензивну і антидиуретическим дію, тому може бути використаний у породіль з гестозом, артеріальною гіпертензією і захворюваннями нирок.
8. Викликає більш м'яке скорочення матки без будь-якого спастичного компоненту, усуває венозний застій у синусових колекторах, що сприяє кращому артеріального кровопостачання матки, плаценти і опосередковано плоду.
Простенон доцільно застосовувати при початково слабких і рідкісних сутичках, зниженому тонусі міометрія, при цілому плодовому міхурі (на відміну від окситоцину), при недостатній зрілості шийки матки, при хронічної плацентарної недостатності, гіпоксії плода і затримки його розвитку.
Він менш ефективний при слабкості потуг або ослабленні родової діяльності наприкінці періоду розкриття.
Методика введення простенон схожа з родостимуляция окситоцином: 1 мл 0,1% розчину простенон додають до 500 мл 5% глюкози або ізотонічного розчину хлориду натрію і вводять внутрішньовенно зі швидкістю 10 кап / хв, збільшуючи дозу залежно від відповіді на препарат кожні 15 хв на 8 крапель (максимально до 40 кап / хв).

3. Вагінальні таблетки простагландину Е2 (простині) мають більш обмежене застосування для стимуляції родової діяльності. Таблетки простині містять 0,5 мг динопростону, їх вводять в заднє склепіння піхви тричі з перервою в 1 годину. Простині призначається в латентну фазу пологів, тільки при цілому плодовому міхурі, тому що може потрапити в порожнину матки, викликати каскадний викид простагландинів F2α і гіперстимуляцію сутичок.
Перевага даного виду родостімуляціі полягає в локальному застосуванні, простоті та доступності вступу, в одночасному впливі на недостатньо зрілу шийку матки і гіпотонічно міометрій.
Якщо родова діяльність посилилася, і породілля вступила в активну фазу пологів, подальше застосування препарату недоцільне.
Цей вид родостімуляціі не показаний при вторинної слабкості родової діяльності, що розвилася в активну фазу пологів, при слабкості потуг.
4. Внутрішньовенне введення простагландину F2α (ензапрост, простині-F2α, динопрост). Дані препарати є найсильнішими стимуляторами скорочувальної активності матки. Вони впливають на α-адренорецептори гладких м'язових клітин, посилюють одночасно активність симпатико-адреналової та холінергічної вегетативної нервової системи, що активно взаємодіють з окситоцином і простагландинами Е2.
Препарати простагландину F2α призначаються при слабкості родової діяльності, що виникла в активну фазу пологів, при слабкості потуг або почався гіпотонічній кровотечі. Вони виявляють свою дію незалежно від естрогенної насиченості.
При призначенні їх в латентну фазу пологів при малому відкритті маткового зіва простагландини F2α можуть викликати спастичні скорочення матки. Вони також надають вазоконстрикторное дію, викликають і підсилюють артеріальну гіпертензію, підвищують згортання крові, агрегацію і адгезію тромбоцитів, тому протипоказані породіллям з гестозом і артеріальною гіпертензією.
При їх несвоєчасному застосуванні або передозуванні виникають нудота, блювання, гіпертонус нижнього сегмента матки, тахікардія, аритмія, брадикардія, бронхоспазм і алергічні реакції.
Методика застосування така ж обережна, як і при внутрішньовенному введенні окситоцину. 1 ампулу динопросту (ензапроста), що містить 5 мг простагландину F2α, розводять у фізіологічному розчині хлориду натрію або 5% розчині глюкози з розрахунку 1 мг на 1000 мл (1 мкг в 1 мл розчину) і вводять внутрішньовенно зі швидкістю 10 кап / хв, збільшуючи дозу кожні 15 хв на 8 крапель, але не більше 40 кап / хв.
5. Комбіноване введення простагландину F2α і окситоцину. Поєднання цих препаратів використовують в особливо важких випадках, при наполегливій слабкості родових сил. Половинну дозу (по 2,5 мг) препаратів додають до 500 мл ізотонічного розчину хлориду натрію або 5% розчину глюкози і вводять внутрішньовенно краплинно зі швидкістю 8 кап / хв, додаючи кожні 15 хв по 8 крапель і доводячи їх до 40 на хв.
При одночасному введенні окситоцину і простагландину F2α відзначається потенціювання їх дії. Однак зберігаються негативні впливи на матір і плід. Передозування препаратів може викликати гіпертонус міометрія і дискоординація родової діяльності, що призводить до порушення матково-плацентарного і плодово-плацентарного кровоплину, гіпоксії плоду і навіть передчасне відшарування нормально розташованої плаценти. Метод ефективний в кінці активної фази і у II періоді пологів.

Вторинна слабкість пологової діяльності:

Вторинна слабкість родових сил зустрічається рідше первинної - лише в 2% пологів. Це така аномалія пологової діяльності, при якій спочатку цілком нормальні і сильні перейми слабшають, стають все рідше, коротше і поступово можуть припинитися взагалі. Тонус і збудливість матки знижуються. Розкриття її зіва, досягнувши 5-6 см, більш не прогресує, передлежачої частина плоду по родовому каналу не просувається. Вторинна слабкість розвивається найчастіше в активну фазу пологів або в кінці періоду розкриття.
Причиною її є стомлення породіллі або наявність перешкоди, який зупиняє пологи (анатомічно і клінічно вузький таз, тазове передлежання плоду, непіддатливі або рубцовоізмененние тканини родових шляхів, надмірна болючість переймів і потуг). Її причиною можуть бути також безладне і невміле використання препаратів холинолитического, спазмолітичний і аналгетичної дії.
Клініка вторинної слабкості характеризується великою тривалістю родового акту, головним чином, за рахунок періоду вигнання. Сутички, колишні спочатку досить інтенсивними, тривалими і ритмічними, стають слабше і коротше, а паузи між ними збільшуються. У ряді випадків перейми припиняються. Просування плоду по родовому каналу різко сповільнюється або припиняється. Пологи затягуються, це призводить до стомлення породіллі. Можуть виникнути ендометрит в пологах, асфіксія і загибель плода.
Якщо родова діяльність різко слабшає або припиняється, то розкриття шийки матки не прогресує, краї її починають набрякати в результаті обмеження між голівкою плоду та кістками тазу матері.
Затрималася в малому тазі голівка плоду, тривалий час стискаються родові шляхи, піддається впливу несприятливих наслідків. Це викликає порушення мозкового кровообігу і крововилив, що супроводжується не тільки асфіксією, але і парезами, паралічами і навіть загибеллю плоду.
У послідовому і ранньому післяпологовому періодах у жінок зі слабістю родової діяльності нерідко спостерігаються гіпо-та атонічні кровотечі, а також післяпологові інфекційні захворювання.
Діагностика вторинної слабкості родових сил грунтується на наведеній клінічній картині. Велику допомогу надають результати об'єктивних методів її реєстрації (гістеро-і кардіотокографія) в динаміці пологів, а також дані партограми.
Необхідно встановити причину вторинної слабкості, після чого вирішувати питання про тактику ведення пологів:
- При надмірній щільності оболонок показана амніотомія;
- Кращим засобом боротьби з вторинною слабкістю родових сил
в I періоді є медикаментозний сон - відпочинок, а при
необхідності через 1-1,5 години родостимуляция;
- Клінічне невідповідність є показанням для кесаревого
перетину в екстреному порядку (за наявності інфекції методом
вибору є екстраперітонеальний доступ);
При симптомах розвивається інфекції, а також при безводному періоді більше 6 годин показана антибактеріальна терапія, в пологах завжди проводиться лікування гіпоксії плода.
При призначенні родостімулірующіх засобів їх введення слід продовжити в послідовно і ранньому післяпологовому періодах, зважаючи на небезпеку гіпотонічної кровотечі. Після народження плода породіллі доцільно додатково одномоментно внутрішньовенно ввести 1 мл метілергометріна.
При завзятій слабкості родових сил слід своєчасно переглянути план ведення пологів на користь кесаревого розтину.
Слабкість потуг:
Ослаблення родової діяльності в періоді вигнання плоду називається слабкістю потуг (первинної або вторинної). Слабкість потуг відноситься до вторинної слабкості родових сил і виникає в результаті неповноцінності м'язів черевного преса або загального стомлення породіллі і виснаження енергетичних можливостей мускулатури матки.
Це спостерігається у багато з надмірно розтягнутими і розслабленими м'язами, у жінок з ожирінням, при інфантилізм, дефектах м'язів (грижа білої лінії живота, пупкова грижа, пахова грижа), при міастенії, пошкодженнях хребта та інших органічних уражень ЦНС (поліомієліт, травми). Переповнення сечового міхура, кишечника і шлунку, а також перидуральная анестезія надають гальмівний вплив на розвиток потуг.
Клініка слабкості потуг виражається в збільшенні II-го періоду: потуги слабкі, короткі, рідкісні. Рух перед частини призупиняється. Розвивається набряк зовнішніх статевих органів, ознаки здавлення сусідніх органів і хоріоамніоніта. Плоду загрожує асфіксія і загибель.
При гістерографії відзначається низька амплітуда скорочень поперечно-смугастої мускулатури.
При слабкості потуг використовують стимулюючі матку засоби (окситоцин, простагландини F2α). За відсутності ефекту від медикаментозної терапії вдаються до епізіотомії, накладання типових (вихідних) акушерських щипців, рідше - вакуум-екстракції плода.
Застосування методу Крістеллера неприпустимо з-за високого травматизму та плоду (травма хребта), та матері (травма підшлункової залози).
При мертвому плоді виробляють плодоразрушающую операцію.
Надмірно сильна пологова діяльність
(Гіперактивність матки):
Дана форма аномалії родової діяльності ускладнює перебіг 0,8% пологів. Вона проявляється надзвичайно сильними (більше 50-80 мм.рт.ст.), частими (більше 5 за 10 хвилин) сутичками і підвищеним тонусом матки (більше 12 мм.рт.ст.). Згладжування шийки матки відбувається дуже швидко. Відразу ж після вилиття вод починаються бурхливі, стрімкі потуги. Вигнання плоду і посліду може відбутися за 1-2 потуги. Загальна тривалість пологів при цьому значно скорочується.
Їх називають швидкими пологами (до 6 год - у первісток, до 4 годин - у повторнородящих) або стрімкими (менше 4 год - у первісток, менше 2 год - у повторнородящих).
Етіологія гіперактивності матки вивчена недостатньо. Її пов'язують з порушенням кортіковісцеральной регулювання та збільшенням контрактільних речовин в організмі (окситоцину, ацетилхоліну, адреналіну).
Виділяють фактори ризику швидких (стрімких) пологів:
1. Наявність в анамнезі швидких пологів, родової травми або мертвонароджень, як наслідок таких пологів.
2. Велика кількість пологів в анамнезі.
3. Істміко-цервікальна недостатність.
4. Великий таз, маленький плід.
5. Вегето-неврози.
Гіперактивність міометрія становить значну небезпеку і для матері, і для плоду:
· У породіль часто виникають розриви шийки матки, піхви, печеристих тіл клітора, промежини. Можливі передчасне відшарування плаценти або порушення її відділення в послідовно періоді. Швидке спорожнення матки може призвести до її атонії. Дані ускладнення супроводжуються кровотечами, небезпечними для здоров'я і навіть життя жінки. Через травми часто спостерігаються захворювання у післяпологовому періоді.
· Подібне протягом пологів загрожує і дитині. Наростає його гіпоксія в результаті порушень матково-плацентарного кровообігу. При швидкому просуванні голівки через пологові шляхи вона не встигає конфігурувати, піддається швидкому і сильному здавлення, що призводить до травми і внутрішньочерепних крововиливів, розриву мозочкового намету і пошкодження черепа. Це підвищує мертвонароджуваність і ранню дитячу смертність.
Стрімкі пологи іноді застають жінку на роботі, на вулиці, в транспорті (так звані "вуличні пологи"). При цьому, крім зазначених ускладнень, можливі розрив пуповини і падіння дитини на підлогу. Це заподіює йому тяжку травму, аж до смертельного результату. Подібні випадки є приводом для судово-медичної експертизи з метою виключення насильницької смерті плоду.
Основним методом лікування гіперактивності матки є внутрішньовенне введення токолитики, адреноміметиків з виборчою дією на β-адренорецептори міометрія, які знижують концентрацію кальцію в міофібрили. До таких препаратів належать: гініпрал, фенотерол, партусістен.
Гініпрал - розчин для інфузії, в 5 мл міститься 5 мкг чинного початку гексопреналін сульфату. Для гострого токолізу (швидке придушення сутичок) вводять внутрішньовенно повільно в дозі 10 мкг (10 мл) в 100 мл 0,9% розчину Na Cl або глюкози протягом 20-30 хвилин.
При лікуванні токоліткамі можливі побічні реакції з боку серцево-судинної системи: тахікардія, зниження артеріального тиску (діастолічного), слабкість, нудота. Попереджаються вони призначенням изоптина (40 мг всередину), який є антагоністом кальцію і сприяє так само зниження скорочувальної активності матки.
Слід пам'ятати про численні протипоказання до застосування токолитики: тиреотоксикоз; серцево-судинні захворювання, важкі захворювання печінки і нирок; глаукома; бронхіальна астма; цукровий діабет; маткова кровотеча; передчасне відшарування плаценти; запальні захворювання матки; підвищена чутливість до препарату;
Не слід добиватися повного припинення пологової діяльності, як це робиться при загрозі передчасних пологів, достатньо лише понизити збудливість міометрію, нормалізувати тонус матки, зменшити частоту сутичок, збільшити тривалість розслаблення матки після сутички.
Для зняття родової діяльності можна використовувати ефірний, чи фторотановий наркоз. Ефективно внутрішньовенне введення промедолу або омнопону (2% - 1 мл). Для ослаблення потуг доцільно внутрішньовенне введення 10 мл 25% розчину сірчанокислої магнезії. Породіллю укладають на бік протилежний позиції плода, і пологи приймаються на боці. У II періоді показана пудендальная анестезія.
Обов'язковим компонентом ведення стрімких (швидких) пологів є профілактика гіпотонічного кровотечі за допомогою введення метілергометріна (1 мл внутрішньовенно відразу після вигнання плоду) і вітамінно-енергетичного комплексу, що містить 20 мл 40% глюкози, 10 мл 5% аскорбінової кислоти, 100 мг кокарбоксилази і 4 мл АТФ.
Профілактика стрімких пологів полягає в тому, що жінкам групи ризику не слід призначати засоби, що стимулюють скоротливу активність і тонус матки, а також препарати кальцію. Перед пологами та в пологах їм рекомендується тільки положення лежачи. Слід уникати призначення їм фармакологічних засобів, що порушують процеси синхронізації відкриття шийки матки і просування плода.
Найбільш ефективними терапевтичними препаратами є токолитики, що знижують гіпертонус. Призначають їх за 2-3 дні до передбачуваного терміну пологів в половинній разової дозуванні 1-2 рази на день.
Якщо попередні вагітності закінчувалися стрімкими пологами з несприятливим результатом для плоду, то необхідно своєчасно ставити питання про планове кесаревому розтині в інтересах плоду.

Дискоординированная родова діяльність:

- Це відсутність координованих скорочень між різними відділами матки: правою і лівою половиною, верхнім і нижнім відділами, між всіма відділами.
Її частота становить 3% від усіх пологів. Спостерігається частіше в I періоді пологів, зазвичай до розкриття шийки матки на 5-6 см.
Клінічна картина характеризується хворобливими і нерегулярними переймами, часом частими (аж до тетанії), турбують болі в поперековій області, болі в нижніх відділах живота.
При пальпації виявляється неоднакове напруга матки в різних її відділах: при зворотному градієнті спостерігається гіпертонус нижнього сегмента; при циркулярної дістоціі матки - щільне кільце контракціонное припадає на місце обхвативанія маткою плоду навколо шиї або живота. Передлежача частина плоду тривалий час залишається рухливою або притиснутою по входу в таз. Через різке порушення матково-плацентарного кровообігу наростає гіпоксія плоду.
При піхвовому дослідженні часто відзначається незрілість шийки матки, її спазм під час сутичок, уповільнене розкриття або відсутність його. Шийка матки набрякає. Має місце передчасне вилиття навколоплідних вод або наявність плоского плодового міхура.
Надалі наступає стомлення породіллі. Сутички можуть припинитися. Процес пологів сповільнюється або зупиняється. У послідовому періоді спостерігаються аномалії відділення плаценти, затримка її частин і кровотеча.
Діагностика складається з типової клінічної картини, що підтверджена записом внутрішньоматкового тиску і багатоканальної гістерографії. Реєструються асинхронність, аритмічність скорочень різних відділів матки, сутички різної інтенсивності та тривалості, порушений потрійний низхідний градієнт, відсутня домінанта дна.
Обов'язковий диференціальний діагноз зі слабкістю пологової діяльності і клінічним невідповідністю, оскільки лікування повинно бути зовсім іншим.
Терапія дискоординированной родової діяльності повинна бути комплексною:
- Психотерапія, призначення седативних засобів (седуксен 10мг);
- Якщо породілля стомлена, показаний медикаментозний сон-відпочинок
на 1,5 - 2 години;
- Доцільно введення естрогенних препаратів до 60 000 ОД;
- Обов'язково знеболювання пологів, для чого призначаються анальгетики (20-40 мг промедолу) і спазмолітики (2-4 мл 2% но-шпи, 2% папаверин, 5 мл баралгина), високо ефективна тривала перидуральная анестезія;
- Можливе використання β-міметиком (Гініпралу, партусістен або бріканіл);
- Для посилення утворення ендогенних простагландинів вводяться арахіден по 20 крапель 3 рази, Лінетол 30 мл.
- У пологах проводиться лікування гіпоксії плода.
Якщо немає ефекту від консервативної терапії, а є хронічна гіпоксія плоду, збільшення безводного проміжку або обтяжений акушерсько-гінекологічний анамнез, слід своєчасно ставити питання про кесарів розтин.

Профілактика аномалій пологової діяльності:

1. Повинна починатися задовго до пологів. Велике значення має гігієна дитячого та шкільного віку, що забезпечує гармонійний розвиток жіночого організму.
2. У період вагітності необхідно повноцінне харчування (вітаміни, мікроелементи) та відпочинок (нічний сон не менше 8-10 годин), виконання гігієнічних норм та лікувальної фізкультури.
3. На розвиток нормальних пологів впливає фізіо-психо-профілактична підготовка.
4. Усі вагітні "групи ризику" щодо розвитку аномалій пологової діяльності повинні бути госпіталізовані в ОПБ не пізніше, ніж в 38 тижнів.
· Комплексна підготовка організму до пологів здійснюється шляхом створення естроген-вітаміно-глюкозо-кальцієвого фону. Дуже ефективним є введення простагландинів вагінально і інтрацервікальной.
· Заслуговує уваги немедикаментозний метод підготовки шийка матки шляхом електростимуляції (імпульсні струми величиною від 3 до 6 мА в режимі посилок і пауз по 60 сек протягом 20 хв курсом 1 - 4 дні).
· Досить ефективним при підготовці до пологів є проведення 7-10 сеансів електроанальгезії по 45 хв., Рекомендується використання голкорефлексотерапії.
· Для поліпшення матково-плацентарного кровообігу та реологічних властивостей крові вводять трентал (100 мг в 400 мл реополіглюкіну), спазмолітики (но-шпа, папаверин, баралгін), Лінетол (30 мл 1 раз на день), арахіден (20 крапель по 2 рази в день).
· Профілактика аномалій скорочувальної здатності матки в пологах:
1. Раціональне положення в ліжку:
для посилення переймів - на боці відповідної
позиції плода, для послаблення - на протилежному.
2. Випорожнення сечового через 3 години, кишечника - через 12 годин;
3. Створення естроген-вітаміно-глюкозо-кальцієвого фону через 2-3 години (до 3-х разів): фолликулин 20 тис ОД, 6% вит В1 1мл, 5% аскорбінова кислота 5 мл, 40% глюкоза 20 мл, 10% хлорид кальцію 10 мл.
4. Своєчасне надання відпочинку:
а) медикаментозний (20% ГОМК 20 мл, віадріл 500 мг);
б) немедикаментозний-електросон, голкорефлексотерапія
5. Спазмолитическая терапія (0,2% платифілін 1 мл, 2% папаверин 2 мл, 2% но-шпа 2-4 мл, баралгін 5 мл) нормалізує скорочувальну функцію матки, посилює реципрокного функціональних відносин дна і нижнього сегмента.
6. Знеболювання пологів бажано поєднати з кульмінацією больових відчуттів - при розкритті шийки матки на 3-5 см.
Для зняття напруги на початку пологів призначається триоксазин 0,6 г, седуксен 0,01 г. При регулярної родової діяльності - ненаркотичні й наркотичні анальгетики (5 мл баралгина, 1-2% промедол 1-2 мл); інгаляційні анестетики (Тріль, закис азоту); проводиться перидуральная або паравертебрально анестезія, електроанальгезія, можливе використання голкорефлексотерапії та гіпнозу.
Ізосерологічної НЕСУМІСНОСТІ
КРОВІ МАТЕРІ І ПЛОДА
Даний іммуноконфлікт актуальний, бо нерідко призводить до розвитку гемолітичної хвороби (ГБП) плода та новонародженого (ГБН). У структурі перинатальної смертності гемолітична хвороба становить 3,5%.
В даний час відомо більше 10 ізосерологічної систем, що включають понад 100 еритроцитарних антигенів. У практичній діяльності акушери, як правило, зустрічаються з розвитком ГБП при несумісності крові по резус-фактору, рідше за системою АВО і вкрай рідко за системою Келл, Даффі, Кідд, Лютеран та ін
Групова несумісність крові матері та плоду розвивається в тому випадку, якщо у матері 0 (I) група, а у плоду - А (II), В (III) або АВ (IV). Антигени А і В плоду можуть проникати під час вагітності в кровотік матері, приводячи до вироблення імунних α-або β-антитіл, відповідно, і розвитку у плода реакції "антиген + антитіло" (Аα, Вβ).
Несумісність за системою АВО зустрічається з частотою 1 випадок на 200-256 пологів, гемолітична хвороба у плода та новонародженого протікає легше, ніж при резус-конфлікті. Це пояснюється захисною функцією навколоплідних оболонок і нейтралізуючим щодо групових антитіл дією навколоплідних вод.
Велику актуальність в клінічній практиці має резус-імунізація. Резус (Rh)-фактор був відкритий в 1940 році K. Landsteiner і A. Wiener під час експериментальних робіт з макаками-резус. Він являє собою систему антигенів білкової природи, які містяться в основному в еритроцитах (в меншій мірі в лейкоцитах і тромбоцитах), основними з яких є Д, С і Е. Частота їх виявлення в популяції становить відповідно 85, 70 і 30%. При наявності хоча б одного з цих антигенів на еритроцитах людина є Rh-позитивним (близько 85% людей).
Антиген, потрапляючи в кров Rh-негативної людини, призводить до його імунізації, що проявляється виробленням анти-Rh-антитіл.
Імунізація жінок з Rh-негативною кров'ю відбувається 2 шляхами:
· При введенні Rh-позитивної крові (метод і час значення не мають);
· При вагітності плодом з Rh-позитивною кров'ю.
Під час нормальної вагітності еритроцити плода, починаючи з 6-8 тижнів розвитку, диференційовані за Rh-фактором і можуть проникати через плацентарний бар'єр.
У I триместрі еритроцити виявляються у 6,5% вагітних, в II - у 16%, в III - у 29%. Кількість цих клітин плоду в більшості випадків невелика і недостатньо для первинної імунної відповіді, тому допологова імунізація жінок протягом першого Rh-несумісної вагітності складає лише 1%.
Значно більша трансплацентарний трансфузія Rh-позитивних клітин плоду спостерігається під час пологів. Однак і після цього імунізація розвивається лише у 10-15% Rh-негативних матерів.
Такий низький показник вказує на існування кількох факторів, що впливають на розвиток первинної імунізації:
· Одним з них є обсяг надходить крові плоду. Прийнято вважати, що чим більше плодових еритроцитів надійде в систему кровообігу матері, тим імовірніше імунізація. Разом з тим, імунізація відбувається при попаданні всього 0,1 мл Rh-позитивних клітин плоду.
· Інший фактор: одночасне існування несумісний-мости за Rh-фактором і системою АВО. Якщо мати має О (I) групу, а батько - А (II), В (III) або АВ (IV), то частота імунізації знижується на 50 і 75%. Це пов'язано з тим, що материнські анти-А-і анти-В-антитіла руйнують еритроцити плоду, що є носіями Rh-антигену, до того як з'явиться імунну відповідь.
· Третій фактор - існування 30% генетично запрограмованих Rh-негативних осіб, безмовних на введення Rh-позитивного антигену.
З іншого боку, потрібно пам'ятати і про те, що сприяє імунізації. Це інфекційні захворювання (грип, ГРЗ та інші), загроза переривання вагітності, гестози, при яких відбувається порушення цілісності ворсин хоріона.
Великий вплив роблять також оперативні втручання в пологах, особливо ручне відділення плаценти і кесарів розтин, під час яких набагато збільшується трансплацентарний перехід еритроцитів плоду в кров матері.
Точний час між попаданням крові плода до матері і початком первинної імунної відповіді невідомо. Можливо, існують біологічні коливання. Але, як правило, проходить 3-5 тижнів, перш ніж у сироватці крові матері з'являються анти-Rh-антитіла.
Розрізняють 3 види антитіл:
Повні - крупнодісперсние імуноглобуліни класу M, агглютинирующие еритроцити в сольовому середовищі, що з'являються рано, майже не проникають через плаценту через високу молекулярної маси і, отже, не мають великого практичного значення.
Неповні (блокуючі і агглютинирующие) - імуно-глобуліни класу G і А, агглютинирующие еритроцити в колоїдної середовищі, сироватці і альбумін, що з'являються пізніше, з-за низької молекулярної масою легко долають плаценту і які відіграють вирішальне значення у розвитку ГБП.
Імунні антитіла, проникаючи з кровотоку вагітної до плоду, вступають в реакцію "антиген + антитіло". У результаті чого його еритроцити агглютинируются і піддаються гемолізу. При цьому утворюється токсичний непрямий білірубін. У плоду розвивається гемолітична хвороба.
Руйнування еритроцитів це головна причина наростаючої анемії, компенсаторна реакція організму на яку є виникнення вогнищ екстрамедулярного кровотворення з подальшою гепатоспленомегалією. А накопичення великої кількості непрямого білірубіну призводить до розвитку жовтяниці.
У нормальних умовах, якщо в організмі з'являється непрямий білірубін, він швидко перетворюється на нетоксичний прямий білірубін шляхом приєднання 2 молекул глюкуронової кислоти, що виробляється в печінці.
Однак функціонально незріла печінку при ГБП не може впоратися з підвищеним навантаженням. У важких випадках непрямий білірубін порушує тканинний метаболізм за рахунок виключення дихальних ферментів і процесів фосфорилювання.
Оскільки непрямий білірубін добре розчиняється в ліпідах, він в першу чергу вражає гангліозні клітини ядер мозку. При цьому у дитини з'являються симптоми білірубінової енцефалопатії - розвивається так звана "ядерна жовтяниця".
В результаті перевантаження печінки залізом, білірубінові пігментами і розвивається фіброзу, порушується її функція, особливо синтез білків, це веде до гіпопротеїнемії і збільшення проникності судин.
Судинна недостатність і велика печінку призводять до застою у великому колі кровообігу, до випотівання рідини в тканини і порожнини, тобто розвивається анасарка.
У залежності від ступеня імунізації ГБП проявляється в різні терміни гестації, іноді дуже рано, починаючи з 22-23 тижнів (частіше захворювання виникає в перші години і дні після народження). Вагітність відрізняється великою кількістю ускладнень: анемії, гестози, кровотечі, в 13% випадків переривається мимовільним викиднем, в 10% - насамперед-часовими пологами.
Антенатальна діагностика гемолітичної хвороби плоду:
1. Діагностика починається з вивчення анамнезу. Наявність у жінки з Rh-негативною кров'ю гемотрансфузій без урахування Rh-належності, мимовільного переривання вагітності-ності, антенатальної смерті плода при попередніх вагітностях, або народження дитини з гемолітичною хворобою, є прогностично несприятливими щодо захворювання плода при даній вагітності.
2. Найважливіша частина клінічного обстеження - іммуноло-ня дослідження крові. Кількість антитіл виявляється шляхом визначення їх титру. Титр антитіл відповідає найбільшому розведенню сироватки, при якому вона ще здатна агглютинировать Rh-позитивні еритроцити.
Титр антитіл може бути дорівнює 1:2, 1:4, 1:8, 1:16 і т.д. Протягом вагітності він може наростати, залишатися без змін, знижуватися, а також зустрічається "скаче титр" - зміна підйомів і спадів титру неповних антитіл (ймовірність захворювання плоду в цьому випадку збільшується).
У цілому величина титру антитіл має лише відносне значення, як для прогнозу результату вагітності, так і для наявності Rh-конфлікту. Так, наприклад, важка форма ГБП часом зустрічається при низьких і знижуються величинах титру антитіл, і, навпаки, при високому і наростаючому титрі може народитися Rh-позитивна дитина. Це можна пояснити, з одного боку, можливістю зв'язування і вивільнення антитіл клітинами ретикуло-ендотеліальної системи, з іншого - неоднаковою здатністю плаценти здійснювати бар'єрну функцію.
3. Важливу роль у діагностиці ГБП має ультразвукове дослідження (УЗД), яке дозволяє в динаміці стежити за ростом і розвитком плоду. Його доцільно проводити в 20-22, 24-26, 30-32, 34-36 тижнів гестації і безпосередньо перед родоразрешением.
Про тяжкість ГБП з великою часткою ймовірності можна судити за величиною плаценти. При фізіологічній вагітності її товщина характеризується типовою кривої зростання, безперервно збільшуючись до 36-37 тижнів. До цього терміну зростання плаценти припиняється, і надалі товщина її практично не змінюється і становить 35-36 мм. Перевищення нормальною для терміну гестації величини плаценти на 5 мм і більше свідчить про можливе захворювання плоду і вимагає повторного УЗД через 1-2 тижні. При набряку ГБП товщина плаценти може досягати 60-80 і навіть 110 мм.
Для ГБП характерне збільшення розмірів його живота. Патологічний приріст даного показника відображає, як правило, гепатоспленомегалію і свідчить про обважненні захворювання. УЗД дозволяє візуалізувати збільшені розміри печінки та селезінки плода.
Крім того, при набряку ГБП виявляється багатоводдя і асцит. У деяких випадках, як прояв універсального набряку, визначаються подвійні контури його голівки і тулуба.
Додатковими критеріями оцінки ступеня тяжкості захворювання плоду можуть служити розширення вени пуповини (до 10 мм і більше) і підвищена швидкість кровотоку в низхідній частині його аорти (швидкість назад пропорційна вмісту гемоглобіну у плода).
Так як плід при ГБП переносить гіпоксію, наростаючу в міру ускладнення захворювання, важливо мати інформацію про його функціональному стані. З цією метою проводять визначення біофізичного профілю плода, що включає оцінку серцевої діяльності, рухової і дихальної активності, м'язового тонусу, ступеня багатоводдя та товщини плаценти по видозміненій шкалою А. Vintzileos (1983).
4. Додатковими методами оцінки серцевої діяльності плода є електрокардіографія, фонокардіографія і кардіотахографії. Вони підтверджують, що при гемолітичній хвороби, особливо при жовтяничній і набряку, є хронічна гіпоксія плоду.
На ЕКГ відзначається зниження вольтажу зубця R і розширення комплексу QRS.
На ФКГ - зниження ЧСС, монотонність ритму і серцеві шуми.
На КТГ - брадикардія, монотонність ритму, перекручення реакції нестрессового тіста і відповіді при проведенні функціональних проб.
Чим важче ГБП, тим більше виражена ступінь його гіпоксії
5. Істотні зміни в антенатальної діагностики ГБП відбулися після впровадження в практику амніоцентезу. Це операція входження в порожнину амніону голкою для відсмоктування амніотичної рідини з метою подальшого її досліджень-ня. Його проводять в динаміці, починаючи з 34-36 тижнів гестації після визначення локалізації плаценти за допомогою УЗД.
Амніоцентез може бути виконаний 2 шляхами: трансабдо-мінальної і трансцервікально. Методом вибору є перший спосіб:
Вагітна лежить на спині, ноги зігнуті в тазостегновому і колінному суглобах, сечовий міхур спорожнений. Асистент відводить вгору голову плода. Лікар виконує прокол передньої черевної стінки і матки в надлобковій області після місцевої анестезії голкою довжиною 8-10 см під прямим кутом. Шприцом відсмоктує 10-15 мл навколоплідних вод, після чого видаляє голку, місце ін'єкції обробляє антисептиком.
Амніоцентез має протипоказання:
- Загроза переривання вагітності,
- Гарячковий стан матері,
- Місцеві осередки інфекції на шкірі живота,
- Великі фіброматозні вузли,
- Іноді локалізація плаценти.
Можливі при амниоцентезе ускладнення:
- Відходження навколоплідних вод,
- Початок родової діяльності (тому дослідження проводиться після 34 тижнів),
- Хоріоамніоніт,
- Пошкодження судин плаценти.
Навколоплідні води використовуються для визначення титру антитіл, групи крові плода (тест, що визначає прогноз для нього: розвиток ГБП частіше можна очікувати при одногруппной з матір'ю крові), стать дитини (дівчинки краще справляються з ГБП) і оптичну щільність білірубіну. Остання визначається на спектрофотометрі з хвилею 450 НМ.
Величина билирубинового піку (отн ОД)
Характеристика
Спектрофотограмм
Ступінь
тяжкості
ГБП
Термін повторного
амніоцентезу
0,1 - 0,15
Нормальна крива
-
через 14 днів
0,16 - 0,22
+ Патологічна

Легка

через 10 днів
0,23 - 0,34
+ +
Середня
через 7 днів
0,35 - 0,7
+ + +
Важка
через 3-4 дні
Вище 0,7
+ + + +
Загибель плода
У навколоплідних водах визначається концентрація загального білка за методом Лоурі:
- При легкій формі ГБП вона становить 2,1 г / л,
- При середньо-важкій - 3,4 г / л,
- При тяжкій - збільшується до 8 г / л.
При останньому амниоцентезе перед родоразрешением навколоплідні води досліджуються на ступінь зрілості легенів плода (пінний тест за методом Клемансо чи визначення співвідношення лецитин-сфінгоміелін).
6. Єдино точним методом визначення тяжкості анемії у плода при Rh-сенсибілізації є дослідження його крові, отриманої шляхом кордоцентеза - пункції судин пуповини під контролем ультразвукового сканування.
При легкій формі ГБП дефіцит гемоглобіну складає 20 г / л, при середньотяжкій - 20-70 г / л, при важкої - понад 70 г / л. Критичний рівень гемоглобіну становить 70% від його вмісту в нормі.
Розроблені нормативи рівня гемоглобіну у дітей різного гестаційного віку використовуються при визначенні показань до внутрішньоутробним гемотрансфузій.
Іншим важливим критерієм ГБП вважається гематокрит, який, з одного боку, свідчить про ступінь гемолізу, з іншого - є показником компенсаторних можливостей гемопоезу. Зниження його рівня на 10-15% вказує на важку форму захворювання (в нормі до 26 тижнів гематокрит складає 35%, пізніше - 38-44%).
Отримана при кордоцентезе кров може використовуватися для оцінки тяжкості гіпоксії (КОС та гази крові), можлива пренатальна діагностика інших захворювань крові, інфекцій плода, обмінних порушень, каріотипування і т.д.
Ведення вагітності:
1. У всіх вагітних при першому відвідуванні лікаря визначають групу крові та Rh-приналежність. У пацієнток з 0 (I) групою крові в тому випадку, якщо у чоловіка інша група, кров досліджується на наявність групових імунних антитіл.
Вагітні з Rh-негативною кров'ю систематично обстежуються на наявність анти-Rh-антитіл і їх титру: першовагітних несенсибілізовані - 1 раз на 2 місяці, сенсибілізовані жінки - 1 раз на місяць до 32 тижнів, 2 рази на місяць з 32 до 35 тижнів і кожну тиждень після 35 тижнів.
2. Всім вагітним з Rh-негативною кров'ю навіть за відсутності у них антитіл у крові, а також при АВО-сенсибілізації, проводиться неспецифічна десенсибілізуючі-ющая терапія 3 рази по 10-12 днів при терміні 10-12, 22-24 і 32-34 тижні вагітності.
Схема Персіанінова Л.С. передбачає:
- Внутрішньовенне введення 5 мл 5% аскорбінової кислоти, 20 мл 40% глюкози, 2 мл 1% сігетін, 100 мг кокарбоксилази;
- Призначається кислородо-терапія;
- Всередину 0,02 г рутина, 0,25 г метіоніну, 1 капсула вітаміну Е, препарати кальцію і заліза 3 рази на день,
- Антигістамінні засоби (0,025 г супрастину на ніч).
3. Деякі вчені рекомендують вагітним пересадку шкірного клаптя, взятого у чоловіка (до 2-3 разів, починаючи з 8-10 тижнів). Тривалість життя клаптя від 4 до 8 тижнів, кожна наступна його пересадка проводиться у міру відторгнення попереднього.
Клаптик, на їхню думку, відіграє роль відволікаючого чинника імунологічного: гуморальні антитіла фіксують-ся на антигенах трансплантата. Однак більша частина акушерів вважають це недоцільним.
4. У літературі обговорюється питання про застосування преднізолону в якості іммунодепрессора. Його рекомендують вводити по 5 мг, починаючи з 26-28 тижнів гестації щодня.
5. Пацієнткам, в анамнезі у яких були мимовільні викидні, пологи плодом з важкою формою гемолітичної хвороби, з високим титром анти-Rh-антитіл при даній вагітності, проводиться плазмаферез:
Це вилучення 250-300 мл плазми з антитілами і заміщення її колоїдними, кристалоїдними і білковими препаратами. Одночасно повертаються формені елементи крові вагітної.
Плазмаферез проводиться з 23-24 тижнів, 1 раз на тиждень під контролем титру антитіл. Загальна кількість вилученої плазми може становити 2500-7000 мл.
6. Для зменшення ступеня сенсибілізації здійснюють гемосорбцію вільних антитіл за допомогою активованого вугілля. Оптимальним терміном її початку вважається 20-24 тижні гестації. За сеанс гемосорбції через сорбент перфузируется 8-12 літрів крові (2-3 ОЦК). Інтервал між сеансами - 2 тижні.
7. В даний час лікування ГБП проводять шляхом внутрішньо-маткових гемотрансфузій. Цей метод зіграв важливу роль у порятунку сотень життів дітей. У Росії він проводиться не у всіх лікувальних установах, бо для його виконання необхідна Високороздільна ультразвукова апаратура і спеціальне операційне обладнання.
На результати операції істотно впливає місце прикріплення плаценти, передлежання плода, ожиріння матері, тяжкість ГБП, професіоналізм лікаря і деякі інші фактори.
Гемотрансфузії плоду можна проводити, починаючи з 18 тижнів гестації. Існують внутрішньочеревної і внутрішньосудинний способи.
У першому випадку виконується прокол черевної стінки матері, матки, черевної стінки плоду, і введення в його черевну порожнину одногруппной Rh-негативною еритроцит-ної маси, яка адсорбується лімфатичної системою і досягає судинної системи плоду.
В останні роки перевага віддається внутрішньосудинної гемотрансфузії. Виконується кордоцентез, при цьому вену пуповини пунктирують в безпосередній близькості від її входження в плаценту. Для зупинки рухів плоду вводять ардуан.
Передтрансфузійного і після переливання еритроцитної маси визначають плодовий гематокрит для оцінки адекватності проведеної операції.
Ефективність лікування важких форм ГБП за допомогою внутрішньосудинного переливання становить 85-91%, при внутрішньочеревних - 66%.
8. Пацієнток з Rh-сенсибілізацією слід направляти в пологовий будинок у 34-36 тижнів вагітності, при АВО-сенсибілізації - в 36-37 тижнів, для обстеження і вирішення питання про терміни і методі розродження.
Ведення пологів:
При наявності ГБП необхідно дострокове розродження, тому що до кінця вагітності збільшується надходження антитіл до плоду. Оптимальний термін пологів - 37-38 тижнів гестації, при більш ранньому розродженні через функціональної незрілості органів (особливо печінки) гемолітична хвороба протікає більш важко, новонароджений частіше страждає від респіраторного дистрес-синдрому, можлива родова травма.
Однак у вагітних, у яких об'єктивні лабораторні дані вказують на виражене страждання плода, а також мають обтяжений акушерський анамнез можливо розродження в більш ранні терміни (35-36 тижнів). При цьому необхідно провести заходи, спрямовані на прискорене дозрівання функціональних систем недоношеного плода та профілактику респіраторного дистрес-синдрому (РДС).
З цією метою за 3 дні до пологів призначається дексаметазон по 2 мг 4 рази на добу (курсова доза 24 мг), проводяться інфузії мукосольвана, амбробене або еуфіліну. Рекомендується також внутрішньовенне введення ессенціале та пірацетаму (при цьому есенціале розглядається як джерело фосфоліпідів, а пірацетам застосовується в якості потужного антигіпоксантів).
При набряку ГБП переривання вагітності проводиться при будь-якому терміні, тому що при даній формі захворювання плід нежиттєздатний і доношування вагітності недоцільно.
Як правило, розродження проводиться через природні родові шляхи. Кесарів розтин виконується при наявності додаткових акушерських ускладнень (передлежання плаценти, неправильне положення плоду, рубець на матці, випадання пуповини та ін).
Підготовка до розродження починається зі створення глюкозо-вітаміно-гормонально-кальцієвого фону протягом 2-3 днів. При зрілої шийки матки виконується амніотомія. Якщо через 5-6 годин після розтину плідного міхура родова діяльність самостійно не розвинеться, починають родовозбуждение окситоцином або простагландинами за загальноприйнятою схемою.
У пологах проводиться ретельний контроль стану плода, лікування його гіпоксії. II-ий період ведеться в присутності неонатолога, при достроковому розродженні - без захисту промежини.
Після народження дитини його швидко відокремлюють від матері, щоб уникнути масивного потрапляння анти-Rh-антитіл в кров новонародженого. З пуповини береться кров для визначення групи крові та Rh-приналежності, вмісту білірубіну і гемоглобіну. Проводиться непряма проба Кумбса, що дозволяє виявити еритроцити новонародженого, пов'язані з антитілами.
Профілактика резус-сенсибілізації:
Включає в себе неспецифічні і специфічний методи. До першої групи належать суворий облік Rh-належності донора і реципієнта при переливанні крові; збереження і правильне ведення першої вагітності у жінок з Rh-негативною кров'ю; профілактика і лікування ускладнень даної вагітності, проведення неспецифічної десенсибілізуючої терапії в Rh-негативних пацієнток.
Специфічний метод профілактики передбачає введення Rh-негативним жінкам без явищ сенсибілізації анти-Rh-імуноглобуліну після будь-якого переривання вагітності (аборт, пологи, кесарів розтин, операція з приводу позаматкової вагітності).
200 мкг препарату вводиться породіллі внутрішньом'язово одноразово протягом 48 годин після пологів. При штучному перериванні вагітності ін'єкцію виконують після закінчення аборту. Після кесаревого розтину або ручного відділення плаценти дозу анти-Rh-імуноглобуліну необхідно подвоїти.
Механізм дії анти-Rh-імуноглобуліну вивчений не повністю. Вважається, що він впливає на еритроцити плоду, блокуючи їх антигенні детермінанти, руйнуючи і стимулюючи прискорене виведення продуктів розпаду червоних клітин плоду з материнського організму.
Анти-Rh-імуноглобулін впливає і на імунну систему матері. Відбувається придушення антитілопродукуючої здібності клону імуно-компетентних клітин, відповідальних за вироблення материнських анти-Rh-імуноглобулінів.
ГЕМОЛІТИЧНА ХВОРОБА НОВОНАРОДЖЕНОГО
Гемолітична хвороба новонародженого (ГБН) розвивається внаслідок ізоіммунізаціі, викликаної несумісністю крові матері та плоду. У 80-85% випадків причиною хвороби є ізоіммунізація за Rh-фактором, в 15-20% - за системою АВО.
Розрізняють 3 основні форми ГБН:
· Анемічних форма з перших годин життя проявляється блідістю шкірних покривів, гіподинамією, збільшенням печінки та селезінки. У крові знижений рівень гемоглобіну.
· Жовтянична форма клінічно характеризується ранньою появою жовтяниці, збільшенням розмірів печінки та селезінки. Як правило, вона супроводжується анемією.
· Отечная форма є найбільш важким проявом хвороби, часто закінчується внутрішньоутробною загибеллю плоду. При цьому визначається загальний набряк, практично всі порожнини (черевна, плевральна) заповнені рідиною, печінка і селезінка великих розмірів. Жовтяниця виражена незна-ве з-за великої кількості рідини в організмі.
Розрізняють 3 ступеня тяжкості ГБН (легку, среднетяжелую і важку).
Критерії ступеня тяжкості ГБН:
Основні
клінічні симптоми
Ступінь тяжкості ГБН
I
II
III
Анемія
(Гемоглобін у крові пуповини, г / л)
більше 150
150-110
менше 110
Желтуха
(Білірубін в крові пуповини, мкмоль / л)
менше 85,5
85,5-136,8
більше 136,9
Набряковий синдром
пастозність
клітковини
пастозність клітковини
і асцит
універсальний
набряк
Якщо основні симптоми відносяться до I ступеня, то ГБН слід вважати легкої, якщо є хоча б одна з ознак II ступеня - ГБН оцінюють як среднетяжелую, при наявності хоча б однієї ознаки III ступеня - ГБН оцінюють як важку.
Білірубінова енцефалопатія - найтяжче ускладнення, пов'язане з токсичною пошкодженням нейронів непрямим білірубіном. До факторів, що підвищує ризик ураження ЦНС у дитини, відносяться недоношеність, асфіксія, гіпотермія, ацидоз, гіпопротеїнемія, недостатність харчування.
Клінічно виділяють 4 фази перебігу білірубінової енцефалопатії:
· 1 фаза - білірубінова інтоксикація
(Млявість, гіпо-чи адинамія, гіпо-або арефлексія);
· 2 фаза - поява ознак ядерної жовтяниці
(Спастичність, судоми, "мозковий крик", симптом
"Призахідного сонця");
· 3 фаза - уявне благополуччя
(З 2 тижня зменшення спастичності, судом);
· 4 фаза-формування клініки неврологічних ускладнень
(Дитячий церебральний параліч, парези, атетоз,
глухота та ін.)
Поділ на ступеня тяжкості окремих симптомів ГБН в момент народження дитини в значній мірі умовно, тому що існує безліч важко прогнозованих ознак, що визначають тяжкість захворювання і результат для дитини. Це і його реактивність, і функціональна зрілість печінки, і гемопоетичних функція. Вихід також залежить від правильного ведення пологів, наступності між акушерами і неонатологами, від вибору лікування і догляду за новонародженим.
Діти з легкою формою захворювання, як правило, народжуються в задовільному стані. Але вони мають потребу в динамічному спостереженні. З перших годин життя їм варто проводити фототерапію. Якщо маса тіла становить менш 2500м, доцільна рання інфузія 10% розчину глюкози. У дітей з більшою масою терапія підбирається індивідуально. Лікування здійснюється під контролем рівня білірубіну, гемоглобіну і гематокриту в периферичної крові, визначення яких в 1 добу життя проводиться кожні 12 годин.
Діти з среднетяжелой формою захворювання можуть народитися в стані асфіксії. Після необхідних реанімаційних заходів їх переводять у палату інтенсивної терапії для термінової інфузії 10% розчину глюкози і фототерапії. Лабораторний контроль вище названих показників у 1 добу здійснюється кожні 6 годин. При неефективності консерва-тивної терапії проводиться заменное переливання крові (ЗПК).
Дітям з важкою формою ГБН, як правило, потрібні реанімаційні заходи в пологовому залі. Після завершення первинної реанімації необхідно стабілізувати гемодинаміку, виконати катетеризацію пупкової вени і провести часткове заменное переливання крові на донорську Rh-негативну еритроцитної маси 0 (I) групи з розрахунку 60-70 мл / кг маси тіла.
Критерієм ефективності операції в даному випадку слугує підвищення рівня гемоглобіну в крові до 120-140 г / л або гематокриту до 40-45%. До цієї маніпуляції необхідно підготуватися ще до народження дитини, для чого заздалегідь замовляється 200 мл еритроцитної маси.
Операція може виконуватися або безпосередньо в пологовому залі, або в палаті інтенсивної терапії. По її закінченню дитині повинна бути налагоджена інфузія свіжозамороженої плазми з розрахунку 10-15 мл / кг і 10% розчину глюкози. Залежно від вираженості симптомів дихальної та серцево-судинної недостатності слід проводити адекватну Посиндромная терапію.
Операція ЗПК з метою зменшення гіпербілірубінемії з розрахунку 2 ОЦК проводиться тільки після стабілізації загального стану дитини (звичайно не раніше, ніж через 10-12 годин після закінчення часткового ЗПК).
Дітям з ГБН по АВО і рідкісним факторів крові потрібні такий же догляд та лікування, як і дітям з ГБН по резус-фактору.

Заменное переливання крові:
Суть методу: виведення з організму дитини крові, що містить антитіла і токсичний непрямий білірубін, і введення одногруппной донорської Rh-негативній крові, терміном зберігання до 3 днів, з розрахунку в середньому 170 мл / кг маси
Показання до першого ЗПК в 1-2 добу:
1. Поява жовтяниці у дитини в перші 6 годин.
2. Вміст непрямого білірубіну в пуповинній крові більш
68 мкмоль / л (у недоношеної дитини - понад 60 мкмоль / л).
3. Погодинний приріст білірубіну в перші години життя вище 6,8
мкмоль / л (у недоношеної - вище 5,1 мкмоль / л).
4. Гемоглобін в пуповинної крові нижче 140 г / л, гематокрит -
нижче 45%.
Показання до першого ЗПК на 3-5 добу і повторному ЗПК:
1. Підвищення абсолютного рівня непрямого білірубіну до 340
мкмоль / л у доношеного новонародженого та до 256 мкмоль / л -
у недоношеної.
2. Показанням до повторного ЗПК є погодинної приріст
білірубіну 6,8 (5,1) мкмоль / л по відношенню до цифр,
отриманим після першого ЗПК.
3. Поява ознак білірубінової інтоксикації служать
показанням до проведення ЗПК незалежно від рівня
білірубіну і дня життя дитини.
Вибір препаратів крові для ЗПК:
1. При Rh-конфліктах використовується одногруппная Rh-негативні-кові кров або одногруппная Rh-негативна еритро-цітная маса з одногруппной плазмою у співвідношенні 2:1;
2. При АВО-несумісності переливається ерітроцітная маса 0 (I) групи відповідно Rh-приналежності дитини і плазма одногруппной або АВ (IV) групи в співвідношенні 2:1;
3. При несумісності і за Rh-фактором, і за системою АВО необхідно переливати еритроцитної маси 0 (I) групи Rh-негативну і плазму АВ (IV) групи в співвідношенні 2:1;
4. При несумісності крові матері та крові плода за рідкісним факторів дитині переливається кров від індивідуально підібраного донора;
5. Для найбільш ефективного зниження білірубінемії проводиться ЗПК в обсязі: 160-170 мл / кг - для доношеної дитини та 170-180 мл / кг - для недоношеної дитини;
6. Ерітроцітная маса і плазма переливаються в співвідношенні обсягів 2:1.
Техніка операції ЗПК
(Пупковий метод Даймонда):
1. Операцію виконує лікар за допомогою одного асистента в пологовому залі або палаті інтенсивної терапії. Оператор та асистент проводять передопераційну обробку рук за загальноприйнятими методами, надягають стерильні халати та рукавички.
2. Переливання проводиться через стерильний поліетиленовий катетер (№ 6,8 або 10 у залежності від діаметра вени), введений у вену пуповини вгору у напрямку до печінки на глибину рівну відстані від пупкового кільця до мечоподібного відростка плюс 1 см.
3. До початку процедури необхідно промити катетер слабким розчином гепарину, для чого 0,1 мл стандартного розчину (в 1 мл 5000 ОД) повинен бути розведений в 50-100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду.
4. У вену пуповини катетер вводиться заповненим ізотонічним розчином натрію хлориду, так як під час крику дитини може виникнути негативний тиск у вені, і з незаповненого катетера в неї може потрапити повітря.
5. Перші 5-10 мл крові, отримані з катетера, збирають в пробірки для визначення групи крові, сумісності та рівня білірубіну.
6. Дробовими порціями по 10-20 мл повільно виводять кров дитини і заміщають її кров'ю або еритроцитної масою донора в тій же кількості (в останньому випадку на кожні 2 обсягу еритроцитної маси вводять 1 обсяг плазми).
7. Асистент суворо стежить за обсягом введеної та виведеної крові і послідовністю введення еритроцитної маси та плазми.
8. Після введення кожних 100 мл крові (суцільної або її компонентів) для профілактики гіпокальціємії додається 2 мл 10% розчину кальцію глюконату або 2 мл 10% розчину кальцію хлориду, розведені 2 мл 10% розчину глюкози.
9. Після заміни 2 ОЦК операція закінчується. Подолжітельность її становить у середньому 1,5-2,5 години. Більш швидке і більш повільне проведення може негативно позначитися на загальному стані дитини.
10. Перед закінченням операції необхідно повторно зібрати кров в пробірку для визначення рівня білірубіну. У результаті операції сумарний обсяг виведеної крові повинен бути рівний або на 10-20 мл менше, ніж сумарний обсяг введеної крові та її компонентів.
11. ЗПК завершується внутрішньовенним введенням антибіотика широкого спектру дії (вводиться половина добової дози). Катетер видаляють.
12. Про ефективність проведеної операції свідчить різний вміст білірубіну (більше ніж у 2 рази) у першій та останній порціях крові, взятих для аналізу.

При призначенні лікування дітям з гемолітичною хворобою, що перенесли операцію ЗПК, необхідно враховувати, що вони включені до групи ризику розвитку гіпоглікемії, гіпокальціємії, гіперкаліємії, метаболічного ацидозу, бактеріальної інфекції та гемодинамічних розладів.
Комплексна консервативна терапія ГБН передбачає світлолікування. Воно спрямоване на руйнування непрямого білірубіну в поверхневих шарах шкіри новонародженого при її опроміненні лампами денного або синього світла з довжиною хвилі 450 нм, в безперервному або імпульсному режимі з першого дня до зникнення жовтяниці.
Фенобарбітал використовується для поліпшення білірубін-зв'язує функції печінки. Його призначають з першого дня життя протягом 3-5 днів по 10 мг 3 рази на добу.
Інфузійна терапія проводиться з першого дня прояви захворювання до стійкого зниження непрямого білірубіну. Вона передбачає введення свіжозамороженої плазми, гемодез, 5% глюкози по 8-10 мл / кг маси тіла; 10% альбуміну по 5-8 мл / кг внутрішньовенно крапельно в різних комбінаціях.
Внутрішньошлункової крапельне введення рідини починається з 3 дня життя. Загальний об'єм рідини повинен складати 60-70 мл / кг маси тіла. До її складу входять плазма 40 мл, 10% сульфат магнію 5 мл, 10% ацетат калію 25 мл і 5% розчин глюкози до повного обсягу.
З 5-7 дня життя призначаються антиоксидантні засоби (20% вітамін Е 0,2 мл внутрішньом'язово 1 раз на добу, вітаміни В2 і В3 по 0,025 г всередину 2 рази на добу).
При лікуванні набряку форми захворювання одночасно проводиться дегидратационная терапія: 15% маніт 10 мл / кг маси тіла або лазикс 0,1 мл / кг внутрішньовенно.
Рекомендується також оксигенотерапія у вигляді спонтанного дихання під підвищеним позитивним тиском. Необхідно вводити серцеві глікозиди (дигоксин).
Після ЗПК антибактеріальна терапія проводиться протягом 5-7 днів (оксацилін 20-40 мг / кг маси на добу).
Вигодовування новонароджених в перші 3-5 днів життя проводиться донорським молоком, оскільки фізичне навантаження може посилити гемоліз еритроцитів. Наявність антитіл у молоці не є протипоказанням для вигодовування грудним молоком, бо антитіла руйнуються в шлунково-кишковому тракті дитини. Однак прикладати його до грудей доцільно після початку зниження вмісту білірубіну в крові і зменшення жовтяниці.

Діти, які перенесли гемолітичну хворобу, перебувають на диспансерному обліку у педіатра, невролога та отоларинголога. Вони щомісяця проходять клінічне та гематологічне обстеження. Більшість новонароджених, які перенесли среднетяжелую форму гемолітичної хвороби потребують індивідуального догляду до 2-3-річного віку.
Гестоз
У структурі акушерської захворюваності провідне місце займає гестоз. Це є наслідком дії багатофакторної і багатокомпонентної агресії навколишнього середовища, що знижується громадського та індивідуального здоров'я в період економічної неблагополуччя суспільства.
Серед причин материнської смертності гестоз стабільно займає 2 місце після кровотеч.
Перинатальна смертність при даній патології досягає 32 ‰ і перевершує загальний показник в 2 рази.
Ця проблема надзвичайно актуальна, тому що зумовлює серйозні наслідки. У більшості жінок, які перенесли гестоз, формується хронічна патологія нирок, гіпертонічна хвороба та ендокринні порушення. А діти від таких матерів, як правило, мають порушення фізичного та психоемоційного розвитку, при цьому значно зростає захворюваність в дитячому і ранньому дитячому віці.
Гестоз - це ускладнення вагітності, обумовлене невідповідністю можливостей адаптаційних систем організму матері адекватно забезпечити потреби плода.
Гестоз проявляється синдромом поліорганної функциональ-ної недостатності, що розвивається під час вагітності, у зв'язку з нею і зникаючим частково або повністю з її припиненням.
Це не самостійне захворювання, а патологічний стан, пов'язаний з гестації і супроводжується різними порушеннями функції нервової, серцево-судинної, ендокринної систем, системи гемостазу та ін
Оптимальна термінологія даного ускладнення відсутня. Багато років у нашій країні воно називалося "пізній токсикоз вагітних", в 1985 році на Всесоюзному пленумі акушерів-гінекологів було прийнято визначення "ОПГ-гестоз", а з 1996 року Російська асоціація акушерів-гінекологів вирішила використовувати термін "гестоз".
Гестоз є одним з найбільш частих і важких ускладнень вагітності. Він зустрічається у 19-24% від загальної кількості пологів.
Його частота залежить від кліматичних умов і пори року. Ускладнення зустрічається частіше в регіонах з різко континентальним і холодним кліматом, а також в зимово-весняний період. Гестоз частіше вражає юних вагітних і первісток старше 30 років, частіше городянок, ніж мешканок села.
В останні роки в Росії відзначається зростання даного ускладнення. Це викликано і поліпшенням діагностики, і збільшенням числа вагітних групи високого ризику з розвитку гестозу.
Основні фактори ризику розвитку гестозу:
· Соціально-побутові фактори:
вік молодше 17 і старше 30 років, сімейне неблагополуччя, професійні шкідливості, важка фізична праця, емоційне перенапруження, недостатнє харчування, шкідливі звички
· Екстрагенітальні захворювання:
хронічний і гестаційний пієлонефрит, гломерулонефрит, сечокам'яна хвороба, вегето-судинна дистонія, гіпертонічна хвороба, цукровий діабет, порушення жирового обміну та інші.
· Акушерсько-гінекологічний анамнез і статус:
важкий гестоз, перенесений матір'ю пацієнтки, генітальний інфантилізм, порушення оваріально-менструального циклу, первинна безплідність, ускладнення попередньої вагітності гестозом, багатоплідна вагітність
· Ускладнення даної вагітності:
ранній токсикоз, загроза переривання вагітності, анемія вагітної, АВО-і Rh-сенсибілізація.
Етіологія:
Причини виникнення гестозу до теперішнього часу залишаються недостатньо з'ясованими. Безсумнівно, що захворювання безпосередньо пов'язане з вагітністю, тому що припинення останньої, до розвитку важких ускладнень, завжди сприяє одужанню.
Однак, це уявлення про причини гестозу надто загально і недостатньо виразно, тому, ймовірно, й існує безліч теорій. Німецький лікар Цвайфель ще в 1916 році назвав еклампсію "хворобою теорій". Їх більше 30, але жодна з них не задовольняє запити практики.
Останнім часом великий ряд вчених вважають, що імунологічні фактори можуть відігравати провідну роль у розвитку даного ускладнення у зв'язку із сенсибілізацією організму матері до органоспецифічних антигенів плоду (плід є не що інше, як алотрансплантат).
Якщо прийняти ці зміни за первинні, то патогенез гестозу можна представити наступним чином:
I стадія:
Порушення проникності матково-плацентарного бар'єру, що виникає через особливу антигенної активності плода (або в силу інших причин), у поєднанні зі зниженою імунологічною толерантністю матері. Це призводить до імунізації та сенсибілізації вагітної до органо-специфічних антигенів плоду.
II стадія:
Утворені аутоімунні комплекси (антиген + антитіло) у першу чергу "вистилають" судини плаценти, стимулюють процес згортання крові в них, відкладення фібрину, тим самим, утрудняючи кровообіг в плаценті. Рефлекторно це веде судинному спазму. Відкладення імунних комплексів ушкоджують судинну стінку, викликаючи активацію кінінів, з подальшим розвитком гіпертензії. Дані патологічні процеси викликають морфологічну деструкцію плаценти і порушення її функцій. Циркулюючі аутоімунні комплекси досягають, крім плаценти, нирок і печінки.
III стадія:
Імунологічні реакції в названих органах і системах, будучи стресом подразниками, втягують у процес гіпофіз, надниркові залози, нервову систему, тобто провідні механізми адаптації організму.
IV стадія:
Відповідна реакція з боку провідних адаптаційних систем, що замикає внутрішній порочне коло. Вона призводить до порушення гомеостазу, яке в першу чергу стосується гемодинаміки і характеризується генералізованої вазоконстрикція, вираженим зниженням ОЦК, порушенням реологічних властивостей крові (зміною її в'язкості, агрегаційну властивостей клітин), розвитком синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання.
У результаті цих змін розвивається циркуляторна і гістотоксіческая гіпоксія, що призводить до порушень обміну речовин та функції життєво важливих органів.
Головні зміни при гестозі:
· Розвивається судинно-паренхіматозний тип плацентарної недостатності з порушенням транспортної, трофічної, білоксинтезуючої та гормональної функцій плаценти. Ці зміни призводять до гіпоксії плода, його гіпотрофії і дуже грізного ускладнення гестації - передчасне відшарування плаценти.
· Гестоз завжди супроводжується тяжким ураженням нирок, що проявляється зниженням ниркового кровотоку, зменшенням клубочкової фільтрації, затримкою натрію і рідини в тканях.Раньше інших страждає концентраційна функція нирок, про її порушення свідчить стійка гипоизостенурия. Для гестозу характерні олігоурія, альбумінурія, активація системи ренін-ангіотензин, що посилює вазоконстрикцію і гіпертензію. При дослідженні осаду сечі виявляються циліндри (гіалінові, зернисті і воскоподібні). Про порушення азотвиделітельной функції нирок при гестозі судять по збільшенню концентрації сечовини і креатиніну крові.
· З боку надниркових залоз на гестозу характерні підвищений викид катехоламінів, антидіуретичного гормону, 17-окси-кортикостероїдів, що ще більше порушує контроль за тонусом судин, сприяє додатковому затримці в організмі натрію і води. Гіперфункція кори надниркових залоз може призвести до виснаження функції і гіпоплазії кори надниркових залоз не тільки у матері, але і у плода.
· При гестозі значно порушується функція печінки. Виражене розлад кровообігу, паренхіматозна і жирова дистрофія (що проявляється у вигляді некрозів і крововиливів в органі) грубо вражають її дезінтоксіка-ційну функцію, значно знижують участь у синтезі білків, ферментів, пігментному обміні, тому для гестозу характерні гіпопротеїнемія (зі зниженням загального білка до 60 -50 г / л), диспротеїнемія (за рахунок зниження альбумінів та глобулінів), збільшення активності печінкових ферментів (АСТ і АЛТ), гіпербілірубінемія і інші показники печінкової недостатності.
· Страждає при гестозі та функціональний стан мозку. Зниження мозкового кровообігу і надмірне накопичення рідини призводить до підвищення внутрішньочерепного тиску, порушення складних взаємин кори і підкоркових структур. Клініка змін функції мозку варіює в широких межах, піком ж є розвиток судомного синдрому.
· Наявність хронічного ДВЗ синдрому "засмічує" легкі великою кількістю пухких тромбів, токсинами, мікробами. У судинах легенів також відкладаються імунні комплекси, нитки фібрину, підвищується проникність капілярів і альвеолярних мембран. Пошкоджується паренхіма легені, тому у важких стадіях гестозу розвивається легенева недостатність.
Таким чином, порушення в організмі при гестозі дуже різноманітні і зачіпають всі органи і системи. Тривалий перебіг гестозу, неадекватна терапія обумовлюють дію численних "хибних кіл" і залучення все нових ділянок в зону патологічних змін.
Класифікація:
Єдиної загальноприйнятої класифікації даного ускладнення вагітності, як і термінології, в даний час не існує. У нашій країні прийнята наступна класифікація:
Клінічні форми гестозу
1. Водянка вагітних (3-4 ст.тяжесті) .2. Нефропатія - набряки, протеїнурія і гіпертензія (3 ст. Тяжкості) 3. Прееклампсія.
4. Еклампсія - вступний період, тонічні судоми,
клонічні судоми і дозвіл нападу.

Гестоз
"Чисті" форми "Поєднані" форми
Розвиваються у здорових до вагітності
жінок
Розвиваються на тлі чинної вагітності соматичної патології (захворювань нирок, ожиріння, вегето-судинної дистонії, гіпертонічної хвороби, вад серця, ендокринопатій, хвороб ЦНС)


Моносімптомние Полісімптомние
- Нефропатія
- Прееклампсія
- Еклампсія
форми: форми:
- Водянка вагітних
- Гіпертонія вагітних
- Моносімптомная нефропатія
з переважним
проявом гіпертензії
- Нефропатія з 2 симптомами
в будь-якому їх поєднанні
- Еклампсія без судом
-


Типові форми: Атипові форми:
- Водянка вагітних
- Нефропатія з тріадою
Цангемейстера
- Прееклампсія - Еклампсія


За кордоном поширена класифікація американського Комітету Охорони материнства і дитинства. "Гостра токсемія вагітних" ділиться на "Прееклампсія (легку і важку)" і "еклампсію". Об'єднання всіх форм гестозу тільки в 2 групи є спірним і російськими акушерами-гінекологами не зізнається.
Клініка і діагностика гестозу:
Діагностика гестозу повинна починатися в доклінічній стадії. Тому розрізняють прегестоз, або претоксікоз. Це комплекс патологічних змін в організмі вагітної, що безпосередньо передує клінічній картині гестозу і виявляються тільки спеціальними методами дослідження.
- Асиметрія АТ на правій і лівій руках
- Зниження пульсового артеріального тиску до 30 мм.рт.ст. і нижче (норма 40-50 мм.рт.ст.)
- Зміни периферичного кровотоку
Порушення в
серцево -
судинної
системі:
(Оцінка периферичного кровотоку може бути проведена при дослідженні очного дна, реографії матки і кінцівок, а також за допомогою спеціальної проби. Руки підняти над головою, кисті при цьому стиснуті в кулак, через 3-5 секунд опустити руки і розтиснути кулаки. Збліднення кистей або окремих пальців, хворобливість і парестезії є позитивною відповіддю).
- Диспротеінемія (зниження альбуміну,
альбумін / глобулінового коефіцієнта)
- Зменшення кількості тромбоцитів до 160 тис.
і нижче (дослідження в 16-22-28 тижнів).
- Лімфопенія
- Активація перекисного окислення ліпідів
- Зниження рівня антикоагулянтів
(Ендогенний гепарин, антитромбін - III)
Зміни
показників
крові:
- Зниження осмотичної густини
- Зниження добового діурезу нижче 900 мл
- Помірна протеїнурія


Зміни
сечі:
Прегестоз може не реалізуватися в розгорнуту клініку гестозу, бо комплексне лікування та тренують, здатні різко посилити адаптаційні резерви організму вагітної.
Водянка вагітних - одна з основних форм гестозу, являє собою наявність прихованих і видимих ​​набряків.
"+" Симптом кільця (кільце, яке зазвичай носять на безіменному пальці, доводиться одягати на мізинець).


Тести
Збільшення кола гомілковостопного суглоба більш ніж на 1см за тиждень, або окружності гомілки більш ніж на 8-10% від початкової величини.
для
виявлення
прихованих
набряків:
"+" Проба Мак-Клюра і Олдріча - швидке розсмоктування "пухиря" (0,2 мл фізіологічного розчину, що вводиться внутрішньошкірно, в нормі розсмоктується через 35 хв. Зменшення цього інтервалу говорить про підвищення гідрофільності тканин).
Патологічна (300г і більше за тиждень) або нерівномірна щотижнева надбавка маси тіла вагітної
Зниження добового діурезу (менше 900 мл) при збільшенні нічного.
Підпис: Патологічна (300г і більше за тиждень) або нерівномірна щотижнева надбавка маси тіла вагітної

4 ступеня видимих ​​набряків:
1 ступінь - набряки нижніх кінцівок;
2 - набряки нижніх кінцівок і живота;
3 - набряки ніг, живота та обличчя;
4 - анасарка.
Загальний стан вагітних страждає лише при виражених набряках: з'являється слабкість, задишка, втомлюваність. Артеріальний тиск і аналізи сечі залишаються в межах норми. Однак, тільки у 8-10% пацієнток набряки не переходить в наступну стадію захворювання - нефропатію.
Нефропатія характеризується наявністю 3 симптомів (набряки, протеїнурія і гіпертензія), вперше описаних у 1913р німецьким лікарем Вільгельмом Цангемейстера.
В даний час почастішало кількість атипових форм гестозу, і досить часто (у 40-50%) спостерігається лише 2 симптому з "класичної" тріади.
Найбільш постійний симптом нефропатії - гіпертензія. Для її виявлення та оцінки слід знати не абсолютні величини артеріального тиску, а зміни в динаміці: підвищення систолічного АТ на 15-20%, а діастолічного на 10% від вихідного рівня, слід розглядати як гіпертензію. Особливо це важливо для осіб, які страждають ВСД за гіпотонічним типом і з органічними захворюваннями серця.
Прогресуюче збільшення діастолічного АТ і зниження пульсового тиску до 30 мм.рт.ст. і нижче свідчить про виражений спазмі артеріол і є прогностично несприятливим (при цьому більш ніж в 2 рази сповільнюється кровотік в плаценті, що є загрозою для життя плоду).
У вагітних з нефропатією нерідко спостерігається асиметрія АТ. Різниця цифр АТ на руках може складати від 15 до 50 мм рт.ст. Чим більше ступінь асиметрії, тим важче протікає гестоз.
Інший симптом нефропатії - протеїнурія. Для судження про її вираженості доцільно дослідження добової порції сечі, тому що виділення білка протягом доби може значно варіювати. При неважких формах гестозу відбувається втрата 2-3г білка протягом доби, при важких - 5г і більше. При значній і тривалій втраті білка із сечею знижується кількість білка в крові (гіпопротеїнемія до 60-50 г / л), що призводить до зниження онкотичного тиску і збільшенню набряклості тканин. Виникають так звані "голодні" набряки.
Нефропатію ділять на 3 ступеня тяжкості в залежності від вираженості її симптомів. Для цього використовують бальні шкали, наприклад, шкалу Вітлінгера.
Більш широко прийнята в Росії шкала Goeckе, модифікована Савельєвої Г.М:

Шкала оцінки тяжкості гестозу

Симптоми
Оцінка (бали)
0
1
2
3
Набряки
-
На гомілках
(Патологічна надбавка
маси тіла)
На гомілках і
передній
черевної
стінці
Генерализуется-
Ванні
Протеїнурія
(Г / л)
-
0,033 - 0,132
0,132 - 1,0
1,0 і більше
Систолічний
АТ
(Мм.рт.ст.)
Нижче 130
130 - 150
150 - 170
170 і вище
Діастолічний АТ
(Мм.рт.ст.)
До 85
85 - 90
90 - 110
110 і вище
Термін вагітності,
при якому вперше
виявлено
гестоз
-
36-40 тиж.
або в пологах
35-30 тиж.
До 30 тижнів.
Гіпотрофія
Плоду
-
-
Відставання на
1-2 тижнів.
Відставання на
3 тижнів. і більше
Фонові захворювання
-
Прояв захворювання
до
вагітності
Прояв захворювання
під час вагітності
Прояв захворювання
до і під час вагітності
Всього балів: 7 балів і менше - гестоз легкого ступеня;
8-11 балів - гестоз середнього ступеня;
12 балів і більше - гестоз важкого ступеня.
Прееклампсія - стан, при якому крім тріади Цангемейстера, розвиваються ознаки, що свідчать про порушення мозкового кровообігу, в результаті чого відбувається набряк мозку, підвищення внутрішньочерепного тиску і функціональні порушення ЦНС, що свідчать про наявність судомної готовності.
- Головний біль
- Запаморочення
- Відчуття тяжкості в області чола і потилиці
- Шум у вухах
- Порушення зору (туман, "мелькання мушок")
- Заложенность носа
- Біль в епігастрії, нудота і блювота
- Загальмованість, млявість, сонливість або збудження, ейфорія, безсоння


Характерні
клінічні
симптоми:
Іноді прееклампсія виникає на тлі, здавалося б, благополучного перебігу гестозу, але найчастіше це відбувається при важкій нефропатії, коли систолічний АТ перевищує 160, діастолічний - 110 мм рт.ст., є анасарка, висока ступінь протеїнурії (втрата білка до 5 г на добу і більше). Відзначається також олігурія (об'єм сечі менше 600 мл за добу), низький часовий діурез (менше 60 мл / хв), тромбоцитопенія до 100х10 9 / л і нижче, збільшення часу згортання крові більше 15 хв, порушення функції печінки (підвищення активності ферментів, гіпоальбумінемія , диспротеїнемія, зниження КОД до 15 мм рт.ст. і менше, гіпербілірубінемія, гіперазотемія).
Тривалість прееклампсії варіабельна: від декількох годин до декількох хвилин, так що нерідко може бути переглянута, особливо при поверхневому або неуважному обстеженні.
А вона являє собою велику небезпеку для життя жінки, оскільки по суті справи є продромальний періодом еклампсії. Досить дії будь-якого більш інтенсивного подразника (біль, гучний звук, яскраве світло, негативні емоції), щоб розвинувся судомний напад.
Еклампсія (від грец. Еklampsis - спалах, займання, що вказує на швидку течію) - кінцева ланка у розвитку гестозу, характеризується судомами з втратою свідомості. У припадку розрізняють 4 періоди:
1 період: вступний (30 сек)
Дрібні фібрилярні посмикування м'язів обличчя, а потім верхніх кінцівок. Погляд фіксований в один бік, зіниці розширюються і йдуть під верхню повіку, стає видно білок.
Шия напружена, яремні вени здуваються, тризм (жінка може прикушувати мова).
2 період: тонічні судоми (30 сек)
Скорочення всієї скелетної мускулатури, що поширюються з голови, шиї і верхніх кінцівок на тулуб та живіт. Голова відкидається назад, іноді спостерігається опістотонус, дихання припиняється, швидко наростає ціаноз, втрата свідомості, пульс практично не прощупується. Незважаючи на короткочасність, це найбільш небезпечний період, може настати раптова смерть, частіше за все від крововиливу в мозок.
3 період: клонічні судоми (30 сек - 2 хв)
Несистемне скорочення поперечно мускулатури, так само розповсюджується зверху вниз. Нерухомо лежала до цього, "витягнувшись у струну", хвора починає битися в ліжку, різко рухаючи руками й ногами. Дихання відсутнє, особа темно-багрово-синього кольору.
4 період: дозвіл припадку
Судоми слабшають і припиняються. Хвора робить глибокий галасливий вдих, що супроводжується хропінням, з рота піна (часто з домішкою крові), потім дихання стає регулярним. Зменшується ціаноз, відновлюється пульс, зіниці поступово звужуються.
Після нападу слід коматозний стан. Коли вагітна приходить до тями, про припадку вона не пам'ятає у зв'язку з розвиненої у неї ретроградною амнезією. Якщо напад стався будинку у відсутності оточуючих, то про нього можуть свідчити тільки фізичні травми (удари тіла, прикушеного мова), а іноді й наявна до огляду кома.
Іноді хвора не встигає вийти з коми, як починається наступний напад. Таку серію нападів називають "екламптіческіх статусом".
Про тяжкість еклампсії судять за кількістю нападів, їх тривалості і часу коми. Чим більше судомних пароксизмів, чим довший після них несвідомий стан, тим гірше прогноз для матері та плоду.
Необхідно пам'ятати про те, що перший напад може стати і останнім: при скороченнях передньої черевної стінки на тлі коми може відбутися регургітація і аспірація шлункового вмісту з подальшим розвитком синдрому Мендельсона, від чого вагітна і може загинути.
У деяких випадках може спостерігатися особлива форма гестоза, коли вагітна з важкої нефропатією без єдиного припадку впадає в несвідомий стан. Еклампсія без судом дуже часто закінчується смертю.
Прогноз при еклампсії погіршується у випадках появи високої температури, тахікардії, гіпотензії і анурії. Ці симптоми вказують на крововилив у мозок. Крім внутрішньочерепної геморагії можуть відбутися відшарування сітківки, відшарування плаценти і загибель плода. Після нападу можуть розвинутися пневмонія, нирково-печінкова недостатність і гипопитуитаризм.
Для своєчасної діагностики ускладнення вагітності крім клінічних даних необхідні додаткові дослідження.

Лабораторні дослідження при гестозі

(У дужках наведені показники норми вагітних)
Визначення ступеня гіповолемії:
- Гематокрит (0,35-0,36 л / л)
- Обсяг циркулюючої крові (86-88 мл / кг)
Оцінка гемостазу та мікроциркуляції:
- Згортання крові (час по Лі Уайту - 5-10 хвилин)
- Тромбоцити (180-320х10 9 / л)
- Фібриноген (2-4 г / л)
- Протромбіновий індекс (80 - 100%)
- Продукти деградації фібриногену (5-7 мкг / л)
- Антитромбін III (94-98%)
- Вільний гемоглобін плазми (6-8 мг / л)
- Сапоніновая ємність еритроцитів
(Час гемолізу 8-8,5 хв; 8-20 -% загибелі)
Дослідження гемопоезу та стану імунітету:
- Гемоглобін (120-130 г / л)
- Еритроцити (3,9 - 4,7 х10 12 / л)
- Колірний показник (0,85 - 1,05)
- Сироваткове залізо (12,53 - 25,06 мкмоль / л)
- Трансферин (3-3,8 г / л)
- Лейкоцитарна формула
- Вміст Т-клітин (2 триместр 67-70, 3 триместр 52-65%)
Оцінка стану і функцій життєво важливих органів
(Печінки, нирок, підшлункової залози):
- Загальний білок (60-80 г / л)
- Білкові фракції (альбумін / глобуліни - 0,64)
- Білірубін (загальний, прямий) (3,4 - 22,2; 0-5,1 мкмоль / л)
- АлАТ (активність 10-35 МО)
- АсАТ (активність 10-30 МО)
- Сечовина (3,23 - 6,46 ммоль / л)
- Залишковий азот (14,28 - 28,56 ммоль / л)
- Калій (3,8-5,2 ммоль / л)
- Натрій (138-148 ммоль / л)
- Цукор крові (4,4-6,6 ммоль / л)
- Загальний аналіз сечі, посів сечі на флору,
проби за Нечипоренко, Зимницьким, Реберга.
Визначення ступеня ендотоксикозу:
- Лейкоцитарний індекс інтоксикації (ЛІІ 1,0 - 1,8)
- Гематологічний індекс інтоксикації (Гії 1,2 - 1,6)
- Середньомолекулярних пептиди 0,180-0,250 ум. од. (254 нм) і 0,260-0,380 ум. од (280 нм).
Діагностика стану фето-плацентарного комплексу
1. Ультразвукове дослідження
2. Кардіотокографія
Консультації фахівців: терапевт, невролог і окуліст.
Основні правила терапії вагітних з гестозом
1. Лікування повинне бути патогенетично обгрунтованим, індивідуальним і диференційованим.
2. Первісна патологія, яка запускає і підтримує механізми розвитку гестозу, укладена в плаценті - у порушенні структури і функції судинно-тромбоцитарної ланки. Основними зонами ураження при гестозі є формені елементи крові, системи мікроциркуляції і гемостазу в плаценті, нирках, печінці, головному мозку, легенів.
3. Терапію слід починати з можливості рано, з появою перших лабораторних або клінічних ознак гестозу; проводити її безперервно аж до розродження.
4. При зменшенні клінічних симптомів і після виписки вагітної зі стаціонару, лікування не припиняти і проводити його під наглядом кваліфікованих фахівців жіночої консультації.
5. При загрозі передчасних пологів, передчасного дозрівання плаценти не призначати терапію, спрямовану на подовження вагітності. Штучне її збереження веде до виснаження захисно-пристосувальних механізмів і розвитку критичних станів матері та плоду.
6. Слід виходити з реального стану, що вилікувати розвинувся і прогресуючий гестоз на сучасному рівні знань не можливо.
7. Сподіватися на ефективність лікування можна лише за почався гестозі. Консервативна терапія прогресую-ного гестозу вже не може зупинити його розвиток. Подальше виношування вагітності може стати небезпечним для життя матері та плоду, тому лікування повинно бути спрямоване на підготовку до пологів, швидке і дбайливе розродження в інтересах матері та плоду.
8. Головні завдання лікування - припинення прогресування пізнього гестозу; попередження розвитку ДВЗ-синдрому, переходу його з хронічного в підгостру і гостру стадії.
9. Гестоз припиняється з припиненням вагітності, проте, після розродження лікування слід продовжити для ліквідації наслідків даного ускладнення.
Лікування гестозу:
Терапію слід починати зі стадії претоксікоз з метою запобігання переходу його в гестоз, профілактики розвитку важких форм.
Вагітній слід уникати перевтоми та перевантажень, для неї необхідно створити сприятливі умови роботи. Показано подовжити нічний сон до 9-10 годин, виділити годинник для сну вдень. Вона повинна більше перебувати на свіжому повітрі, рекомендуються фізичні вправи, заняття плаванням.
Раціональне харчування передбачає 5-6-кратний прийом їжі невеликими порціями. Хімічний склад добового раціону передбачає підвищений вміст білків (110-120г), вітамінів і мікроелементів, обмеження вуглеводів до 300г, жирів - до 80г, солі - до 5г. Добова калорійність - у межах 2600 - 3200 ккал. Обов'язковими харчовими продуктами повинні бути м'ясо, печінка, риба, яйце, молочні продукти. Особливо корисний сир (150-200г), що володіє ліпотропними властивостями. У харчовому раціоні значне місце повинні займати овочі, фрукти, ягоди, сирі соки. Вагітним слід уникати прийом тваринних жирів, а рекомендувати до 40 мл на добу рослинного масла, яке багате ессенціальними жирними кислотами (попередники утворення в організмі арахідонової кислоти), необхідними для синтезу проста-гландінов. Необхідно підкреслити небезпечний вплив на судини перекису ліпідів, тому вагітним слід виключити смажені продукти. Викликають відчуття спраги також гострі і солоні страви. Рекомендована кількість рідини: 1200-1300 мл, його достатньо для нормального водно-сольового обміну.
Особлива роль відводиться немедикаментозних методів впливу на матково-плацентарний кровообіг. Не втратило свого значення ультрафіолетове опромінення шкіри (2 курсу в 18 і 32 тижнів. № 20 через день). Індуктотермія та ультразвук околопочечной області рефлекторно розслаблюють матку, викликають розширення судин. З цією ж метою проводиться електрорелаксація матки, електрофорез магнію, абдомінальна декомпресія. Вагітним рекомендується оксигенотерапія у вигляді кисневих коктейлів по 150-200 мл, вдихання 50-60% киснево-повітряних сумішей за допомогою маски або баролеченіе в режимі тиску 1,3-1,8 атм. Для регуляції корковою нейродинаміки та судинного тонусу застосовують коміркову і ендоназальную гальванізацію, електроанальгезія.
Важливе місце займає фітотерапія. Настій кореневищ і кореня валеріани, трави собачої кропиви, листя брусниці, мучниці, соснових бруньок, насіння кропу, плодів глоду, шипшини, чорноплідної горобини справляютьседативну, спазмолітичну і діуретичну дію.
У зв'язку з активацією перекисного окислення ліпідів та зменшення рівня антиокислювальної активності вже на ранніх стадіях хвороби, особливої ​​уваги заслуговує застосування антиоксидантів і мембраностабилизаторов (вітамін Е 100мг, глютамінова кислота 0,25 г, есенціале-форте або ліпостабіл по 2 капсули 3 рази на добу 14 днів ).
Ранні реологічні та коагуляційні порушення диктують необхідність включення до комплексу лікування вагітних (особливо з екстрагенітальною патологією) дезагреганти: трентал 0,1 г, курантил 0,02 г, компламін 0,15 г, агапурін 0,1 г 3 рази на день.
З метою регуляції проникності судинної стінки і клітинних мембран призначають: галаскорбін 0,5 г, глюконат кальцію 0,5 г, аскорутин по 1 таблетці 3 рази на день.
Обгрунтовано також призначення спазмолітиків: дибазол 0,02 г, папаверин 0,04 г, но-шпа 0,04 г 3 рази на день.
Лікування водянки вагітних базується на цих же принципах, хіба що слід "посилити" дієтичний режим і обмежити прийом рідини до 800 - 1000 мл (залежно від ступеня набряків) і кухонної солі - до 3-5г на добу. Один раз на 7-10 днів показані розвантажувальні дні (сирні - по 500-600г, яблучні - 1,5 кг на добу). Для кращого засвоєння білків рекомендується застосовувати метіонін 0,5 г 3 рази на день. При набряках призначаються антигістамінні препарати: димедрол, супрастин чи тавегіл (по 1-2 таблетки на день).
При водянці та інших формах гестозу не призначають діуретичні засоби (лазикс, фуросемід), довгі роки застосовувалися для лікування набряків. Призначення салуретиків в умовах зниженого онкотичного тиску, при утрудненою мобілізації міжтканинної рідини, сприяє лише подальшого зниження ОЦП та втрати електролітів. Підсилюється гіповолемію компенсує збільшення периферичного судинного опору, що веде до артеріальної гіпертензії.
Лікування водянки 1 і 2 мірою здійснюється в умовах жіночої консультації. За відсутності ефекту протягом 7-10 днів і при важких формах водянки терапія проводиться в стаціонарі, так як у 90% випадків водянка вагітних переходить в нефропатію.
Вагітні з нефропатією повинні лікуватися тільки в умовах стаціонару! Більш того, пацієнток з важким гестозом слід госпіталізувати у спеціалізовані пологові будинки, що мають реанімаційно-анестезіологічну службу, умови для виходжування недоношених дітей, сучасну лабораторно-діагностичну апаратуру, високо-кваліфіковані кадри акушерів, анестезіологів та неонатологів.
Основні принципи лікування гестозу:
1. Забезпечення суворого лікувально-охоронного режиму
Досягається госпіталізацією хворий у стаціонар, при необхідності в індивідуальну палату інтенсивної терапії, максимальним знеболенням всіх акушерських маніпуляцій.
2. Нормалізація функції ЦНС і запобігання
екламптіческіх нападів при важкому гестозі
З цією метою призначаються різні нейротропні засоби:
· Транквілізатори - триоксазин 0,3 г, реланіум 0,005 г, мезапам 0,005 г всередину 3 рази на добу в поєднанні з антигістамінними препаратами;
· Наркотичні анальгетики - промедол 2% 1 мл в / м, в / в;
· Нестероїдні наркотики - ГОМК;
· Нейролептики - дроперидол 0,25% 2 мл;
(Особливо вдало поєднання дроперидола 15 мг з седуксеном
10 мг, яке викликає стан нейролепсіі,
виражається в появі загальмованості, зниженні
збудливості і реакції на подразники)
Для вирішення даної задачі використовуються також:
· Масочний інгаляції Тріль, фторотан, закісно-киснева аналгезія;
· Барбітурати - гексенал, тіопентал натрію;
· Для поліпшення мозкового кровообігу застосовують стугерон, церебролізин, ноотропіл, інстенон.
3. Зняття генералізованого спазму та зниження артеріального тиску
Ця мета досягається різними медикаментозними засобами:
· Препаратом вибору є сульфат магнію. Він має широкий спектр дії: седативною (у великих дозах - наркотичною), протисудомну, гіпотензивну, антиагрегантну, знижує периферичний опір судин, зменшує тахікардію, знижує внутрішньочерепний тиск, збільшує матковий і нирковий кровотік.
Терапія сульфатом магнію проводиться під контролем виділення сечі (більше 30 мл / год), частоти дихання (не менше 14 на хв.) Та збереження сухожильних рефлексів. Враховуючи порушену мікроциркуляцію, краще внутрішньовенне введення препарату. При цьому швидше досягається ефект і відсутні ускладнення внутрішньом'язового введення. Лікування може починатися з введення 5г препаерата, потім крапельно зі швидкістю 1-2 м / год. Досягнення клінічного ефекту вимагає певного часу, тому слід методично домагатися гіпотензивного і протисудомної дії.
Побічні ефекти застосування сульфату магнію - зменшення ЧСС плода, зниження тонусу матки, гіпотонічна кровотеча, підвищення чутливості до міорелаксантами.
· Наступну групу гіпотензивних засобів представляють антагоністи кальцію, які впливають на найбільш важливе патогенетичне ланка гестозу - судинний опір. Високий вміст внутрішньоклітинного кальцію обумовлює схильність до генералізованої вазоконстрикції.
Коринфар і ніфедипін (0,01 г), верапаміл (0,25% 2 мл) та інші препарати цієї групи, блокуючи надходження іонів кальцію в цитоплазму м'язових клітин, зменшують периферичний судинний опір і знижують потребу в кисні органів з гладкою мускулатурою. У вагітних призводять до швидкої нормалізації тиску, покращують перфузію життєво важливих органів (мозку, серця, нирок, наднирників), не знижують нормального АТ і не викликають метаболічних зрушень.
· Спазмолітичні препарати безпосередньо діють на гладку мускулатуру судинної стінки, розширюючи їх і знижуючи тиск (дибазол 1% 2 мл в / м, папаверин 2% 2 мл в / м, еуфілін 2,4% 10 мл в / в).
· Β-адреноблокатори: анаприлін по 10-20 мг, обзидан по 20-40 мг ефективні у хворих з тривалою гіпертензією та нирковою патологією.
· Центральні адреноміметики: клофелін 0,075 мг 2-3 рази на день, метилдофа 0,5-2 г на добу знижують АТ, зменшує частоту серцевих скорочень, надають седативну дію, знижують внутрішньоочний тиск.
· Периферичні вазодилататори: апрессін 40-60 мг / добу - ефективно підвищує нирковий і плацентарний кровотік, нормалізує церебральне кровообіг.
· Гангліоблокатори: пентамін або бензогексоній 5% 1 мл в / в або в / м використовують при безуспішною гіпотензивної терапії іншими методами, тому що під їх впливом збільшується невідповідність мікроциркуляторного русла і ОЦК, різко погіршується стан плода.
· Натрію нітропрусид (10 мг протягом 10 хв) дозволяється для одноразового використання c метою купірування гіпертонічного кризу на тлі серцевої недостатності через порушення венозного відтоку з судин головного мозку, а також шкідливого впливу на плід.
4. Нормалізація волемических показників
Керована гіперволеміческая гемодилюція проводиться шляхом введення кристалоїдних і колоїдних розчинів. Вона здійснюється під контролем гемодинамічних показників, осмоляльності, діурезу, гематокриту, вмісту електролітів. При відсутності моніторингу за станом пацієнтки обсяг іфузіонной терапії визначається тяжкістю захворювання:
- При гестозі легкої форми він становить 15-20 мл / кг маси тіла,
- При середньо-важкому гестозі - 10-15 мл / кг,
- При гестозі III ступеня тяжкості - не більше 10 мл / кг.
Інфузійна терапія проводиться тільки паралельно зниження артеріального тиску і ні в якому разі не форсується при збереженні артеріальної гіпертензії! Необхідно завжди пам'ятати, що в умовах артеріолоспазм і підвищеної судинної проникності введення як гіпер-, так і з-осмотичних препаратів однаково негативно відбивається на утриманні рідини в інтерстиціальний просторі. В окремих випадках (набряк головного мозку або надлишок рідини в легенях) необхідно повністю відмовитися від введення інфузійних середовищ на 12-24 години.
До розродження інфузійні середовища повинні використовуватися в основному як середовища-носії для введення гіпотензивних препаратів.
Найбільш безпечними є ізотонічні сольові розчини - NаСl 0,9%, Рінгера - Локка, Деррі, 5-10% розчини глюкози. При вмісті альбуміну менше 30 г / л і зниження зв'язуючої спроможності альбуміну менше 40% показана повільна інфузія 400 мл 5-10% розчину альбуміну.
До розродження слід уникати введення будь-яких великомолекулярних препаратів; застосування декстранів, гідрооксіетілірованного крохмалю (рефортан, стабізол) припустимо після пологів при явних ознаках гіповолемії і зниженні артеріального тиску.
При проведенні інфузійної терапії салуретики (20-40 мг лазиксу) показані при відновленні ОЦК (ЦВТ до 5-6 см вод.ст.), зміст загального білка не менше 60 г / л, явищах гіпергідратації і низькому діурезі (менше 30 мл / год ).
При збереженні стійкої олігурії і анурії, розвитку ниркової недостатності необхідно своєчасно ставити питання про екстракорпоральному гемодіалізі.
5. Дезагрегантну терапія
Наводиться при будь-якого ступеня тяжкості гестозу, так як: активовані тромбоцити здатні самі по собі викликати артеріолоспазм, микротромбообразования, при цьому в кровотік викидається велика кількість біологічно активних речовин, запускаються реакції ферментативного гемостазу. При споживанні тромбоцитів і розвитку тромбоцитопенії є загроза розвитку важкого коагулопатіческого кровотечі.
Використовуються такі препарати:
· Інгібітори фосфодіестерази - еуфілін, трентал, курантил;
· Активатори аденілатциклази - простациклін;
· Інгібітори циклооксигенази - ацетилсаліцилова кислота, бутадіон, індометацин;
· Інгібітори тромбоксансінтетази - нікотинова кислота і її похідні;
· Неспецифічні - бета-адреноблокатори, антигістамінні, антагоністи кальцію, ноотропи, глюкокортикоїди;
Всі гіпотензивні препарати мають антиагрегантну
ефектом!
Оптимальним шляхом підбору дози препаратів є дослідження агрегації тромбоцитів.
6. Антікоагулянная терапія
При гестозі завжди відзначається зниження ендогенного гепарину та антитромбіну III, розвиток ДВС-синдрому, що вимагає включення в комплексну терапію антикоагулянтів.
Проте, прямі антикоагулянти - гепарин та низькомолекулярний гепарин (фраксипарин, Фрагмін ®) мають абсолютні протипоказання до застосування: виражена артеріальна гіпертензія; тромбоцитопенія; наявність джерела кровотечі; виражена гіпокоагуляція; вроджена патологія тромбоцитів або факторів ферментативного гемостазу
Виходячи з цього, при гестозі, особливо при ускладнених формах, гепарин не може застосовуватися як засіб першої допомоги, оскільки ризик розвитку реальних ятрогенних ускладнень перевищує користь від його використання.
Гепарин (середньо-або низькомолекулярний) показаний в післяпологовому періоді при стабілізації основних показників гомеостазу для профілактики тромбоемболічних ускладнень, а також у тих випадках, коли відмовитися від прийому антикоагулянтів неможливо (протезування клапанів серця і постійний прийом прямих антикоагулянтів).
У випадку розвитку екламптіческіх коми на тлі судинного спазму та порушення мозкового кровообігу при виключенні крововиливу в головний мозок, і можливості маткової кровотечі після пологів низкомолеку-лярні гепарин обов'язково призначається підшкірно в дозі 200-300 ОД / кг маси тіла під контролем тромбінового часу, АЧТЧ і кількості тромбоцитів.
При прогресуванні вродженою чи набутою коагулопатії краще екстрене розродження в поєднанні з замісною терапією, ніж застосування прямих антикоагулянтів.
7. Відновлення функції клітинних мембран
Універсальна група препаратів, яка забезпечує стабілізацію клітинних мембран, особливо важлива при гестозі, і показана при будь-якого ступеня його тяжкості:
- Аскорбінова кислота 500 мг;
- Троксевазин 10 мл;
- Вітамін Е 4 мл;
- Есенціале 10 мл (ліпостабіл);
- Цитохром З 10 мг;
- Інгібітори синтезу тромбоксану: аспірин 200 мг, нікотинова кислота 30 мг, аспізол 500 мг, компламін 300 мг;
- Антигістамінні препарати: димедрол 40 мг, супрастин 60 мг;
- Рибоксин 20-30 мл;
- Актовегін 20-40 мл в / в;
- Інгібітори протеаз.
8. Нормалізація метаболізму
досягається введенням під контролем кислотно-основного стану крові:
- 5% бікарбонату натрію 150-200 мл,
- Панангина 10-20 мл з ізотонічним розчином NaCl,
- 4% розчину КСl 50 мл, 10% розчину CaCl лютого 1910 мл.
9. Лікування гіпоксії та гіпотрофії плода
проводиться за допомогою кисню, глюкози, аскорбінової кислоти, кокарбоксилази по 100 мг, сігетін по 2 мл, білкових препаратів, β-міметиком (гініпрал по 0,5 мг 3 рази на день).

Надання допомоги при еклампсії

Маніпуляції:
· Забезпечити прохідність дихальних шляхів.
· Масочний наркоз фторотан + кисень при відсутності венозного доступу не більше 15-20 хвилин через вираженої кардіо-і гепатотоксичності фторотан.
· Катетеризація периферичної вени, внутрішньовенне введення протисудомних препаратів.
· Респіраторна допомогу.
· Катетеризація сечового міхура.
Медикаментозна корекція:
· Усунення судомного синдрому: в / в одномоментно вводять 0,5% седуксен 4 мл, 2% промедол 1мл, дроперидол 4-6 мл, гексенал 300-400 мг (при необхідності інтубації), магнію сульфат 5 г (потім підтримуюча доза 1г в годину), клофелін 0,075 мг або нітрогліцерин 0,5 мг під язик.
· Гіпотензивна терапія, від ефективності якої багато в чому залежить вірогідність рецидиву судомного нападу.
· Мембраностабілізатори: есенціале, рибоксин, VitС, Е, димедрол.
· Інфузійна терапія - тільки в обсязі, необхідному для введення гіпотензивних препаратів. Вона не повинна в перші години перевищувати 800 мл. Розширення її обсягу можливо тільки при стабілізації гемодинаміки, відсутності судомного синдрому, відновлення свідомості і достатньому темпі діурезу.
· Стимуляція діурезу на фоні інфузійної терапії - після пологів і лише салуретиками. Застосування осмотичних діуретиків абсолютно протипоказано!
Позитивний ефект допомоги при еклампсії полягає у відсутності судомного синдрому і осередкової неврологічної симптоматики, систолічному АТ не більше 140, діастолічному - не більше 90 мм.рт.ст. При цьому визначається еукінетіческій або гіперкінетичний тип кровообігу, ЦВД не більше 150 мм.вод.ст., рожеві шкірні покриви, діурез більше 30 мл / год
Подальші маніпуляції:
· Подовжена ШВЛ. За цей період повинні бути досягнуті основні критерії для припинення ШВЛ, якщо судоми не були пов'язані з крововиливом у мозок (при цьому питання про припинення ШВЛ не ставиться).
· Догляд за верхніми дихальними шляхами (інгаляції, видалення мокротиння, перкусійний масаж грудної клітки). Фібробронхоскопія.
· При продовженні ШВЛ більше 3 діб - трахеостомія.
· Стимуляція моторики шлунково-кишкового тракту: дренування шлунка, очисна клізма, в / в прозерин або Убретид, альфа-адреноблокатори (бутироксан).
· Зондове харчування (ізокал).
· Еластичне бинтування нижніх кінцівок.
· Обов'язкове щоденне обстеження:
- Еклампсія і екламптіческіх кома
- Судорожна готовність на тлі поверхневого
наркозу
- Альвеолярний набряк легенів, РДСД
- Прогресування гострої коагулопатії
- Поєднання гестозу з шоком (геморагічним,
анафілактичним, септичним і ін)


Показання
до
ШВЛ
при
гестозі:

Транспортування жінок з важким гестозом:

При вирішенні питання про транспортування вагітних з важким гестозом необхідно керуватися наступними положеннями:
1. Якщо в лікувальній установі, де знаходиться жінка,
неможливо кваліфіковане надання допомоги, а саме:
- Відсутня цілодобовий пост анестезіолога-
реаніматолога;
- Немає сучасної дихальної апаратури або достатньої
спектру медикаментів для проведення інтенсивної терапії;
- Немає досвіду ведення вагітних з ускладненими формами
гестозу, то в цих умовах ризик розродження на місці
вище ризику транспортування.
2. Транспортування можлива, якщо у хворої відсутні симптоми передчасного відшарування нормально розташованої плаценти або кровотечі іншої етіології.
3. Транспортування можлива, якщо у хворої збережено свідомість і спонтанне адекватне дихання, немає симптомів набряку легень.
4. Транспортування можлива, якщо у хворої відсутні ознаки масивного внутрішньосудинного гемолізу.
5. Санітарний транспорт під час транспортування може дозволити проведення мінімальної інтенсивної терапії.
6. Перед транспортуванням обов'язкове проведення медикаментозної підготовки пацієнтки:
- Гіпотензивна терапія (магнію сульфат в / в до 10-15 г),
- Антигістамінні препарати (димедрол 20 мг),
- Бензодіазепіни (седуксен 20 мг),
- Промедол (20 мг).
У хворої повинен бути встановлений постійний венозний
катетер (периферичний, центральний).
7. Транспортування жінок з важким гестозом
здійснюється анестезіологом-реаніматологом.
8. Остаточне рішення про транспортабельності хворий
приймається колегіально.
Ведення вагітності при гестозі
залежить від ефективності комплексної терапії:


При позитивному При частковому
ефекті ефекті
вагітність вагітність
пролонгується пролонгується
до настання до терміну
самовільних життєздатності
пологів плоду
При відсутності ефекту - вагітність переривається
- Еклампсія та її ускладнення
- Відсутність ефекту від лікування:
прееклампсії протягом 2-3 годин
гестозу III ст. тяжкості протягом 1-х діб
гестозу II ст. тяжкості протягом 5-7 днів
- Гестоз з вираженою плацентарної
недостатністю та гіпотрофією плода


Показання
до дострокового
розродження:

- Еклампсія
- Прееклампсія при безуспішному лікуванні протягом 2-3 годин
- Важкі форми гестозу при безуспішному
лікуванні протягом 1-х діб
- Кома
- Анурія
- Амавроз
- Відшарування сітківки
- Крововилив у сітківку
- Відсутність ефекту від родостимуляції
- Поєднання гестозу з акушерської
патологією


Показання
до
кесаревого
розтину:
При тривалому і уповільненому гестозі пригнічується синтез легеневих фосфоліпідів. У зв'язку з цим при підготовці до розродження при терміні гестації до 37 тижнів всім вагітним призначають терапію, спрямовану на прискорене дозрівання функціональних систем плода та профілактику респіраторного дистрес-синдрому (РДС).
Якщо цифри АТ не перевищують 140 і 90 мм.рт.ст., призначаються глюкокортикоїди. Курсова доза дексаметазону (24 мг) вводиться протягом 3-12 днів.
Рекомендується також внутрішньовенне введення ессенціале та пірацетаму (при цьому есенціале розглядається як джерело фосфоліпідів, а пірацетам застосовується в якості потужного антигіпоксантів).
При підготовці до оперативного розродження необхідно враховувати, що кесарів розтин посилює прояви дезадаптації у новонародженого. За 5-6 годин до операції слід провести амніотомія, тому що передчасне вилиття навколоплідних вод при недоношеній вагітності є стресом, в результаті якого через симпатико-адреналовую систему активується сурфактантная система плоду, що прискорює дозрівання його легень.
При відсутності такої можливості під час кесаревого розтину слід витягувати голівку плоду без розриву плодових оболонок.
Особливості ведення пологів при гестозі:
У процесі мимовільних пологів перебіг гестозу, як правило, посилюється, виникає ймовірність важких ускладнень. Завдання лікаря виключити небезпечні чинники, що негативно впливають на організм породіллі (емоційний стрес, біль, фізичне напруження, гіпертензію).
У зв'язку з цим слід:
1. Проводити адекватне знеболення;
2. Продовжувати інтенсивну терапію гестозу;
3. Жорстко контролювати стан матері та плоду;
4. Профілактувати кровотеча.
· Принциповим правилом ведення пологів у хворих з гестозом є раннє, адекватне, поетапне, поглиблюється в міру розвитку родової діяльності знеболювання.
Оптимальним методом знеболювання пологів є епідуральна анестезія. Застосування її в даний час змінив перспективу і прогноз для матері та плоду при гестозі. Переваги епідуральної анестезії перед іншими знеболюючими методами в пологах полягає в тому, що вона:
- Створює найкращі умови для пологів;
- Забезпечує стабільність гемодинаміки;
- Покращує матково-плацентарний кровообіг;
- Дає можливість вести пологи через природні родові шляхи без виключення потуг, не вдаючись до операції накладання акушерських щипців.
Інший вид знеболювання I періоду пологів: застосування наркотичних анальгетиків: морфіну 10 мг або промедолу 20 - 40 мг в / м в поєднанні з баралгін 10 мл, максіганом, но-шпой, атропіном. Можна використовувати так само ненаркотичні анальгетики: кеторолак, стодоли (морадол).
II період пологів: при надходженні жінки з важкою формою гестозу в пологовий будинок у потугах проводиться загальне знеболювання (барбітурати 5-6мг/кг, діпріван 2-3мг/кг, промедол 10-20 мг, седуксен 10-20мг. У цьому разі все має бути готове для проведення ШВЛ новонародженому.
III період пологів: різні маніпуляції (огляд, ручне обстеження порожнини матки, ушивання розривів м'яких тканин) виконуються під епідуральної анестезією (якщо вона застосовувалася раніше) або внутрішньовенним наркозом барбітуратами, діпріваном, дормікум, масковим наркозом фторотаном 1,5-2 об% у поєднанні з киснем.
· З метою зниження внутрішньоматкового і внутрішньочеревного тиску показано раннє розтин плодового міхура. Амніотомія проводиться за 3-4 см відкриття шийки матки на тлі обов'язкового попереднього введення спазмолітиків (но-шпа 4 мл, папаверин 2 мл або баралгін 4 мл вводяться в / в з 20 мл 40% розчину глюкози).
· Інтенсивна терапія гестозу в пологах передбачає введення: 2-3 гіпотензивних засобів, залежно від ступеня артеріальної гіпертензії, в поєднанні зі спазмолитическими препаратами (дибазол, папаверин, еуфілін, антагонітси кальцію, клофелін, нітрогліцерин);
антигіпоксантів: 5% унітіол 5 мл; цитохром З 5 мл в / в;
дезагреганти: трентал 5 мл або курантил 2 мл в / в крапельно.
Обсяг інфузійної терапії обмежується до 600-800 мл
і проводиться під контролем погодинного діурезу і ЦВД.
Високі цифри АТ в пологах слід коригувати керованої нормотония (пентамін 5% 1мл з 20-50 мл 5% глюкози в / в дрібно, через інфузомат, до досягнення рівня нормотония).
Висока артеріальна гіпертензія в II періоді пологів і загроза розвитку еклампсії є показанням для виключення потуг: при головному передлежанні плода накладаються акушерські щипці; при тазовому - виконується екстракція плода за тазовий кінець.
· При необхідності посилення пологової діяльності найбільш доцільно застосовувати не окситоцин, а простині Е 2 (динопрост). Слід уникати затяжного перебігу пологів, проте і стимуляція маткової активності не повинна бути більше 3 годин.
· У пологах обов'язковий кардіомоніторного контроль за плодом, лікування його хронічної гіпоксії: киснева терапія, сігетін 2% 2 мл в / в через 2-3 години, аскорбінова кислота 5% 5-10 мл, вітамін В 1 і В 6 по 1мл в / м , рибоксин 10 мл, пірацетам 5 мл в / в.
· З метою перинатальної охорони плоду пологи ведуться без захисту промежини, проводиться планова перінео-або епізіотомія.
· Висока ймовірність кровотечі диктує обов'язкове
в / в введення 1 мл метілергометріна при прорізуванні тім'яних горбів; в / в крапельне введення окситоцину в III і ранньому післяпологовому періоді; адекватної інфузійної терапії (препарати свіжозамороженої плазми 250-300 мл, альбуміну 100-200 мл).
· Крововтрату в пологах 0,3% від маси тіла слід вважати патологічної та адекватно її заповнювати.
· Після пологів всім породіллям необхідно продовжувати патогенетичну терапію гестозу.
Етапи реабілітації породіль,
перенесли гестоз
1 етап (в пологовому будинку):
Проводиться всім породіллям з гестозом. У залежності від його ваги - від 10 днів до 3 тижнів. Щодня їм вимірюється артеріальний тиск, діурез. Один раз на тиждень оцінюються показники крові, сечі, проби Зимницького Нечипоренко.
Спостереження здійснюють акушер-гінеколог, терапевт, невролог і нефролог. Терапія спрямована на поліпшення функціонального стану ЦНС, серцево-судинної системи, усунення гіповолемії, нормалізацію білкових порушень крові, кислотно-основного стану.
2 етап (в поліклініці або жіночої консультації):
Породіллі протягом 1 року знаходяться під спостереженням. 1-2 рази на місяць їх обстежує акушер-гінеколог і терапевт. Проводиться симптоматичне лікування, спрямоване на нормалізацію функції ЦНС, тонусу судин і функції нирок.
3 етап (у нефрологічному відділенні):
При наявності у пацієнтки стійкою протеїнурії і гіпертензії протягом 6 місяців після пологів їй показана госпіталізація для спеціального обстеження з метою діагностики захворювання, що розвинувся після гестозу (гломерулонефрит, пієлонефрит, гіпертонічна хвороба), і його патогенетичної терапії.
4 етап (в поліклініці):
Після виписки з нефрологічного відділення протягом 1 року пацієнтка 1 раз на місяць обстежується терапевтом і нефрологом, а також отримує необхідне лікування.
Внутрішньоутробна гіпоксія плода
Гіпоксія плоду - складне патологічний стан, що виникає у зв'язку із зменшенням або припиненням надходження до плоду кисню, накопиченням в його організмі вуглекислоти і недоокислених продуктів обміну.
Це серйозне ускладнення вагітності та пологів представляє найчастішу безпосередню причину мертвонароджень, велике її значення і серед причин ранньої дитячої смертності. Гіпоксія визначає високий ризик розвитку різноманітних психосоматичних та неврологічних ушкоджень на різних етапах постнатального розвитку. Тому профілактика, діагностика і лікування гіпоксії плода - найактуальніша проблема сучасного акушерства.
Етіологія:
Численні причини недостатності кисню у плода можна розділити на 4 основні групи:
I. Екстрагенітальні захворювання, ускладнення вагітності-ності та пологів, що призводять до кисневої недостатності у матері: серцево-судинні захворювання у стадії декомпенсації, хронічні захворювання бронхолегеневої системи, хронічні інтоксикації і професійні шкідливості, інфекційні захворювання, анемії і кровотечі.
II. Порушення плодово-материнського кровообігу, тобто матково-плацентарного і пуповинного кровотоку: при гестозі, переношуванні вагітності, аномалії родової діяльності, відшарування плаценти, вузлах пуповини, обвиття її навколо шиї і тулуба плода, випаданні пуповини з подальшим її притисненням.
III. Захворювання плоду: ізосерологічної несумісність крові матері та плоду, внутрішньоутробне інфікування, аномалії розвитку (аненцефалія, грижі головного і спинного мозку, вроджені вади серця тощо), спадкові захворювання.
IV. Ятрогенні причини: наркоз і введення наркотичних речовин, особливо при порушенні методики наркозу і дозувань лікарських препаратів; родостимуляция, особливо із застосуванням окситоцину; акушерські допомоги у пологах.
Класифікація гіпоксії плода:
За типом:
· Гипоксическая - при зниженому насиченні крові киснем;
· Циркуляторна - при достатньому насиченні крові киснем, але порушеною доставці його до тканин;
· Геміческая - обумовлена ​​зниженням у крові кількості
гемоглобіну, або порушеною його здатністю пов'язувати
кисень;
· Тканинна - при зниженій здатності тканин засвоювати кисень;
· При підвищеному спорідненості гемоглобіну до кисню - після переливання великих кількостей консервованої крові, в якій у міру зберігання втрачається здатність оксигемоглобіну до дисоціації.
У чистому вигляді той чи інший вид гіпоксії у плода спостерігається рідко. Найчастіше має місце поєднання багатьох видів дефіциту кисню.
По-інтенсивності:
· Функціональна - найлегша форма кисневої недостатності, супроводжується лише гемодинамічними змінами (тахікардією, підвищенням артеріального тиску і ін);
· Метаболічна - більш виражений дефіцит кисню, при якому зменшене постачання тканин киснем приводить до порушень метаболізму (але ці зміни оборотні);
· Деструктивна (необоротна стадія) - є вираженням важкої недостатності кисню і викликає зміни в клітинах.
По-перебігом:
· Хронічна - розвивається при ускладненій вагітності (при гестозі, переношуванні, імунологічної несумісності, на тлі соматичних захворювань) і пов'язана з плацентарною недостатністю;
· Підгостра - зазвичай проявляється за 1-2 дні до пологів і характеризується виснаженням адаптаційних можливостей плоду;
· Гостра - виникає, як правило, під час пологів (при аномаліях пологової діяльності, випаданні пуповини, тривалому стоянні голівки у площинах тазу); рідше при вагітності (при розриві матки, передчасне відшарування плаценти).
Нерідко спостерігається поєднання гострої і хронічної гіпоксії плоду.
Патогенез:
Постачання крові плоду киснем в порівнянні з дорослим організмом навіть при фізіологічно протікає вагітності значно знижено, але на всіх стадіях розвитку плоду воно знаходиться в повній відповідності з його потребами.
Пристосувальні механізми,
забезпечують це відповідність:
· Великий хвилинний об'єм серця, що досягає 198 мл / кг (у новонародженого - 85 мл / кг, у дорослої людини - 70 мл / кг).
· Підвищена швидкість кровотоку за рахунок збільшення ЧСС в 2 рази в порівнянні з позаутробного періодом (120-160 уд / хв).
· Наявність особливого плодового (фетального) гемоглобіну. Він становить більше 70% від загальної кількості гемоглобіну в еритроцитах і має здатність надзвичайно легко приєднувати кисень і також легко віддавати його тканинам.
· Використання в більшій мірі, ніж дорослим, анаеробного гліколізу в обмінних процесах, і наявність так званого "фізіологічного ацидозу плоду".
· Істотна роль відводиться також особливостям будови серцево-судинної системи, наявності в ній 3 артеріо-венозних шунтів (венозний, або аранціев, проток; міжпередсердної овальний отвір і артеріальна, або боталлов, протока). Змішання різних потоків крові забезпечує більш повільне у разі гіпоксії падіння тиску кисню, ніж у дорослого.
При кисневої недостатності спостерігається універсальна компенсаторно-захисна реакція, спрямована на збереження функцій життєво важливих органів і систем:
Під впливом дефіциту кисню відбувається активація функції мозкового і коркового шарів надниркових залоз. При цьому зростає вміст біологічно активної фракції кортизолу і катехоламінів (причому, вміст норадреналіну в крові в 2 рази перевищує кількість адреналіну).
Дія даних вазоактивних речовин викликає тахікардію та підвищення тонусу периферичних судин, що дозволяє більш економно перерозподілити фетальний кровотік: збільшується кровообіг в плаценті, мозку, серці, наднирниках; зменшується кровопостачання легенів, нирок, кишківника, селезінки і шкіри, внаслідок чого розвивається ішемія цих органів.
Однак компенсаторні механізми плода мають обмежені резерви і при прогресуванні гіпоксії швидко виснажуються: пригнічення функції надниркових залоз супроводжується падінням рівня кортизолу і катехоламінів, тому компенсаторна тахікардія у плода порівняно швидко змінюється брадикардією. Підвищений спочатку АТ також швидко знижується, падає серцевий викид, кров скупчується в системі ворітної вени, порушуються функції мозкових центрів.
Інший компенсаторно-пристосувальний відповідь, способст-відний меншому пошкодження тканин плоду при дефіциті кисню - превалювання в обмінних процесах анаеробного гліколізу. У результаті цього відбувається: падіння кількості глікогену та накопичення молочної, піровиноградної кислот у печінці, серці, мозку, м'язах і крові плода, пригнічуються ферментативні процеси, розвивається метаболічний та респіраторний ацидоз.
Одночасно відбувається активація перекисного окислення ліпідів з вивільненням токсичних радикалів, які поряд з недоокислених продуктів обміну порушують структурно-функціональні властивості клітинних мембран. Ступінь цих змін прямо пропорційна тяжкості гіпоксії.
Підвищення проникності клітинних мембран порушує водно-електролітний обмін. Найбільші зміни відбуваються в балансі калію, іони якого виходять з клітинного простору, і рівень їх у плазмі крові плода підвищується.
Аналогічні зміни відбуваються у відношенні іонів магнію і кальцію. Клінічне значення цих порушень велике. Гіперкаліємія поряд з гіпоксією і ацидозом грає важливу роль в перезбудженні парасимпатичної нервової системи і розвиток брадикардії у плода, а також порушення легеневої провідності у новонародженого.
Внутрішньоклітинний калій замінюється натрієм, який проникаючи з плазми тягне за собою в клітку воду. У результаті чого розвивається внутрішньоклітинний набряк.
Гипонатриемия сприяє виходу рідини із судинного русла і викликає екстраваскулярний набряк органів і тканин. Дисбаланс електролітів сприяє також ураження ЦНС, порушення нервово-м'язової провідності.
Зміни метаболізму тягнуть порушення мікроциркуляції: прекапілярні сфінктери розслабляються, в той час як посткапілярні (менш чутливі до ацидозу) залишаються в стані констрикції. У результаті в системі капілярів: сповільнюється кровотік, кров скупчується, підвищується внутрикапиллярное тиск, рідина виходить в екстра-капілярний простір, відбувається "сладжіваніе" еритроцитів, внутрішньосудинне тромбоутворення, підвищується в'язкість крові. Все це призводить до тканинної гіпоксії, некрозу і незворотнім деструктивним порушень.
Розлад харчування судинної стінки сприяє порушенню її цілісності і виходу формених елементів крові з судинного русла.
Результатом цих змін є діапедезні крововиливи, аж до значних за розміром крововиливів в головний мозок і інші життєво-важливі органи, які утворюються іноді навіть до початку пологової діяльності. Для даної групи плодів можуть бути травматичними навіть фізіологічні пологи.
Таким чином, серйозні гемодинамічні та біохімічні зрушення при дефіциті кисню можуть приводити до морфологічних порушень. Ось чому наслідки гіпоксії можуть зберігатися протягом всього життя людини.
Клініка і діагностика:
Клінічні прояви гіпоксії плода щодо мізерні. До них відносяться зміна його серцевої діяльності, рухової активності та фарбування навколоплідних вод меконієм. Ступінь вираженості цих ознак залежить від характеру і тривалості кисневої недостатності.
Діагностика гіпоксії плоду повинна бути комплексною і включати в себе безпосередню оцінку його стану та аналіз результатів непрямих методів, що визначають функціональний стан плаценти і зміни фето-плацентарного комплексу.
Найбільш доступним і точним показником функціонального стану плода є його серцева діяльність. Тому була і залишається до сьогоднішнього дня найпоширенішим методом оцінки аускультація серцевих тонів плоду. Вона дозволяє навіть при короткочасному (протягом 10-15 секунд) підрахунку визначити середню ЧСС, ритмічність, особливості тембру, наявність серцевих шумів.
Але обмеженість аускультації полягає в тому, що вона виявляє лише грубі зміни: виражену тахікардію, брадикардію, аритмію, які виникають частіше при гострій гіпоксії. При хронічній гіпоксії в більшості випадків аускультативно змін не вдається вислухати. З цією метою в клінічній практиці проводиться електрокардіографія (ЕКГ), фонокардіографія (ФКГ) і кардіотокографія (КТГ).
Електрокардіографія може бути виконана з черевної стінки матері (непрямий метод), або безпосередньо від плоду (прямий метод). При гіпоксії плода на ЕКГ реєструються:
- Зміни ЧСС (тахікардія, брадикардія, аритмії);
- Деформація комплексу QRS, його збільшення понад 0,06 сек.;
- Збільшення інтервалу PQ до 0,12 сек. і більше;
- Сегмент ST стає плоским або негативним;
- З'являється розщеплення зубця R;
- Порушується провідність.
На фонокардіографії при гіпоксії плоду виявив-вають зміна амплітуди, наростання тривалості тонів, їх розщеплення; виникає систолічний шум.
Кардіотокографія - найбільш поширений метод вивчення серцевої діяльності плоду в сучасному акушерстві. Це запис ЧСС за допомогою УЗ-приладів, що працюють на основі ефекту Допплера. Можливі пряма і непряма запис. Для оцінки КТГ використовуються різні бальні шкали, однак більш перспективна комп'ютерна оцінка.

Модифікована шкала Fisher оцінки серцевої діяльності плоду при вагітності (Г. М. Савельєва, 1984)

Параметр серцевої діяльності плода
Оцінка, бали
0
1
2
Базальна ЧСС,
Рівень у хвилину
<100
> 180
100-120
160-180
120-160
Варіабельність ЧСС:
- Частота осциляцій в хвилину
- Амплітуда осциляцій в хвилину
<3
5 або синусоїдальна
3-6
5-9 або> 25
> 6
10-25
Зміни ЧСС:
- Акцелераціі
- Децелерації
Відсутні
Пізні тривалі
Варіабельні
Періодичні
Пізні короткі
Варіабельні
Спорадично
Відсутні
Початкові ознаки кисневої недостатності:
· Тахікардія більше 160 уд / хв,
· Помірна брадикардія від 100 до 120 уд / хв,
· Підвищення або зниження варіабельності серцевого
ритму, короткочасна (до 50% записів) монотонність ритму,
· Послаблення реакції на функціональні проби: (із затримкою
дихання на вдиху або видиху, теплова або холодова, степ-
тест, акустична, маммарно тест або окситоциновий).
· Періодичні децелерації у відповідь на скорочення матки. (КТГ при цьому оцінюється в 5-7 балів за шкалою Fisher).
Ознаки вираженої гіпоксії плоду:
· Виражена брадикардія (менше 100 уд / хв),
· Монотонність ритму,
· Негативний або парадоксальний відповідь на функціональні
проби,
· Пізні варіабельні децелерації.
Оцінка КТГ при цьому не перевищує 4 бали за шкалою Fisher
Другий показник функціонального стану плоду - рухова активність. У здорових вагітних вона досягає максимуму до 32 тижнів, після чого кількість рухів зменшується до 40 тижнях. 5 і більше рухів за 30 хв. є показником хорошого стану плоду.
Легка гіпоксія проявляється неспокійним поведінкою плоду (руху прискорені і посилені), прогресуюча - призводить до ослаблення і навіть припинення рухів.
Рухову активність плоду може оцінити сама вагітна, лікар при пальпації живота, її можна фіксувати на КТГ, оптимальним методом спостереження за нею є ультразвукове сканування (УЗД).
УЗД - незамінний метод у сучасному акушерстві. Він високо інформативний, безпечний, неінвазівен, відносно простий, може багаторазово використовуватися. З його допомогою можна оцінити розміри плоду (біометрія), а також вивчити біофізичний профіль.
Комплексний аналіз маркерів гострої гіпоксії (нестрессовий тест, рухова активність, дихальні рухи плода і м'язовий тонус) та маркерів хронічної гіпоксії (об'єм навколоплідних вод і ступінь зрілості плаценти) підвищує достовірність оцінки стану плода.
Оцінка біофізичного профілю плода за шкалою А. Vintzileos 10-12 балів свідчить про хорошу оксигенації плода, 8-9 балів - про легку гіпоксії, 7-6 балів - про гіпоксії середньої тяжкості, оцінка менше 5 балів вказує на загрозливий стан плоду.

Критерії оцінки біофізичних параметрів плоду
(А. Vintzileos, 1983)
Параметри
Оцінка, бали
0
1
2
Нестрессовий тест
1 акцелерація або їх відсутність за 20 хв спостереження
2-4 акцелераціі амплітудою не менше 15 уд / хв тривалістю не менше 15 сек, пов'язаних з рухом плода за 20 хв спостереження
5 і більше акцелерацій амплітудою не менше 15 уд / хв, тривалістю не менше 15 сек, пов'язаних з рухом плода за 20 хв спостереження
Дихальні руху
плоду
ДДП тривалістю менше 30 сек або їх відсутність за 30 хв
Спостереження
Не рідше 1 епізоду ДДП тривалістю від 30 до 60 сек за 30 хв спостереження
Не рідше 1 епізоду ДДП тривалістю 60 сек та більше за 30 хв спостереження
Рухова активність
плоду
Відсутність генералізованих рухів
1 або 2 генералізованих руху за 30 хв спостереження
Не менше 3 генералізованих рухів за 30 хв
спостереження
М'язовий
тонус
плоду
Кінцівки в разгибательном положенні
Не рідше 1 епізоду розгинання із поверненням в згинальну становище або кінцівок, або хребта за 30 хв спостереження
1 епізод і більше розгинання з поверненням в згинальну положення хребта і кінцівок за 30 хв спостереження
Об'єм навколоплідних вод
Тісна розташування дрібних частин плода, вертикальний діаметр вільної ділянки вод менше 1 см
Вертикальний діаметр вільної ділянки вод більше 1 см, але менш як 2 см
Води чітко визначаються в матці, вертикальний діаметр вільної ділянки вод 2 см і більше
Ступінь зрілості плаценти по Grannum
III ступінь зрілості плаценти
Плацента на задній стінці і важка для дослідження
0, I і II ступінь зрілості
Велике значення в діагностиці гіпоксії плоду надається доплерівської оцінці кровообігу в матковій артерії, пуповині, аорті плода та інших судинах фето-плацентарного комплексу. Перше дослідження рекомендується проводити вже в 16-20 тижнів вагітності, так як, починаючи з середини II триместру можливі патологічні порушення кровотоку, причому, вони передують плацентарної недостатності і виявляються набагато раніше фетометріческіх змін. Допплерографія дозволяє виявити критичний стан плода раніше, ніж воно діагностується на підставі КТГ.
За допомогою ультразвукових датчиків пункційних проводиться кордоцентез - пункція судин пуповини. Отримана таким чином кров плоду використовується для каріотипування, пренатальної діагностики хвороб крові, анемії, інфікування, обмінних порушень і гіпоксії (вивчається pH крові, P CO2, P O2, ВЕ).
Кров плоду для дослідження КОС і газів в ній можна отримати більш простим способом. Це проводиться під час пологів: при відкритті маткового зіву на 3-4 см і відсутності плідного міхура під контролем зору після скарифікації шкіри з передлежачої частини плоду набирають 0,5 мл крові. Ознакою гіпоксії плоду в I періоді пологів є рН нижче 7,2; в II - рН нижче 7,14 (показання для негайного розродження).
Крім прямих методів оцінки стану плоду, існують непрямі. До них відносяться методи діагностики плацентарної недостатності: визначення рівня хоріонічного гонадотропіну, плацентарного лактогену, естріолу, естріолового індексу, прогестерону, активності термостабільної лужної фосфатази і оксітоцінази, радіоізотопна сцинтиграфія.
З метою діагностики кисневої недостатності у плода проводиться і оцінка навколоплідних вод.
Амніоскопія - огляд оптичним приладом через цервікальний канал плодового міхура, навколоплідних вод, перед частини. Про гіпоксії свідчить фарбування вод меконієм, зміна їх кількості, в першу чергу - маловоддя, їх згущення, але і багатоводдя є так само сигнал неблагополуччя плода.
Амніоцентез (трансцервікальним, трансабдомінальний) - прокол плодового міхура і паркан навколоплідних вод для дослідження. Біохімічний аналіз вод при дефіциті кисню характеризується патологічним ацидозом, зниженням рівня глюкози, збільшенням рівня кальцію, сечовини і серотоніну, підвищенням активності лужної фосфатази, лактатдегідрогенази, гіалуронідази. Додатково у водах визначається вміст фосфоліпідів, білірубіну і альфа-фетопротеїну.
Лікування:
Для успішного лікування гіпоксії плода, крім терапії основного захворювання матері необхідно нормалізувати плацентарний кровообіг; поліпшити постачання плода киснем і енергетичними речовинами; коригувати баланс електролітів, кислот і лугів; підвищити стійкість і витривалість мозкових центрів до дефіциту кисню.
Поліпшити кіслородотранспортную функцію плаценти можна різними фізичними методами. Для цього використовуються індуктотермія околопочечной області, електро-релаксація, абдомінальна декомпресія, не втратила свого значення і ультрафіолетове опромінення.
Плацентарний кровообіг покращується за допомогою судинорозширюючих та спазмолітичних засобів (еуфілін, папаверин, но-шпа), β-міметиком (гініпрал, партусістен).
Для нормалізації реокоагуляціонних властивостей крові використовують дезагреганти (трентал, низькомолекулярні декстрани) і антикоагулянти (фраксипарин, гепарин).
Покращують метаболізм і енергетику плаценти глюкоза, вітамін С, естрогени, кокарбоксилаза, фолієва кислота, метіонін, препарати заліза, нестероїд анаболіки (оротат калію, рибоксин).
Для більшого постачання плоду киснем, застосовуються інгаляції кисню за допомогою маски. При цьому оптимальним варіантом є вдихання 40-60% киснево-повітряної суміші в кількості 5 л / хв протягом 30-60 хв 2 рази на день. Виражений ефект надає кисневий коктейль або піна. Коктейль приймається протягом 5-10 хв в кількості 150-200 мл за 1,5 або через 2 години після їжі.
Успішно використовується для лікування гіпоксії плоду і гіпербарична оксигенація.
Енергетичний комплекс плода включає в себе естрогени, сігетін, глюкозу, глюконат кальцію, вітаміни групи С і В.
До активації внутрішнього енергоутворення ведуть цитохром С, АТФ, нікотинамід, кокарбоксилаза, рибофлавін.
Корекцію кислот і лугів слід проводити лише під контролем КОС крові. Для лікування ацидозу використовується 5% розчин натрію гідрокарбонату (200 мл вводиться внутрішньовенно зі швидкістю 50-60 кап / хв, після чого необхідна інфузія 100 мл 10% глюкози для поповнення енергетичних ресурсів у серцевому м'язі і мозкової тканини).
Слід пам'ятати, що введення лужних розчинів не усуває джерело утворення кислих продуктів, а лише тимчасово ліквідує їх. Дія лужних розчинів проявляється через 30 хвилин і триває протягом 2 годин.
Ощелачивающее дію роблять також кокарбоксилаза, аскорбінова кислота, АТФ, глюкоза з інсуліном.
Для усунення гіперкаліємії призначається глюконат кальцію 10% розчин 10-20 мл.
Підвищити стійкість мозкових центрів, в першу чергу, а також клітин міокарда, печінки, нирок та інших органів до гіпоксії вдається за допомогою антигіпоксантів - речовин, що знижують потребу тканин у кисні. До них відносяться седуксен, оксибутират натрію, ноотропіл та ін
Відсутність ефекту від комплексної терапії хронічної гіпоксії плоду, виражені зміни КТГ та біофізичного профілю, виявлення меконію в навколоплідних водах, маловоддя, а також гостра гіпоксія плода є показаннями до екстреного розродження незалежно від терміну гестації. При цьому перевага віддається кесаревого розтину.
Неефективність лікування гіпоксії плода в I періоді пологів є показанням до екстреного кесаревого розтину, в II періоді - накладенню акушерських щипців, або вилучення плоду за тазовий кінець, при цьому вони повинні супроводжуватися перінео-або епізіо-томіей.
МАСТ
Мастит (грудниця) - запалення паренхіми і інтерстицію молочної залози. Гострий мастит у 80-85% всіх випадків зустрічається в післяпологовому періоді у годуючих жінок (так званий лактаційний мастит), в 10-15% - у некормящіх пацієнток і в 0,5-1% - у вагітних.
Частота лактаційного маститу коливається від 1,5 до 6% по відношенню до числа пологів; в післяпологовому періоді 2 / 3 різних випадків гнійно-запальних процесів припадає на його частку. В останні роки частота післяпологового маститу дещо знизилася, однак збільшилася кількість гнійних форм захворювання, змінився і видовий склад збудників інфекції, їх антигенні властивості і антибіотикорезистентність.
Лактаційний мастит у 70% випадків спостерігається у первісток жінок, у 27% - у повторнородящих, в 3% - у багато. Зросла захворюваність у породіль віком понад 30 років, що пояснюється збільшенням числа перших пологів у цьому віці.
Зазвичай мастит розвивається в одній молочній залозі, двосторонній запальний процес зустрічається рідко.
Класифікація:
Розрізняють гострі і хронічні мастити. У групі хронічних виділяють гнійну і негнійний форми. Хронічний гнійний мастит щодо рідкісний, він є найчастіше наслідком неправильного лікування гострої маститу; у виняткових випадках можливий розвиток первинно-хронічного маститу. До негнійний хронічній формі відносять плазмоклітинних перідуктальний мастит.
Запальним процесом може дивуватися переважно паренхіма молочної залози - паренхіматозний мастит або интерстиций - інтерстиціальний мастит. Однак розмежувати ці форми на підставі клінічних даних практично не представляється можливим, тим більше що найчастіше вони поєднуються один з одним.
Окремо виділяють запалення молочних проток - галактофоріт і запалення залоз навколососкового гуртка - ареоли.
Для практичних цілей найбільш прийнятна клінічна класифікація гострого маститу з урахуванням перебігу запального процесу:
1. Серозний (початковий).
2. Інфільтративний.
3. Гнійний:
а) інфільтративно-гнійний;
б) абсцедирующий: фурункульоз ареоли, абсцес ареоли,
абсцес у товщі залози, абсцес позаду залози
(Ретромаммарную);
в) флегмонозний;
г) гангренозний.
Виділяють також специфічний (рідко зустрічається) мастит - туберкульозний, сифілітичний.
Етіологія:
Збудником маститу найбільш часто є стафілокок. У 82% хворих при посіві гною стафілокок виділений в чистому вигляді, у 11% - в асоціаціях з кишковою паличкою і стрептококом, у 3,4% - висіяна кишкова паличка в монокультурі, у 2,4% виділено стрептокок; рідко зустрічаються протей, синьогнійна паличка і гриби.
Джерелом інфекції є носії збудників і хворі зі стертими формами гнійно-запальних захворювань з числа навколишніх осіб, від яких мікроби поширюються з пиловими частинками, через предмети догляду, білизна та ін Першорядне значення у виникненні маститу має внутрішньолікарняна інфекція.
Вхідними воротами для інфекції є найчастіше тріщини сосків. Можливо і інтраканалікулярне її проникнення при годуванні груддю або зціджуванні молока; рідше зустрічається поширення інфекції гематогенним і лімфогенним шляхами з ендогенних вогнищ запалення.
Фактори, що сприяють захворюваності:
· Ослаблення організму матері супутніми
захворюваннями;
· Зниження імунобіологічної реактивності її організму;
· Важко протікають тривалі пологи, особливо перші, з
крупним плодом, при недостатньому знеболюванні, з
травматизацією тканин, з патологічною крововтратою,
оперативні пологи;
· Різні ускладнення післяпологового періоду;
· Порушення відтоку молока, розвиток лактостазу через
недостатності молочних проток, неправильного будови
сосків і порушень функціональної діяльності молочної
залози.
Патологічна анатомія:
Проникнення мікробів у розширені чумацькі протоки веде до згортання молока, набряку стінки проток, що посилює застій молока, ушкоджується епітелій протоків. При попаданні мікробів в тканину залози виникає і прогресує мастит.
У фазі серозного запалення заліза пропітана серозною рідиною, відзначається скупчення лейкоцитів навколо судин. При прогресуванні процесу серозне просочування змінюється дифузної гнійної інфільтрацією паренхіми з дрібними осередками розплавлення. Зливаються в подальшому дрібні вогнища утворюють абсцес в інтрамаммарном, субареолярном і, рідше, в ретромаммарную просторі.
Молочна залоза - залозистий орган, тому для неї характерні слабко виражена здатність до відмежування і нестримне поширення запального процесу з залученням все більшої кількості залізистої тканини. Це розповсюдження нерідко не зупиняється і при радикальному розтині вогнища, після якого утворюються дедалі нові і нові абсцеси в паренхімі молочної залози. У деяких хворих уражений орган відразу виявляється "нафарширований" великою кількістю дрібних гнійників, представляючи собою як би губку, просочену гноєм - апастематозний мастит.
При залученні в запалення судин і їх тромбування настає некроз окремих ділянок залози - розвивається гангренозний мастит, що супроводжується загальною септичній реакцією. Ця форма може швидко привести до загибелі хворий, якщо не буде вироблено радикальне втручання (широке розкриття або, в особливо важких випадках, ампутація залози) і комплексна антибактеріальна терапія.
Після розтину і спорожнення гнійника, видалення секвестрів тканини починається процес проліферації. Утворюється грануляційна тканина, потім настає рубцювання.
Клініка:
Для кожної фази маститу характерна особлива клінічна картина. Раціональним лікуванням у більшості випадків вдається обірвати перебіг захворювання на тій фазі його розвитку, з якою госпіталізована хвора і при якій розпочато лікування. Однак у багатьох пацієнток це не вдається, і тоді розвивається наступний етап запального процесу.
Серозна фаза характеризується появою болів в молочній залозі, підвищенням температури до 38,5-39 ° С. При годуванні дитина менш охоче бере хвору залозу. При огляді відзначається ледь помітне збільшення її при повному збереженні контурів. Шкіра має звичайний вигляд. Тільки при порівняльній пальпації можна відзначити велику пружність і дифузну болючість ураженої залози в порівнянні із здоровою.
У цей час особливо небезпечний застій молока, що призводить до венозного стазу і прогресуванню маститу. Початкову форму захворювання слід відрізняти від гострого лактостазу, часто передує запалення. Проте кожне нагрубання молочних залоз з підвищенням температури, практично слід вважати серозної формою маститу. Припинення годування або зціджування молока сприяє бурхливому розвитку гнійного маститу.
Хворі з початком процесом зазвичай в стаціонар не надходять. Хоча при запізнюванні, а можливо, при недостатньому або безуспішному лікуванні протягом 1-3 днів він переходить в наступну фазу.
У інфільтративний фазі розміри залози значно збільшуються, в товщі утворюється різко болючий інфільтрат з неясними кордонами, шкіра над ним червоніє. При обережною, але ретельної пальпації інфільтрату зазвичай не вдається відзначити вогнищ розм'якшення, флуктуації.
У породіллі з'являються озноб, головний біль, безсоння, слабкість, знижується апетит. Збільшуються, стають хворобливими пахвові лімфатичні вузли. ШОЕ досягає 30-40 мм / год, лейкоцитоз 10-12 тис. Протягом 5-10 днів захворювання може перейти в наступну фазу.
Абсцедирующий мастит розвивається в тих випадках, коли загальна та місцева терапія не зупиняє процесу на фазі інфільтрату і не сприяє його зворотному розвитку. При цьому спостерігається наростання всіх клінічних явищ. Посилюється озноб, температура підвищується до 39-40 ° С. Відзначається різке почервоніння шкіри молочної залози і розширення підшкірної венозної мережі, інфільтрат відмежовується і легко пальпується. При нагноєнні відзначається флуктуація. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені і болючі. ШОЕ досягає 50-60 мм / год, лейкоцитоз 15-16 тис. Падає вміст гемоглобіну.
Флегмонозна фаза маститу характеризується різким погіршенням загального стану; підвищенням температури до 40 ° С і повторними ознобами; нерідко супроводжується септичними явищами: у хворої мову і губи сухі, її мучить безсоння і головний біль, відсутній апетит.
Залоза збільшена, пастозна, шкіра над нею гіперемована, блискуча, іноді з ціанотичним відтінком, при натисненні утворюється ямка. У процес втягується більша частина залози. При пальпації визначається пастозність і ділянки флуктуації в декількох місцях. Підшкірні вени різко розширені, явища лімфангіта. Тон частіше втягнутий. Лейкоцитоз досягає 17-20 тис., у лейкоцитарній формулі зсув вліво, еозинофілія і лімфопенія; ШОЕ збільшується до 60-75 мм / год, відмічається значна анемія. У сечі визначається білок, до 40-50 лейкоцитів, 10-15 еритроцитів, гіалінові і зернисті циліндри.
При флегмонозном маститі можлива генералізація інфекції з переходом в сепсис. Особливо небезпечно виникнення септичного шоку, у зв'язку з чим необхідні раннє виявлення хворих з артеріальною гіпотензією та проведення профілактики септичного шоку.
Гангренозная фаза маститу в результаті розвитку тромбозу і застою в судинах молочної залози спостерігається рідко, зазвичай у хворих, які пізно звернулися за медичною допомогою. Вони надходять у вкрай важкому стані з ознаками вираженої інтоксикації: температура досить довго тримається на рівні 40-40,5 ° С, зневоднення, тахікардія до 120 ударів на хвилину, пульс слабкого наповнення, тахіпное, гіпотонія.
Заліза блідо-зеленого або синьо-багряного кольору, місцями покрита бульбашками, на деяких ділянках некрози. Тон втягнутий, молоко відсутній (у здорової залозі теж). Лейкоцитоз до 20-25 тис., різкий зсув вліво, є токсична зернистість нейтрофілів, виражена анемія, виражена протеїнурія, лейкоцитурія, еритроцитурія і циліндрурія.
Сучасні особливості клініки лактаційного маститу:
1) Більш пізній початок, переважно після виписки жінки з пологового будинку. Перші ознаки захворювання у 70% жінок з'являються в кінці 2 тижні, у 10-15% - через 4 тижні після пологів.
2) Переважання інфільтративно-гнійних форм маститу: спостерігаються у 2 / 3 випадків і протікають у вигляді дифузної або вузлової форми; частіше з розвитком вираженого інфільтрату і просоченням тканин гноєм (як бджолині соти) без чіткого абсцедування.
3) Більш важкий і тривалий перебіг гнійних форм маститу, тенденція до генералізації інфекції.
4) Можливість розвитку поряд з типовими формами гострого, стертих субклінічних форм маститу, що характеризуються слабкою виразністю і навіть відсутністю окремих ознак запального процесу, невідповідністю клінічних проявів істинної важкості ураження.
5) Резистентність до лікування.
Хронічна інфільтративна фаза виникає після тривалого місцевого лікування антибіотиками, частіше з приводу гнійного маститу, що почалося гостро з високої температури. Під впливом місцевої антибіотикотерапії процес може дуже скоро прийняти хронічний характер. Загальний стан хворих задовільний, температура не вище 37,5-37,8 ° С або нормальна. У молочній залозі визначається дуже щільний (хрящової консистенції) інфільтрат, не спаяний зі шкірою і малоболезненний при пальпації. Болі іноді виникають при наповненні залози молоком і годуванні. Розміри інфільтрату різні. Шкіра над інфільтратом або гіперемована, або без особливих змін. Часто прощупуються збільшені рухливі регіонарні лімфатичні вузли на однойменній стороні. У крові незначний лейкоцитоз (8,5-9,5 тис.), ШОЕ збільшується до 25-30 мм / год.
Плазмоклітинних мастит має підгострий початок. З'являються розлита гіперемія, набряк і болючість шкіри ближче до соска і навколососкової кухоль, субфебрильна температура. Гіперемія, набряк і болючість шкіри проходять через кілька днів. Відповідно ділянці гіперемії залишається щільний, без чітких меж, болючий інфільтрат, іноді відзначаються втягнення соска і серозні виділення з нього; пальпуються збільшені пахвові лімфатичні вузли.
Ускладнення захворювання:
Перебіг маститу може ускладнюватися лімфангітом, лімфаденітом і рідко сепсисом. Після розтину гнійника, особливо мимовільного, іноді утворюються молочні свищі, які закриваються самостійно, але протягом тривалого часу.
Діагностика:
Діагностика лактаційного маститу не представляє особливих труднощів. Захворювання починається в післяпологовому періоді, характерні скарги і клінічні прояви дозволяють поставити правильний діагноз. Тільки у випадку атипично протікає маститу діагноз скрутний.
З лабораторних методів дослідження найбільш інформативний клінічний аналіз крові (лейкоцитоз, нейтрофільоз, збільшення ШОЕ). Проводиться бактеріологічне дослідження гною, молока (з ураженої і здорової молочної залози). Бажано його провести до початку антибактеріальної терапії.
Суттєву допомогу в діагностиці маститу надає ультразвукове дослідження. При серозному маститі за допомогою ехографії виявляють затушеванность малюнка альвеолярного дерева і лактостаз. Для початкової інфільтративної стадії маститу характерні ділянки гомогенної структури з зоною запалення навколо та лактостаз. При УЗД молочної залози, ураженої гнійним маститом, найчастіше виявляють розширені протоки і альвеоли, оточені зоною інфільтрації - "бджолині соти". УЗД дозволяє легко діагностувати абсцедирующий форму маститу, при цьому виявляють порожнину з нерівними краями і перемичками, оточену зоною інфільтрації.
Електротермометрія шкіри над вогнищем ураження показує більш високу температуру (на 1-2 °) в порівнянні з ділянками на здоровій залозі.
Гострий мастит іноді нагадує маститоподібна і рожеподобную форму раку. При хронічних (особливо плазмоклітинні) маститах необхідно також виключити новоутворення, для чого додатково застосовують рентгенологічні методи дослідження, термографії, цитологічне дослідження пунктату з інфільтратів, виділень із соска, обов'язкове гістологічне дослідження видалених тканин.
Лікування:
Проводиться з урахуванням форми маститу: при початкових стадіях захворювання - це комплексне консервативне лікування в умовах пологового будинку, при гнійному процесі - оперативне втручання в хірургічному відділенні.
Всім відомо, що сучасне акушерство - хірургічна спеціальність. Близько 11% дітей (14% - у Кузбасі) "з'являються на світ" за допомогою кесаревого розтину. Головні показання до оперативного розродження: вік первородящих старше 30 років, рубець на матці, тазове передлежання плоду, вузький таз, аномалії родової діяльності, соматична патологія (захворювання очей, центральної нервової системи та опорно-рухового апарату), а також стимуляції овуляції, екстракорпоральне запліднення , генітальний герпес.
Чи будуть жінки народжувати краще? Ні. Найближчий прогноз не викликає сумнівів, тому що в країні очікується подальше зниження здоров'я вагітних жінок. Він заснований на даних про здоров'я дівчат-підлітків.
За 10 років частота захворювань, виявлених під час профілактичних оглядів дівчат, зросла майже в 3 рази. Число абсолютно здорових школярів сьогодні не перевищує 20%. До закінчення школи у більшості дівчат (75%) діагностуються хронічні захворювання, число здорових знижується до 6,3%. Показники їх захворюваності на 10-15% більше, ніж у хлопців.
Серйозну стурбованість викликає гінекологічна захворюваність дівчат. У віці 15 років у 77,6% школярок виявляється різна гінекологічна патологія, а до 17 років вже у 92,5%.
У підлітків, що живуть статевим життям, її частота в 3 рази вище, ніж у ровесниць, не вступали в сексуальний зв'язок. Широко поширюються ризиковані форми сексуальної поведінки, що завдає непоправної шкоди здоров'ю майбутніх батьків і матерів.
Раннє статеве дозрівання і початок статевого життя призвели до появи феномена "підліткове материнство". Воно негативно відбивається як на здоров'я новонароджених, так і на здоров'я юних матерів. В останні роки кожен десятий новонароджений з'являється у матерів молодше 20 років, щорічно близько 1,5 тис. дітей народжується у 15-річних, 9 тис. - у 16-літніх, 30 тис. - у 17-річних матерів. У Кемеровській області у 1999р були родоразрешени 1051 підліток (4,2% від усіх пологів).
Слід підкреслити, що у юних вагітних частіше розвиваються анемії, гестози, передчасні пологи. Пологи досить небезпечні для юних жінок. Материнська смертність серед підлітків в 5-8 разів вище, ніж у загальній популяції.
Відомий в акушерстві постулат "Здорова мати - здорова дитина, хвора мати - хвора дитина" продовжує зберігати свою актуальність. У Росії сьогодні не більше 2% новонароджених можуть вважатися здоровими. Відзначається високий рівень недоношених дітей (в 1999 - 62,9 на 1000 народжених живими), виходжування яких обходиться державі в 250-300 разів дорожче, ніж доношених.
Триває зростання захворюваності новонароджених. У порівнянні з 1995р вона збільшилася на 43%. Це відбулося, в першу чергу, за рахунок вроджених аномалій (на 14%), гемолітичної хвороби (на 24%) та сепсису (на 73,5%). Лідируюче положення в структурі захворюваності дітей займає гіпоксичний ураження ЦНС, що є результатом їх кисневого голодування. Захворюваність новонароджених в Кузбасі в 2001р склала 986 на 1000 народжених живими.
Збільшення частоти найсерйозніших відхилень у стані здоров'я веде до зростання кількості дітей-інвалідів. У Кузбасі в 2001р їх налічувалося 11 768. З них 24% страждали руховими порушеннями (превалював дитячий церебрали-ний параліч), 23% - вісцеральними і метаболічними розладами харчування, 22% - розумовою відсталістю і 7% - іншими психічними порушеннями. 8% дітей були інваліди по зору, 6,5% мали спотворюють вади розвитку, 5% - страждали слуховими і вестибулярними порушеннями, 2,5% - мовне і мовною патологією.
Відомо, що за останні 30 років перинатальна смертність в економічно розвинених країнах знизилася в 4-7 разів. Найбільш низький її рівень у Фінляндії (6,4 ‰), Швеції (7,5 ‰) і Японії (8 ‰). Настільки значні успіхи в службі допомоги при пологах та неонатології обумовлені поліпшенням соціальних умов життя, розвитком економіки країн і медико-організаційними заходами. У Росії рівень перинатальної смертності завжди був високим. В останні роки він дещо знизився і склав у 2001р 12 ‰ (в Кузбасі - 12,9 ‰).
У структурі причин перинатальної летальності провідне місце належить внутрішньоматкової гіпоксії та асфіксії в пологах (40,4%), синдрому дихальних розладів (17,5%) і вроджених аномалій розвитку (15,6%). З боку матері в числі причин перинатальних втрат основне місце займають патологія плаценти та пуповини (27,8%), екстрагенітальні захворювання (23,5%), ускладнення вагітності (16,7%) та пологів (9,4%).
Перинатальна смертність тільки в 30% випадків оцінюється як невідворотних, в 27% випадків її можна було уникнути, оскільки вона обумовлена ​​неповноцінним спостереженням за вагітною, пізньої та неправильної діагностикою, неадекватним лікуванням і нераціональним веденням пологів. Решта випадків умовно предотвратимой, бо для усунення зазначених причин медичні установи не мали у своєму розпорядженні відповідними можливостями.
В умовах різкого підйому екстрагенітальної патології, хвороб, що передаються статевим шляхом, суспільство не має права чекати поліпшення здоров'я новонароджених, їх компенсатор-них можливостей. Це робить очевидним цінність кожного новонародженого і викликає необхідність боротьби за нього.
Материнська смертність - інтегруючий показник здоров'я жінок репродуктивного віку, з одного боку, з іншого - популяційний підсумок взаємодії економічних, екологічних, культурних, соціально-гігієнічних та медико-організаційних чинників. У зв'язку з вагітністю та пологами щорічно у світі помирає близько 590 тис жінок. Середньосвітовий показник материнської смертності складає 430 на 100 тис. народжених живими з коливаннями від 10 - в Австралії до 870 - в Африці. У Росії материнська смертність залишається відносно високою і складає останні роки в середньому 40. Це в 4-6 разів вище, ніж у США, Великобританії, Франції, Німеччині, і в 40 разів вище, ніж у Канаді, Швеції та Швейцарії.
Материнська смертність в Кузбасі вище, ніж по країні в цілому, в 2001р склала 58,5 на 100 тис. народжених живими. У її структурі провідними причинами були аборти, кровотечі і гестози. При цьому 52% випадків загибелі жінок були предотвратимими. Тому важливими умовами безпечного материнства є адекватна організація перинатальних технологій, підвищення кваліфікації лікарів, поліпшення матеріальної бази акушерських стаціонарів.
Однак проблема охорони здоров'я матері і дитини в умовах економічної та демографічної кризи нашої країни виходить далеко за межі охорони здоров'я і повинна набути характеру першорядних завдань національної політики. Кожна політична партія, кожен кандидат у законодавчі органи повинні висувати як пріоритету найважливішу національну завдання - відновлення репродуктивного потенціалу Росії та забезпечення виживання російського суперетносу. Держава зобов'язана підтримувати сім'ю шляхом пожвавлення системи державних пільг, гарантій та допомог, воно повинно сприяти бажанню жінки мати дітей.
Без зміцнення матеріально-технічної бази родовспо-такі підпорядковані установ, без впровадження сучасних технологій в акушерстві та неонатології кризова ситуація не зміниться. Необхідно якісно підвищувати підготовку медичних кадрів, що працюють в області допомоги породіллі, розширювати наукові дослідження цієї галузі. При сьогоднішньому фінансуванні медицини це неможливо. Безкоштовна медицина для матері і дитини повинна бути не "законом на папері", а існувати реально.
У кожного громадянина нашої країни слід формувати культ здорового способу життя, культ освіти і культ сім'ї.
Тільки виконання комплексу даних актуальних завдань може зупинити наше суспільство від деградації та вимирання.
ФІЗІОЛОГІЯ МЕНСТРУАЛЬНОГО ЦИКЛУ
Віковий період жінки, коли проявляється здатність до запліднення і дітородіння, отримав назву репродуктивного періоду. Він дуже тісно пов'язаний з її менструальною функцією.
Менструальний цикл - складний біологічний процес в організмі жінки, який виражається в закономірних циклічні зміни в її статевій системі, а також ритмічних коливаннях функціонального стану серцево-судинної, нервової, ендокринної та інших систем.
Нормальний менструальний цикл ділиться на 2 основні фази:
I фаза - фоллікуліновая - фаза росту фолікула, під час якої настає дозрівання яйцеклітини з подальшою овуляцією, тобто розривом фолікула і виходом яйцеклітини за межі яєчника.
II фаза - лютеиновая - фаза жовтого тіла яєчника, гормональна функція якого визначає "готовність матки" до сприйняття заплідненого яйця.
Зовнішнім, найбільш яскравим проявом менструального циклу є менструація.
Менструація - кров'янисті виділення з статевих шляхів жінки, що виникають в кінці двофазного менструального циклу в результаті відторгнення ендометрію, якщо запліднення яйцевої клітини не настав.
Середній вік появи першої менструації (menarhe) визначається клімато-географічними, національними та соціально-побутовими чинниками і становить для нашої країни 13,5 + / - 1,5 року.
Хронічні хвороби, інтоксикації, глистні інвазії, неповноцінне харчування, важка фізична праця зміщують menarhe на більш пізні терміни.
Поява її в більш ранньому віці відображає процес акселерації (прискорений розвиток фізичних властивостей) організму, що росте в сучасному суспільстві.
Тривалість менструального циклу умовно визначають від 1-го дня настала менструації до 1-го дня наступної менструації.
У 60% жінок менструальний цикл складає 28 днів, у 28% - 21-23 дня, у 12% - 30 - 35 днів.
Тривалість нормальної менструації від 2 до 7 днів (у середньому 5 днів). Величина крововтрати в менструальні дні - 40-60 мл (в середньому 50 мл).
Остання менструація (менопауза) зазвичай проходить у віці 50,8 року.
Нормальний менструальний цикл має 3 основних компоненти:
· Циклічні зміни в системі гіпоталамус - гіпофіз -
яєчники.
· Циклічні зміни в гормонально-залежних органах
(Матці, маткових трубах, піхві, молочних залозах).
· Різноманітні фізіологічні зрушення в різних функціях організму, так звана "менструальна хвиля".
Неодмінною умовою в здійсненні нормальної менструальної функції є наявність 5 ланковий системи нейрогуморальної регуляції, а саме кори головного мозку, підкіркової області (переважно гіпоталамуса), мозкового придатка - гіпофіза, жіночої статевої залози - яєчника і периферичних субстратів (тканин і органів), виразно реагують на статеві гормони.
Про роль центральної нервової системи в регуляції репродуктивної системи відомо давно. Про це свідчать порушення овуляції при гострих і хронічних стресах, зміні клімату або ритму роботи. Відомі випадки настання аменореї в умовах воєнного часу.
Локалізація центрів, що регулюють діяльність статевої системи в корі головного мозку, встановлена ​​не точно. Є дані про участь амігдалоідних (мигдалеподібних) ядер і лімбічної системи. Так, електричне подразнення амігдалоідного ядра, що знаходиться в товщі великих півкуль головного мозку, викликає в експерименті овуляцію, амігдалектомія - зниження активності статевих залоз.
У церебральних структурах є специфічні рецептори для естрогенів, прогестерону та андрогенів. Тут же відбувається синтез, виділення і метаболізм нейротрансмітерів (норадреналіну, дофаміну, серотоніну, ацетилхоліну, мелатоніну і гамма-оксимасляної кислоти), вибірково впливають на синтез і виділення гонадотропного рилізинг-гормону (ГТ-РГ) гіпоталамуса.
Функцію трансмітерів несе також ще один клас речовин: нейропептиди морфіноподібні дії - опіоїдні пептиди трьох видів (ендорфіни, енкефаліни і динорфінів). За допомогою блокади секреції ГТ-РГ в гіпоталамусі, вони пригнічують секрецію гіпофізом гонадотропних гормонів (особливо лютеїнізуючого гормону).
Взаємодія нейротрансмітерів і нейропептидів забезпечує в організмі жінки репродуктивного віку регулярні овуляторні цикли.
Гіпоталамус - відділ проміжного мозку, розташований донизу від зорового бугра, являє собою скупчення ядер нервових клітин з численними спадними і висхідними волокнами.
Ядра гипоталямус групуються в основному в переднє, середнє і заднє скупчення і мають специфічну секреторною функцією - виробляти нейросекрету або рилізинг-гормони (РГ): речовини білкової природи, здатні стимулювати (ліберіни) і блокувати (статіти) виділення відповідних тропних гормонів.
Сьогодні відомо 3 гіпоталамічних нейросекрету, що регулюють зміст гонадотропних гормонів:
1. Фолліберін (РГ-ФСГ): фактор, який звільняє фолікулостимулюючий гормон, утворюється в передньому гіпоталамусі. Виділити і синтезувати фолліберін до теперішнього часу не вдалося.
2. Люліберіна (РГ-ЛГ): фактор, який звільняє лютеі-нізірующій гормон, виробляється в середньому і задньому гипоталямус. Він виділений, синтезований і докладно описаний.
3. РГ-ПРЛ: фактор, що гальмує секрецію пролактину, утворюється в ядрах середнього гипоталямус. Виділити і встановити його хімічну структуру поки не вдалося. Основна роль в регуляції секреції пролактину належить дофаміну.
Секреція гонадолиберином має пульсуючий характер: посилена протягом декількох хвилин вона змінюється 1-3 часовими інтервалами низької активності. Цірхорального (часовий) ритм запрограмований генетично і є показником зрілості нейросекреторних структур гіпоталамуса.
Нейросекретів гіпоталамуса є також окситоцин, вазопресин і антидіуретичний гормон. За нервовим аксонах гормони переносяться в гіпофіз і накопичуються в його задній частці. Звільнення їх з гіпофіза здійснюється нервовими імпульсами з гіпоталамуса.
Гіпофіз - ендокринна залоза, що складається з передньої, середньої і задньої часток, розташована в турецькому сідлі, ніжкою з'єднана з гіпоталамусом і іншими відділами ЦНС. З регулюванням менструального циклу більшою мірою пов'язана передня частка або аденогіпофіз. Тут виробляються тиреотропний, соматотропний і адренокортикотропний гормони, а також 3 гонадотропних гормону:
1. Фолікулостимулюючий гормон (ФСГ) стимулює ріст і дозрівання фолікулів яєчника, проліферацію клітин гранульози, освіта рецепторів лютеїнізуючого гормону на поверхні клітин гранульози, сприяє перетворенню андрогенів в естрогени.
2. Лютеїнізуючий гормон (ЛГ) стимулює утворення андрогенів в тека-клітинах, спільно з ФСГ сприяє овуляції, впливає на синтез естрогенних гормонів, стимулює синтез прогестерону в жовтому тілі.
3. Пролактин (протока) стимулює ріст молочних залоз і регулює лактацію, контролює секрецію жовтим тілом прогестерону.
Існує 2 типу секреції гонадотропінів гіпофізом:
Тоническая здійснюється безперервно на порівняно невисокому (базальному) рівні.
Циклічна відбувається в певну фазу менструального циклу, і її рівень значно вище рівня тонічної секреції.
У міжменструальні періоді є 2 піку екскреції гонадотропінів: 1-ий - під час овуляції, 2-ий - на 21-22 день (при 28-денному циклі).
Гіпофізарно - яєчникові взаємини носять двосторонній характер, інакше кажучи, існує "Закон зворотного зв'язку" між секрецією гонадотропінів і статевих стероїдів. Схематично це може бути представлене в такий спосіб:
ФСГ стимулює розвиток фолікула, зріст якого супроводжується певним рівнем секреції естрогенів. Максимальний рівень естрогенів до часу овуляції гальмує утворення ФСГ, що змінює співвідношення ФСГ і ЛГ на користь останнього. Після досягнення оптимальних відносин між ними відбувається овуляція.
ЛГ стимулює утворення і розвиток жовтого тіла, а комплексний вплив ЛГ і пролив призводить до утворення та секреції жовтим тілом прогестерону.
Наростання прогестерону вище критичних рівнів призводить до гальмування продукції ЛГ, внаслідок чого растормаживается освіта ФСГ. Цикл повторюється.
Інакше кажучи, регуляція менструального циклу визначається саморегулюючої кільцевої системою гипоталямус - гіпофіз - яєчники.
Спокій молочній залозі і необхідне при маститі підняте положення досягається за допомогою пов'язки або ліфчика, які повинні підтримувати, але не здавлювати залозу.
Грудне годування тимчасово припиняється. Вигодовування дитини здійснюється зцідженим із здорової залози і пастеризованим молоком, або штучними сумішами.
Для кращого спорожнення залози застосовують молокоотсос, фізіо-терапевтичне лікування (магнітне поле УВЧ в слаботепловой дозуванні по 10-20 хвилин 2 рази на день). За 20-30 хвилин до годування внутрішньом'язово вводиться 2 мл 2% розчину но-шпи і, після введення 1 мл окситоцину, приступають до годівлі.
Показання до придушення лактації:
1. Швидко прогресуючий запальний процес (перехід серозної стадії в інфільтративну протягом 1-3 днів, незважаючи на активне лікування).
2. Гнійний мастит з тенденцією до утворення нових вогнищ після хірургічного лікування.
3. Млявий, резистентний до терапії гнійний мастит після оперативного лікування.
4. Флегмонозний і гангренозний мастит.
5. Мастит за наявності захворювань інших органів і систем.
Засоби для придушення лактації:
1. Препарати, що пригнічують секрецію пролактину передньою часткою гіпофіза:
· Препарати бромергокріптіна: "Парлодел" 0,005 г 2 рази на день. Ефект досягається протягом 4-5 днів при несталої і протягом 7-8 днів - при сталій лактації.
· Норпролак - селективний агоніст допамінових D2-рецепторів, призначається по 25 мкг 2 рази на день.
2. Одночасне використання естрогенів і андрогенів: 1 мл 0,1% естрадіолу дипропіонату та 1 мл 5% тестостерону вводяться внутрішньом'язово 1 раз на добу, 6 -10 ін'єкцій, при відсутності протипоказань (новоутворення молочної залози, статевих органів у сімейному чи особистому анамнезі, мастопатія, варикозне розширення вен, гірсутизм і ін)
3. Камфора: 2 мл 20% розчину в олії вводиться підшкірно 2 рази на добу.
4. Салуретичну сечогінні: гипотиазид всередину по 0,025-0,05 г вранці.
Основним компонентом в комплексній терапії маститу є антибіотики. Широкий антимікробний спектр дії досягається при поєднанні препаратів.
Призначаються напівсинтетичні пеніциліни (ампіцилін, оксацилін, метицилін) з аміноглікозидами (канаміцин, гентаміцин, тобраміцин). Можна використовувати комбінацію ампіциліну з клавулановою кислотою - препарат "уназин", який не руйнується ферментом β-лактамаз.
Ефективні цефалоспорини I і II покоління: цефалотин, цефазолін (кефзол), цефуроксим (кетоцеф).
У деяких випадках збудниками маститу можуть бути анаероби, зокрема бактероїди, чутливі до лінкоміцину, кліндаміцину, еритроміцину, рифампіцину, левоміцетину та метронідазолу.
Для попередження дисбактеріозу антибактеріальні засоби призначають з протигрибковими препаратами (амфотерицин, кетоконазол, дифлюкан, Дифлазон).
Доцільно поєднане застосування антибіотиків і полівалентного стафілококового бактеріофага, які, володіючи принципово різними механізмами дії на мікроорганізми, можуть доповнювати один одного, підвищуючи тим самим лікувальний ефект.
У перші 3-4 дні доза бактеріофага становить 20-60 мл, потім її знижують. У середньому на курс лікування необхідно 150-300 мл бактеріофага.
У комплексному лікуванні хворих з маститом важливе місце займають засоби, що підвищують специфічну імунну реактивність і неспецифічну захист організму.
Для цього застосовують ряд засобів:
· Антистафілококовий гамма-глобулін 5 мл (100МЕ) внутрішньом'язово через день, на курс 3-5 ін'єкцій;
· Антистафилококковая плазма 100-200 мл внутрішньовенно;
· Адсорбований стафілококовий анатоксин по 1 мл через 3 дні, № 3;
· Доцільні гемотрансфузії свежецітратной крові по 200-250 мл;
· Показано переливання плазми по 150-300 мл.
Інфузійна терапія проводиться всім хворим при наявності інтоксикації. Вона включає розчини на декстранових основі: реополіглюкін, поліглюкін, реомакродекс, поліфер; синтетичні колоїдні препарати - гемодез, полідез; білкові кошти - альбумін, желатіноль, гидролизин, аминопептид; а також розчини глюкози, ізотонічний хлориду натрію, 4-5% натрію гідрокарбонату, 4% кальцію хлориду.
В комплексну терапію включаються також антигістамінні препарати - супрастин, димедрол або тавігіл; анаболічні стероїдні гормони - нерабол, ретаболіл.
При резистентних до лікування формах маститу, а також при схильності хворого до артеріальної гіпотензії і септичного шоку, показані глюкокортікоїдниє гормони. Преднізолон або гідрокортизон призначають одночасно з антибіотиками.
Місцеве лікування при початкових стадіях захворювання представлено олійно-мазевими компресами. З цією метою застосовують масло вазелінове або камфорне, бутадіоновую мазь, лінімент бальзамічний.
При серозної формі маститу для викликання зворотного розвитку процесу застосовують електричне поле УВЧ або мікрохвилі в слаботепловой дозуванні по 10-15 хв, ультразвук інтенсивності 0,2-0,4 Вт/см2 по 5 хв, ультрафіолетове опромінення залози (2-3 біодози), новокаїн-електрофорез (2% розчин на 70 ° етиловому спирті) по 30 хв у поєднанні з мікрохвилями або ультразвуком на 8-10 впливів.
При інфільтративної формі застосовують ті ж фізичні фактори, але потужність та інтенсивність впливу збільшуються.
Своєчасним і правильним лікуванням у фазі гострої інфільтрації вдається зупинити процес і домогтися його зворотного розвитку у досить великої кількості хворих. У тих же випадках, коли мастит перейшов в гнійну фазу показано хірургічне лікування. Проводять широкі радіарние розрізи (довжиною 7-10 см) з накладенням контрапертур, дренування, тампонаду або проточний діаліз.
Особливості анатомічної будови молочної залози, слабка тенденція її тканин до обмеження запального процесу та їх висока реактивність обумовлюють схильність до рецидивів і прогресування маститу, що набуває особливого значення при недостатньо радикально виконаної операції. Тільки широкі й досить глибокі розрізи молочної залози, дозволяють радикально видалити всі некротизовані тканини, ліквідувати всі скупчення гною.
Профілактика:
Її починають у жіночих консультаціях задовго до пологів. Особливу увагу потрібно приділяти вагітним з групи "високого ризику" розвитку маститу, тобто мають в анамнезі мастит, гнійну інфекцію різної локалізації, а також вагітним з мастопатією, аномалією розвитку молочних залоз, соска, з ускладненнями вагітності.
Основою профілактики заходів є підвищення опірності організму жінки до несприятливих впливів вагітності, пологів та післяпологового періоду.
Велике значення має раціональне харчування з великою кількістю вітамінів. Необхідно загартовування організму, для чого рекомендуються регулярні заняття в басейні, з II-ої половини вагітності показані повітряні ванни (жінки повинні щодня лежати на ліжку з відкритими грудьми протягом 15-20 хв).
Важливе місце займає санація ендогенних вогнищ інфекції до і під час вагітності. Для поліпшення загального стану та підвищення резистентності організму до інфекції рекомендується в останні 2 місяці вагітності через 1-2 дні загальне опромінення ультрафіолетовими променями.
Показана імунізація стафілококовим анатоксином.
Особлива увага приділяється підготовці молочних залоз до майбутнього годування. З цією метою необхідно щодня обмивати молочні залози водою температури 18-20 ° С з милом і наступним обтиранням жорстким рушником.
Для попередження здавлення молочних залоз і застою в них необхідно в міру розвитку вагітності збільшувати розміри ліфчиків і не допускати обвисання залоз.
При плоских і втягнутих сосках необхідна особлива підготовка їх - потягування чисто вимитими руками. Спочатку акушерка в консультації навчає цього вагітну жінку, потім формування сосків вона виконує самостійно.
При жирній шкірі рекомендується обмивати молочну залозу дитячим милом, а при вираженій сухості шкіри соска змащувати його стерильним вазеліновим маслом.
Профілактикою маститу в процесі пологів є попередження пологового травматизму, патологічної крововтрати і знеболювання пологів.
У післяпологовому періоді важливо суворо дотримуватися правил годівлі: мати повинна сидіти, підклавши під спину подушку, дитина повинна захоплювати не тільки весь сосок, але і велику частину навколососкового гуртка.
Порушення методики годівлі та грубе зціджування молока руками, неправильний догляд за сосками, недотримання загальногігієнічних заходів, а також нераціональне харчування і недостатність вітамінів, зазвичай сприяють виникненню у породіллі тріщин сосків.
При їх появі слід враховувати, що тріщини завжди супроводжуються більш або менш вираженою запальною реакцією, яка підтримується постійно повторюється роздратуванням під час годування і зціджування. Тому в даній ситуації слід користуватися спеціальною накладкою з широкою основою, а соски рекомендується обробляти 14% розчином діамантового зеленого, настоянкою календули, солкосеріловой, актовегіновой маззю і т.д.
Враховуючи значення госпітальної інфекції у розвитку маститу, санітарно-епідеміологічному режиму стаціонарів у профілактиці гнійно-запальних захворювань новонароджених і породіль відводять надзвичайно важливе місце. До них, в першу чергу, відносяться своєчасне виявлення і санація бактеріоносіїв, ретельне виконання санітарно-гігієнічних вимог під час догляду за породіллями, регулярне вологе прибирання і провітрювання палат, використання бактерицидних ламп та ін
Дотримання чистоти тіла, щоденний гігієнічний душ, часта зміна натільної та постільної білизни, особлива пунктуальність у дотриманні гігієни рук (коротка стрижка нігтів), щоденні обмивання молочних залоз - найважливіші гігієнічні заходи.
Передчасне відшарування
Нормально розташованої плаценти (ПОНРП)
- Це відділення плаценти, прикріпленою у верхньому сегменті матки, під час вагітності або в I і II періодах пологів, тобто до народження плода.
Ця патологія є грізним ускладненням вагітності, супроводжується високою материнської та перинатальної смертності, а тому заслуговує самої серйозної уваги лікаря.
За даними літератури вона зустрічається в 0,4-1,4% від числа всіх родів і складає 10% від усіх акушерських кровотеч. Однак враховуються, як правило, явно діагностовані випадки. Насправді це ускладнення зустрічається значно частіше, особливо при мимовільному перериванні вагітності. Часто не враховується ПОНРП, що протікає без клінічних проявів, хоча після народження на материнській поверхні плаценти явно визначаються вдавлення від гематоми і згустки крові.
Класифікація:
У залежності від розмірів відшарованому ділянки розрізняють часткову (прогресуючу і непрогресуюче) і повну відшарування плаценти.
За ступенем тяжкості клінічної картини виділяють 3 форми ПОНРП: легку, середньої важкості та тяжку.
Залежно від виду кровотечі розрізняють також:
- Зовнішнє, або видиме, кровотеча, при якому спостерігається виділення крові з піхви;
- Внутрішнє, або приховане, кровотеча, при якому кров розташовується між плацентою та стінкою матки (ретро-плацентарна гематома);
- Комбіноване, або змішане, кровотеча, при якому кровотеча частково видиме і частково приховане.
Етіологія:
Першопричину ПОНРП не завжди вдається встановити. Найчастіше вона буває при судинних зміни в материнському організмі, що порушують взаємозв'язок плаценти з децидуальної оболонкою. У цьому відношенні провідне місце займають гестози і екстрагенітальні захворювання (артеріальна гіпертензія та інша патологія серцево-судинної системи; захворювання нирок - пієлонефрит і гломерулонефрит; цукровий діабет та тиреотоксикоз; аутоімунні стан - системний червоний вовчак та антифосфоліпідний синдром, гострі та хронічні інфекції - ГРВІ, туберкульоз, сифіліс).
ПОНРП сприяють запальні і дегенеративні зміни в матці і плаценті, що викликають порушення зв'язку між ними: хронічний ендометрит, міома матки, пороки її розвитку, переношування вагітності, гіповітамінози.
Під час вагітності цього ускладнення сприяє надмірне розтягнення матки і збільшення розмірів плацентарної площадки при багатоводді, багатоплідді і великому плоді.
Повідомлення про такі етіологічних чинниках, як механічна травма (падіння, удар у живіт, зовнішній поворот плоду); психічна травма (переляк, стрес, порушення при статевому контакті); алергічна реакція на переливання крові, введення плазми, декстранів тощо; швидке излитие вод та зміна об'єму матки при багатоводді; а також коротка пуповина, малодоказові. Їх слід розглядати як провокуючі фактори вже на існуючому патоморфо-логічному тлі.
Патогенез:
ПОНРП - це не що інше, як перехід хронічної форми недостатності матково-плацентарного кровообігу в гостру. Цьому ускладнення завжди передують:
- Спазм артеріол і капілярів базального відділу децидуальної оболонки;
- Підвищення в'язкості крові зі стазом еритроцитів, їх агрегація, лізис і вивільнення кров'яного тромбопластину, синдром ДВЗ;
- Відкладення мікросвертков фібрину у вигляді численних мікроінфарктів материнської частини плаценти, що порушують межворсинчатому кровообіг (з'являються безсудинних і склерозовані ворсини, з некробіотичні зміни сінцітіем, тобто при недоношеній вагітності плацента набуває морфологічні ознаки, характерні для зрілої).
Погіршення мікрокровотока в плаценті призводить до зменшення еластичності судинної стінки, підвищення її проникності. Це сприяє розриву артеріол і капілярів, формуванню мікрогематом, поступово зливаються і утворюють ретроплацентарной гематому.
Якщо зв'язок з маткою порушується у краю плаценти, то кров проникає між оболонками і стінкою матки в піхву. Тоді в наявності зовнішня кровотеча. Кров може попадати й в навколоплідні води, коли порушена цілісність плодових оболонок, і тим самим підвищувати тиск в амніотичній порожнині, що виражається в різкому напрузі нижнього полюса плодового міхура.
Якщо гематома не знаходить виходу з матки, то вона просочує, інбібірует міометрій. Орган набуває плямистий вигляд, стає атонічно. Цей стан називається матково - плацентарної апоплексією, або маткою Кювелера, на ім'я французького лікаря, в 1912р вперше описав подібну картину.
Важкість стану жінки при ПОНРП визначається не тільки кровотечею (внутрішнім, а іноді і зовнішнім) і існуванням вогнища постійного подразника матки (гематоми), але і з порушенням системи гемостазу: у кровотік матері проникає велика кількість активного тромбопластину, фибринолизина та їх активаторів, що утворюються в місці відшарування, що часто викликає розвиток гострого ДВЗ-синдрому з масивним споживанням факторів згортання.
Клініка:
Клінічна картина ПОНРП залежить від кількох факторів:
· Площі відшарування плаценти,
· Величини і швидкості кровотоку, а також
· Реакції організму жінки на крововтрату.
Розрізняють 3 клінічні форми ПОНРП:
При легкій формі (відшарування невеликих ділянок плаценти) клінічних проявів може не бути, і про це можна судити тільки при огляді відокремленого посліду: на материнській поверхні є невеликі кратероподібної вдавлення, покриті темними згустками крові.
При середньо-тяжкій формі є відшарування 1/4-2/3 поверхні плаценти. Початкові симптоми можуть розвиватися поступово або раптово. З'являються постійні болі в животі, з статевих шляхів виділяється темна кров, підвищується тонус матки (локально або в цілому), немає повного розслаблення матки між переймами, наростає гіпоксія плоду, може настати його внутрішньоутробна загибель.
Важка форма ПОНРП спостерігається при її відшаруванні більш ніж на 2 / 3. Початок захворювання, як правило, раптове. З'являються різкі болі в животі, слабкість, запаморочення, непритомний стан. Хвора неспокійна, стогне. Шкірні покриви і слизові бліді. Особа покрито холодним потім. Дихання стає частим, артеріальний тиск знижується, наростає тахікардія, пульс слабкого наповнення і напруги. Живіт роздутий, матка напружена, з "локальної припухлістю", дрібні частини плода і серцебиття не визначаються. Зовнішня кровотеча із статевих шляхів часто незначне і не може служити показником тяжкості процесу.
Діагностика:
Збір анамнезу дозволяє виявити призводять або безпосередньо викликають причини відшарування плаценти.
Клінічна картина досить типова.
При піхвовому дослідженні можуть бути кров'янисті виділення, постійно напружений плодовий міхур.
При УЗД між плацентою та стінкою матки виявляється луна-негативний простір різної величини, яке свідчить про наявність ретроплацентарной гематоми. Визначаються її розміри і ступінь організації гематоми.
Встановлено, що найбільш часто відшарування плаценти спостерігається в місці переходу її на одну з бічних стінок матки або при розташуванні на передній стінці. При локалізації плаценти в області дна матки передчасне відшарування спостерігається рідко.
Лікування:
Залежить від акушерської ситуації та вираженості клінічних симптомів.
При вираженій клініці і наростаючих симптомах внутрішньої кровотечі роблять операцію кесаревого розтину. Обсяг може бути збільшений до ампутації та екстирпації при наявності матки Кювелера.
В періоді вигнання при живому плоді і відповідних умов пологи закінчуються накладанням акушерських щипців, а при мертвому - плодоразрушающей операцією (краніотомії).
При незначній відшаруванні плаценти і мало виражених симптомах при цілому плодовому міхурі виробляють амніотомія, що уповільнює чи припиняє відшарування.
Після пологів через природні родові шляхи у всіх випадках показано ручне обстеження матки для виключення порушення цілісності стінок її і для видалення можливих залишків плацентарної тканини і згустків крові, що сприяє кращому скорочення.
Вводять скорочують засоби (метілергометрін, окситоцин).
Профілактика інфекції здійснюється за допомогою антибіотиків. Лікування анемії проводиться повноцінним харчуванням, препаратами заліза, за свідченнями - переливанням еритроцитної маси.
ПЕРЕДЛЕЖАННЯ ПЛАЦЕНТИ
Прикріплення плаценти в нижньому сегменті матки з частковим або повним перекриттям нею області внутрішнього зіву шийки матки називається передлежанням плаценти (placenta praevia - "на шляху").
За даними літератури аномалія розташування плаценти зустрічається в 0,4 - 0,6% від загального числа пологів. У дійсності частота передлежання плаценти значно вище, це підтверджується даними ультразвукового дослідження, проведеного з ранніх термінів вагітності.
Материнська летальність при даній патології досягає 1%. Основна причина смерті - шок і кровотеча. Материнська захворюваність складає 23%, передчасні пологи відзначаються в кожному п'ятому випадку.
Перинатальна летальність при даному ускладненні залишається високою і варіює від 17 до 26%. Вона визначається недоношеністю, функціональної незрілістю плоду, його внутрішньоутробним стражданням (гіпоксією, гіпотрофією), неправильним положенням і передлежанням.
Класифікація:
Найбільш часто використовується визначення ступеня передлежання плаценти:
1. Повне або центральне (plасеnta centralis) - плацента повністю перекриває внутрішній зев, плодові оболонки при піхвовому дослідженні в межах зіву не визначаються.
2. Неповна (placenta praevia partialis)
а) Боковий (placenta praevia lateralis) - в межах внутрішнього зіва предлежат частини плаценти, при піхвовому дослідженні поруч з часточками плаценти визначаються плодові оболонки, зазвичай шорсткуваті.
б) Крайове (placenta praevia marginalis) - нижній край плаценти знаходиться у країв внутрішнього зіва, в межах зіва перебувають лише плодові оболонки.
Крім того, може спостерігатися низька плацентація. Це стан, коли нижній край плаценти знаходиться від внутрішнього зева на відстані менше 2 см в терміни до 16 тижнів гестації, менше 3 см - у 17 - 24 тижні, менше 4 см - у 25 - 28 тижнів і менше 6-7см - після 28 тижнів вагітності і до пологів.
Класифікація передлежачої плаценти певною мірою умовна. Це значною мірою залежить від величини розкриття шийки матки в момент дослідження. Так, наприклад, низьке розташування плаценти при 2 см відкриття може стати частковим - при 8 см відкриття. І, навпаки, повне передлежання плаценти на початку пологів може стати частковим при 4 см відкриття.
Серед акушерів прийнято остаточно визначати вид передлежання плаценти при розкритті маткового зіву на 4 см.
Етіологія:
Велике значення у розвитку даної патології належить маточного фактору. Це дистрофічні, запальні, рубцеві зміни в ендометрії після запальних захворювань, абортів, кесаревого розтину та інших операцій. Тому передлежання плаценти зустрічається найчастіше у пацієнток з обтяженим акушерсько-гінекологічним анамнезом (ОАГА), а також при вадах розвитку матки, міома, гіпотрофії ендометрію при генітальному інфантилізм, застійних явищах в малому тазі при екстрагенітальної патології (серцево-судинної системи, печінки, нирок ).
Певну роль відіграє і плодовий фактор. При неповноцінності заплідненого яйця, при порушеній нідаціонной функції трофобласта, відзначається запізніле поява ферментативних процесів. У результаті цього плодове яйце не може вчасно прищепитися в області дна матки, а імплантація відбувається після того, як воно спускається в нижній відділ матки. Подібний механізм найбільш часто зустрічається при штучній інсемінації, екстракорпоральному заплідненні і перенесення ембріона.
Клініка:
Ведучий клінічний симптом - кровотеча із статевих шляхів. Воно виникає під час розтягування або скорочення нижнього сегмента, так як плацента не володіє цією ж здатністю. Материнська поверхню плаценти відстає від плацентарної площадки, розкриваються пазухи межворсінчатих просторів, і виникає кровотеча.
Воно має свої особливості: починається раптово, без жодного видимого приводу, часто вночі під час сну; протікає без больових відчуттів; кров випливає із статевих шляхів яскравого кольору; кровотеча може припинитися внаслідок тромбозу судин, але через деякий час виникнути знову. Чим нижче розташована плацента, тим раніше виникає кровотеча.
Кровотеча при повному передлежанні особливо небезпечно для пацієнтки. Навіть якщо його не було під час вагітності, то з початком пологової діяльності, з першими сутичками, воно стає відразу дуже рясним.
При частковому передлежанні плаценти кровотеча частіше відзначається на самому початку вагітності, а також воно відновлюється на початку I періоду пологів. Сила кровотечі залежить від величини передлежачої ділянки: чим більше передлежить плацента, тим раніше і сильніше кровотеча.
При низькому прикріпленні плаценти (сама сприятлива ситуація з усіх видів патологічного прикріплення плаценти) кровотеча може з'явитися в кінці періоду розкриття і по силі значно менше. Іноді низька плацентація розпізнається лише при огляді народився посліду (розрив оболонок знаходиться поруч з краєм плаценти).
Загроза переривання вагітності - другий характерний клінічний симптом. Загрозливий аборт може бути фоном, на якому формується передлежання плаценти, і навпаки, передлежання гіллястого хоріона сприяє загрозі переривання.
Через повторних кровотеч у пацієнток діагностується анемія. Перед пологами у них, порівняно зі здоровими вагітними зменшені обсяг циркулюючої крові, обсяг плазми і еритроцитарний обсяг.
У кожній третій вагітної відзначається гіпотензивний синдром.
Навіть при відсутності кровотеч передлежання плаценти погіршує розвиток плоду. Часто спостерігаються гіпотрофія, гіпоксія або їх поєднання.
У даної категорії жінок післяродовий період часто ускладнюється гіпотонічним кровотечею. Воно викликане атонією нижнього сегмента матки і пошкодженням великої судинної мережі. Артеріальна гіпотонія, Fe-дефіцитна анемія, зниження ОЦК і кровотеча нерідко призводять до геморагічного шоку.
Діагностика:
Як правило, не представляє особливих складнощів. Слід брати до уваги обтяжений акушерсько-гінекологічний анамнез, характерні скарги пацієнтки на повторні кровотечі під час вагітності, і їх наслідки.
При зовнішньому акушерському дослідженні визначається косе або поперечне положення плоду, високе стояння перед частини. Остання при пальпації відчувається менш чітко, як би через губчасту тканину. Головку можна прийняти за тазовий кінець.
Піхвові дослідження проводиться в умовах операційної, дбайливо, без форсування, тому що є реальна небезпека виникнення профузної кровотечі. Огляд піхви і шийки матки виконується теплими гінекологічними дзеркалами для виключення травми, ерозії шийки матки, поліпа цервікального каналу, варикозного розширення вен піхви з розривом вузла, злоякісної пухлини. Кров'янисті виділення з цервікального каналу майже завжди пов'язані з передлежанням плаценти.
При внутрішньому дослідженні через склепіння визначається тестоватость або пастозність склепінь, при прохідності цервікального каналу - плацентарна тканина перекриває його повністю або частково. У випадку низької плацентації відчувається шорсткість оболонок, оскільки ворсинки гладкого хоріона поблизу плаценти не атрофуються, а залишаються у вигляді дрібних сосочків.
Найбільш інформативним методом діагностики передлежання плаценти є ультразвукове дослідження (УЗД). Це об'єктивний і абсолютно безпечний метод, який дозволяє отримати точне уявлення про локалізацію, структуру, товщині і "міграції" плаценти.
Саме з розвитком ехографії передлежання плаценти почали вивчати з нових позицій, була доведена можливість її "міграції". Встановлено, що частота передлежання в II триместрі вагітності в 8-10 разів вище, ніж до початку пологів, тобто предлежащая плацента поступово переміщується від шийки вгору до тіла матки. За час вагітності вона може зміститися на 3-9 см.
Механізм "міграції" плаценти до кінця не вивчений. З одного боку, це обумовлено морфо-функціональної перебудовою міометрія (особливо архітектоніки нижнього сегмента) в процесі вагітності, з іншого боку - особливостями будови і функції плаценти, яка з метою компенсації потреб плоду "росте" з менш забезпеченої кровотоком частини матки до більш васкуляризованной, в результаті чого спостерігається атрофія і резорбція ворсин у нижніх частинах та активний розвиток їх у верхній частині плаценти.
Триває "міграція" до 36 тижнів гестації, причому, цей процес йде активніше, якщо плацента розташована на передній стінці, ніж на задній. Це пов'язано з більш ранньої і більш вираженою структурною перебудовою передньої стінки і більш сприятливим кровопостачанням задньої стінки.
УЗД витіснило раніше застосовувалися непрямі методи діагностики - цистографию, ангіографію, використання радіоізотопів.
Лікувально-профілактичні заходи в I триместрі:
Якщо аномалія розташування плаценти діагностована у вагітної з ОАГА (ерозія шийки матки, істміко-цервікальна недостатність, запальні захворювання, пухлини, мимовільні викидні, ускладнені пологи, операції на матці) її необхідно направити в стаціонар.
Тут проводиться комплексне обстеження, що включає оцінку функції плаценти (рівень прогестерону, естріолу, плацентарного лактогену, лужної фосфатази) і лікувальні заходи, спрямовані на подовження вагітності та профілактику фетоплацентарної недостатності.
При передлежанні ветрістого хоріона Любимова А.І. в 8-12 тижнів вагітності рекомендує накладати на шийку матки подвійний лавсановий шов з перекрестом лігатур у внутрішнього зіва. Циркулярний обшивання шийки матки по Садаускасу В.М. можливо після 10 тижнів у будь-якому терміні гестації. Дія шва забезпечує "затвор" в області внутрішнього зіву, припинення кровотечі і більш швидке подальше зміщення плаценти вгору.
Пацієнтки з передлежанням плаценти без ОАГА і немають інших факторів ризику, ведуться амбулаторно. Вони відвідують жіночу консультацію 1 раз на 2 тижні, дотримуються правильний режим праці та відпочинку. Фізичні навантаження для них суворо дозовані, виключаються різкі рухи, підняття важких речей, тривала ходьба, забороняється статеве життя.
З метою своєчасної діагностики загрози переривання вагітності вимірюється базальна температура (нестійка, зниження її нижче 37 ° С свідчить про неблагополуччя). Для попередження стресової реакції призначається настоянка валеріани або пустирника, для профілактики викидня - спазмолітичні препарати (но-шпа, папаверин), вітамін E.
При появі у вагітної тяжкості внизу живота або попереку, а також кров'янистих виділень із статевих шляхів, показана госпіталізація.
Лікувально-профілактичні заходи в II триместрі:
Включають в себе повторне УЗД, під час якого оцінюється стан плаценти, темпи її "міграції", проводиться фетометрія, діагностується стан міометрія.
Об'єктивний контроль скоротливої ​​функції матки здійснюється при наружней гістерографії. Серцева діяльність плода оцінюється за допомогою кардіотахографії. Повторно досліджується гормональна функція плаценти. За допомогою дзеркал виконується дбайливий огляд шийки матки. Проводиться бактеріологічне дослідження піхвової флори.
При задовільному стані жінки їй рекомендується носіння бандажа, крім спазмолітичних засобів і вітаміну E, після 20 тижнів призначаються β-міметікі в малих дозах (гініпрал, партусістен по 1 / 4 - 1 / 2 таблетки 1-2 рази на день по 2-3 дні на тиждень). Препарати цієї групи сприяють збільшенню надходження крові до плаценти в одиницю часу, покращують матково-плацентарний кровотік, збільшують межворсинчатому простір, зменшують частоту ускладнень з боку плода.
З метою корекції порушень фетоплацентарної системи та підвищення компенсаторної здатності плаценти застосовують антиагреганти кошти. Представником цієї групи є трентал, вживається як профілактичний препарат для запобігання порушень транспортної функції плаценти та матково-плацентарного кровоплину. Трентал призначається всередину по 100 мг 2 рази на день протягом 2-3 тижнів. Надаючи антиагрегантну дію на тромбоцити, він поліпшує реологічні властивості крові, не впливаючи на системну гемодинаміку, сприяє збільшенню межворсінчатого простору, в певній мірі перешкоджає деструкції плаценти.
Для поліпшення матково-плацентарного кровообігу рекомендуються курантил, аскорбінова і нікотинова кислоти, сігетін, вітаміни групи В.
Профілактика анемії здійснюється прийомом всередину препаратів заліза (Сорбіфер, Фенюльс, Актіферрін) і фолієвої кислоти, а також повноцінним харчуванням з достатнім вмістом м'ясних продуктів.
Якщо при обстеженні у вагітної виявляються фето-плацентарна недостатність, внутрішньоутробна затримка розвитку плода, загроза переривання, істміко-цервікальна недостатність або є кров'янисті виділення, їй показана госпіталізація.
У стаціонарі дотримується постільний режим, призначаються седативні засоби (реланіум або седуксен - таблетки по 5 мг або 0,5% розчин по 2 мл внутрішньом'язово).
Токолітична терапія проводиться за допомогою сірчанокислої магнезії (10 мл 25% розчину), но-шпи або папаверину (2% розчин 2-4 мл) вводяться внутрішньовенно або внутрішньом'язово.
З цією ж метою призначаються β-міметікі (партусістен, гініпрал, ізадрин, ритодрин, бріканіл та ін) Одну ампулу (лікувальна доза) препарату розводять у 500 мл 0,9% розчину NaCl або 5% розчину глюкози і вводять внутрішньовенно крапельно повільно ( 6-12 кап / хв) до отримання клінічного ефекту. Для попередження побічних ефектів (запаморочення, тахікардія, тремор) рекомендується поєднувати їх з сігетін і изоптин.
Антиагрегантная терапія здійснюється інфузіями трентала по 100 мг з 5% розчином глюкози внутрішньовенно, 20-40 кап / хв.
Для поліпшення обмінних процесів використовується комплекс вітамінів (С, В1, В6, Е).
Нормалізації білкового та жирового метаболізму сприяє есенціале, що містить вітаміни В1, В2, В6, В12, нікотинамід і фосфоліпіди. Спочатку препарат вводиться внутрішньовенно по 10 мл, а через 10 днів переходять на оральне застосування по 2 капсули 3 рази на день протягом 10 днів.
Лікувально-профілактичні заходи в III триместрі:
Проводиться комплексне обстеження. За відсутності "міграції" плаценти пацієнтку слід госпіталізувати в пологовий будинок до кінця вагітності. Планова госпіталізація здійснюється не пізніше 36 тижнів.
При повному передлежанні плаценти в 37-38 тижнів проводиться планове кесарів розтин, тому що наявність підготовчих сутичок у більш пізні терміни може сприяти відшаруванні плаценти і патологічної крововтрати.
Кесарів розтин також при поєднанні неповного передлежання плаценти з поперечним, косим або тазовим передлежанням плоду; при його гіпоксії; при часто повторюваних невеликих кровотечах; одноразової крововтраті 300-400 мл і більше; при триваючому кровотечі при неповному передлежанні плаценти, незважаючи на розтин плодового міхура .
При виборі методу операції перевага віддається корпоральное кесаревого розтину, особливо якщо плацента прикріплюється по передній стінці нижнього сегмента матки, де добре розвинена мережа кровоносних судин. При поздовжньому розтині тіла матки вдається зменшити крововтрату, оскільки плацента в цьому випадку не розтинають.
Якщо розріз матки виконується в нижньому сегменті, то плацента звичайно розтинають, що може викликати дуже сильна кровотеча, при цьому кров втрачають і мати, і плід. Нерідко розріз продовжується, і відбувається поранення судинного пучка. Поперечний розріз на матці в нижньому сегменті можна використовувати в тому випадку, якщо плацента локалізується на її задній стінці.
Після вилучення плоду оцінюється нижній сегмент, місце прикріплення плаценти, характер і труднощі відділення. Можливо істинне прирощення плаценти, шеечной передлежання, що вимагає розширення операції до екстирпації матки. Вона показана також при масивній крововтраті, поганий скорочення нижнього сегмента.
При передлежанні плаценти можливо коагулопатіческое кровотеча. Під час операції з гемостатичну метою вводиться свіжозаморожена плазма, а при вираженій крововтраті - ерітроцітная маса.
Ведення пологів:
До пологів через природні родові шляхи допускаються пацієнтки при низькій плацентації і неповному передлежанні плаценти. Їм показана рання амніотомія. Розрив плодових оболонок попереджає відшарування плаценти, а опускається голівка притискає відшарувалася її частина до плацентарної майданчику, при цьому кровотеча може припинитися.
Статистика свідчить, що при консервативному розродженні послідовий і ранній післяродовий періоди представляють для матері не меншу, а навіть більшу небезпеку, ніж період розкриття або вигнання.
Різке зниження скорочувальної здатності нижнього сегмента матки або істинне прирощення плаценти можуть призвести до масивного кровотечі, небезпечної для життя матері. Тому III-ий період пологів має вестися активно. Після народження плода показано ручне відділення посліду з ретельною ревізією стінок матки під відповідним знеболенням.
Профілактика кровотечі полягає у внутрішньовенному введенні 1 мл метілергометріна після народження тім'яних горбів плоду; інфузії 5-10 ОД окситоцину з глюкозою зі швидкістю 40 кап / хв в III-м і ранньому післяпологовому періодах; катетеризації сечового міхура породіллі; механічної стимуляції її сосків; місцевої гіпотермії і тяжкості після пологів, а також швидкому відновленні тканин родового каналу.
У післяпологовому періоді часто розвиваються ускладнення, зумовлені постгеморагічної анемією (слабкість, запаморочення, головний біль), субінволюція матки, гипогалактия і гнійно-септичні захворювання. Це диктує виконання відповідних превентивних заходів.

Профілактика передлежання плаценти:

полягає в зниженні абортів, якісному лікуванні запальних захворювань, гормональних порушень.
Фетоплацентарна НЕДОСТАТНІСТЬ
Поняття про фетоплацентарної недостатності (ФПН) з'явилося в акушерстві з 1973 року, після I Міжнародного симпозіуму, присвяченого цій проблемі.
ФПН - це клінічний синдром, обумовлений морфологічними і функціональними змінами в плаценті та порушеннями компенсаторно-пристосувальних механізмів, що забезпечують функціональну повноцінність даного органу.
Він являє собою результат складної реакції плода і плаценти у відповідь на різні патологічні стани материнського організму у вигляді порушень транспортної, трофічної, ендокринної та метаболічної функцій плаценти. Через значних порушень структури та функції даного органу знижується надходження до плоду кисню, енергетичних і пластичних матеріалів, що виявляється його хронічною гіпоксією і внутрішньоутробною затримкою розвитку плоду (ВЗРП).
Частота ФПН досить велика. Вона виявляється у 3-4% здорових жінок з неускладненим перебігом вагітності, а при різній патології частота її коливається від 24 до 46%. Так при тривалій загрозу переривання вагітності, гестозі і переношуванні практично у кожної другої вагітної спостерігається виражена ФПН.
Основні фактори ризику розвитку ФПН можна розділити на 4 групи:
· Соціально-побутові фактори: вік жінки молодше 17 і старше 30 років, професійні шкідливості, важка фізична праця, сімейне неблагополуччя, емоційне перенапруження, недостатнє харчування, шкідливі звички.
· Особливості соматичного анамнезу і статусу: хронічні специфічні й неспецифічні інфекції, екстрагенітальні захворювання (хронічний пієлонефрит, гломерулонефрит, гіпертонічна хвороба, серцево-судинні і гематологічні захворювання, дисфункція кори наднирників, цукровий діабет, тиреотоксикоз та ін)
· Особливості акушерсько-гінекологічного анамнезу і статусу: інфантилізм, порушення менструальної функції, первинне безпліддя, гінекологічні захворювання та операції, самовільне переривання вагітності, особливо звичне невиношування, ускладнений перебіг попередньої вагітності і пологів, народження дітей з вадами розвитку, малою масою тіла, перинатальна смертність .
· Особливості перебігу даної вагітності: ранній токсикоз, загроза переривання, гестоз, анемія, серологічна несумісність крові матері та плоду, багатоплідна вагітність, передлежання та передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, переношування.
Ступінь і характер впливу даних патологічних станів вагітної на плаценту і плід неоднозначні. Вони залежать від таких факторів як термін вагітності, тривалість впливу, стан компенсаторно-пристосувальних механізмів у системі мати-плацента-плід.
Патогенез:
В основі патогенезу ФПН лежать морфологічні зміни плаценти і розладу її функції. Морфологічним субстратом є зміни, викликані порушенням процесів імплантації та плацентації. До них належать порушення розташування, прикріплення і будови плаценти, а також дефекти васкуляризації. Велике значення має патологія дозрівання хоріона, що визначає характер ФПН.
Розрізняють передчасне дозрівання, що виникає на фоні нормально формується плаценти і відмінне зменшенням товщини стовбурових ворсин і великою кількістю термінальних. Воно спостерігається при гестозі, звичному невиношуванні, хронічному пієлонефриті.
Сутність уповільненого розвитку ворсинчатого дерева полягає в тому, що ростуть і розгалужуються в основному стовбурові ворсини. Ворсинчасті дерево і вся плацента стають великими, але бідними термінальних ворсин. Це характерно для вагітності з сенсибілізацією, при цукровому діабеті, інфекційних захворюваннях (сифіліс, токсоплазмозі).
У патогенезі ФПН велика роль компенсаторно-пристосувальних механізмів плаценти, що забезпечують оптимальні умови для розвитку плоду і вагітності.
У I половині гестації це поєднання активного синтезу та проліферації.
У II-ої - збільшення числа термінальних ворсин малого калібру, гіперплазія периферичних капілярів, зменшення товщини плацентарного бар'єру за рахунок стоншування синцитію, освіта синцитій-капілярних мембран і синцитіальних вузликів, а також особливості плацентарного кровообігу, що відрізняється саморегуляцією, широкої капілярної мережею, артеріо-венозними шунтами і відсутністю скорочувальних елементів у гирлах спіральних артерій.
Компенсаторні механізми діють не тільки на тканинному, але і на клітинному і субклітинному рівнях. Це збільшення числа мітохондрій і рибосом, посилення активності ферментів, перемикання на анаеробний тип дихання і інші. Порушення цих компенсаторно-пристосувальних механізмів неминуче призводить до формування ФПН.
Класифікація:
У залежності від того, в яких структурних одиницях плаценти виникають патологічні процеси, розрізняють:
· Гемодинамічну ФПН, що проявляється у зниженні плацентарного кровотоку в матково-плацентарного і плодово-плацентарного басейнах;
· Плацентарно-мембранну, що характеризується зниженням здатності плацентарної мембрани до транспорту метаболітів;
· Клітинно-паренхіматозну, пов'язану з порушенням клітинної активності трофобласта.
У клініці рідко вдається виявити ізольоване порушення однієї із зазначених вище структур плаценти, оскільки вони тісно пов'язані між собою, і порушення однієї з них неминуче тягне за собою зміни в інших ланках.
На практиці доцільніше розрізняти за клініко-морфологічними ознаками первинну і вторинну ФПН.
· Первинна (рання) ФПН виникає до 16 тижнів гестації при формуванні плаценти в період імплантації, раннього ембріогенезу і плацентації під впливом генетичних, ендокринних, інфекційних та інших факторів, що діють на гамети батьків, зиготу, що розвивається зародок і формується плаценту.
Вона сприяє розвитку вроджених вад розвитку плоду й вагітності, клінічно проявляється мимовільним викиднем в ранні строки або загрозою переривання вагітності пізніше.
· Вторинна (пізня) ФПН розвивається на тлі вже сформованої плаценти (після 16 тиж.) Під впливом різної акушерської та екзогенної патології матері.
Вона проявляється порушенням всіх функцій плаценти, що призводить до недостатнього постачання плоду пластичним і енергетичним матеріалом, розвитку хронічної гіпоксії плоду і ВЗРП.
Розрізняють гострий і хронічний перебіг захворювання.
· Гостра ФПН-швидко протікає порушення децидуальної перфузії і матково-плацентарного кровообігу. Проявом її є великі інфаркти та передчасне відшарування плаценти з утворенням ретроплацентарной гематоми. У результаті цього може порівняно швидко наступити загибель плода і переривання вагітності.
· Хронічна ФПН - більш часта патологія, що спостерігається практично у кожної третій пацієнтки групи високого ризику перинатальної патології. Перинатальна смертність у цій групі досягає 60 ‰. Вона може виникати порівняно рано на тлі первинної патології плаценти або на початку II половини вагітності і протікати довгостроково (від декількох тижнів до декількох місяців).
Залежно від стану компенсаторно-приспос-бітельних механізмів в клінічній практиці важливо також розрізняти відносну та абсолютну ФПН, оскільки від цього багато в чому залежить ефективність лікування.
· Відносна ФПН спостерігається при схоронності компенсаторних реакцій у плаценті та її недостатність піддається лікуванню. У цих випадках вагітність може закінчитися своєчасними пологами життєздатним і здоровою дитиною. Проте можлива й ВЗРП. За несприятливої ​​акушерської ситуації ця форма ФПН призводить до хронічної гіпоксії плода
· Абсолютна ФПН є найбільш важкою формою, що свідчить про виснаження механізмів захисту або їх декомпенсації. Вона, як правило, супроводжується ВЗРП і його гіпоксією, аж до внутрішньоутробної загибелі. Вагітність у таких жінок протікає на тлі загрозливого аборту, передчасних пологів або раннього початку гестозу.
Доцільно також виділяти форми ФПН, грунтуючись на ступені відставання розвитку плода, вираженості хронічної гіпоксії і ступеня гемодинамічних порушень у системі мати-плацента-плід: компенсовану, субкомпенсованої та декомпенсована.
Розрізняють також такі клінічні форми ФПН:
· Живильну - в основі якої лежать порушення
трофічної функції плаценти, що призводять до ВЗРП;
· Дихальну - результатом якої є гіпоксія (іноді загибель) плоду;
· Ендокринну - зумовлюють невиношування вагітності.
Діагностика:
З метою виявлення ФПН проводиться комплексне обстеження, що включає 2 групи методів: безпосередньо визначають ступінь і характер порушень фето-плацентарного комплексу та оцінюють стан плода.
Найбільш інформативними у визначенні функції плаценти є гормональні методи, дослідження матково-плацентарного кровообігу, ультразвукове сканування і оцінка активності ферментів лужної фосфатази і оксітоцінази.
Гормональні методи полягають у визначенні рівня плацентарних гормонів у крові або сечі вагітної, або у навколоплідних водах.
ФПН в ранні терміни гестації супроводжується низьким рівнем хоріонічного гонадотропіну (ХГ), що визначається в сечі імунологічним методом, заснованому на реакції гальмування гемаглютинації, або радіоімунологічним в крові. Продукт синцитіотрофобласту визначається з 19 дня після овуляції, в 5 тижнів. вагітності його кількість збільшується до 5 000 ОД, в 8 тижнів. досягає максимального вмісту 80 000 ОД, потім також швидко знижується в 12 тижнів. до 12 000 ОД; протягом II-III триместру воно залишається постійним на цифрах 10-20 000 ОД.
З 7 тижнів. гестації досліджується прогестерон або продукт його метаболізму прегнандіол. Екстреція прегнандіолоа підвищується від 6 мг на добу з 6-8 тижня до 36-40 мг на добу до кінця вагітності. Зниження його концентрації вказує на загрозу переривання вагітності та необхідність відповідного гормонального лікування, а в II половині гестації він є показником гормональної функції плаценти. У залежності від тяжкості ФПН концентрація прогестерону знижується на 30-80%. Про несприятливий прогноз свідчить і підвищена продукція цього гормону. Вона може спостерігатися через збільшення маси плаценти при таких патологічних станах як Rh-сенсибілізація, цукровий діабет.
В оцінці розвитку вагітності основна роль надається плацентарном лактогенний (ПЛ). Він утворюється лише плацентою і не зазнає помітних кількісним коливань протягом доби, що дозволяє розглядати його як зручний і точний тест для характеристики функції плаценти. Його вміст у 5-6 тижнів. становить близько 3 н / моль / л і збільшується до 300 н / моль / л до 39-40 тиж. Про ФПН говорить зниження концентрації плацентарного лактогену в сироватці крові на 50%, при гіпоксії плода відбувається його зменшення в 3 рази і більше, а у разі внутрішньоутробної загибелі плоду - на 80%, причому це відбувається значно раніше, ніж реєструється припинення серцебиття плоду.
Діагностичне значення має зіставлення концентрації ПЛ у крові та навколоплідних водах. У нормі це відношення становить від 9:1 до 14:1, при помірній ФПН воно знижується до 6:1, при важкої - менш 6:1.
Важливе практичне значення, як методу моніторного спостереження за фетоплацентарного комплексу та плодом, набуло визначення естрогенних гормонів, так як їх синтез здійснюється і в плаценті, і в організмі плоду, а їх андрогенних попередників, головним чином, в наднирниках плоду. Зниження екскреції естріолу (що становить 95% від сумарних естрогенів) з сечею нижче 12 мг на добу вказує на виражене погіршення стану плода та фетоплацентарного комплексу. Ознакою ФПН є також зниження естріолового індексу, який представляє собою співвідношення гормонів у плазмі і в сечі, а також зменшення естріолу в навколоплідних водах.
Для оцінки стану маточного, матково-плацентарного, плодово-плацентарного і плодового кровотоку вже порівняно довго використовують реографію матки і радіоізотопну плацентосцінтіграфію. В даний час провідним методом діагностики гемодинамічних порушень у системі мати-плацента-плід є ультразвукова допплерометрия.
Допплеровское дослідження засноване на зміні частоти випускаються ультразвукових імпульсів при відбитті від клітинних елементів рухається крові. При кількісній оцінці визначають об'ємну швидкість кровотоку через перетин судини за одиницю часу. Більш широке поширення отримав якісний аналіз кривих: основне значення має не абсолютна швидкість руху крові, а співвідношення швидкостей кровотоку в різні фази серцевого циклу. Визначаються максимальна систолічна швидкість, що відображає скоротливу функцію серця, і кінцева діастолічна швидкість, що залежить від периферичного судинного опором. На підставі співвідношення цих показників обчислюють пульсаційний індекс (ПІ), індекс резистентності (ІР) та систоло-діастолічний відношення (СДО). Кровотік вивчають у маткових артеріях, судинах пуповини, аорті і внутрішній сонній артерії плода.
При ФПН відбувається збільшення ПІ, ІР та СДО в судинах пуповини в результаті зниження діастолічного кровоплину, що свідчить про підвищення периферичного опору в плодової частини плаценти. Зміни відбуваються також в аорті і внутрішній сонній артерії плода. Підвищення ІР в аорті плода при одночасному його зниженні у внутрішній сонній артерії розглядається як показник централізації кровообігу в умовах гіпоксії. Відсутність поступального руху крові в фазу діастоли або зворотний діастолічний кровотік свідчить про критичний порушення перфузії і може бути виявлена ​​тільки за допомогою допплерометрії.
Метод відрізняється безпечністю, неінвазивний, високою інформативністю, відносною простотою, можливістю використання протягом всієї вагітності, у тому числі і на ранніх термінах гестації, що і робить його незамінним у сучасному акушерстві. Він повинен використовуватися як скринінгове метод виявлення ФПН.
Цінну інформацію про плаценту і її компенсаторних можливостях дає ультразвукове сканування. Воно дозволяє визначити локалізацію і структуру плаценти, а також провести плацентометрії, тобто виміряти товщину, площу і об'єм. Ознаками ФПН є передчасне дозрівання і такі патологічні зміни як кісти плаценти і кальциноз, при цьому відзначається її витончення до 2 см або потовщення більше 5 см, зменшення або збільшення площі та об'єму залежно від патології вагітності.
При діагностиці недостатності функції плаценти використовується визначення в сироватці крові матері активності оксітоцінази, ензиму, інактивує окситоцин. Максимальна активність даного ферменту спостерігається при терміні вагітності 32 тижнів. і становить понад 6 ОД, в пологах - 7,8 ОД. Зниження її до 4 ОД після 32 тижнів. вагітності вказує на значне погіршення стану плода. Особливо низька активність оксітоцінази відзначається при внутрішньоутробної загибелі плоду.
Певну роль у діагностиці ФПН відіграє зміна активності термостабільної лужної фосфатази (ТЩФ), специфічного для плаценти ферменту. Швидке збільшення і подальше різке падіння її активності при динамічному спостереженні (через кожні 1-2 тиж.) При термінах вагітності від 20 до 36 тиж. свідчить про дисфункцію плаценти і є прогностично несприятливою ознакою для плоду. Прогноз для плоду особливо поганий, якщо підйом і зниження активності ТЩФ спостерігаються в більш ранні терміни.
Комплексне обстеження при ФПН включає в себе методи оцінки стану плода, тому що воно безпосередньо залежить від ступеня збереження компенсаторних механізмів плаценти. До них відносяться:
- Оцінка росту та розвитку плоду шляхом ретельного вимірювання
висоти дна матки з урахуванням окружності живота, росту і маси
тіла вагітної;
- Ультразвукова біометрія та дослідження біофізичного
профілю плода;
- Вивчення його серцевої діяльності (ЕКГ, ФКГ, КТГ);
- Дослідження біохімічного складу навколоплідних вод,
отриманих при амниоцентезе;
- Амніоскопія і деякі показники гомеостазу матері.
Профілактика:
Плацентарна недостатність не повинна приводити до важкої патології у плода, і тому необхідно проводити комплекс профілактичних заходів.
Їх можна представити в наступному вигляді:
· При плануванні сім'ї незадовго до передбачуваної вагітності, в період предзачатія і особливо в перші дні і тижні гестації виключення впливу шкідливих факторів (куріння, алкоголь, медикаментозні засоби без призначення лікаря);
· До і під час вагітності санація вогнищ інфекції, лікування хронічних захворювань;
· Збалансоване харчування, повноцінний і кілька подовжений сон;
· Виділення і взяття на диспансерний облік пацієнток групи високого ризику розвитку ФПН і проведення ним профілактичних заходів, спрямованих на підвищення компенсаторно-пристосувальних механізмів організму.
З цією метою тричі протягом вагітності, особливо в терміни до 12 тижнів., 20-22 тиж. і 30-32 тиж., в стаціонарі проводиться курс вливань глюкози, аскорбінової кислоти, кокарбоксилази, прийому препаратів заліза, амінокислот, судинорозширювальних засобів не менше 12-14 днів.
Лікування:
Основними напрямками в терапії ФПН крім лікування основного захворювання, є:
· Покращення матково-плацентарного кровообігу;
· Нормалізація газообміну між матір'ю і плодом;
· Поліпшення метаболічної функції плаценти і вплив на організм плоду, минаючи плаценту, використовуючи параплацентарний шлях обміну.
Застосовувані методи і окремі засоби впливають на кілька функцій плаценти відразу. Нормалізація матково-плацентарної перфузії, безумовно, покращує і транспорт поживних речовин і газообмін плода, є важливим чинником нормалізації синтезу гормонів. Корекція метаболічних змін підвищує газообмін і нормалізує інші функції плаценти, що у свою чергу відбивається на її гемодинаміці.
Поліпшення стану ФПК досягається різноманітними фізичними і медикаментозними засобами. Не втратило свого значення ультрафіолетове опромінення шкіри. Діатермія, індуктотермія та ультразвук околопочечной області рефлекторно розслаблюють матку, викликають розширення судин. З цією ж метою проводиться електрорелаксація матки, електрофорез магнію, абдомінальна декомпресія. Оксигенотерапія можлива у вигляді кисневих коктейлів за 150-20 мл, вдихання 50-60% киснево - повітряних сумішей за допомогою маски, або баролеченія в режимі тиску 1,3-1,8 ата. Деякі дослідники вказують на можливість застосування голкорефлексотерапії.
З медикаментозних засобів для лікування ФПН широко застосовуються останні 20 років похідні пурину (теофілін і еуфілін). Еуфілін чинить спазмолітичну, судинно-розширює дію, позитивно впливає на периферичний кровотік в плаценті, нирках і серці матері. Зазвичай 2,4% розчин вводиться внутрішньовенно по 5-10 мл з фізіологічним розчином хлориду натрію (теофілін по 0,2 г)
Компламин поєднує властивості теофіліну та нікотинової кислоти, 15% розчин призначається по 2 мл внутрішньом'язово. Еуфілін і компламін можна призначати всередину (0,15 - 0,3 г після їжі 3 рази на день).
Нікошпан також містить нікотинову кислоту, він має спазмолітичну і вираженої антіагрегантной активністю. Його приймають всередину по 0,1 г 3 рази на день.
Слід зазначити можливу підвищену чутливість вагітних до перерахованих препаратів, у зв'язку з чим потрібна індивідуальний підбір доз.
Високоефективний вазоактивний препарат трентал. Він має судинорозширювальну дію, знижує периферичний судинний опір, посилює колатеральний кровообіг, покращує мікроциркуляцію та реологічні властивості крові. У стаціонарі лікування починають з внутрішньовенних інфузій протягом 5-7 днів, потім переходять на прийом всередину (по 0,1 г 3 рази на день після їжі). Найбільший клінічний ефект спостерігається при введенні трентала з реополіглюкіном.
Дезагрегантної властивостями володіє і курантил. Активно впливає на гемодинаміку матері і матково-плацентарний кровотік, він легко проникає через плаценту і позитивно впливає на плід. Його вводять внутрішньовенно крапельно по 2-4 мл з 5% розчином глюкози або з реополіглюкіном протягом 10 днів у поєднанні з прийомом внутрішньо по 0,025 г 3 рази на добу.
Для лікування ФПН використовуються препарати токолітичного дії β-міметікі: партусістен, гініпрал, алупент, рітодріл, ділатон та інші. Стимулюючи β-рецептори, вони розслаблюють матку, знижують опір судин на рівні артеріол. Більший ефект відзначається при призначенні малих доз речовини, тому краще призначати їх всередину (партусістен 5 мг 3-4 рази на добу) протягом 4-6 тижнів.
При введенні β-міметиком можливі побічні ефекти: запаморочення, тахікардія, тремор пальців рук, озноб, нудота або блювота. Тому токоліз проводиться в положенні жінки на боці, а за 30 хвилин до його початку вводиться розчин глюкози (реополіглюкіну) і кардіотонічну засіб - корглікон (ізоланід). Одночасно з початком терапії β-міметиком всередину приймається изоптин і вводиться сігетін.
З метою корекції реокоагуляціонних розладів проводять інфузії низькомолекулярних декстранів (реополіглюкіну, реомакродекс, декстрану). Кращий ефект відзначається при одночасному введенні реополіглюкіну 400-500 мл з гепарином.
Розвитку судинного ложа міометрія та плаценти, нормалізації мікроциркуляції сприяє тривале введення низькомолекулярного гепарину - фраксипарину в поєднанні з антиагрегантами (трентал, курантил).
Лікування проводиться в II-III триместрах, його тривалість становить від 10 днів до 7 тижнів. Використовувані дозування (15 000 - 20 000 ОД підшкірно) відносно безпечні щодо геморагічних ускладнень, але, незважаючи на це, рекомендується контроль гемостазіограми. За 2-3 доби до розродження гепарин слід скасувати. При цьому крововтрата в пологах або при кесаревому розтині в разі правильного застосування фраксипарину не перевищує фізіологічну. У новонароджених геморагічні ускладнення також відсутні.
Необхідною ланкою в комплексній терапії ФПН є корекція метаболічних і окислювально-відновних процесів.
Головним джерелом енергії для плода залишається глюкоза. Вона покращує газообмін, збільшує вміст глікогену в плаценті, органах матері та плоду. Її краще призначати у вигляді тривалих внутрішньовенних інфузій 5-10% розчину з адекватною дозою інсуліну.
Актовегін - депротеінізований гемодеріват з телячої крові активує метаболізм шляхом збільшення транспорту і накопичення глюкози і кисню, посилення внутрішньоклітинної утилізації. Він стимулює енергетичні процеси і підсилює кровопостачання. Інфузії 5-10 мл розчину з 200 мл 5% глюкози проводяться щодня № 10, драже приймається всередину 3 рази на день перед їжею.
Для нормалізації вуглеводного обміну призначають по 100 мг щодня кокарбоксилазу внутрішньовенно або внутрішньом'язово. Вона також активізує аеробні процеси метаболізму і позитивно впливає на гемодинаміку.
Нестероїдні анаболіки беруть участь у синтезі білкових молекул і є спільними стимуляторами білкового обміну. Оротат калію призначається по 0,5 г 3 рази до їжі протягом 20-40 днів, рибоксин - по 0,2 г 3 рази на день курсами по 4-6 тижнів.
З амінокислот рекомендуються глютамінова (0,5 г), фолієва (0,001 г), метіонін (0,5 г). При низькому вмісті білка (нижче 60 г / л) призначають нативну плазму по 150 мл в / в.
Доцільно призначення препаратів заліза (ферроплекс, Фенюльс, Актіферрін, конферрон, ферроцерон), аскорбінової кислоти, вітамінів В1, В6, В12.
Вираженим антиоксидантними властивостями володіє вітамін Е (100-150 мг на cуткі курсами по 7-14 днів).
Ессенціале-форте, містить вітаміни В1, В2, В6, В12, нікотинамід і фосфоліпіди, також є потужним антиоксидантом, нормалізує фосфоліпідний обмін і покращує мікроциркуляцію. Препарат вводиться внутрішньовенно по 10 мл 10 днів, потім всередину по 2 капсули 3 рази на день 3-4 тижні.
Терапію ФПН необхідно починати відразу після встановлення діагнозу. Протягом 10-12 днів лікування слід проводити в акушерському стаціонарі, потім його потрібно продовжити в жіночій консультації. Тривалість курсу повинна становити не менше 6 тижнів. Всі перераховані вище препарати рекомендується застосовувати в різних поєднаннях і розумних межах. Ефективність вище за більш ранньому початку лікування, але завжди покращує стан плоду і підвищує стійкість до гіпоксії.
Яєчник - парний орган, розміром 4 х 3 х 2 см, масою близько 7г, розташований ззаду і збоку від матки, підвішений на мезооваріуме, власної та воронко-тазової зв'язках. Диференційований на 3 шари: ворота, мозковий (судинний) та кірковий.
Ворота містять судини, нерви, підтримуючу сполучну тканину і гормонально - активні клітини, що продукують стероїди.
Мозковий шар представлений скупченням гетерогенних клітин, які занурюються в нього після того, як фолікул завершив свій цикл розвитку.
Основну масу складає корковий шар, який з плином часу постійно буде тоншати в міру того, як витрачається запас ооцитів. Цей шар представлений скупченням численних яйцеклітин, укладених в гранулезних клітини, оточені стромою - фолікули (основна анатомо-функціональна його одиниця).
До моменту народження дівчинки в кожному яєчнику міститься від 100 до 400 тис. прімордіальних фолікулів; до часу менархе у зв'язку з фізіологічною атрофією, їх кількість зменшується до 30-50 тис.; до 45 років залишається близько 1тис. прімордіальних фолікулів. Протягом життя жінки лише невелика частина (від 300 до 500) фолікулів проходить повний цикл розвитку від прімордіального до преовуляторного, овулирует і перетворюється в жовте тіло. Інші ж (90%) на різних етапах розвитку піддаються фізіологічної атрезії.
У приматів і людини протягом циклу розвивається 1 фолікул. Причини, за якими відбувається відбір і розвиток домінантного фолікула з величезного числа прімордіальних, ще не уточнені. Домінантний фолікул вже в перші дні менструального циклу має діаметр 2 мм і протягом 14 днів (до овуляції) збільшується в середньому до 21 мм. За цей час відбувається 100-кратне збільшення обсягу фолікулярної рідини, кількість вистилають базальну мембрану клітин гранульози збільшується з 0,5 х 10 6 до 50 х 10 6. У фолікулярної рідини різко збільшується вміст естрогену і ФСГ.
Підйом рівня естрогенів блокує ФСГ, тим самим стимулює викид ЛГ і овуляцію - розрив базальної мембрани домінантного фолікула і вихід з нього яйцеклітини. Вона супроводжується кровотечею із зруйнованих капілярів. До цього часу в ооциті відбувається процес мейозу.
Потоншення і розрив стінки преовуляторного фолікула відбуваються під впливом ферменту колагенази, певну роль також відіграють простагландини F2-альфа і Е2, що містяться в фолікулярної рідини, протеолітичні ферменти, які утворюються в гранулезних клітинах, окситоцин і релаксин.
На місці фолікула, що лопнув виникає жовте тіло, клітини якого секретують прогестерон, естрадіол і андрогени. У його розвитку розрізняють 4 стадії:
1. Стадія проліферації характеризується розмноженням клітин фолікулярного епітелію і перетворенням їх в лютеїнову клітини.
2. Стадія васкуляризації - вростанням в лютеїнову тканину тонких капілярів та сполучної тканини. Тривалість 1 і 2 стадій складає 3-4 дні.
3. Стадія розквіту і зрілості: жовте тіло досягає 1,5-2 см, продукує гормон прогестерон. Тривалість її 10-12 днів.
4. Стадія дегенерації настає за відсутності запліднення, зменшується число лютеїнової клітин, відбувається пікноз ядра, в цитоплазмі накопичується нейтральний жир.
Через 4-6 днів після цього виникає чергова менструація і починається дозрівання нового фолікула.
На місці жовтого тіла через 1,5-2 місяці з'являється гіалінові освіта - біле тіло, яке в подальшому практично розсмоктується.
При заплідненні яйцеклітини жовте тіло менструального циклу перетворюється на жовте тіло вагітності і функціонує до 14-16 тижня (пізніше його функцію виконує плацента).
Циклічна секреція гормонів у яєчнику визначає зміни в матці - матковий цикл. Циклічним процесам піддається міометрій, проте найбільш виражені зміни в слизовій оболонці матки.
Ендометрій має 3 шари:
1. Базальний шар, прилеглий до міометрію, не відторгається під час менструації. З його клітин протягом менструального циклу утворюється функціональний шар ендометрія.
2. Поверхневий, що складається з компактних епітеліальних клітин, які вистилають порожнину матки.
3. Проміжний (спонгіозний) шар знаходиться між ними.
Останні 2 шари отримали назву функціонального шару ендометрія, вони піддаються основним циклічних змін протягом менструального циклу і відриваються під час менструації.
Протягом менструального циклу виділяють 3 основні фази зміни ендометрію:
1. Фаза проліферації - фоллікуліновая, тому що знаходиться в прямій залежності від впливу естрогенних гормонів яєчника. Вона характеризується активним розмноженням клітин базального шару і значним збільшенням всіх елементів функціонального шару (залоз, строми, судин).
Залози мають трубчасте будова, витягнуті перпендикулярно до поверхні слизової оболонки, вистелені циліндричним епітелієм. Строма ендометрію розпушується і збільшується васкуляризація, товщина функціонального шару досягає 4-5 мм. Ця фаза триває в середньому 14 днів і закінчується приблизно часом овуляції.
2. Фаза секреції - лютеиновая, пов'язана з активністю жовтого тіла, триває 14 днів і характеризується зменшенням процесу проліферації і функціональною активністю залозистого епітелію. Залози набувають штопорообразную форму, а клітини епітелію стають великими і починають продукувати слизовий секрет, що містить глікоген і кислі мукополісахариди. Строма піддається серозного просякання. Функціональний шар стає найбільш високим (8-10мм) і чітко ділиться на 2 шари (губчастий і компактний). Структура та функціональний стан ендометрію на 20-22 день представляє найкращі умови для імплантації заплідненої яйцеклітини. За 5-6 днів до менструації зростання ендометрію припиняється.
3. Фаза кровотечі (менструація) включає десквамацію і регенерацію ендометрію. Ендокринної основою її початку є виражене зниження рівнів прогестерону та естогенов внаслідок регресу жовтого тіла яєчника. При цьому спостерігаються спазм спіралеподібних артерій, стаз крові, тромбоутворення, підвищення проникності та ламкості судин, крововиливи в строму і лейкоцитарна інфільтрація. Розвивається некробіоз тканини і її розплавлення. Спазм судин змінюється паретичним розширенням. Приплив крові розриває стінки судин і відбувається відторгнення некротизованих ділянок функціонального шару.
Тривалість менструального кровотечі знаходиться в межах 3-5 днів. Зупинка кровотечі відбувається внаслідок скорочення матки, тромбозу судин та подальшої епітелізації поверхні рани за рахунок розростання клітин базального шару.
Циклічні зміни в статевій сфері протягом менструального циклу є лише частиною різноманітних функціональних циклічних зрушень (менструальна хвиля), які мають місце в жіночому організмі. Так при вивченні функціонального стану ЦНС виявлено переважання гальмівних реакцій, зниження сили рухових реакцій під час менструації. Переважання тонусу парасимпатичного відділу нервової системи відзначається у фазу проліферації, симпатичного відділу - в секреторну фазу.
Хвилеподібно функціональний стан серцево-судинної системи: так, в I фазу менструального циклу капіляри дещо звужені, тонус всіх судин підвищений, потік крові швидкий, підвищено АТ, частота пульсу. У II-ої фазі - капіляри дещо розширені, тонус судин знижений, струм крові не завжди рівномірний.
Морфологічний і біохімічний склад крові також схильний до циклічних коливань. Вміст гемоглобіну і кількість еритроцитів найбільш високі в 1-ий день менструального циклу. Найнижче вміст гемоглобіну відзначається на 24 день, а еритроцитів - до часу овуляції.
Змінюється протягом менструального циклу вміст мікроелементів, азоту, натрію, рідини, життєва ємність легень, відбуваються температурні коливання.
Відома динаміка нервово-психічного статусу жінки.
Різноманітні функціональні зрушення в жіночому організмі протягом менструального циклу дозволили російському вченому Д. О. Отту в 1890 році сформулювати "закон хвилеподібної періодичності фізіологічних відправлень жіночого організму".
Весь комплекс змін в організмі жінки в менструальному циклі є підготовчою стадією для можливого виникнення вагітності. Якщо вагітність не настала, в матці відбувається відторгнення функціонального шару слизової оболонки, в яєчнику піддається зворотному розвитку жовте тіло. Після закінчення менструальної кровотечі цикл повторюється.
Велика частина закономірностей функціональних зрушень в менструальному циклі добре вивчена та використовується в якості тестів функціональної діагностики для оцінки стану репродуктивної системи жінки. Цінність цих найпростіших і легко здійсненних методів не знизилася до цього часу, незважаючи на великий прогрес діагностичних можливостей сучасної медицини. Міцно увійшли в практику вивчення епітелію піхви, феномен "папороті" і "зіниці", вимір базальної температури.
Під впливом статевих гормонів яєчника в слизовій оболонці піхви відбуваються циклічні зміни, які можна визначити гістологічними або цитологічними методами.
Стінка піхви у жінок дітородного віку представлена ​​5 шарами багатошарового плоского епітелію: базальні, парабазальние, проміжні, поверхневі інтраепітеліальні і зроговілий клітини.
Особливості будови епітелію (головним чином ступінь його ороговіння) відображають ступінь естрогенної насиченості організму. Розрізняють 4 реакції піхвового мазка:
1. Різка естрогенна недостатність: у мазку визначаються тільки атрофічні клітини і лейкоцити.
2. Помірна естрогенна недостатність: у мазку переважають атрофічні клітини базального шару, в невеликій кількості виявляються клітини проміжного типу і лейкоцити.
3. Помірна активність естрогенів: мазок складається з клітин проміжного типу різної форми і величини, зустрічаються окремі клітинні скупчення.
4. Достатня естрогенна насиченість: мазок складається з ороговілих або ороговевающих клітин.
У період інтенсивного росту фолікула і високого рівня естрогенних гормонів мазок характеризується великим числом клітин поверхневого шару: з чіткими обрисами, пикнотические ядром і еозинофільної протоплазмою. Максимум вмісту клітин цього типу (80-88%) спостерігається перед овуляцією.
З виникненням жовтого тіла (Прогестероновая фаза циклу) клітинний склад піхвового вмісту змінюється. Превалюють клітини проміжного шару: з загорненими краями і зернистою протоплазмою. Знижується вміст еозинофільних (ацидофільних) клітин.
Каріопікнотіческій індекс (КПІ): відношення кількості поверхневих клітин з пикнотические ядрами (діаметр 6 мікрон) до кількості клітин з непікнотіческімі ядрами (діаметр більше 6 мікрон). Індекс характеризує естрогенну насиченість. Каріопікноз викликають тільки естрогени. КПІ важливий для діагностики овуляції і контролю гормонотерапії.
Відношення між ацидофільними і базофільними клітинами - ацидофільно-еозинофільний індекс (ЕОІ).
Естрогенна стимуляція підвищує число клітин, забарвлюються в ацидофільні тону, Прогестероновая - веде до домінуванням клітин з базофільною забарвленням.
Спостереження за станом шийки матки в міжменструальні періоді призвели до встановлення симптому "зіниці". Під впливом естрогенів з 8-9 дня менструального циклу зовнішній отвір цервікального каналу заповнюється прозорою склоподібної слизом, що обумовлює його розширення. Воно триває до 10-12 дня циклу, зберігаючись в такому стані протягом декількох днів.
При огляді піхвової частини шийки матки в дзеркалах зовнішній зів нагадує зіницю, представляючи темна пляма діаметром 0,25 см.
У лютеїновій фазі циклу під впливом прогестерону виділення слизу різко зменшується, а у деяких вона може бути відсутня.
Розрізняють 3 ступеня симптому "зіниці": +, + +, + + +.
Слиз, взята з цервікального каналу, нанесена тонким шаром на предметне скло і висушена, в залежності від фази менструального циклу утворює різну картину кристалізації. Типовою формою кристалізації слизу при двофазному менструальному циклі є картина, що нагадує листя папороті.
Симптом "папороті" спостерігається між 5-8-м і 20-22-м днем ​​28-денного менструального циклу.
У дні, попередні менструації, і в перші дні після неї, слиз не утворює подібної картини кристалізації.
Характерна форма кристалізації залежить від взаємодії хлористого натрію і муцину, обумовленого впливом естрогенів.
Максимальна вираженість ознаки "папороті" спостерігається в період овуляції, коли має місце найбільший вихід естрогенних гормонів.
Протягом нормального менструального циклу відзначається характерне зміна ранкової ректальної температури. У I половині циклу вона нижче 37 ° С, у переддень овуляції відзначається ще більше її зниження, а у фазі жовтого тіла вона підвищується на 0,6-0,8 ° С. За 1-2 дні до появи чергової менструації температура знову знижується до вихідних показників. Двофазне визначається рівнем секреції статевих гормонів: естрон знижує, а прогестерон підвищує температуру.
При однофазному менструальному циклі спостерігається стабільна температура протягом усього циклу.
Вимірювання слід проводити в одні й ті ж ранкові години, не встаючи з ліжка, одним термометром, щоб уникнути помилки.
Всі зазначені вище тести в комплексі дають підставу для вирішення питання про двофазне циклу і рівнях секреції статевих гормонів. Для визначення часу овуляції вони непридатні.
ДЕЯКІ АСПЕКТИ ПУСКОВИХ
МЕХАНІЗМІВ ПОЛОГІВ
Родовий акт - складний многозвеньевой фізіологічний процес, який виникає і завершується в результаті взаємодії багатьох органів і систем організму вагітної жінки і складається у вигнанні життєздатного плоду та елементів плодового яйця.
Причини настання пологів до цього часу все ще залишаються не зовсім ясними, хоча їх знання має надзвичайно велике практичне значення, як для запобігання передчасних пологів, так і для штучного індукування пологів, ведення програмував-них пологів, а також регуляції пологової діяльності.
Пологи протікають при наявності сформованої "родової домінанти" - єдиної динамічної системи, яка об'єднує як вищі центри регулювання, так і виконавчі органи.
Центральна нервова система:
Вищу і тонку регуляцію пологового акту здійснює ЦНС. Безпосередньо перед пологами в корі головного мозку переважають процеси гальмування. У підкіркових структурах (гіпоталамо-гіпофізарної системи, мигдалеподібних ядрах лимбического комплексу) і спинному мозку збудливість підвищується. Це призводить до посилення спинномозкових рефлексів, підвищення рефлекторної та м'язової збудливості матки.
Про наявність сформованої родової домінанти в ЦНС свідчать характерні зміни на електроенцефало-грамі, реєструються за 1-1,5 тижні до пологів.
В даний час доведено роль циклічних процесів центрального походження у функції репродуктивної системи жінки.
Супраоптіческого ядра гіпоталамуса є одним з найважливіших компонентів центральних механізмів, що генерують біологічні ритми при вагітності, в тому числі і в циркадним (добовому) інтервалі.
Люліберіна, що надходить з гіпоталамуса, активує вироблення в епіфізі гормону мелатоніну, який за механізмом "зворотного зв'язку" пригнічує функцію гіпоталамуса.
Перед пологами кількість виділяється мелатоніну різко падає, це сприяє викиду продуктів нейросекреторних ядер гіпоталамуса, особливо окситоцину.
Цілий ряд вчених вважають, що саме йому належить основна роль у початковій фазі пологів.
Окситоцин:
Гормон, що виробляється в супраоптіческого і паравентрикулярного ядрах гіпоталамуса, що прямує за гіпоталамо-гіпофізарно тракту в задню частку гіпофіза, звідки під дією різних подразників виділяється в кров.
Він володіє короткочасним дією, тому що швидко руйнується ферментом - оксітоціназой. Активність даного ензиму залежить від часу доби: вдень вона максимальна, вночі - мінімальна. Тому й зміст окситоцину в крові породіллі підвищується в нічний час. Ці відомості узгоджуються з клінічною практикою, яка показує, що родова діяльність у жінок, як правило, розвивається вночі.
Головна властивість окситоцину - збільшення частоти і амплітуди сутичок, підвищення тонусу міометрія. При цьому міометрій повинен мати велику концентрацію рецепторів окситоцину, тобто бути "біологічно зрілим". Відповідальність за біологічне дозрівання нервово-м'язового апарату матки лежить на естрогенних гормонах.
Механізм дії окситоцину пов'язаний зі зменшенням мембранного потенціалу м'язової клітини; з порушенням α-адренорецепторів матки (при цьому спостерігається її скорочення) і пригніченням активності ферменту холінестерази, в результаті чого збільшується швидкість зв'язування рецепторами міометрія ацетилхоліну - медіатора парасимпатичної нервової системи, що володіє потужним контрактильний дією.
Крім того, окситоцин впливаючи на рецептори децидуальної і водної оболонок, сприяє виділенню з лізосом клітин ферменту фосфоліпази А2, забезпечуючи тим самим синтез простагландинів - обов'язкових учасників родового процесу.
Окситоцин синтезується в гіпоталамусі не тільки породіллі, велике значення у виникненні і підтримці родової діяльності відіграє і плодовий окситоцин. Доказом цього є несвоєчасне розвиток родової діяльності, порушення циркадних ритмів її регуляції і ускладнений перебіг пологів при вадах розвитку головного мозку плоду (при аненцефалії, гідроцефалії, мікроцефалії).
Однак є докази того, що специфічна роль окситоцину в спонтанному порушенні родової діяльності невелика: так, виконана в експерименті, гіпофізектоміі у різних видів вагітних тварин не перешкоджала її розвитку при доношеній вагітності.
Запуск автоматизму скорочення матки визначається плодовими і материнськими простагландинами, а дія окситоцину приєднується в процесі пологів, точніше в активну фазу. Максимальне його зміст відзначено до кінця II періоду, що забезпечує процес вигнання плоду, а в послідовно періоді він необхідний для повноцінного скорочення матки та припинення кровотечі.
Простагландини:
В даний час прийнято вважати, що ключову роль у розвитку пологової діяльності відіграють простагландини.
Це група кислих ліпідів, похідне ненасичених жирних кислот та вільної арахідонової кислоти. Складаються з 20 вуглецевих атомів і містять ціклопентановое кільце. У залежності від його будови розрізняють 4 групи природних простагландинів: А, В, Е, і F. Найбільш високою біологічною активністю володіють простагландини Е2 і F2α.
Місцем синтезу простагландинів у вагітної матці є плодові (амніон і хоріон) і децидуальної оболонки. При цьому в амніоні і хоріон утворюється простагландини Е, а в децидуальної оболонки і міометрії синтезується як простагландини Е, так і простагландини F2α.
Вироблення їх в кінці вагітності пов'язана зі старінням і дегенерацією структурних елементів плаценти, децидуальної оболонки, амніону, оскільки ці процеси пов'язані з активацією фосфоліпаз і утворенням арахідонової кислоти, а в подальшому - простагландинів.
Основна властивість простагландинів - скорочення міометрія.
Механізм стимулюючої дії на матку реалізується деполяризацією клітинних мембран і вивільненням іонів кальцію; стимуляцією α-адрено-рецепторів матки і прямим стимулюючим впливом на гіпофіз, в результаті чого посилюється синтез окситоцину.
Встановлено, що скорочення матки під дією простагландинів можливі при будь-якому терміні вагітності, незалежно від того, чи запроваджують їх внутрішньовенно або в порожнину амніону.
Фермент, необхідний для біосинтезу простагландинів - фосфоліпаза А2, активізується стероїдними гормонами. У зв'язку з цим певний інтерес представляє роль плода у виникненні пологів.
Концентрація простагландинів в амніотичній рідини постійна до 36 тижнів гестації і прогресивно зростає протягом 4 тижнів перед пологами. Це співпадає з дозріванням гіпоталамо-гіпофізарної системи плоду, активно стимулюючої функцію його надниркових залоз. При цьому відбувається викид фетального кортизолу. Із сечею він потрапляє в навколоплідні води, потім підвищує синтез простагландинів плодовими оболонками.
Підвищенню синтезу простагландинів сприяють також:
· Збільшення концентрації естрогенів, зниження кількості
прогестерону;
· Збільшення вмісту іонів кальцію;
· Розрив плодових оболонок та їх інфікування;
· Механічне подразнення шийки матки під час пологів;
· Надходження окситоцину (лізис клітинних лізосом, зростання
фосфоліпази А2, синтез простагландинів-дивовижна
"Саморегулююча система"!)
Естрогени:
Широко поширена думка про те, що основною передумовою для початку пологів є висока концентрація естрогену в організмі матері.
Раніше плаценту вважали єдиним джерелом естрогенів. В даний час встановлено роль плоду в їх синтезі: при нормальній вагітності основна маса попередників естрогенів дегідроепіандростерон і 16 - оксідегідроепіандростерон, утворюються в корі надниркових залоз плода, а перетворення їх в естрогени відбувається в плаценті.
Під дією естрогенів відбуваються такі зміни в організмі:
· У міометрії збільшується кровотік, інтенсивність окислювально-відновних процесів, зростання м'язових і сполучно-тканинних волокон, синтез скоротливих білків і енергетичних сполук;
· Накопичуються похідні фосфору; іони кальцію, натрію, калію; мікроелементи кобальту, заліза, цинку - грають важливу роль в скорочувальної діяльності матки;
· Нервово-м'язовий апарат матки сенсибілізує до речовин оксітотіческого дії (окситоцину, простагландинам, серотоніну), а також до біологічно активних речовин (ацетилхоліну, кініни, катехоламінів)
· Знижується мембранний потенціал спокою в клітинах;
· Підвищується активність фосфоліпаз c освітою простагландинів;
· Знижується активність ферментів: ацетилхолінестерази (при цьому збільшується концентрація вільного ацетилхоліну з потужним контрактильний дією), оксітоцінази (ендогенний окситоцин при цьому зберігається від руйнування);
· Дозріває шийка матки і йде підготовка м'яких родових шляхів до пологів.
Велику роль у розв'язанні пологової діяльності відіграє не тільки абсолютне збільшення естрогенів, але і різко змінне співвідношення естрогену і прогестерону перед пологами. Чим нижче прогестерон-естрогенових індекс, тим вище готовність до пологів.
Прогестерон:
- Гормон, що синтезується плацентою, забезпечує під час вагітності так званий "прогестероновою блок" м'язи матки, яка в результаті цього втрачає властивості збудливості, скоротливості і, значною мірою, реактивності на біологічно активні речовини.
Механізм дії прогестерону: він підвищує мембранний потенціал; блокує транспорт іонів натрію і стабілізує клітинну мембрану; впливаючи на гіпоталамо-гіпофізарну систему, пригнічує екскрецію окситоцину.
Значна роль у зміні співвідношення прогестерону та естрогенів відводиться фетальному кортизолу. Підвищення рівня цього гормону надниркових залоз плода підсилює процеси метаболізму прогестерону та суттєво знижує дію "прогестеронового блоку", а також стимулює синтез попередників естрогенів.
Імунологічні фактори:
на думку ряду дослідників, можуть відігравати певну роль у розвитку пологової діяльності у зв'язку із сенсибілізацією організму матері до органоспецифічних антигенів плоду (плід - є алотрансплантат). При цьому старіння плаценти розглядається як наслідок аутоімунного процесу.
На ранніх етапах фізіологічним перебігом вагітності плацента продукує фібриноїд і забезпечує толерантність організму матері до тканин фетоплацентарного комплексу. У міру наближення терміну розродження продукція фібриноїду припиняється і толерантність зникає.
Глибокі ендокринні перебудови в організмі вагітної впливають на зміну її імунологічної реактивності. Імуносупресивні властивості мають стероїдні гормони надниркових залоз плода (кортизол), плацентарні стероїди, білкові гормони плаценти
У дослідженнях по виділенню з крові матері специфічних антитіл, що блокують відторгнення плоду, виявлено, що з прогресуванням вагітності підвищується частота фагоцитозу лейкоцитами імунних комплексів, що свідчить про процеси адаптації материнського організму у відповідь на антигенну активність плодового яйця. Максимальний рівень циркулюючих імунних комплексів відзначається до часу фізіологічних пологів.
Інша картина спостерігається при переношеній вагітності: рівень циркулюючих імунних комплексів залишається стабільним і низьким, що свідчить про недостатність гуморальних факторів імунітету.
Зміни в матці:
Особливе значення для початку пологів мають процеси, що відбуваються в матці. У міометрії в 3,5 рази збільшується інтенсивність метаболічних процесів і швидкість споживання кисню, на 25% зростає вміст актоміозіна, глікогену, глютатіону і фосфорних сполук, які грають велику роль в енергетичних процесах матки. Змінюється співвідношення між м'язової та сполучної тканиною в бік різкого переважання першої, особливо в тілі матки. У результаті змін, що відбуваються в м'язових клітинах, знижується мембранний потенціал, збільшується їх збудливість, спонтанна активність, підвищується чутливість до контрактильний речовин.
З початком пологів в матці формується група клітин, в яких первинно виникає збудження, що поширюється в подальшому на всю матку. Ця область називається водієм ритму ("пейсмекер"). Вона розташовується в дні матки, ближче до правого кута.
Виразність рефлекторних реакцій, що лежать в основі родів, залежить від тонусу різних відділів вегетативної нервової системи, що іннервують матку.
Всі частини матки (тіло, нижній сегмент) мають подвійну вегетативну іннервацію:
· Симпатична (адренергічні) іннервація переважає в поздовжньо розташованих м'язових пучках тіла матки зовнішнього та серединного шару міометрія;
· Парасимпатична (холінергічна) іннервація представ-лена, головним чином, в циркулярно і спіралеподібно розташованих м'язах, що знаходяться переважно в нижньому сегменті і шийці матки.
У результаті змін, що відбуваються в нервовій та гуморальної регуляції, а також у самій матці, формується поперемінне збудження центрів симпатичної і парасимпатичної іннервації:
1) під впливом медіаторів симпатичної нервової системи (норадреналіну та адреналіну) відбувається скорочення поздовжньо розташованих м'язів тіла матки при одночасному розслабленні циркулярно розташованих пучків нижнього сегмента;
2) відповіддю на максимальне збудження центру симпатичної нервової системи і виділення великої кількості норадреналіну є порушення центру парасимпатичної нервової системи;
3) під дією медіатора парасимпатичної нервової системи (ацетилхоліну) скорочуються циркулярні м'язи при одночасному розслабленні поздовжніх;
4) після досягнення максимального скорочення циркулярних м'язів настає максимальне розслаблення поздовжніх;
5) після скорочення матки настає період повного її розслаблення, коли відбувається відновний синтез скоротливих білків міометрія.
Замикає коло індукторів родової діяльності серотонін, кініни, ферменти пентози-фосфатного циклу катаболізму вуглеводів, вітаміни групи В і С, іони кальцію, тобто речовини-посередники, через систему яких гормони впливають на біоелектричний і пластичний процеси в міометрії.
Таким чином, тільки комплекс нервових, нейрогуморальних, ендокринних змін, що відбуваються перед пологами в організмі жінки і її репродуктивної системи, визначає якісний перехід від домінанти вагітності до родової домінанти, яка знаменує настання і правильний перебіг пологів.
КЛІНІКА І ВЕДЕННЯ ПОЛОГІВ
Формування родової домінанти завершується протягом останніх 2-3 тижнів гестації, що дозволяє виділити так званий підготовчий період - "провісники пологів".
Про наближення пологів свідчать такі ознаки:
· Дно матки опускається на декілька сантиметрів через зменшення кількості навколоплідних вод (їх обсяг становить приблизно 1000 мл), припиняється горе діафрагми, жінка відзначає полегшення дихання
· Передлежача частина плоду опускається, що зумовлено формуванням нижнього сегменту, і щільно фіксується у вході в таз. Рухова активність його знижується.
· Центр ваги переміщається вперед, у зв'язку з чим плечі і голова вагітної відводяться назад ("горда хода").
· Випинається пупок.
· Частішає сечовипускання.
· Знижується маса вагітної на 1-2 кг через посилення окислювально-відновних процесів в організмі і підвищеного виведення води.
· З'являються густі слизові виділення з статевих шляхів у результаті виштовхування слизової пробки з шийного каналу, а також збільшення секреції піхви.
Підготовчий період у свою чергу переходить в прелімінарний, який характеризується появою при доношеній вагітності нерегулярних за інтенсивністю частоті і тривалості скорочень матки, які приймають перед пологами характер тягнуть болів внизу живота та поперекової області. Дані скорочення матки покращують її кровообіг і поряд з процесами гіпертрофії і гіперплазії міометрія, формують нижній сегмент і сприяють дозріванню шийки матки.
"Зріла" шийка розташована по осі тазу, розм'якшена, вкорочена, цервікальний канал пропускає 1-2 пальця. Подальше її вкорочення і згладжування відбувається під час пологів.
Тривалість нормального прелімінарного періоду становить 6 годин. Ритм сну і неспання при цьому не порушений. Спостерігається поступове посилення і почастішання прелімінарний болів і перехід їх у прогресуючі родові сутички. Другою ознакою початку пологів є поступове згладжування шийки матки. З моменту початку і до закінчення пологів жінка називається породіллею.
Пологи (partus) фізіологічні - процес вигнання плоду та елементів плодового яйця (плаценти, оболонок, пуповини) з матки після досягнення плодом життєздатності під дією виганяють сил.
Якщо плід витягується шляхом кесаревого розтину, за допомогою акушерських щипців або інших родоразрешающіх операцій - пологи називаються оперативними.
При сучасному рівні перинатальних технологій, що дозволяють здійснювати інтенсивну терапію новонароджених з екстремально низькою масою, життєздатним може бути плід, маса якого 500 г і більше, а термін гестації - 22 тижні і більше (ВООЗ). До цього мінімального терміну у плода сформовані вищі структури ЦНС в корі головного мозку, здатні взяти на себе координуючі та регулюючі функції всього організму. До терміну 22 тижнів гестації плід не може існувати поза організмом матері через відсутність неокортекса.
Передчасними (partus praematurus) називаються пологи, що відбулися до 37 тижнів вагітності. Новонароджені при цьому мають масу нижче 2500м, довжину менше 45 см і характерні ознаки недоношеності і незрілості.
В органах РАЦС підлягають реєстрації:
· Народжені живими або мертвими з масою тіла 1000 г і більше, довжиною 35 см і більше; або строком вагітності 28 тижнів і більше, включаючи новонароджених масою менше 1000 г - при багатоплідних пологах.
· Всі новонароджені, які народилися з масою тіла від 500 до 999г, також підлягають реєстрації, якщо вони прожили більше 168 годин (7 діб) після народження.
Своєчасні пологи (partus maturus normalis) наступають при терміні вагітності 38-40 тижнів. Середня маса доношеної плода при цьому становить 3400 + / - 200 г, довжина 50-51см.
Запізнілі (partus seretinus) - пологи після 40 тижнів, які завершуються народженням дитини з ознаками перезрілості (синдром Беллентайна - Рунге) і життя його знаходиться в небезпеці (fetal distress).
У разі народження доношеної плоду в 41 і більше тижнів говорять про фізіологічно пролонгованої вагітності.
У сучасних умовах ведення пологів підпорядковане принципам управління родовим актом з позицій прогнозування ймовірних ускладнень для матері та плоду з метою зниження материнської та перинатальної патології.
Якість прогнозування пологів знаходиться в прямій залежності від здібностей лікаря акушера до асоціативного мислення. Виявлена ​​акушерська і соматична патологія повинна негайно зіставлятися з найважчими і найбільш частими її ускладненнями. Лікар акушер повинен відповісти на головні питання: Хто народжує? Де народжує? Як народжує?
Розрізняють 3 ступеня ризику майбутніх пологів:
1 ступінь (найменша):
· Пологи у повторнородящих, що мають в анамнезі до 3-х пологів з неускладненим перебігом попередніх вагітностей.
· Першовагітних без акушерської патології та екстрагенітальних ускладнень з нормальними даними акушерської антропометрії.
· Першороділь з одним неускладненим абортом в анамнезі.
2 ступінь (середня):
· Вагітні старше 30 років, з анатомічно вузьким тазом, з обтяженим акушерсько-гінекологічним анамнезом (запальними захворюваннями, повторними абортами, операціями на матці, звичним невиношуванням, ускладненими пологами, перинатальною смертністю і травматизмом).
· Вагітні з екстрагенітальними захворюваннями: серцево-судинної системи в стані компенсації, неважкої формою цукрового діабету, захворюваннями нирок, крові, анемією та ін
· Пацієнтки з ускладненим перебігом вагітності: з загрозою переривання, завмерлою вагітністю, гестозом, інфікуванням, великим чи мертвим плодом, з неправильним положенням плоду, передлежанням плаценти.
3 ступінь (важка):
· Вагітні з важкими екстрагенітальними захворюваннями: серцевою недостатністю, ревматичний і септичним ендокардитом, легеневої гіпертензією, гіпертонічною хворобою 2-3 ст., Загостренням системних захворювань сполучної тканини, крові.
· Пацієнтки з важким перебігом ускладнень: важким гестозом, відшаруванням плаценти, шоком у пологах (больовим, геморагічним, бактеріальним), емболією околоплод-ними водами.
Різноманітність типів акушерських стаціонарів в нашій країні передбачає їх диференційоване використання.
Залежно від ступеня ризику майбутніх пологів виділяють акушерські стаціонари 3 рівнів:
I рівень:
Пологове відділення дільничної лікарні, сільської пологовий будинок.
II рівень:
Пологове відділення міської ЦРЛ, міський пологовий будинок.
III рівень:
Акушерське відділення обласної, багатопрофільної лікарні,
спеціалізований пологовий будинок, перинатальний центр.
У багатьох країнах пологи проводяться вдома. Пологи вдома - це явище соціально-економічний, а не медичне.
В одних випадках це відбувається через відсутність матеріальної можливості оплати медичних послуг, через віддаленість від медичного стаціонару або з релігійних мотивів.
В інших випадках, при економічній можливості оплати медичної допомоги на дому та створення умов, що наближаються до стаціонарних, це відбувається через бажання жінки народжувати в звичній домашній обстановці у присутності членів сім'ї, що сприяє нормальному перебігу пологів.
Так у Нідерландах понад 30% вагітних народжують вдома з хорошими результатами, і в країні є офіційна система ведення пологів вдома.
У Російській Федерації подібний досвід лише накопичується, переважна більшість жінок народжує в акушерських стаціонарах.
Пологи веде лікар або навіть бригада лікарів (акушер-гінеколог, анестезіолог-реаніматолог, неонатолог, за свідченнями присутні інші фахівці).
Акушерка під наглядом лікаря надає ручне допомога при народженні плоду, проводить первинну обробку новонародженого. Родові шляхи оглядає і відновлює при пошкодженні лікар.
Сучасне акушерство - хірургічна спеціальність. У нашій країні 11-15% пологів проводяться шляхом операції кесаревого розтину. Як і в усьому світі є тенденція до збільшення його частоти.
Операції проводяться не за бажанням жінки, так як це небезпечно, а тільки за медичними показаннями - абсолютним або відносним, як з боку матері, так і з боку плоду.
Якщо ж чекають пологи через природні родові шляхи, чи потрібно їх "вести"? На це питання можна відповісти тільки ствердно, оскільки кожні пологи таять в собі потенційну загрозу і для жінки, і для дитини, і вимагають попередження ускладнень. Крім того, нормальні пологи в будь-який момент можуть прийняти патологічний характер.
Концепція ведення пологів включає в себе поняття дбайливого ведення пологів. Сучасне акушерство прагне забезпечити народження не тільки живого, але головне - здорової дитини, без гіпоксично-ішемічних ушкоджень і родової травми.
Протягом родового акту виділяють 3 періоди:
· I - період розкриття шийки матки. Починається з появи регулярних маткових скорочень і закінчується повним розкриттям зовнішнього зіву шийки матки. Це самий тривалий період. У первісток він триває в середньому 10-11 годин, у повторнородящих - 6-7 годин.
· II - період вигнання плоду. Це час від моменту повного розкриття маткового зіва до народження дитини. При перших пологах на це йде 1-2 години, при повторних - від 10 хвилин до 1 години.
· III - послідовий: період від народження плоду до народження посліду. Відшарування плаценти і оболонок від маткової стінки і народження посліду займає від 5 до 30 хвилин.
Кожен період пологів вимагає спеціального інтенсивного спостереження та виконання низки рекомендацій.
Про раціональне положенні під час пологів:
У I періоді пологів при цілому плодовому міхурі, голівці плоду, фіксованого до входу в таз і відсутності протипоказань, найбільш виправданим є активна поведінка породіллі. Це зменшує болючість переймів, при цьому менше потрібно анальгетиків, рідше вдаються до родостімуляціі, і рідше відзначається порушення серцевої діяльності плода. Породіллі слід стояти, сидіти, трохи ходити. Хороший ефект у I періоді пологів надає перебування у теплому душі або купання в теплому басейні.
Лежати рекомендується на боці для попередження синдрому здавлення нижньої порожнистої вени. Для прискорення просування голівки по родовому каналу радиться становище на боці однойменної позиції. При швидких та стрімких пологах - на боці протилежної позиції.
II період пологів в нашій країні здавна проводиться на спеціальній (Рахмановського) ліжка: породілля на спині, головний кінець піднесений; ноги, зігнуті в тазостегновому і колінному суглобах, розведені в сторони і упираються в спеціальні кріплення; руки здійснюють тягу на себе. Цей спосіб вигідний і зручний в першу чергу для акушера (зручно проводити піхвове дослідження, вислуховувати серцебиття плоду, приймати дитини). Однак це положення не найвигідніше для скорочувальної діяльності матки (перейми слабшають), для плоду (знижується матково-плацентарний кровотік) і для самої жінки (здавлення нижньої порожнистої вени). Тому сьогодні ширше використовуються альтернативні положення.
У країнах Близького Сходу, Індії жінки часто народжують навпочіпки або вертикально. "Вертикальні пологи", в положенні породіллі стоячи або на колінах, мають ряд переваг перед дорзальной позицією: породілля відчуває менше дискомфорту, їй легше тужитися; зменшується біль, менше родової інфекції, II період стає коротшим, рідше відзначається затримка плаценти, зростає обсяг крові у плоду. Успіх методу пояснює збільшенням межспінального діаметра і прямого діаметру виходу з тазу.
Але є й недоліки пологів у вертикальному положенні: погано видно промежину і її важко "захищати", складно вивести голівку плоду, частіше спостерігаються розриви промежини III ступеня, важко проводити моніторинг і епідуральну аналгезії. Для прийняття пологів у вертикальному положенні потрібні спеціальні ліжка.
Таким чином, доцільно, щоб у процесі пологів вагітна сама вибрала ту позицію, яка для неї більш зручна.
Про харчування:
Думки з приводу годування в пологах різному в багатьох країнах. Ще зовсім недавно у вітчизняних підручниках і посібниках вказувалося на необхідність годування породіль: в латентній фазі рекомендувалося молоко, сир, сметана, мед, варення, соки. В активній фазі - чай ​​з цукром. Однак сучасні джерела та дані іноземної літератури кажуть, що цього робити не слід, по ряду причин. Харчовий рефлекс у пологах пригнічений. Крім того, в пологах може виникнути ситуація, при якій буде потрібно проведення інгаляційного наркозу. Останній створює небезпеку регургітації та аспірації шлункового вмісту з подальшим розвитком синдрому Мендельсона.
Проте пологи вимагають великої кількості енергії. Тривалість їх важко передбачити. Відмова ж від орального прийому їжі веде до дегідратації і кетоацидозу. Для їх лікування зазвичай використовують внутрішньовенне введення глюкози і рідини. Рутинна інфузія втручається в природний процес пологів і обмежує вільна поведінка жінки. Крім того, якщо породіллі вводиться більше 25 г глюкози, може спостерігатися гіперінсулізм плоду, що приводить до неонатальної гіпоглікемії і підйому рівня лактату в крові. Надмірне введення розчинів, що не містять натрій, може супроводжуватися гіпонатріємією у матері і дитини.
Для енергетичного забезпечення організму в пологах вводяться також: 5% аскорбінова кислота 5-10 мл, 10% глюконат кальцію 10 мл, вітамін В1 100 мг, 1% сігетін 2 мл, 1% АТФ 1 мл, кокарбоксилаза по 100 мг, 1 г галаскорбіна всередину.
Питання харчування жінок перед пологами і під час пологів вимагає диференційованого підходу та подальшого вивчення.
Оральний прийом рідини і легко засвоюються, багатою на вітаміни їжі жінками з низьким ризиком ускладнень в пологах цілком виправданий.
Контроль загального стану:
У пологах постійно здійснюється ретельне спостереження за станом породіллі. Особлива увага звертається на її скарги: больові відчуття, стомлення, головний біль і запаморочення, порушення зору та інші. Не рідше, ніж через 2 години лікар у щоденнику відображає це. Констатується також колір шкірних покривів і слизових, АТ на обох руках, пульс, частота дихання. Температура тіла вимірюється 2 рази на добу, при необхідності - частіше. Контролюються фізіологічні відправлення (сечовипускання - не рідше 1 разу за 2-3 год, спорожнення кишечника 1 раз за 12 годин).
Поліпшити якість спостереження в пологовому будинку допомагають дані обов'язкових лабораторних досліджень (загальний аналіз крові, біохімія крові, гематокрит, гемостазіограмма загальний аналіз сечі і мазок з піхви. Контролюються також група крові, резус-фактор, RW, ВІЛ та маркери гепатиту).
Оцінка родової діяльності:
Вона здійснюється пальпацією матки і на підставі больових відчуттів породіллі, при цьому підраховуються їх частота, тривалість і сила. Пальпаторно відчуття лікаря виникають через деякий час після початку сутички, а породілля починає відчувати сутичку ще пізніше (це залежить від порогу її больової чутливості).
Велике значення має пальпація матки поза сутичкою: вона повинна бути розслаблена і безболісна. При пальпації визначається контракціонное кільце - кордон між тілом матки і стоншення нижнім сегментом, що має вигляд борозни.
Висота його стояння корелює з розкриттям шийки матки (симптом Шатца-Унтербергера): при стоянні кільця на 2 поперечних пальці вище лона - відкриття зіва 4 см, на 3 пальці - 6 см, на 4 пальці - 8 см, 5 пальців відповідає повному відкриттю. Методами зовнішнього дослідження контролюють і просування голівки по родовому каналу.
Ідеально пологи вести під моніторним контролем.
Методи реєстрації скорочувальної діяльності матки:
· Зовнішня гістерографія (пневматичні, гідравлічні,
механо-і фотоелектричні прилади з датчиками
механічної активності).
· Внутрішня гістерографія (радіотелеметрії, баллонометрія
з датчиками реєстрації внутрішньоматкового тиску).
· Електрогістерографія (непряма і пряма).
При цьому оцінюються такі показники:
1. Тонус матки - у нормі 8-10 мм.рт.ст. і підвищується в міру розвитку родового процесу, в II періоді він зростає в 2 рази в порівнянні з I-м, у III-му - знижується до вихідного рівня.
2. Інтенсивність сутичок - збільшується в міру розвитку пологів і в нормі у I періоді коливається від 30 до 50 мм.рт.ст., в II - вона зменшується, але з огляду на приєднання скорочень поперечно-смугастої мускулатури (потуги), досягає 90-100 мм. рт.ст. Відразу після народження плоду обсяг матки зменшується і сила її скорочень різко зростає: внутрішньоматкове тиск підвищується до 70-80 мм.рт.ст., інтраміометральное до 250-300, що сприяє відділенню посліду.
3. Тривалість сутичок у міру прогресування родової діяльності зростає: у I періоді з 60 до 100 сек, в II - вона дорівнює 90 сек.
4. Інтервал між переймами в процесі розвитку родового акту зменшується від 10-15 хв на початку пологів, до 60 сек в кінці I періоду, в II періоді - близько 40 сек. У нормі відбувається 3-5 переймів за 10 хв.
5. Маткова активність - визначається на підставі комплексної математичної оцінки тривалості переймів, їх інтенсивності та частоти за певний проміжок часу (зазвичай за 10 хвилин). Найбільшого поширення набула оцінка в одиницях Монтевідео (ЕМ). У нормі активність матки в міру прогресування пологів зростає і коливається в межах 150-300 ЕМ.
Генерувати потенціали дії здатні всі клітини міометрія. Зазвичай хвиля скорочення починається в області одного з трубних кутів, частіше справа, який називається водієм ритму ("пейсмекер"). Звідси імпульси поширюються в бік нижнього сегмента зі швидкістю 2 см / сек, захоплюючи весь орган протягом 15 сек. Нормальне скорочення матки в пологах йде за типом "потрійного спадного градієнта", при цьому хвиля поширюється зверху вниз з порядку спадання силою і тривалістю.
При фізіологічних пологах відзначається домінанта дна, що пояснюється товщиною міометрія і скупченням скорочувального білка актоміозіна. Родова діяльність найбільш ефективна при домінанті дна, менше - при домінанті тіла і неефективна при домінанті нижнього сегмента.
Профілактика аномалій пологової діяльності:
1. Створення естроген-вітаміно-глюкозо-кальцієвого фону через 2-3 години (до 3-х разів): фолликулин 20 тис ОД, 6% вит В1 1мл, 5% аскорбінова кислота 5 мл, 40% глюкоза 20 мл, 10% хлорид кальцію 10 мл.
2. Своєчасне надання відпочинку:
а) медикаментозний сон (20% ГОМК 20 мл, віадріл 500 мг);
б) немедикаментозний - електросон, голкорефлексотерапія.
3. Спазмолитическая терапія (0,2% платифілін 1 мл, 2% папаверин 2 мл, 2% но-шпа 2-4 мл, баралгін 5 мл) нормалізує скорочувальну функцію матки, посилює реципрокного функціональних відносин дна і нижнього сегмента.
4. Знеболювання пологів бажано поєднати з кульміна-цією больових відчуттів, при розкритті шийки матки на 3-5 см:
· Для зняття напруги на початку пологів - триоксазин 0,6 г,
седуксен 0,01 г.
· При регулярної родової діяльності: наркотичні (1-2% промедол 1-2 мл) та інгаляційні (Тріль, закис азоту) анальгетики; тривала перидуральная, паравертебральная анестезія; електроанальгезія, голкорефлексотерапія, метод гіпносуггестівной терапії.
Піхвові дослідження:
Є основним об'єктивним методом оцінки перебігу пологів і в обов'язковому порядку має проводитися в наступних умовах:
· При надходженні жінки в пологовий будинок,
· При відходження навколоплідних вод,
· З початком пологової діяльності (оцінка шийки матки),
При аномаліях пологової діяльності (ослаблені або надмірно сильні, болючі перейми, а також рано почалися потуги),
· Перед знеболюванням пологів (з'ясувати причину хворобливості сутичок),
· До і після медикаментозного сну-відпочинку,
· При появі кров'янистих виділень із статевих шляхів.
У протоколі піхвового дослідження відображаються:
- Тип оволосіння і особливості зовнішніх статевих органів;
- Складчастість і розтяжність піхви, його слизова;
- Оцінюється шийка матки (її довжина, положення, консистенція, зовнішній і внутрішній зів, розкриття маткового зіва, його краї і розтяжність);
- Описується цілісність і повноцінність плодового міхура;
- Кількість передніх вод;
- Предлежащая частина з точним зазначенням розпізнавальних точок і ставлення до площин таза;
- Досліджується крижова западина і діагональна коньюгата;
- Виявляються пухлини і екзостоз;
- Визначається характер виділень із статевих шляхів.
Не слід побоюватися частих вагінальних досліджень, набагато важливіше забезпечити їх безпеку в плані дотримання асептики, антисептики та атравматічность (дбайливо, чистими руками в стерильних рукавичках, із застосуванням стерильного рідкого вазеліну, дезінфікуючих розчинів).

Ведення партограми:
Крива Фрідмана - графічне відображення пологів. Містить інформацію про темпи розкриття шийки матки та проходження передлежачої частини плоду по родовому каналу.
Партограми потрібна для виявлення відповідності пологів у даної пацієнтки зі стандартними показниками для першо-і повторнородящих.
У зв'язку з нерівномірністю процесу пологів у I періоді виділяють 3 фази:
Латентною фазою називається проміжок часу від початку регулярних переймів до появи структурних змін у шийці матки і відкриття маткового зіву на 4 см. Ця фаза безболісна або малоболезненна. Швидкість розкриття шийки матки в цей час становить у середньому 0,35 см на годину.
Її тривалість у первісток близько 6,5 год, у повторно-родящих - 5 годин. Даний період залежить від "зрілості" шийки матки, скорочувальної здатності міометрія, від впливу фармакологічних засобів і не залежить від маси плоду.
Активна фаза характеризується інтенсивною родовою діяльністю і швидким відкриттям маточного зіва від 4 до 8-10 см. Швидкість його розкриття у первісток становить 1,5-2 см / год і 2 - 2,5 см / год - у повторнородящих.
Найчастіше саме в цей час проводиться медикаментозне знеболювання, і використовуються спазмолітичні препарати. Підйом кривої партограми вказує на ефективність пологів: чим крутіше під'їм, тим більш інтенсивно протікають пологи.
Третя фаза - фаза уповільнення. Вона пояснюється заходженням шийки матки за голівку плоду в кінці I періоду пологів, тобто починається швидке просування передлежачої частини. Цей період у первісток триває від 40 хв. до 1-2 годин, у повторнородящих може бути відсутнім.
Нормальна швидкість просування голівки плоду при розкритті шийки матки на 8-9 см для первісток складає 1 см на годину, для повторнородящих - 2 см на годину. Швидкість опускання голівки залежить від ефективності виганяють сил. У 1 / 3 випадків тривалого відкриття шийки матки та опускання голівки плоду має місце невідповідність між розмірами тазу породіллі і голівки плоду.
Контроль стану плода:
Загальновідомо, що плід під час пологів піддається вираженим екстремальних впливів: загальна компресія, інтенсивне роздратування різних аферентних систем, знижене надходження кисню, зміна гемодинаміки, підвищення внутрішньочерепного тиску та ін
Доцільною і необхідною формою пристосування до них є інтранатальна гібернація плоду або фізіологічний гіпобіоз. Він характеризується глибоким гальмуванням ЦНС, гіпобіотичним рівнем метаболізму, імунологічної толерантністю. Проявляється це згасанням біофізичної активності плода в пологах, тобто на відміну від вагітності, рухова активність його пригнічується, не реєструються дихальні рухи, знижується м'язовий тонус.
Наявність рухової і дихальної активності плода в пологах прогностично несприятливі щодо виникнення у новонародженого гіпоксичних уражень ЦНС. Регулярна виражена дихальна активність плода як у I, так і в II періодах, представляє велику загрозу для дитини, будучи можливою причиною розвитку у нього аспіраційного синдрому.
Серцева діяльність плода контролюється за допомогою аускультації: частота, ритм і гучність тонів оцінюються кожні 15-20 хвилин, після вилиття вод - через 5-10 хвилин, в II періоді - після кожної потуги.
Переважно інструментальні методи контролю: ЕКГ, ФКГ, КТГ. ЧСС коливається в межах 120-160 ударів за хвилину. Нормальною реакцією на сутичку є акцелерація величиною 10-15 уд / хв, або децелерації dip I.
Усім породіллям проводиться профілактика гіпоксії плода: вдихання 40-60% киснево-повітряної суміші, вливання глюкози, кокарбоксилази 100 мг, 1-2% сігетін 2-4 мл, цитохрому С 5 мг, 5% аскорбінової кислоти 5-10 мл, пірацетаму 5 мл і ін
Контроль за навколоплідними водами:
Місце охоплення голівки плоду нижнім сегментом матки при фіксуванні передлежачої частини до кісткової основі таза називається внутрішнім поясом дотику. Він ділить навколоплідні води на передні і задні.
Функціональний плодовий міхур є другою після сутичок діючою силою I періоду. "Гідравлічний клин" сприяє структурних змін шийки матки і розкриття маткового зіва.
Излитие вод може бути:
· Передчасним або допологова,
· Раннім - у пологах при розкритті маткового зіва до 5-6 см,
· Своєчасним - при розкритті зіву на 6 см і більше,
· Запізнілим - у II періоді пологів.
Плід може народитися покритий оболонками ("народився в сорочці"), що нерідко спостерігається при мертвому плоді. Іноді міхур рветься не в нижньому полюсі, близько зовнішнього зіву, а вище ("високий розрив").
Велике значення має кількісна та якісна характеристика вод: домішка меконію свідчить про гіпоксію плоду, крові - про відшаруванні плаценти, розрив шийки матки, жовті води - симптом гемолітичної хвороби плода.
Збереження плодового міхура після 6 см відкриття маткового зіва не можна вважати доцільним. Відсутність самопроізволь-ного излития вод в активній фазі пологів свідчить про щільних оболонках, недостатньому збільшенні внутрішньоматкового тиску. У цьому випадку виконується штучне розтин плодового міхура - амніотомія з попереднім введенням спазмолітичних препаратів. Вона показана також при багатоводді; плоскому, нефункціонуючої міхурі; при високому його надриві.
Амніотомія може надавати терапевтичну дію: гіпотензивну - при гестозі, гемостатичну - при передлежанні плаценти, її виконують з метою нормалізації скорочувальної діяльності при слабкості родових сил.
Амніотомія протипоказана при поперечному положенні, тазовому передлежанні плоду, при анатомічно вузькому тазі.
Надання ручного допомоги при народженні дитини:
При прийомі пологів виявляється акушерське посібник. Лікар або акушерка повинні вдаватися до нього з самого початку прорізування головки. Допомога необхідна, тому що, прорезиваясь, головка чинить сильний тиск на тазове дно і можливі розриви промежини. Але не тільки профілактика травми промежини є метою акушерського допомоги, не менш важливо попередження внутрішньочерепної та спінальної травми плода.
Для виконання цих завдань необхідно дотримання певних умов. Так що прорізуються голівка плоду повинна просуватися повільно і поступово. Це сприяє розтягуванню тканин промежини без ушкоджень.
Прорізуватися вона повинна найменшим розміром (при передньому виді потиличного передлежання - малим косим: 9,5 см). При цьому, по-перше, менше розтягується промежину, по-друге, плід менше стискається стінками родового каналу.
При виведенні голівки необхідно стримувати надмірно швидке її просування, попереджати передчасне розгинання. Виводити її з статевої щілини слід поза потуги, а потуги потрібно регулювати.
Якщо промежина є суттєвою перешкодою народжуваної голівці, то краще зробити епізіо-(перінео-) томию.
В останнє десятиліття в Росії з'явилася тенденція до збільшення числа розтинів промежини під час пологів. Це не можна трактувати як поганий показник акушерської допомоги, бо воно продиктоване принципами перинатальної охорони плоду та зниження акушерського травматизму. Зростання числа епізіотомії обумовлений збільшенням народжень великих дітей, гіпоксією плода, збільшенням контингенту юних породіль і первісток старше 30 років, а також жінок з екстрагенітальною патологією.
Важливо також розуміти, що правильно відновити цілісність промежини легше після розтину, а не після розриву. Особливо відповідально ушивання розриву III ступеня, тому що необхідно запобігти в майбутньому неспроможність м'язів тазового дна, нетримання газів і калу, а також утворення калових свищів.
У багатьох родопомічних закладах Угорщини, Канади та інших країн розсічення промежини проводять у всіх первородящих, але з цим важко погодитися. Епізіотомія повинна виконуватися за показаннями.
Дуже відповідальним моментом II періоду є народження плечового пояса, особливо при великому плоді і при вузькому тазі, коли є небезпека дістоціі плічок. Приймає пологи повинен добре знати діагностику даного ускладнення та надання допомоги. Це сприяє зниженню травматизму матері і плоду (у вигляді паралічу Ерба, перелому ключиці, пошкодження хребетних артерій шийного відділу).
При дістоціі плічок необхідно діяти за такою схемою:
- Окрім лікаря акушера, провідного пологи, необхідний асистент,
анестезіолог і неонатолог;
- Показано проведення серединно-латеральної епізіотомії;
- Захоплення голівки плоду в шийково-скроневих областях, обережне
потягування головки донизу і помірний тиск асистента
над лоном до тих пір, поки під лоно не підійде переднє
плічко на межі верхньої та нижньої третини. Потім голівка
підводиться наперед і звільняється заднє плічко;
- Максимальне згинання стегон породіллі в тазостегнових
суглобах і відведення їх у бік, помірний тиск
асистентом над лоном при народженні плечового поясу;
- При відсутності успіху, акушер рукою, введеною в піхву,
зміщує переднє плече в бік грудей і ззаду, переводить в
косий розмір, зменшує розмір плічок і сприяє
народженню плечового поясу;
- Однойменною рукою акушер захоплює, згинає і виводить
задню ручку плоду, потім виводить переднє плече;
- Якщо переднє плече при цьому не звільняється, то поворотом
на 180 ° воно переводиться в заднє і витягується (з-під лона
витягувати ручку не можна!)
- При мертвому плоді проводять клейдотомію.
Після пологів необхідно провести ретельне обстеження дитини та матері на наявність травматичних ушкоджень та їх лікування.
Профілактика кровотечі в пологах:
Навіть при низькому ризику вагітності і при нормальному перебігу I і II періодів, в III періоді може спостерігатися виражене кровотеча і затримка плаценти. Ось чому самий короткий за часом (в середньому 10 хвилин) послідовно період є найнебезпечнішим з усіх періодів пологів.
Частоту ускладнень і величину крововтрати визначає раціональне ведення III періоду. В даний час прийнята активно-вичікувальна тактика.
Звільнившись від плоду, матка скорочується. Контракція і ретракція волокон міометрію є найважливішими чинниками відділення та виділення плаценти, що не може скорочуватися. Тому порушується її зв'язок із стінкою різко зменшилася матки. Відділення плаценти може проходити двояко:
· За Шульце - з центру, з утворенням ретроплацентарной гематоми. Зовнішня кровотеча при цьому відсутня, плацента народжується плодової поверхнею.
· За Дункану - з краю, відділення починається з периферії. Кров стікає між стінкою матки і оболонками назовні, плацента виходить з статевих шляхів материнської поверхнею нижнім краєм уперед.
Після народження посліду ретельно перевіряється його цілість. Плацента вимірюється і зважується. Враховується крововтрата. Фізіологічною називається крововтрата близько 250 мл (до 0,5% від маси тіла), тому що вона не робить негативного впливу на жінку і легко компенсується за рахунок гіперволемії при вагітності.
Нерідко відокремився послід затримується в родових шляхах, і це вимагає лікарського втручання.
Активне ведення III періоду починається з оцінки ознак відділення плаценти:
· Ознака Шредера: Відразу після народження форма матки округла, дно її знаходиться на рівні пупка. Після відділення плаценти матка ущільнюється, дно її піднімається вище пупка і відхиляється вправо.
· Ознака Кюстнера-Чукалова: при натисканні краєм долоні над лобком пуповина, що звисає з статевої щілини, при невіддільний плаценті втягується в піхву, після відділення - вона нерухома.
· Ознака Альфельд: лігатура, накладена на пуповину у статевої щілини, при відокремилася плаценті опускається на 8-10 см і більше.
· Ознака Штрассмана: при невіддільний плаценті Постукування по дну матки передається наповненою кров'ю пупкової вени, якщо вона відокремилася - симптом відсутній.
· Ознака Довженка: породіллі пропонують глибоко дихати. Якщо при цьому пуповина не втягується в піхву, то плацента відокремилася.
· Ознака Клейна: породіллі пропонують тугіше. При відокремилася плаценті після припинення потуги пуповина не втягується в піхву.
· Ознака Мікуліча: позив на потугу після відшарування плаценти.
· Ознака Гогенбіхлера: при невіддільний плаценті під час скорочення матки звисаюча з статевої щілини пуповина може обертатися навколо своєї осі внаслідок переповнення пупкової вени кров'ю.
Зазвичай про відділення плаценти судять за поєднанням 2-3 ознак. При наявності позитивних симптомів породіллі пропонують тугіше. Якщо послід самостійно не народжується - приступають до його виділенню одним з 3 ручних способів:
· Спосіб Абуладзе: черевна стінка породіллі захоплюється обома руками лікаря в поздовжню складку, і пацієнтка тужиться. Відділився послід народжується внаслідок усунення розходження прямих м'язів живота і значного зменшення обсягу черевної порожнини.
· Спосіб Кредо-Лазаревича: до нього вдаються, якщо послід не народився після застосування 1-го способу. Після кругового масажу дна матки її обхоплюють рукою і стискають кисть, одночасно посилаючи матку до статевої щілини.
· Спосіб Гентера: куркулі обох рук лікар встановлює на дні матки в області трубних кутів і проводить виштовхуючі рух.
До активної ведення III періоду приступають і в тому разі, якщо протягом 30 хвилин не вдається виявити ознак відділення плаценти. Виконують ручне відділення плаценти і виділення посліду. Показанням до цієї операції також є: кровотеча, яка досягла 250-300 мл, при відсутності ознак відділення плаценти; невелика зовнішня крововтрата при погіршується стан породіллі; дефект плацентарної тканини або оболонок; додаткова частка плаценти (на оболонках видно обрив судин).
Після відділення плаценти в матці оголюється зона плацентарної площадки - велика ранова поверхня. Сюди відкривається близько 150-200 спіральних артерій, кінцеві відділи яких позбавлені м'язової оболонки. Це являє реальний ризик швидкого втрати великого об'єму крові.
При фізіологічному перебігу послідовно періоду зупинку кровотечі з плацентарної площадки здійснюють 2 основних механізми:
· I механізм - "міотампонада", полягає в стисканні, скручуванні і перегині венозних стовбурів, скорочення та втягуванні в товщу м'язової стінки спіральних артерій в результаті потужного маточного скорочення з ретракцией і контракцією волокон міометрія.
· II механізм - "тромботампонада": інтенсивне утворення кров'яних згустків за рахунок активації системи гемостазу, обумовленої викидом тромбопластинів з ранової поверхні матки після відшарування плаценти.
Процеси згортання крові в зоні плацентарної площадки у здорових породіль протікають з дуже високою інтенсивністю, що перевищує швидкість утворення згустків в крові з системної циркуляції в 10-12 разів! Для остаточного утворення щільного тромба потрібно близько 2 годин. Цим часом і визначений ранній післяпологовий період з максимальною небезпекою кровотечі. Породілля в цей період нетранспортабельними, знаходиться в пологовому залі під ретельним наглядом медичного персоналу.
У жінок з високим ризиком кровотечі в родах його медикаментозна профілактика починається в кінці II періоду. Для цього застосовують тільки внутрішньовенний спосіб введення медикаментів, щоб їх дія була максимально швидким і збіглося з моментом спорожнення матки (народження дитини). При іншому способі введення (внутрішньом'язово або під шкіру) дія ліків буває відстроченим і залежить від швидкості їх всмоктування.
З цією метою найбільш часто використовують такі препарати:
· 1 мл метілергометріна, для підвищення енергії скорочення
його розводять в 20-40 мл 40% розчину глюкози або 10 мл 10%
глюконату кальцію;
· Поєднання метілергометріна і окситоцину по 0,5 мл;
· 10 ОД окситоцину вводять внутрішньовенно в 300 мл физиоло-ня розчину зі швидкістю 40 крапель за хвилину., Тому що він швидко руйнується оксітоціназой і по суті через 20-50 сек. окситоцину в крові вже немає;
· Рідше застосовуються простагландини (5 мг динопросту або ензапроста F внутрішньовенно крапельно з 400 мл 5% глюкози).
Профілактикою кровотечі є також:
· Катетеризація сечового міхура породіллі відразу після народження плоду;
· Стимуляція породіллею своїх сосків для рефлекторного виділення ендогенного окситоцину;
· Швидке відновлення цілісності тканин пологового каналу;
· У ранньому післяпологовому періоді місцева гіпотермія і тяжкість (над лоном поміщається об'ємна грілка з льодом, це рефлекторно посилює скорочення матки і перешкоджає її розслабленню).
Турбота про новонародженого при народженні:
Відразу після народження дитини має бути звернено увагу на його стан. Після звільнення дихальних шляхів, на 1-ій і 5-ій хвилині проводять оцінку за шкалою Вірджинії Апгар (1953р):
Ознака
Бал
0
1
2
Серцебиття
Відсутній
Менше 100 уд / хв
100 -140
уд / хв
Дихання
Відсутній
Окремі, одиничні дихальні рухи
Хороше,
крик
Рефлекторна збудливість
Жодної реакції на подразнення підошв
З'являються гримаса або руху
Рухи, гучний крик
М'язовий тонус
Відсутній
Знижено
Активні рухи кінцівками
Колір шкіри
Блідий
або
загальний ціаноз
Ціаноз
кінцівок
Рожевий
Оцінка 8-10 балів свідчить про задовільний стан новонародженого, 6-7 балів - про асфіксії легкого ступеня, 4-5 балів - про среднетяжелой асфіксії, 1-3 бали - про асфіксії тяжкого ступеня.
Дитину після народження слід витерти теплою пелюшкою, і після розтину пуповини покласти на груди матері. Важливо підтримувати температуру його тіла, і цей контакт цьому сприяє. Спілкування матері та новонародженого "шкіра до шкіри" актуально, тому що це стимулює їх психологічно, крім того, дитина колонізує бактеріями матері, а не госпітальними штамами обслуговуючого персоналу.
У зв'язку з феноменом плацентарної-фетальної трансфузії, якщо дитина після народження до клеммірованія пуповини протягом 3-4 хвилин знаходиться нижче рівня матері, то він отримує додатково до 80 мл крові (зворотне переміщення крові відбувається у випадку, якщо дитина перебуває вище рівня вульви, наприклад, на животі матері).
Еритроцити, що надходять до плоду, незабаром піддаються гемолізу, але це забезпечує близько 50 мг заліза дитині і зменшує частоту розвитку залізодефіцитної анемії. Підвищення об'єму крові покращує також кардіо-респіраторну адаптацію новонародженого.
Визначати оптимальний час розтину пуповини необхідно індивідуально:
- При нормальних пологах більш фізіологічним є пізнє
клеммірованіе пуповини;
- При асфіксії плоду трансфузія крові до новонародженого
зменшується і зростає венозний відтік, тому перетнути
пуповину слід відразу;
- При цукровому діабеті треба якомога раніше клемміровать
пуповину через небезпеку васкулярного тромбозу у дитини;
- При сенсибілізації та недоношеній вагітності, щоб
зменшити надходження до нього білірубіну.
Протягом години малюка слід прикласти до грудей. Ранній початок грудного вигодовування сприяє швидшому становленню мікрофлори кишечника, підвищення неспецифічного захисту організму новонародженого, а також становленню лактації, скорочення матки та зменшення крововтрати у матері.
У спеціалізованих акушерських установах проводиться скринінгове оцінка новонародженого на фенілкетонурію, гіпотиреоїдизм, кістозний фіброз, галактоземії і недостатність глюкозо-6-фосфату.
Загальна тривалість нормальних пологів залежить від багатьох обставин, з яких велике значення мають вік, підготовленість організму жінки до пологів (особливо кісткових і м'яких тканин родових шляхів), розміри плоду, характер передлежачої частини, особливості її вставляння, інтенсивність виганяють сил та ін
В даний час відзначається прискорення тривалості пологів у порівнянні з цифрами, які приводилися раніше. Це пояснюється багатьма факторами. Так у всіх сучасних родопомічних закладах нашої країни прийнята активно-вичікувальна тактика ведення пологів, інакше кажучи, так зване управління пологами. Це полягає:
- У широкому застосуванні методу фізіо-психо-профілактичної
підготовки до пологів:
- В призначенні спазмолітичних і знеболювальних засобів;
- У своєчасному використанні ефективних утеротоніческіх
засобів (окситоцин, простагландини).
Середня тривалість пологів у першородячих становить сьогодні 11-12 годин, у повторнородящих - 7-8 годин.
Згідно сучасним уявленням, до категорії патологічних затяжних відносяться пологи, тривалість яких перевищує 16 годин (раніше - більше 24 годин).
У подібних випадках настає виснаження енергетичних ресурсів матки та організму жінки в цілому, обумовлене накопиченням в м'язових клітинах недоокислених продуктів обміну, в першу чергу, молочної кислоти. При тривалих родах зростає число акушерських ускладнень, підвищується захворюваність та дитяча смертність.
Слід розрізняти стрімкі і швидкі пологи.
Стрімкими є пологи, що тривають менше 4 годин у первородящих, і менше 2 годин - у повторнородящих. Їх відносять до патологічних.
Швидкими називаються пологи, загальною тривалістю у первісток від 4 до 6 годин, а у повторнородящих - від 2 до 4 годин.
Ряд акушерів їх також відносять до розряду патологічних, однак інші відзначають, що їх результат для матері та плоду цілком сприятливий, а залежать вони від маткової активності і резистентності м'яких тканин родових шляхів.
ВУЗЬКИЙ ТАЗ
Початок вчення про вузькому тазі поклав Deventer на самому початку 18 століття. Причиною такого пізнього усвідомлення ролі кісткового тазу в результаті пологів був високий авторитет Гіппократа, який стверджував, що під час пологів таз розкривається, і плід проходить через розкритий таз своїми власними силами, впираючись в дно матки ніжками - при головному, або ручками - при тазовому передлежанні . Це широко поширена думка виключало необхідність вивчення ролі кісткового тазу під час пологів.
Вчення Гіппократа встояло навіть після визначних вишукувань знаменитого анатома середини 16 століття Везалия А. і його учня Аранці Д., встановили не тільки нерухомість лонного зчленування в пологах, а й виражені анатомічні звуження тазу.
Працями учених всіх країн, серед яких почесне місце займають видатні російські акушери (А. Я. Красовський, Н. Н. Феноменів, Г. Г. Гентер, Б. А. Архангельський) питання про роль кісткового тазу під час пологів достатньо добре розроблений.
Тим не менш, ця проблема і в даний час відноситься до найбільш складного розділу патологічного акушерства, так як вузький таз викликає великий ряд неспецифічних ускладнень в пологах і післяпологовому періоді, є однією з причин материнської та перинатальної захворюваності та смертності.
У сучасному акушерстві існує два поняття про вузькому тазі:
Анатомічно вузький таз - таз, хоча б один з розмірів якого укорочений на 2 см і більше в порівнянні з нормальним.
Клінічно (функціонально) вузький таз - таз, при якому має місце та чи інша ступінь невідповідності розмірів голівки плоду і тазу матері.
Цілком очевидно, що не кожен анатомічно вузький таз буде клінічно вузьким. При невеликих розмірах плода пологи можуть пройти нормально.
У загальній популяції частота анатомічно вузького тазу становить 1 - 7,7%, а клінічно вузького тазу - 0,8%. Серед всіх анатомічно вузьких тазів частота клінічно вузького тазу зростає до 30%.
У літературі можна знайти інші статистичні показники. Широкі коливання пояснюються відсутністю єдиної класифікації вузьких тазів і різними діагностичними можливостями лікувальних установ.
Етіологія анатомічно вузького тазу:
· Порушення внутрішньоутробного розвитку плоду (при дефектах харчування вагітної, гіпо-та авітамінозах, порушеннях мінерального та інших обмінів фето-плацентарного комплексу);
· Неповноцінне вигодовування, брак чистого повітря, інфекційні захворювання, рахіт, поліомієліт, кістковий туберкульоз, остеомаляція у період новонародженості та раннього дитинства;
· Порушення нейроендокринної системи з переважанням андрогенних впливів у період статевого дозрівання;
· Травматичні пошкодження хребта, тазу, ніг;
· Важкі соматичні захворювання.
Класифікація вузьких тазів за формою звуження:
А) Часто зустрічаються форми:
1. Поперечно-звужений (35,7-37,7%)
2. Плоский таз:
а) зі зменшенням широкої частини порожнини (21,8%)
б) простий плоский таз (13,6%)
в) плоско-рахітичний (6,5%)
3. Общеравномерносуженний (8,5%)
Б) Рідко зустрічаються форми: (4,2%)
1. Кососмещенний і кососуженний.
2. Таз, звужений екзостоз, кістковими пухлинами,
внаслідок переломів тазу зі зміщенням.
3. Інші форми.
за ступенем звуження:
I ступінь - справжня коньюгата більше 9 см, але менше 11 см
II ступінь - "-" 7,5 см "-" 9 см
III ступінь - "-" 6,5 см "-" 7,5 см
IV ступінь - менше 6,5 см
За кордоном широко використовується класифікація Caldwell-Moloy (1933), що враховує рентгенологічні особливості будови тазу:
1. Гінекоідний (жіночий тип тазу)
2. Андроїдний (чоловічий тип тазу)
3. Мавпоподібний (таз, властивий приматів)
4. Платіпеллоідний (плоский таз)
Крім "чистих" форм тазу, розрізняють також 14 варіантів "змішаних" форм.
Поперечно-звужений таз
(24-25-28-20 см, с.d. = 12,5 см, с.v. = 11 см).
зустрічається у жінок з ознаками гіперандрогенії (високого зросту, з розвиненими м'язами, широкими плечима, масивним скелетом) і нагадує чоловічий. Характерно зменшення поперечних розмірів при нормальних і навіть збільшених прямих. Площина входу округлої або поздовжньо-овальної форми. Крижі подовжений, сплощений, через що зменшена ємність таза і збільшена висота. Крила клубових кісток розташовані круто. Лонная дуга вузька, лонний кут гострий. Поперечний діаметр ромба Міхаеліса менше 10 см.
Особливості біомеханізма пологів: при збільшенні прямих розмірів голівка вставляється стрілоподібним швом в прямому розмірі (високе пряме стояння), після сильного згинання, не здійснюючи внутрішнього повороту, опускається на тазове дно. Часто утворюється задній вид.
Коли збільшення прямих розмірів немає, характерно асінклітіческое вставляння голівки: передня тім'яна кістка перше долає вхід в малий таз, стрілоподібний шов при цьому зміщується вкінці. У 40% пологів розвивається вторинна слабкість пологових сил, клінічне невідповідність.
Таз з зменшеним прямим розміром широкої частини
(Менше 12,5 см)
відноситься до стертим, погано діагностуються формам плоского тазу. Характеризується уплощением крижів (аж до відсутності кривизни), його подовженням, відсутністю різниці між прямими розмірами входу, широкої та вузької частин порожнини. Зовнішні розміри тазу нормальні. Лонно-крижовий розмір (відстань від середини симфізу до місця зчленування 2-го і 3-го крижових хребців, що відповідає точці, розташованої на 1 см нижче перетину вертикальної і горизонтальної діагоналей ромба Міхаеліса) зменшено до 19-20 см (в нормі 22 см ). Основний спосіб діагностики - рентгенологічний.
Особливості біомеханізма пологів: Низька поперечне стояння стрілоподібного шва, косе асінклітіческое вставляння голівки, тривале її стояння у широкої частини, утруднена ротація. Просування голівки припиняється, розвивається вторинна слабкість, клінічне невідповідність і асфіксія плода. Родоусіленіе може призвести до надмірного здавлення і пошкодження головного мозку у плода.
Простий плоский таз
(26-29-30 <18 см, с.d. <= 11 см, с.v. <= 9 см)
У жінок з правильним статурою зменшено всі прямі розміри тазу внаслідок того, що крижі зміщений до симфізу. Крижова западина при цьому уплощается.
Особливості біомеханізма пологів: Тривале стояння головки стрілоподібним швом в поперечному розмірі у вході в таз. Помірне її розгинання, великий і малий джерельця стоять на одному рівні. У найбільш вузьку частину входу голівка входить найменшим розміром: малим поперечним 8 см. Подальша конфігурація і асінклітіческое (переднє) вставляння. Через звуження всіх прямих розмірів, головка може не зробити внутрішнього повороту, стрілоподібний шов у всіх площинах знаходиться в поперечному розмірі - низьке поперечне стояння. Пологи тривалі, з висхідною інфекцією, травматичні і для матері, і для плоду.
Плоскорахитический таз
(26-26-31-17 см, с.d. = 10 см, с.v. = 9 см)
Зустрічається у жінок, які перенесли рахіт, тому в них можна виявити характерні симптоми цього захворювання: квадратну форму черепа, виступаючі лобові горби, рідкі зуби, S-образні ключиці, викривлення гомілок (шаблеподібні), хребта і грудини ("куряча"). Плоскорахитический таз низький і сплощення, характеризується зменшенням прямого розміру входу ("карткове серце") і збільшенням інших прямих розмірів за рахунок деформації верхньої частини крижів. Крижі відігнутий назад, плоский, потовщений, укорочений. Іноді утворюється додатковий мис в результаті окостеніння хряща між 1 і 2 крижовими хребцями. Куприк відхилений кпереди, гачкоподібний. Клубові кістки не мають угнутості, d.spinarum = d.cristarum. Збільшено розміри виходу, тому що відхилено крижі, і сідничні горби знаходяться на більшій відстані. Лонний кут широкий. Верхня половина ромба Міхаеліса менше нижньої, вертикальна діагональ коротше горизонтальної на 2-3 см.
Особливості біомеханізма пологів: Тривале стояння голівки над входом у таз у поперечному розмірі. Деякий розгинання голівки. Переднетеменное (негелевское) асінклітіческое її вставляння. Коли голівка пройде звужений вхід, відбувається стрімкий рух через укорочений таз із збільшеними прямими розмірами. Пологи з затяжним I періодом і високим травматизмом матері та плоду через надзвичайно швидкого проходження плоду через порожнину і вихід.
Общеравномерносуженний таз
(24-26-28-18 см, с.d. = 11 см, с.v. = 9 см)
Зустрічається у жінок невеликого зростання (менше 152см), правильної статури. Характеризується зниженням всіх розмірів таза на однакову величину (2 см і більше), зменшенням висоти крижів при збереженій кривизні, вираженим зменшенням лонного кута і висоти симфізу. Ромб Міхаеліса симетричний і рівномірно зменшений.
Особливості біомеханізма пологів: Головка вставляється стрілоподібним швом в косому розмірі у стані надмірного згинання (d.suboccipito-parietale, менше малого косого) і довго стоїть у площині. Провідною точкою є мале джерельце, голова має доліхоцефаліческую конфігурацію. Решта повороти проходять за правилом, але повільно, з витратою великих сил. Є високий ризик травматизму промежини (через вузькість лонного кута подзатилочной ямка не може підійти до симфізу).
Діагностика анатомічно вузького тазу:
1. Анамнез. Важливі вказівки на рахіт, кістковий туберкульоз, остеомієліт, травми тазу, інфекційні захворювання, пізніше менархе, порушення менструальної функції, відомості про перебіг попередніх пологів - тривалі, зі стимуляцією родових сил, шляхом кесаревого розтину, вакуум-екстракції плода або за допомогою акушерських щипців, закінчилися мертво-народженням, черепно-мозковою травмою новонародженого, ранньої дитячої смертністю.
2. Загальний огляд. Характерно фізичне недорозвинення; високий чи низький зріст; невелика маса тіла; можливі зміни з боку скелета - вивихи, вкорочення кінцівок, деформації хребта, ознаки рахіту; загальний і генітальний інфантилізм; у вертикальному положенні гострий живіт - у первісток, відвислий живіт - у багато.
3. Зовнішня пельвіометрія дає важливу інформацію про розміри тазу, хоча кореляційна залежність між розмірами великого і малого тазу не завжди виявляється.
Окрім вимірювання d.spinarum (норма 25-26 см),
d.cristarum (28-29 см),
d.trochanterica (30-31 см),
c.eхterna (20-21 см),
індексу Соловйова (14 см), ромба Міхаеліса (10х11см), лонного кута (90 °), висоти лонного зчленування (4-5 см), додатково визначають:
а) прямий (норма 9,5-11,5 см) і поперечний (11 см) розміри
виходу тазу;
б) бічні кон'югати: відстань між переднє - верхньої і
заднє - верхньої остюками клубової кістки з кожної
сторони (норма 14-15 см);
в) косі розміри:
- Відстань від передньо-верхньої ості одного боку до задньо-
верхньої ості іншого боку (норма 22,5 см);
- Відстань від середини симфізу до заднє - верхніх остей
правої та лівої клубових кісток;
- Відстань від надкрестцовой ямки до переднє - верхніх
остюків праворуч і ліворуч (різниця правого і лівого розмірів
свідчить про асиметрію тазу);
г) передню висоту тазу - відстань між сідничного
бугром і верхнім краєм лонного зчленування (менше 11 см);
д) окружність тазу: вимірюється на рівні верхнього кута
ромба Міхаеліса, гребеня клубової кістки і верхнього краю
симфізу (норма 85 см).
4. Піхвові дослідження має велике значення, тому що при цьому визначається conjgata diagonalis, обстежується крижова западина, сідничні ості і сідничні горби, виявляються екзостоз і деформації в малому тазу.
5. Ультразвукове дослідження з інформативності поступається рентгенопельвіометріі, тому що дозволяє визначити лише справжню коньюгата, розташування голівки плоду, її розміри, особливості вставляння і передбачувану масу плода.
6. Рентгенопельвіометрія дозволяє поставити остаточний діагноз ний, тому що при цьому визначаються прямі і поперечні розміри малого тазу у всіх площинах; форма і нахил стінок тазу; ступінь кривизни і нахил крижів; форма лонної дуги; ширина симфізу; екзостоз і деформації; розміри голівки плоду, особливості її будови, конфігурація, положення по відношенню до площинах.
Сучасна вітчизняна рентгенографічна апаратура (цифрова скануюча установка) дозволяє в 20-40 разів знизити променеве навантаження в порівнянні з плівковою рентгено-пельвіометріей.
7. Комп'ютерна та магнітно-резонансна томографія забезпечують точність всіх вимірювань, але лімітовані через дорожнечу та трудомісткості.
Ведення вагітності:
Вагітні жінки з вузьким тазом відносяться до групи "високого ризику" і в жіночій консультації знаходяться на спеціальному обліку. Хоча вагітність може протікати без ускладнень, часто спостерігається поперечний або косе положення плоду, тазове передлежання, передчасне вилиття вод.
За 2-3 тижні до пологів їх слід госпіталізувати у відділення патології для уточнення діагнозу і вибору раціонального методу розродження. Слід виключити ризик народження неповноцінної дитини.
Показання до планового кесаревого розтину:
· III і IV ступінь звуження таза (більшість сучасних акушерів і II ступінь звуження вважають показанням до операції до початку пологової діяльності);
· Наявність екзостозів, значних посттравматичних деформацій, пухлин; оперованих сечостатевих і кишково-статевих нориць;
· Поєднання вузького тазу I ступеня з великим плодом, хронічною гіпоксією, важким гестозом, з переношування, віком первородящей старше 30 років, аномаліями розвитку статевих органів, рубцем на матці, тазовим передлежанням плоду, поперечним або косим його положенням, народженням у минулому мертву дитину, безпліддям, штучної інсемінацією та ін
Можливі ускладнення під час пологів і післяпологовому періоді
у жінок з вузьким тазом:
· Несвоєчасне вилиття навколоплідних вод з-за високого стояння голівки і відсутності поділу вод на передні і задні. У момент излития вод у піхві може випасти петля пуповини або ручки плода.
· При передчасному або ранньому излитии вод процес розкриття шийки матки сповільнюється, на голівці плоду утворюється родова пухлина.
· При тривалому безводному періоді мікроби з піхви проникають в порожнину матки, викликають хоріоамніоніт, плацентит, інфікування плоду.
· Нерідко спостерігається слабкість або дискоординация родової діяльності, пологи набувають затяжного характеру, породілля стомлюється.
· При неправильному веденні пологів можуть виникнути розриви матки, пошкодження зчленувань таза.
· У послідовому періоді нерідко виникають кровотечі через порушення відшарування плаценти. При перерозтягнуті стінках матки і черевному пресі під час тривалого і важкого вигнання плоду стомлена породілля не може розвинути хороших послідовно сутичок і потуг, тому відзначається часткова відшарування плаценти з небезпечним кровотечею з матки.
· У ранньому післяпологовому періоді часто спостерігається гіпотонічна кровотеча з матки, так як у матки тимчасово знижується або втрачена здатність скорочуватися. Кровотеча можливо і з розривів шийки матки та інших тканин родового каналу.
· У пізньому післяпологовому періоді можливі гнійно-септичні захворювання, освіта сечостатевих і кишково-статевих нориць.
· У плоду нерідко відзначається виражена гіпоксія, крововиливу в мозок та інші органи. Часто утворюється велика родова пухлина, кефалогематома, іноді вдавлення і тріщини кісток черепа.
Мертвонароджуваність, рання дитяча смертність і захворюваність при вузькому тазі значно вище, ніж при нормальному.
Ведення пологів:
1. Пологи ведуться з функціональної оцінкою тазу протягом всього часу.
2. З метою максимального збереження плодового міхура дотримується постільний режим, положення роділлі на боці однойменної позиції.
3. У разі несвоєчасного вилиття вод проводиться профілактика інфікування (сульфаніламіди, антибіотики широкого спектру дії).
4. У пологах обов'язково ведення партограми і кардіотокограми.
5. Профілактика аномалій пологової діяльності досягається:
- Створенням кожні 2-3 години естрогено - вітаміно - глюкозо -
кальцієвого фону (фолликулин 20 тис ОД, 6% вит В1 1мл, 5%
аскорбінова кислота 5 мл, 40% глюкоза 20 мл, 10% хлорид
кальцію 10 мл);
- Своєчасним наданням відпочинку;
- Призначенням спазмолітичних засобів (2% но-шпа 2 - 4 мл, 0,2% платифілін 1 мл, 2% папаверин 2 мл, баралгін 5 мл);
- Знеболенням за допомогою електроанальгезії, легко-керованих інгаляційних анестетиків, без застосування наркотичних анальгетиків, які можуть замаскувати клініку диспропорції.
6. З метою профілактики гіпоксії плоду вводяться глюкоза, цитохром З 5 мг, 5% аскорбінова кислота 5 мл, кокарбоксилаза 100 мг, 1-2% сігетін 2-4 мл, пірацетам 5 мл, киснева терапія.
7. Для зниження родового травматизму матері і плоду виконується пудендальная анестезія, епізіо-або перінеотомія.
8. Для попередження гіпотонічної кровотечі в кінці II-го періоду вводиться 1 мл метілергометріна, після народження плоду катетеризируют сечовий міхур, в III періоді виконується сприяння відділенню посліду, що скорочує терапія (окситоцин 5 ОД) продовжує вводитися і в ранньому післяпологовому періоді. На низ живота поміщається грілка з льодом.
Основні причини клінічно вузького тазу:
- Анатомічно вузький таз;
- Великий плід (великий обсяг голови, гідроцефалія);
- Несприятливий вставляння головки (лицьове, лобне);
- Відсутність конфігурації голівки при переношуванні;
- Міома матки, яка заважає руху голови;
- Обмеження друге роги при аномалії розвитку матки.
Ознаки клінічно вузького тазу:
1. Відсутність притиснення голівки до входу в таз з початком пологів.
2. Порушення біомеханізма пологів (не відповідає даній формі аномального таза).
3. Несвоєчасне вилиття навколоплідних вод.
4. Порушення скорочувальної діяльності матки у вигляді первинної або вторинної слабкості, дискоординації, преждевре-менного появи потуг при високо стоїть голові.
(Причиною первинної слабкості можуть бути причини вузького тазу: нейрогуморальні, інфантилізм, функціональні - при великому плоді, органічні - при міомі матки.
Вторинна слабкість зумовлена ​​виснаженням сил з-за важких пологів.
Бурхливу родову діяльність, дискоординація і перш-часові потуги пояснюють надмірним роздратуванням рецепторів шийки матки і нижнього сегмента при тривалому стоянні голівки в одній площині).
5. Порушення синхронізації відкриття шийки матки і просування плода: відбувається повне відкриття, а головка тільки притиснута до входу в малий таз. При повному відкритті шийка матки не зміщується за голівку плоду, а часто набрякає і пасивно звисає в піхву.
6. "Позитивні" симптоми Васта і Цангемейстера.
7. Тривале стояння головки в площинах, затяжний перебіг пологів.
8. Виражена конфігурація голівки, освіта родової пухлини, кефалогематоми, гіпоксія плоду.
9. Симптоми притиснення сечового міхура (затримка сечовипускання, домішка крові в сечі).
10. Симптоми загрозливого розриву матки: неспокійна поведінка породіллі; бурхлива родова діяльність, болючі перейми, потуги при високо стоїть голові; матка у вигляді "пісочного годинника", контракціонное кільце стоїть високо і косо, нижній сегмент перерозтягнуті і болючий, круглі зв'язки натягнуті і болючі; підвищення температури тіла, тахікардія і наростаюча гіпоксія плоду.
Залежно від вираженості симптомів розрізняють три ступені клінічного невідповідності, (Р. І. Калганова, 1965):
I ступінь (відносне невідповідність):
1. Особливості вставляння голівки і механізму пологів,
властиві наявній формі звуження тазу.
2. Хороша конфігурація голівки.
II ступінь (значна невідповідність):
1. Особливості вставляння голівки і механізму пологів,
властиві даній формі звуження тазу.
2. Різко виражена конфігурація голівки.
3. Тривале стояння голівки в одній площині таза.
4. Симптоми притиснення сечового міхура
5. Наявність ознаки Васта "урівень"
III ступінь (абсолютна невідповідність):
1. Особливості вставляння голівки, властиві наявної
формі звуження тазу, проте, часто виникає механізм
вставляння голівки, невластивий даній формі вузького
тазу.
2. Виражена конфігурація голівки або відсутність
конфігурабельной здатності голівки, особливо
переношеної плоду.
3. "Позитивний" симптом Васта.
4. Виражені симптоми притиснення сечового міхура.
5. Передчасне поява мимовільних безрезультатних
потуг.
6. Відсутність поступальних рухів головки при повному
відкритті шийки матки і енергійної пологової діяльності.
7. Симптоми загрозливого розриву матки.

Функціональну оцінку тазу необхідно здійснювати ще в I-му періоді і в перші 8-10 годин безводного проміжку. Функціональна проба в періоді вигнання не повинна перевищувати 1 години - у повторнородящих і 1,5 годин - у первісток. Більш тривалий консервативне ведення є акушерської помилкою.
II і III ступеня диспропорції в період розкриття є приводом для кесаревого розтину без проведення функціональної проби у II-му періоді, бо подальша вичікувальна тактика неминуче призведе до розриву матки і загибелі плоду.
При веденні пологів у породіль з вузьким тазом не можна упустити сприятливий момент для виробництва кесаревого розтину, інакше можна потрапити у вкрай важке становище, оскільки під час операції буде дуже важко вивести головку, щільно вклинившись в таз. Це зазвичай пов'язано з ризиком важкої внутрішньочерепної травми у дитини.
Пологи при клінічно вузькому тазі можуть бути завершені через природні родові шляхи шляхом плодоразрушающей операції у разі загибелі плоду.
Таким чином, пологи у жінок з вузьким тазом представляють велику складність для акушера і вимагають від нього високого професіоналізму.
АНОМАЛІЇ ПОЛОГОВОЇ ДІЯЛЬНОСТІ
Патологія скорочувальної діяльності матки є актуальною проблемою сучасного практичного акушерства. Це обумовлено її високою частотою: 15-17% пологів ускладнюються аномаліями пологової діяльності.
Патологічне протягом родового акту нерідко є причиною таких грізних ускладнень, як передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, гіпотонічна кровотеча в послідовому і ранньому післяпологовому періодах, а також призводить до збільшення частоти оперативних втручань (кожне третє кесарів розтин проводиться з даного приводу). При цьому в післяпологовому періоді частіше спостерігаються гнійно-септичні ускладнення. Порушення скорочувальної функції міометрію є однією з провідних причин перинатальної смертності і захворюваності. Тому рання діагностика патології скоротливої ​​діяльності матки, правильна оцінка її і раціональна терапія дозволяють значно покращити якісні показники родовспомо-підсобного установи будь-якого рівня.
Аномалії скоротливої ​​діяльності відрізняються великою різноманітністю. Вони можуть виявлятися в ослабленні або надмірному посиленні, зміні періодичності і ритму скорочень, а також порушення координації, рівномірності і симетричності скорочень міометрія в різних відділах матки.
Класифікація аномалій пологової діяльності:
1) Патологічний прелімінарний період;
2) Слабкість пологової діяльності (гипоактивность матки):
а) первинна,
б) вторинна,
в) слабкість потуг (первинна, вторинна);
3) Надмірно сильна діяльність (гіперактивність матки);
4) Дискоординированная родова діяльність:
а) дискоординация,
б) гіпертонус нижнього сегмента матки (зворотний градієнт),
в) циркулярна дістоція (контракціонное кільце),
г) судомні сутички (тетанія матки).
Етіологія:
I. Причини загального характеру:
- Інфантилізм, нервово-психічне напруження, негативні
емоції, негативне ставлення до пологів, страх перед ними,
боязнь неблагополучного результату, загальне виснаження;
II. Функціональні зміни матки:
- Недостатнє накопичення естрогенів, окситоцину, біологічно активних речовин (ацетилхоліну, простагландинів, серотоніну, катехоламінів, кінінів);
- Надмірний вміст прогестерону, хоріонічного гонадотропіну та інших речовин, що гальмують скоротливу функцію матки;
- Недостатній синтез у міометрії донаторів енергії, електролітів, мікроелементів;
- Порушення синтезу ДНК і РНК, актоміозіна;
- Окислювально-відновні порушення в міометрії (гіпоксія і ацидоз);
- Порушення нейрогуморальної регуляції міометрія з-за змін функціональної активності ЦНС, її гіпоталамо-гіпофізарної області, а також різноманітних вегетативних і ендокринних розладів;
- Перерозтягнення міометрія при багатоводді, багатоплідді, великому плоді.
III. Органічні зміни матки:
- Недорозвинення матки і її вади (сідлоподібна, з перегородкою);
- Рубці після кесарева перетину, міомектомії;
- Дегенеративні процеси після запальних захворювань, абортів та інших внутрішньоматкових інструментальних втручань.
- Пухлини (міома матки).
IV. Патологія плода і плаценти:
- Вади розвитку нервової системи, гіпоплазія та аплазія
надниркових залоз плода, його гіпотрофія, інфікування,
перезрілий плід;
- Передлежання плаценти, фетоплацентарна недостатність.
V. Механічні перешкоди
для просування плода і рідше для розкриття шийки матки:
- Вузький таз, пухлини малого тазу;
- Неправильне положення плоду, неправильне передлежання
(Вставляння) головки, великий плід;
- Вроджена чи набута анатомічна ригідність
шийки матки.
VI. Ятрогенні фактори:
- Необгрунтоване (надмірне) застосування родостімулірующіх
токолітичну, спазмолітичних, анальгезирующих засобів;
- Несвоєчасне розкриття плодового міхура;
- Грубі дослідження та маніпуляції.

Вагітні групи "високого ризику"

розвитку аномалій пологової діяльності:

1. Пацієнтки з хронічними, часто рецидивуючими захворюваннями (особливо в пубертатному періоді).
2. Вагітні з порушеннями жирового обміну (особливо при ожирінні III-IV ступеня), гіпофункцією щитовидної залози та кори надниркових залоз, гіпоталамічним синдромом.
3. Жінки з загальним і генітальним інфантилізмом, пізнім менархе, порушеннями менструального циклу, безпліддям.
4. Пацієнтки, що перенесли неодноразові аборти, запальні захворювання та операції на статевих органах, велика кількість пологів або патологічні пологи.
5. Жінки з ускладненим перебігом даної вагітності (загроза переривання, гестози, багатоплідність, багатоводдя, хронічна ФПН та незадовільний стан плоду).
6. Пацієнтки з донним розташуванням плаценти, або її передлежанням.
7. Первородящі у віці до 18 і старше 30 років.
8. Породіллі, що мають ту чи іншу ступінь диспропорції розмірів тазу і плоду (анатомічно або клінічно вузький таз)
9. Вагітні, у яких при доношенном терміні відсутня
біологічна готовність до пологів ("незріла" шийка матки,
негативний окситоциновий тест і ін)
Патологічний прелімінарний період (ППП):
Він характеризується наявністю нерегулярних по частоті, тривалості та інтенсивності (дискоординированной) переймоподібних болів внизу живота і, головним чином, в області крижів і попереку. Подібні підготовчі скорочення матки виникають не тільки вночі, але і вдень. Вони нерегулярні і довгий час не переходять в родову діяльність.
Тривалість ППП більше 6 годин і може сягати від 24 до 240 годин, позбавляючи жінку сну і спокою. Порушується її психоемоційний стан, вона стає, подразник-ної, плаксивою, боїться пологів, не впевнена в успішному їх результаті.
Матка має витягнуту в довжину форму овоида. Збудливість і тонус її зазвичай підвищені, особливо в області нижнього сегмента. Належна розгортання нижнього сегмента з надвлагалищной частини шийки відсутня.
Передлежача частина плоду внаслідок спазму циркуляційних м'язів розташовується високо, голівка не притискається до входу в малий таз навіть при відсутності будь-якої диспропорції між її розмірами і тазом жінки. Через гіпертонусу матки пальпація передлежачої частини і дрібних частин плода утруднені. З'являються ознаки внутрішньоутробного страждання плоду.
При піхвовому дослідженні відзначається підвищений тонус м'язів тазового дна, звуження піхви, жодних структурних змін шийки матки типу "дозрівання" не відбувається. Шийка залишається довгою, ексцентрично розташованої, щільною, зовнішній і внутрішній зів закриті. Іноді вона має форму перевернутої лійки, внутрішній зів визначається у вигляді щільного валика, плодовий міхур часто плоский.
При гістерографії реєструються сутички різної сили і тривалості з неоднаковими інтервалами. Порушений "потрійний низхідний градієнт", тобто перейми дискоординированной. Переважають малі скорочення, великі - нечисленні, з крутим підйомом і спадом, мають зубчасту, двогорбу або трапецієподібну форму.
При цитологічному дослідженні піхвового мазка виявляється I і II цітотіп: "незадовго до пологів" і "пізній термін вагітності", що свідчить про недостатню естрогенної насиченості організму.
ППП відноситься до числа частих, але недостатньо вивчених ускладнень. Недооцінка його, відсутність коригуючої терапії, часто сприяє до пологів вилиття навколоплідних вод і розвитку в 20-60% випадків виражених форм дискоординації (рідше - слабкості пологової діяльності), що вимагають застосування значного арсеналу медичних засобів, а деколи і не піддаються корекції.
ППП вимагає комплексного лікування, спрямованого на досягнення наступних цілей:
· Нормалізацію кірково-підкіркових і нейроендокринних
порушень.
· Нормалізацію скорочувальної функції матки та створення
біологічної готовності організму вагітної до пологів.
Для цього вибір засобів здійснюється індивідуально, з урахуванням психосоматичного статусу пацієнтки, її емоційної лабільності, часу появи ППП, ступеня втоми, стану родових шляхів і плоду.
При стомленні і підвищеної дратівливості пацієнтці показаний медикаментозний сон-відпочинок. Після премедикації (1% промедол 2 мл в / м, 2,5% піпольфен 2 мл в / м, 2 мл седуксен в / м та 0,1% атропін 0,5 мл п / к) внутрішньовенно вводиться 10-20 мл 20 % розчину нарти оксибутирата (ГОМК). Сон настає через 5-10 хвилин і триває 1-3 години. Після пробудження родова діяльність може нормалізуватися.
Для лікування ППП проводяться також центральна електроанальгезія, сеанси голкорефлексотерапії та призначення седативних препаратів (настоянки собачої кропиви, кореня валеріани, збори заспокійливих трав).
У залежності від ступеня неготовність шийки матки призначають:
- Естрогени 60 000 МО в / м (2% синестрол, 2% естрадіол-
дипропіонат, 0,1% фолликулин) з вітаміном С (5 мл 5%) і
вітаміном В6 (1 мл 1% розчину);
- Спазмолітики (2% но-шпа чи папаверин 2-4 мл, баралгін 5 мл
в / в або в / м);
- Анальгетики (2% промедол 1-2 мл, 2% анальгін 2-4 мл, 1-2 мл
трамала; в / в, в / м)
Для термінової підготовки шийки матки до пологів використовують простагландини групи Е2 (простенон, динопростон, препеділ-гель), які вводять в шийного каналу або задній звід піхви.
Препарати, які надають сильне скорочує дію (окситоцин, пітуїтрин, простагландини F2α, серотонін) при ППП або будь-якому вигляді дискоординації скорочувальної активності матки застосовувати не слід через високу небезпеку посилення спастичного скорочення не тільки циркулярно-розташованих запірательних м'язів, але і залучення в процес таких ж волокон тіла, трубних кутів і піхви. У таких випадках тяжкість порушень багаторазово зростає.
Для лікування ППП використовують токоліз, який ефективно знімає спастичні скорочення всіх верств і пластів міометрія, знижує базальний тонус і збудливість матки, припиняє на деякий час всяку скоротливу активність.
До токолитический (або β-адреноміметичними) засобів належать партусістен, гініпрал, препара, ютопар, ізадрин, ритодрин, бріканіл та ін 1 ампулу (лікувальна доза) препарату розводять у 500 мл 0,9% ізотонічного розчину хлориду натрію або 5% розчину глюкози і вводять внутрішньовенно крапельно повільно (6-12 кап / хв) до отримання клінічного ефекту.
Лікувальні заходи ППП можна повторити через 12 ч. Потім повторно оцінюється акушерська ситуація, звертається особлива увага на зміни шийки матки ("зріла", "недостатньо зріла", "незріла").
Максимальна тривалість лікування не повинна перевищувати 2-3 днів.
Адекватна терапія ППП, як правило, сприяє розвитку родової діяльності. Однак у кожної третьої вагітної відзначається дискоординация сутичок, у кожної п'ятої в пологах спостерігається слабкість пологових сил (первинна або вторинна).
Неефективність лікування ППП у породіль з доношеною вагітністю, з "незрілою" шийкою матки, обтяженим акушерсько-гінекологічним анамнезом, у первородящих старше 30 років, у вагітних з екстрагенітальною патологією, гестозом, великим плодом, тазовим передлежанням плоду або ознаками гіпоксії плода служать показанням для закінчення вагітності операцією кесаревого розтину.

Первинна слабкість пологової діяльності:

Слабкість пологової діяльності - це стан, при якому частота, інтенсивність і тривалість переймів недостатні, а тому згладжування і розкриття шийки матки, а також просування плоду йде уповільненими темпами.
Первинна слабкість розвивається з самого початку пологів і може зберігатися до їх закінчення (при цьому час пологів перевищує 12 і навіть 18 годин, "затяжні" пологи). Вона ускладнює до 10% всіх пологів. Виникає в результаті недостатності імпульсів, що викликають, підтримують і регулюють сутички, а також нездатності матки сприймати і відповідати гідними скороченнями на ці імпульси.
У патогенезі основна роль належить зниженню рівня естрогенної насиченості; порушеному синтезу проста-гландінов; патології білкового, ліпідного, вуглеводного і мінерального обмінів; низького рівня ферментів пентози-фосфатного циклу вуглеводів.
Клініка пологів при первинній слабкості родових сил різноманітна. Сутички можуть бути досить частими, але короткими і слабкими. Варіант більш сприятливий - рідкісні, але задовільною сили сутички. Тривалі паузи сприяють відновленню метаболізму в матковій мускулатурі.
Ознаки слабкість родових сил на гістерограмме:
1. Базальний тонус матки нижче, ніж при нормальних пологах
(Менше 8 мм.рт.ст.)
2. Сутички мають малу інтенсивність (менше 30 мм.рт.ст.)
3. Частота переймів низька (менше 2 сутичок за 10 хвилин)
4. Маткова активність менше 100 ОД Монтевідео.
5. Порушується правило "потрійного спадного градієнта"
Сглаженість шийки матки і розкриття маткового зіва йде уповільненими темпами, що чітко видно на партограми. При піхвовому дослідженні під час сутички краю маточного зіва залишаються м'якими, не напружуються, досить легко розтягуються досліджують пальцями, але не силою сутички.
Передлежача частина тривалий час рухається, або притиснута по входу в таз при її відповідно до розмірів тазу. Нерідко має місце несвоєчасне вилиття навколоплідних вод. Далі голівка довго затримується в кожній площині таза.
Головні ускладнення затяжного перебігу родового акту:
1. Висхідний інфікування родових шляхів. Тяжкість знаходиться в прямій залежності від тривалості пологів і, особливо, безводного періоду (при безводному проміжку 12:00 це відбувається в 60% випадків, при 24 годинному - в 100%)
2. Прогресуюча гіпоксія плоду і його інфікування. При цьому в 2-3 рази зростає мертвонароджуваність, в 4-5 разів збільшується рання дитяча смертність.
3. Тривале нерухоме стояння перед частини в одній з площин малого таза, супроводжується здавленням і анемізації м'яких тканин, може призвести до виникнення в подальшому сечо-статевих і кишково-статевих нориць.
4. В 3,5 рази збільшується число послідовно і ранніх післяпологових кровотеч (як наслідок зниженою скорочувальної здатності матки, а також з-за затримки в матці плаценти і її частин).
5. У післяпологовому періоді часто спостерігаються запальні
захворювання.
Діагноз первинної слабкості пологової діяльності ставиться при динамічному спостереженні за породіллею в протягом 3 годин (максимально 5 годин від початку пологів, тому що саме цей час є прикордонним для переходу латентної фази в активну). При моніторний контроль це можливо вже через 1-2 години. У диференційно-діагностичному відношенні важливо виключити ППП, дискоординація та клінічне невідповідність розмірів таза матері і голівки плоду.
При встановленні діагнозу первинної слабкості пологової діяльності слід негайно приступити до її лікування. Де можливо, слід усунути причину:
- При багатоводді або плоскому плодовому міхурі показана
амніотомія;
- При стомленні необхідно надати медикаментозний
сон-відпочинок, якщо немає термінових показань до розродження
(Гостра гіпоксія плоду або тривалий безводний період).
Для сенсибілізації міометрія до оксітотіческім речовин, особливо при "незрілою" шийці матки, показано введення естрогенних препаратів (0,1% фолликулин 20 - 30 тис. ОД, 2% синестрол 2 мл, 0,1% естрадіолу дипропіонату 2 мл) в / м до 3-х разів на добу.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Лекція | 703,3кб. | скачати

Схожі роботи:
Наукове обгрунтування системи профілактики порушень репродуктивної функції жінок і здоров я дітей
Проблеми здоров`я дітей
АС Макаренко про виховання дітей у сім`ї та сучасні проблеми сімейного виховання
Вплив куріння на запліднення і здоров я жінок
Сучасні підходи до діагностики папіломавірусної інфекції геніталій у жінок
Сучасні аспекти амбулаторного лікування запалення статевих органів жінок
Медико соціальне об рунтування системи управління здоров ям жінок в інволюційному періоді
Особливості правового статусу жінок дітей рабів і душевнохворих п
Зміни психіки жінок і дітей в умовах пенітенціарної установи
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru