приховати рекламу

Синдром Золлінгера-Еллісона

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.


Нажми чтобы узнать.
скачати

Викладач: Осипова Ольга Василівна

Виконав: студент гр 33 л / д Шакун Григорій

18.04.2001 року.



Синдром Золлінгера - Еллісона.


Синдром Золінгера - Еллісона - ульцерогенний аденоматоз підшлункової залози, що виходить із острівцевих клітин Лангерганса. Характеризується утворенням виразок у шлунку і 12 - палої кишки, діареєю і стеатореей з наступною анемією і гіпокальцеміей.


Пухлина підшлункової залози з не-бета-клітин острівкового апарату з рецидивуючою пептичною виразкою шлунково-кишкового тракту: рецидивуюча біль у животі, пронос, симптоми виразки, рецидивуючі шлунково-кишкові кровотечі, іноді перфорація виразки. Шлунковий сік - масивна гіперсекреція і гіперхлоргідрія. Прогноз залежить від характеру пухлини і є досить серйозним.

Аденоми островковой тканини (інсулома). Серед вітчизняних авторів захворювання це було вперше описане Л.В. Соболєвим при цукровому діабеті під назвою «Струм острівців Лангерганса панкреатичної залози». Думка про можливість спонтанної гіпоглікемії, зумовленої гіперфункцією острівців Лангерганса, виникла у зв'язку з відкриттям інсуліну. Уайлдер клінічно і експериментально довів роль острівцевих пухлин як причини гиперинсулинизма. В.В. Виноградов встановив, що в 80% випадків спостерігалися доброякісні аденоми, в 9% аденоми з ознаками злоякісного переродження і в 11% рак островковой тканини.

Макроскопічно аденоми мають вигляд невеликого солітарного вузла розміром від 1 до 3 см. Звичайно аденоми мають округлу або овоідную форму, відрізняючись від навколишніх тканин підшлункової залози більш щільною консистенцією і сірувато-червоним або темно-червоним кольором або темно-червоним кольором внаслідок багатою васкуляризації. У зв'язку з переважним розташуванням островковой тканини в хвості й тілі залози значно частіше спостерігається локалізація аденоми в цих частинах органу. Поряд з поодинокими аденомами зустрічаються множинні аденоми (у 12% хворих); описуються аденоми островковой тканини додаткових п.ж. (У 1-2% хворих). Поряд з доброякісними аденомами в деяких випадках зустрічаються аденоми, які зазнали злоякісного переродження. Безсумнівним критерієм злоякісної метаплазії служить наявність метастазів новоутворення. Без цієї ознаки вирішення питання про злоякісний характер аденоми зустрічає великі труднощі. Основними морфологічними проявами малігнізації аденоми вважають: клітинну анаплазії з численними мітозами, проростання елементами пухлини її капсули і оточуючих тканин, інфільтруючий зростання новоутворення по кровоносних і лімфатичних судинах.

Аденоми островковой тканини можуть бути «функціонально активними», що приводять до надмірного виділення інсуліну, або «функціонально пасивними» і не викликати явищ гиперинсулинизма. Особливістю клініки пухлин островковой тканини п.ж. є виникнення нападів спонтанної гіпоглікемії внаслідок надмірної секреції інсуліну, що виділяється тканиною новоутворення. Стан це по суті аналогічно шокової реакції на введення інсуліну. Експериментальними та клінічними дослідженнями інсулярний гіпоглікемій встановлено, що різка зміна тканинного обміну, що виникає в результаті гіпоглікемії, супроводжується розладом окисних процесів і недостатнім харчуванням нервової тканини, викликаючи стан, подібний до гіпоксії мозку спочатку страждає коркові функції (психічні порушення, симптоми подразнення центральної і вегетативної нервової системи , втрата свідомості), можуть спостерігатися симптоми, пов'язані з порушенням діяльності мозочка. Далі уражається функція гіпоталамічної області та базальних гангліїв (картина моторного збудження) і в останню чергу-функція довгастого мозку (розлади дихання, падіння судинного тонусу і серцевої діяльності).

У ряді випадків відсутня параллізм між тяжкістю гіпокалеміческого стану та рівнем вмісту цукру в крові. Аденома острівців підшлункової залози може зустрічатися в будь-якому віці, частіше всього від 30 до 50 років. Доброякісні аденоми можуть протікати без

будь-яких клінічних симптомів, однак частіше вони виявляються характерним синдромом гіперінсулізма і гіпокалемія, що виникають епізодично або наростаючи.

Наступна симптоматика є характерна для стану гіперінсулізма при аденомі острівців: пітливість, припливи крові, що змінюються блідістю, судомні посмикування кінцівок, розширення зіниць, серцебиття, іноді зниження або підвищення кров'яного тиску, відчуття сильного, болісного, голоду, нудота, болі під ложечкою, відчуття загальної слабкості, запаморочення, головний біль, загальне занепокоєння. У винятково важких випадків може розвиватися коматозний стан. Можуть виникати різні порушення в психіці.

При тривалому перебігу хвороби можуть спостерігатися явища схуднення, м'язової атрофії.


Гастриноми - синдром Золлінгера-Еллісона

Гастриноми - пухлина, що продукує гастрин, найчастіше локалізується в підшлунковій залозі, рідше в 12-палої кишки. У 90% хворих викликає виразкову хворобу, рефрактерних до лікування, приблизно у 30% розвивається тяжка діарея. Патогенез її не зовсім зрозумілий, оскільки гастрин на кишкову секрецію прямо не впливає. Припускають, що значна кількість соляної кислоти, що виробляється в шлунку, потрапляє в 12-палу кишку, інгібує панкреатичні ферменти і викликає зміни жовчних кислот.

Для гастриноми характерно поєднання важких виразкових процесів в шлунку з діареєю. Локалізація виразок незвичайна - вони розташовуються постбульбарной, у порожній кишці. Показники шлункової секреції перевищують норму в 4-10 разів, відзначається нічна гіперсекреція. Про наявність гастриноми слід подумати, якщо значно підвищений рівень гастрину в крові (більше 1000 пг / мл). Однак необхідно проведення ряду функціональних тестів, щоб розмежувати гіпергастрінеміі внаслідок гастриноми від збільшення вмісту гастрину при виразковій хворобі, гіпертиреозі, гастриті В. Застосовуються проби з навантаженням м'ясним бульйоном, внутрішньовенним введенням секретину, кальцію. У хворих гастриноми на відміну від виразкової хвороби прийом їжі не впливає стимулюючого впливу на зміст гастрину. Введення кальцію призводить у хворих гастриноми до двократного збільшення гастрину. Найбільш специфічний тест з секретином, введення якого у хворих гастриноми також призводить до збільшення гастрину. УЗД і комп'ютерна томографія дозволяють виявити пухлину в підшлунковій залозі, гастродуоденоскопія - в 12-палої кишки.

Радикальне лікування хірургічне. Позитивний ефект роблять сучасні антисекреторні засоби - блокатори Н2-гістамінових блокаторів і блокаторів протонної помпи. При цьому дози цих препаратів повинні бути вищими, ніж при лікуванні хворих на виразкову хворобу.

Діагностика та лікування синдрому Золлінгера - Еллісона

СіндромЗоллінгера - Еллісона (СЗЕ) - клінічний прояв гіпергастрінеміі, викликаної гастрин-продукує пухлиною підшлункової залози або дванадцятипалої кишки. Це захворювання необхідно виключати у хворих з труднорубцующіміся, часто рецидивуючими виразками, особливо після хірургічного лікування виразкової хвороби у пацієнтів з езофагітом, діареєю, схудненням. СЗЕ може бути компонентом множинного ендокринного аденоматозу 1 типу. Повне видалення гастриноми неможливо у 70 - 90% хворих, що вимагає проведення ним масивної безперервної антисекреторну терапії під контролем ендоскопії та рівня шлункової секреції.

У 1955 RM Zollinger і EH Ellison описали синдром, який проявляється вираженою гіпергастринемією, шлункової гіперсекрецією і пептичними виразками верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. Гіпергастрінемія при цьому захворюванні пов'язана з наявністю гормонально-активної пухлини - гастриноми.
Згідно зі статистичними даними, поширеність синдрому Золлінгера - Еллісона (СЗЕ) становить від 0,1 до 4 на 1 млн населення, проте реальна частота народження захворювання набагато більше, що пов'язано зі значною складністю діагностики. Відомо, що правильний діагноз встановлюється хворим у середньому через 5 - 7 років від моменту виникнення перших симптомів. Хворі СЗЕ становлять до 1% усіх хворих з виразками дванадцятипалої кишки.

Патогенез

У нормі регуляція секреції гастрину здійснюється за рахунок механізму негативного зворотного зв'язку: виділення соляної кислоти інгібує роботу G-клітин антрального відділу шлунка, які секретують гастрин. Однак соляна кислота не впливає на продукцію гастрину пухлиною, що призводить до неконтрольованої гіпергастрінеміі.
Виникнення виразок шлунково-кишкового тракту при СЗЕ не пов'язано з інфекцією Helicobacter pylori. Частота народження цієї інфекції у хворих з гастриноми становить 23% (10% з активною інфекцією), що значно нижче в порівнянні із загальною популяцією і хворими на виразкову хворобу.
Гастриноми відносяться до аденома APUD-клітин (клітини Кульчицького). Зазвичай пухлини утворюють і виділяють не тільки гастрин, але й інші гормони: панкреатичний поліпептид, соматостатин, адренокортикотропний гормон, глюкагон, інсулін, вазоактивний інтестинального пептид (ВІП), але частіше за все дія цих речовин клінічно не проявляється. Пухлини можуть бути одиничними або, частіше множинними, складаючи в розмірі від 2 до 20 мм. У переважної більшості хворих (близько 80%) пухлини розташовуються в так званому "трикутнику гастрином", який утворюють підшлункова залоза (тіло і хвіст), дванадцятипала кишка та місце з'єднання міхура і загального печінкового протоку. Традиційно СЗЕ описують як ендокринну пухлина підшлункової залози, проте близько третини гастрином розташовується в стінці дванадцятипалої кишки або перипанкреатической лімфатичних вузлах. Крім цього, пухлини можуть локалізуватися у воротах селезінки і стінці шлунка.

Таблиця 1. Провокаційні тести для виявлення СЗЕ

Захворювання Рівень гастрину в сироватці при провокаційних тестах

секретин

кальцій

станд. сніданок


СЗЕ (гастриноми) > 200 пг / мл) (> 395 пг / мл) = Або (до 50%)

Виразка

Дванадцятипалої кишки

»
Гіперплазія G-клітин Ї »
Примітка: Ї - зниження; »- без змін, незначне підвищення або зниження; - невелике підвищення; - помірне підвищення; - різке підвищення.


Гастриноми у 2 / 3 випадків можуть бути злоякісними, проте їх гістологічна гетерогенність часто ускладнює диференціювання між злоякісної і доброякісною пухлиною [5]. При світловій мікроскопії пухлини можуть бути схожі з карціноід, особливо якщо вони розвиваються з тонкої кишки або шлунку. Злоякісні гастриноми ростуть зазвичай повільно. Метастазування відбувається в регіонарні лімфатичні вузли, печінку, а також в очеревину, селезінку, кістки, шкіру, середостіння.

Схема 1. Діагностика множинного ендокринного аденоматозу 1-го типу.

1. Пухлини або гіперплазія, звичайно множинні, різних ендокринних органів:
Паращитовидні залози (гіперплазія) - 87 - 97% випадків: гіперкальціємія, нефролітіаз.
• Підшлункова залоза - 80%, зазвичай функціонально активні островковой-клітинні пухлини
(Гастриноми - 54%, інсуліноми - 21%, глюкагономах - 3%, ВІПоми - 1%).
• Гіпофіз - 65%, зазвичай не функціонуючі пухлини: гіперсекреція пролактину, здавлення зорових
нервів, акромегалія (гіперсекреція гормону росту) - 1%, синдром Кушинга (гіперсекреція АКТГ) - 1%.
• Кора надниркових залоз - 38%, зазвичай не функціонуючі пухлини.
Щитовидна залоза - 19%, зазвичай не функціонуючі пухлини.
2. Успадковується по аутосомно-домінантним типом (дефект 11-ї хромосоми), висока пенетрантность.
Сімейний анамнез обтяжений в 50 - 75% випадків.
3. Вік більше 20 років, зазвичай - 40 - 50 років.

Приблизно 80% хворих СЗЕ має ізольовані (спорадичні) гастриноми. У 20% пацієнтів гастриноми є компонентом множинного ендокринного аденоматозу 1 типу (синдром Вермера, MEN-1). У більшості таких хворих крім гастриноми спостерігається гіперплазія паращитовидних залоз і підвищення рівня кальцію сироватки. Крім цього множинний ендокринний аденоматоз може виявлятися пухлинами або гіперплазією острівцевих клітин підшлункової залози (аденома b-клітин, глюкагономах, ВІПоми), кори надниркових залоз, гіпофіза і щитовидної залози (схема 1). У 47% випадків пухлини злоякісні, найчастіше дають метастази в печінку.

Клінічна картина

Найбільш важливою ознакою гастриноми, який спостерігається у 90 - 95% хворих, є поява виразок шлунково-кишкового тракту. Приблизно у 75% пацієнтів виразки виникають в проксимальної частини дванадцятипалої кишки і шлунку. Виразки можуть локалізуватися в дистальних відділах дванадцятипалої кишки, порожній кишці (до 25% випадків). Зазвичай виразки поодинокі, але можуть бути множинними, особливо при постбульбарной локалізації. Клінічні симптоми виразок, що виникають при гастриноми нагадують прояви звичайної виразкової хвороби, однак для СЗЕ характерні наполегливі болі в животі, що погано піддаються звичайній противиразкової терапії. Виразки часто рецидивують, розвиваються ускладнення: кровотеча, перфорація, стенозування. Ускладнення виразок перебігають важко і є основною причиною смерті хворих. Приблизно у половини пацієнтів виникає езофагіт.

Схема 2. Ситуації, в яких слід виключати наявність СЗЕ.

Виразки дванадцятипалої кишки: множинні, труднорубцующіеся, з частими рецидивами, ускладнені, H.pylori-негативні. Крім цього:
• дуоденальні виразки у поєднанні з діареєю, стеатореей;
• дуоденальні виразки у поєднанні з езофагітом, особливо - важкого перебігу;
• дуоденальні виразки, що супроводжуються блювотою і схудненням;
• дуоденальні виразки у поєднанні з підвищеним рівнем кальцію сироватки крові, каменями в нирках;
• дуоденальні виразки при наявності об'ємного утворення печінки.
Виразки після хірургічного лікування виразкової хвороби: раннє виникнення рецидиву, розвиток ускладнень (необхідно виключити лікарські виразки).

Характерною ознакою цього захворювання є діарея, яка зустрічається у 30 - 65% хворих. При цьому у 25 - 40% пацієнтів проноси є першим симптомом, а у 7 - 18% - єдиним. Виражена гіперсекреція соляної кислоти призводить до пошкодження слизової оболонки тонкої кишки, що викликає посилення моторики тонкої кишки, підвищення секреції іонів калію і уповільнення всмоктування натрію і води. При низькому значенні рН відбувається інактивація ферментів підшлункової залози (зокрема, ліпази) і преципитация жовчних солей з порушенням формування міцел. У результаті знижується всмоктування жирів і моногліцеридів, виникає стеаторея, схуднення.

Схема 3. Тактика ведення хворих з СЗЕ.

• Локалізація пухлини встановлена: оперативне лікування (під час операції і в післяопераційний період проводять внутрішньовенне введення Н2-блокаторів); повторне обстеження на наявність гастриноми
(Шлункова секреція, гастрин сироватки) проводять через 1, 6 і 12 міс після операції, потім кожні 1 - 2 року протягом 3 - 5 років.
• Локалізація пухлини не встановлена: проведення підтримуючої терапії інгібіторами протонної помпи; повторне обстеження (ЕГДС, шлункова секреція, гастрин сироватки) проводиться кожні 6 - 12 міс.
• Множинний ендокринний аденоматоз 1 типу: проведення підтримуючої терапії інгібіторами
протонної помпи; повторне обстеження (ЕГДС, шлункова секреція, ендокринологічне обстеження, включаючи дослідження гормонів) проводиться кожні 6 - 12 міс.
• гастриноми з метастазами: проведення підтримуючої терапії інгібіторами протонної помпи;
спостереження онколога. Лікування зазвичай малоефективне.

Метастази в регіонарні лімфатичні вузли розвиваються в 1 / 3 хворих СЗЕ. У 10 - 20% хворих вже при первинному зверненні виявляють метастази гастриноми в печінку, в подальшому відбувається метастазування в кістки. Наявність метастазів у печінку звичайно визначає поганий прогноз для хворого, проте ще Еллісон описав кількох хворих з метастазами в печінку, які прожили 15 - 20 років після проведення тотальної гастректомії. У хворих після успішної резекції пухлини або у випадку, якщо пухлина під час операції знайдена не була, 10-річна виживаність складає 60 - 100%. При нерезектабельний пухлини 5-річна виживаність складає 40%. Виживання хворих з множинним ендокринною аденоматозом 1 типу зазвичай вище, ніж у хворих з ізольованим СЗЕ. Це пов'язують з більш яскравою клінічною симптоматикою, що призводить до більш ранньої постановці діагнозу і початку антисекреторну терапії [5].

Діагностика

СЗЕ слід підозрювати у всіх хворих важким езофагітом (3 - 4 ступінь тяжкості за Саварі - Міллеру), особливо у тих, хто страждає труднорубцующіміся виразками дванадцятипалої кишки або з діареєю неясного походження (схема 2). Малоймовірно наявність СЗЕ при виразках шлунка: такі виразки спостерігаються менше ніж у 5% хворих з гастриноми.
Велике значення для діагностики має аспіраційне дослідження шлункової секреції: у хворих СЗЕ базальна продукція соляної кислоти за 1 год (BAO) становить 15 мекв / год і більше. Іноді BAO перевищує 100 мекв / г. Після перенесеної операції з приводу виразки шлунка або дванадцятипалої кишки діагностичним є рівень BAO> 5 мекв / г. Значення BAO більше 15 мекв / год зустрічається лише у 10% пацієнтів, які страждають на виразкову хворобу, в той час як при СЗЕ - у 90% хворих. Іншим характерною ознакою є те, що при СЗЕ базальна продукція соляної кислоти становить 60% і більше від максимальної (MAO). Слід однак пам'ятати, що як високе кислотоутворення, так і невеликий розрив між базальної і максимальної продукцією соляної кислоти можуть спостерігатися у хворих на виразкову хворобу та здорових осіб.
При СЗЕ підвищений рівень гастрину сироватки крові: у 90% хворих він перевищує 100 пг / мл при визначенні натщесерце радіоізотопним методом і може досягати 450'000 пг / мл. Тим не менш, підвищення рівня сироваткового гастрину може спостерігатися при таких захворюваннях, як перніціозна анемія, хронічний атрофічний гастрит, феохромацетома, ниркова недостатність, після великої резекції тонкої кишки. Іноді (менше ніж в 1% випадків) при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки може спостерігатися гіпергастринемія внаслідок гіперфункції та / або гіперплазії G-клітин антрального відділу шлунка. У цьому випадку, при проведенні біопсії виявляють підвищення вмісту гастрину у слизовій оболонці антрального відділу. Діагностичним значущим для СЗЕ вважається рівень гастрину більше 250 пг / мл, безумовним - більш як 1000 г / мл.
У тих випадках, коли спостерігається висока шлункова секреція, але рівень гастрину сироватки знаходиться в межах від 100 до 1000 пг / мл, діагноз гастриноми повинен бути підтверджений за допомогою провокаційних тестів. Тести проводять з секретином, кальцієм або стандартним сніданком. При проведенні проби з секретином внутрішньовенно струменево вводять Kabi-секретин в дозі 2 од / кг / год; рівень гастрину вимірюють двічі до ін'єкції і після неї кожні 5 хв протягом 30 хв (інший варіант: на 2, 5, 10, 15 і 20 -й хвилині після ін'єкції). Пробу з кальцієм проводять таким чином 10% розчин глюконату кальцію вводять внутрішньовенно протягом 3 год у дозі 5 мг Ca / кг / год; гастрин визначають до введення кальцію і через кожні 30 хв протягом 4 ч. Проба з кальцієм більш небезпечна для хворого по порівняно з пробою з введенням секретину, тому її не рекомендують проводити в якості первинного тесту. При проведенні проби із стандартним сніданком активність гастрину визначають натщесерце і кожні 15 хв протягом 1,5 год після їди.
Для СЗЕ характерно різке підвищення вміст гастрину після введення розчину кальцію, парадоксальне підвищення після ін'єкції секретину, а після пробного сніданку не відбувається підвищення гастрину більш ніж на 50% (табл. 1). Найбільше діагностичне значення має проба з секретином. Вона позитивна у 87% хворих СЗЕ. Показанням для проведення проби з кальцієм є негативний результат секретіновой проби (13% хворих СЗЕ). На жаль, проба з кальцієм дозволяє додатково виявити лише 4% хворих з гастриноми. Таким чином, у 9% пацієнтів з СЗЕ виявляються негативними обидві провокаційні проби.
Для вибору правильної лікувальної тактики принципово важливо визначити, чи є гастриноми ізольованою або вона існує в рамках множинного ендокринного аденоматозу 1 типу (див. схему 1). В останньому випадку у більшості хворих обтяжений сімейний анамнез, спочатку виникає гіперпаратиреоїдизм, а лише потім - гастриноми. Однак описані пацієнти, у яких ознаки гіперпаратироїдизму виникали через роки після появи розгорнутої клінічної картини СЗЕ. Встановленню діагнозу допоможе дослідження спектру гормонів, рентгенографія турецького сідла, комп'ютерна томографія гіпофіза.
Не менш складним завданням, ніж лабораторний діагноз гастриноми, є встановлення її локалізації. Це пов'язано з невеликими розмірами гастрином. Пухлина розміром менше 1 мм може бути злоякісної і давати метастази в регіонарні лімфатичні вузли, печінку. Зазвичай буває складно виявити пухлину розмірами менше 1 см. Алгоритм обстеження хворого для виявлення локалізації гастриноми включає в себе:
ультразвукове дослідження органів черевної порожнини;
• комп'ютерну томографію черевної порожнини;
• ангіографію печінки / підшлункової залози.
Крім цього, проведення ендоскопічного ультразвукового дослідження, трансілюмінації під час діагностичної лапаротомії та інтраопераційного ультразвуку дозволяє виявити 80% пухлин розміром від 1 см і більше, розташованих у трикутнику гастрином. Сканування скелета дає можливість виявити метастази в кістки.

Лікування хворих з СЗЕ

При ізольованих гастриноми встановленої локалізації проводять резекцію пухлини. Це виявляється можливим у 20% хворих з ізольованими гастриноми. Основними показаннями для хірургічного лікування є: встановлена ​​локалізація пухлини, відсутність множинного ендокринного аденоматозу 1 типу, метастазів. Проте, навіть у таких хворих після резекції пухлини ремісія протягом 5 років спостерігається менш ніж в 30% випадків. Тому для більшості хворих СЗЕ необхідне проведення симптоматичного лікування: купірування симптомів захворювання та досягнення рубцювання виразок дванадцятипалої і тонкої кишки за допомогою антисекреторну терапії.
У хворих після проведення часткової резекції шлунка або ваготомії спостерігають більш важкий перебіг СЗЕ. За висловом Золлінгера, найгірша операція при СЗЕ - часткова резекція шлунка. Після таких операцій необхідне проведення ще більш активної антисекреторну терапії.
Потужна безперервна антисекреторна терапія під постійним контролем за допомогою ендоскопії та дослідження шлункової секреції є основним компонентом консервативного лікування хворих СЗЕ. Для цього використовують дві групи препаратів: блокатори Н2-рецепторів гістаміну та інгібітори протонної помпи. До появи цих коштів єдиною можливістю придушення шлункової секреції було проведення тотальної гастректомії.
Блокатори Н2-рецепторів слід призначати в дозі в 2 - 5 разів вищою, ніж при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки. Зокрема, ранітидин застосовують у дозі 1,5 - 9 г на добу. Препарати необхідно приймати більш часто: кожні 4 - 6 ч. Відповідно до рекомендацій Національного інституту здоров'я (США) завданням терапії Н2-блокаторами є зниження BAO до рівня менше 10 мекв / г. На жаль, за допомогою Н2-блокаторів, навіть у високій дозі буває складно досягти цього показника (який може бути недостатній для рубцювання виразок і стихання езофагіту). Крім того, в більшості випадків необхідне щорічне збільшення дози. Тому в даний час блокатори Н2-рецепторів застосовують лише для внутрішньовенного введення під час хірургічних втручань, в післяопераційному періоді і при неможливості прийому пероральних препаратів.
Інгібітори протонної помпи (омепразол і лансопразол), які блокують кінцевий етап секреції соляної кислоти, роблять більш потужне і тривалий антисекреторні дію в порівнянні з Н2-блокаторами. За допомогою цих препаратів можна легко знизити BAO до рівня 10 мекв / год, а зазвичай вдається досягти рівня не більше 2 мекв / г. Застосування інгібіторів протонної помпи не вимагає підвищення добової дози з плином часу, більше того нерідко доза може бути дещо знижена.
Омепразол і лансопразол мають приблизно однаковою ефективністю. Лансопразол, однак, має більше число ділянок зв'язування в парієтальної клітці, що пояснює його дещо вищу активність в експериментальних умовах. Клінічні дослідження за допомогою 24-годинної рН-метрії показали, що омепразол (у дозі 20 - 160 мг / добу) і лансопразол (у дозі 30 - 165 мг на добу) для хворих СЗЕ мають подібний профіль рН і середній рівень рН протягом доби (відповідно 1,8 - 6,4 од. і 2,1 - 6,4 од.). Незважаючи на наявні публікації про те, що добову дозу інгібіторів протонної помпи можна призначати в один прийом, поділ її на два прийоми підвищує ефективність терапії.
Хворі СЗЕ вимагають ретельного підбору та контролю терапії. Завданням терапії у неоперованих пацієнтів з неускладненим СЗЕ є зниження BAO нижче 5 мекв / г. Хворим з езофагітом або після хірургічного втручання на шлунку (за винятком тотальної гастректомії) необхідно більш виражене пригнічення шлункового кислотоутворення (до BAO менше 1 мекв / год). Початкова доза становить 60 мг на добу омепразолу або лансопразолу. Потім проводять "титрування" препаратом: добову дозу кожні 1 - 2 тижні підвищують на 20 - 30 мг під контролем дослідження шлункової секреції аж до досягнення необхідного рівня BAO. Дослідження шлункової секреції проводять приблизно за 1 год до прийому чергової дози препарату. Для оцінки адекватної частоти прийому бажано виконання 24-годинної рН-метрії. Надалі контрольне обстеження, включаючи ЕГДС і шлункове зондування, проводять через 3 міс. Відсутність рецидиву виразок протягом цього терміну може свідчити про потенційно резектабельних пухлини. Динамічне спостереження хворих (клінічне дослідження, ендоскопічна гатсродуоденоскопія, шлункове зондування) проводять 2 - 4 рази протягом першого року, далі - 2 рази на рік. У випадку, якщо BAO дорівнює нулю і MAO нижче 5 мекв / год, можливо обережне зниження дози, однак якщо MAO дорівнює або більше 5 мекв / год, дозу препарату необхідно залишити колишньою.
Неможливість дотримання призначеної схеми терапії або регулярного контрольного обстеження є показанням для тотальної гастректомії. Хворі СЗЕ зазвичай добре переносять таку операцію, однак надалі їм необхідно внутрішньом'язове введення вітаміну B12, заліза, кальцію.
Навіть при ретельному клінічному спостереженні протягом СЗЕ непередбачувано і насилу піддається контролю за допомогою антисекреторних препаратів. Відомі випадки перфорації виразок і кровотеч після проведення тотальної гастректомії, у хворих з продукцією кислоти менше 1 мекв / г. Такі ситуації може запобігти систематичне проведення ендоскопії.
При гастриноми з метастазами окрім проведення антисекреторну терапії або тотальної гастректомії призначення стрептозоціна і 5-фторурацилу дозволяє скоротити розміри пухлини, знизити рівень сироваткового гастрину.
Наявність множинного ендокринного аденоматозу 1 типу вимагає в першу чергу видалення паращитовидних залоз. У частини хворих після цієї операції відбувається нормалізація рівня гастрину і шлункової секреції.
Таким чином, у більшості хворих СЗЕ хірургічне лікування не може бути виконано. Цим пацієнтам необхідно проведення постійної терапії інгібіторами протонної помпи під контролем ендоскопії та дослідження шлункової секреції.


Використана література:


  1. Велика медична енциклопедія (том № 25).

  2. Російський медичний журнал № 4 1994 р. (А. В. Охлобистін)

  3. Журнал «Топ Медицина» № 2, 1998 р.


Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
56.2кб. | скачати


Схожі роботи:
Золлінгера-Еллісона синдром
Клімактеричний синдром
Гіпертермічний синдром
Синдром Дауна 2
Кардиалгический синдром
Піквікський синдром
Менінгоенцефалітній синдром
Метаболічний синдром X
ДВС синдром

Нажми чтобы узнать.
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru