Серцева недостатність (СН) - це стан, при якому:
1. Серце не може повністю забезпечити належний хвилинний об'єм крові (МО), тобто перфузію органів і тканин, адекватну їх метаболічних потреб у спокої або при фізичному навантаженні.
2. Або відносно нормальний рівень МО і перфузії тканин досягається за рахунок надмірного напруження внутрішньосерцевих і нейроендокринних компенсаторних еханізмов, перш за все за рахунок збільшення тиску наповнення порожнин серця і
активації САС, ренін-ангіотензинової та інших систем організму.
У більшості випадків мова йде про поєднання обох ознак СН - абсолютного або відносного зниження МО і вираженого напруження компенсаторних механізмів. СН виявляється у 1-2% населення, причому її поширеність збільшується з віком. У осіб старше 75 років СН зустрічається в 10% випадків. Майже всі захворювання серцево-судинної системи можуть ускладнюватися СН, яка є найбільш частою причиною госпіталізації, зниження працездатності та смерті хворих.
ЕТІОЛОГІЯ
У залежності від переважання тих чи інших механізмів формування СН виділяють наступні причини розвитку цього патологічного синдрому.
I. Поразки серцевого м'яза (міокардіальної недостатність).
1. Первинні:
міокардити;
2. Вторинні:
гострий інфаркт міокарда (ІМ);
хронічна ішемія серцевого м'яза;
постінфарктний і атеросклеротичний кардіосклероз;
гіпо-або гіпертиреоз;
ураження серця при системних захворюваннях сполучної тканини;
токсико-алергічні ураження міокарда.
II. Гемодинамічна перевантаження шлуночків серця.
1. Підвищення опору вигнання (збільшення постнавантаження):
системна артеріальна гіпертензія (АГ);
легенева артеріальна гіпертензія;
стеноз гирла аорти;
стеноз легеневої артерії.
2. Збільшення наповнення камер серця (збільшення переднавантаження):
недостатність клапанів серця
вроджені вади серця
III. Порушення наповнення шлуночків серця.
IV. Підвищення метаболічних потреб тканин (СН з високим МО).
1. Гіпоксичні стани:
анемії;
хронічне легеневе серце.
2. Підвищення обміну речовин:
гіпертиреоз.
3. Вагітність.
Найбільш частими причинами серцевої недостатності є:
ІХС, включаючи гострий ІМ і постінфарктний кардіосклероз;
артеріальна гіпертензія, у тому числі в поєднанні з ІХС;
клапанні вади серця.
Різноманіття причин серцевої недостатності пояснює існування різних клінічних і патофізіологічних форм цього патологічного синдрому, при кожній з яких переважає переважне ураження тих чи інших відділів серця і дія різних механізмів компенсації і декомпенсації. У більшості випадків (близько 70-75%) йдеться про переважне порушенні систолічної функції серця, яка визначається ступенем вкорочення серцевого м'яза і величиною серцевого викиду (МО).
На кінцевих етапах розвитку систолічної дисфункції найбільш характерну послідовність гемодинамічних змін можна представити наступним чином: зниження УО, МО і ФВ, що супроводжується зростанням кінцево-систолічного об'єму (КСО) шлуночка, а також гіпоперфузією периферичних органів і тканин; зростання кінцево-діастолічного тиску (кінцеве діастолічний тиск) в шлуночку, тобто тиску наповнення шлуночка; міогенна дилатація шлуночка - збільшення кінцево-діастолічного об'єму (кінцевий діастолічний об'єм) шлуночка; застій крові у венозному руслі малого чи великого кола кровообігу. Останній гемодинамічний ознака СН супроводжується найбільш "яскравими" і чітко окресленими клінічними проявами СН (задишка, набряки, гепатомегалія тощо) і визначає клінічну картину двох її форм. При лівошлуночкової СН розвивається застій крові в малому колі кровообігу, а при правошлуночкової СН - у венозному руслі великого кола. Швидкий розвиток систолічної дисфункції шлуночка призводить до виникнення гострої СН (ліво-або правошлуночкової). Тривале існування гемодинамічної перевантаження об'ємом або опором (ревматичні пороки серця) або поступове прогресуюче зниження скоротливості міокарда шлуночка (наприклад, при його ремоделюванні після перенесеного ІМ або тривалому існуванні хронічної ішемії серцевого м'яза) супроводжується формуванням хронічної СН (ХСН).
Приблизно в 25-30% випадків в основі розвитку СН лежать порушення діастолічної функції шлуночків. Діастолічна дисфункція розвивається при захворюваннях серця, що супроводжуються порушенням розслаблення і наповнення шлуночків Порушення розтяжності міокарда шлуночків приводить до того, що для забезпечення достатнього діастолічного наповнення шлуночка кров'ю та збереження нормального УО і МО необхідно значно вищий тиск наповнення, що відповідає більш високому кінцевий діастолічний тиск шлуночка. Крім того, уповільнення релаксації шлуночка призводить до перерозподілу діастолічного наповнення на користь передсердного компонента, і значна частина діастолічного кровоплину здійснюється не під час фази швидкого наповнення шлуночка, як в нормі, а під час активної систоли передсердя. Ці зміни сприяють збільшенню тиску і розмірів передсердя, підвищуючи ризик виникнення застою крові у венозному руслі малого чи великого кола кровообігу. Іншими словами, діастолічна дисфункція шлуночків може супроводжуватися клінічними ознаками ХСН при нормальній скоротливості міокарда та збереженому серцевому викиді. При цьому порожнину шлуночка зазвичай залишається нерозширення, оскільки порушується співвідношення кінцевий діастолічний тиск і кінцевий діастолічний об'єм шлуночка.
Слід звернути увагу на те, що в багатьох випадках ХСН має місце поєднання систолічної та діастолічної дисфункції шлуночків, що необхідно враховувати при виборі відповідної медикаментозної терапії. З наведеного вище визначення СН випливає, що цей патологічний синдром може розвинутися не тільки в результаті зменшення насосної (систолічної) функції серця або його діастолічної дисфункції, а й при значному збільшенні метаболічних потреб органів і тканин (гіпертиреоз, вагітність тощо) або при зниженні кисневої транспортної функції крові (анемії). У цих випадках МО може виявитися навіть підвищеним (СН з "високим МО"), що пов'язано зазвичай з компенсаторним збільшенням ОЦК. За сучасними уявленнями формування систолічної або діастолічної СН тісно пов'язане з активацією численних кардіальних і екстракардіальних (нейрогормональних) компенсаторних механізмів. При систолічної дисфункції шлуночків така активація спочатку носить адаптаційний характер і спрямована переважно на підтримання на належному рівні МО та системного АТ. При діастолічної дисфункції кінцевим результатом включення компенсаторних механізмів є підвищення тиску наповнення шлуночків, що забезпечує достатній діастолічний приплив крові до серця. Однак у подальшому практично всі компенсаторні механізми трансформуються в патогенетичні фактори, що сприяють ще більшого порушення систолічної та діастолічної функції серця і формування значних змін гемодинаміки, характерних для СН.
Кардіальні механізми компенсації:
До числа найважливіших кардіальних адаптаційних механізмів належать гіпертрофія міокарда і механізм Старлинга.
На початкових стадіях захворювання гіпертрофія міокарда сприяє зменшенню внутріміокардіального напруги за рахунок збільшення товщини стінки, дозволяючи шлуночку розвивати достатню внутрішньошлуночковий тиск у систолу.
Рано чи пізно компенсаторна реакція серця на гемодинамічну перевантаження або пошкодження міокарда шлуночків виявляється недостатньою і відбувається зниження серцевого викиду. Так, при гіпертрофії серцевого м'яза з часом відбувається "зношування" скорочувального міокарда: виснажуються процеси білкового синтезу та енергетичного забезпечення кардіоміоцитів, порушується співвідношення між скоротливі елементами і капілярної мережею, підвищується концентрація внутрішньоклітинного Са 2 +, розвивається фіброз серцевого м'яза і т.п. Одночасно відбувається зниження діастолічної податливості камер серця і розвивається діастолічна дисфункція гіпертрофованого міокарда. Крім того, спостерігаються виражені порушення метаболізму міокарда:
зменшується АТФ-азная активність міозину, що забезпечує скоротність міофібрил за рахунок гідролізу АТФ;
порушується сполучення збудження з скороченням;
порушується утворення енергії в процесі окисного фосфорилювання і виснажуються запаси АТФ і креатинфосфату.
У результаті зменшується скоротливість міокарда, величина МО, зростає кінцевий діастолічний тиск шлуночка і з'являється застій крові у венозному руслі малого чи великого кола кровообігу.
Важливо пам'ятати, що ефективність механізму Старлинга, забезпечує збереження МО за рахунок помірної ("Тоногенная") дилатації шлуночка, різко знижується при підвищенні кінцевого діастолічного тиску в ЛШ більше 18-20 мм рт. ст. Надмірне розтягання стінок шлуночка ("міогенна" дилатація) супроводжується лише незначним збільшенням або навіть зменшенням сили скорочення, що сприяє зниженню серцевого викиду.
При діастолічної формі СН реалізація механізму Старлинга взагалі утруднена внаслідок ригідності і непіддатливість стінки шлуночка.
Екстракардіальні механізми компенсації
За сучасними уявленнями, основну роль як у процесах адаптації серця до гемодинамічним перевантаженням або первинного пошкодження серцевого м'яза, так і у формуванні характерних для СН змін гемодинаміки грає активація декількох нейроендокринних систем, найважливішими з яких є:
симпатико-адреналової системи (САС)
ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС);
тканинні ренін-ангіотензинових системи (РАС);
передсердний натрійуретичний пептид;
ендотеліальна дисфункція та ін
Гіперактивація симпатико-адреналової системи
Гіперактивація симпатико-адреналової системи і підвищення концентрації катехоламінів (А і На) є одним з найбільш ранніх компенсаторних факторів при виникненні систолічної або діастолічної дисфункції серця. Особливо важливою виявляється активація САС у випадках розвитку гострої СН. Ефекти такої активації реалізується насамперед через a-і b-адренергічні рецептори клітинних мембран різних органів і тканин. Основними наслідками активації САС є:
збільшення ЧСС (стимуляція b 1-адренергічних рецепторів) і, відповідно, МО (оскільки МО = УО х ЧСС);
підвищення скоротливості міокарда (стимуляція b 1 - і a 1-рецепторів);
системна вазоконстрикція і підвищення ОПСС і АТ (стимуляція a 1-рецепторів);
підвищення тонусу вен (стимуляція a 1-рецепторів), що супроводжується збільшенням венозного повернення крові до серця і збільшенням переднавантаження;
стимуляція розвитку компенсаторної гіпертрофії міокарда;
активування РААС (нирково-надниркової) в результаті стимуляції b 1-адренергічних рецепторів юкстагломерулярного клітин і тканинних РАС за рахунок дисфункції ендотелію.
Таким чином, на початкових етапах розвитку захворювання підвищення активності САС сприяє збільшенню скоротливості міокарда, припливу крові до серця, величини переднавантаження і тиску наповнення шлуночків, що в кінцевому підсумку призводить до збереження протягом певного часу достатнього серцевого викиду. Проте тривала гіперактивація САС у хворих на хронічну СН може мати численні негативні наслідки, сприяючи:
1. Значному збільшення переднавантаження і постнавантаження (за рахунок надмірної вазоконстрикції, активації РААС і затримки натрію і води в організмі).
2. Підвищенню потреби міокарда в кисні (в результаті позитивного інотропного ефекту активації САС).
3. Зменшенню щільності b-адренергічних рецепторів на кардіоміоцитах, що з часом призводить до ослаблення інотропного ефекту катехоламінів (висока концентрація катехоламінів у крові вже не супроводжується адекватним збільшенням скоротливості міокарда).
4. Прямому кардіотоксичного ефекту катехоламінів (некоронарогенних некрози, дистрофічні зміни міокарда).
5. Розвитку фатальних шлуночкових порушень ритму (шлуночкової тахікардії та фібриляції шлуночків) і т.д.
Гіперактивація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи
Гіперактивація РААС відіграє особливу роль у формуванні СН. При цьому має значення не тільки нирково-надниркова РААС з циркулюючими в крові нейрогормонами (реніном, ангиотензином-II, ангиотензином-III і альдостероном), але і локальні тканинні (у тому числі міокардіальної) ренін-ангіотензинових системи.
Активація ниркової ренін-ангіотензинової системи, що наступає при будь-якому самому незначному зниженні перфузійного тиску в нирках, супроводжується виділенням клітинами ПІВДНЯ нирок реніну, що розщеплює ангиотензиноген з утворенням пептиду - ангіотензину I (АI). Останній під дією ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ) трансформується в ангіотензин II, який є основним і найбільш потужним ефекторів РААС. Характерно, що ключовий фермент цієї реакції - АПФ - локалізується на мембранах ендотеліальних клітин судин легенів, проксимальних канальців нирок, в міокарді, плазмі, де і відбувається утворення АII. Його дія опосередковується специфічними ангіотензинових рецепторів (АТ 1 і АТ 2), які знаходяться в нирках, серці, артеріях, надниркових і т.д. Важливо, що при активації тканинних РАС є і інші шляхи (крім АПФ) перетворення АI в АII: під дією хімази, хімазоподобного ферменту (CAGE), катепсину G, тканинного активатора плазміногену (ТАП) і ін
Нарешті, вплив АII на АТ 2-рецептори клубочкової зони коркової речовини надниркових залоз призводить до утворення альдостерону, основним ефектом якого є затримка в організмі натрію і води, що сприяє збільшенню ОЦК.
У цілому активація РААС супроводжується наступними ефектами:
вираженою вазоконстрикція, підвищенням артеріального тиску;
затримкою в організмі натрію і води і збільшенням ОЦК;
підвищенням скоротливості міокарда (позитивну інотропну дію);
ініціюванням розвитку гіпертрофії і ремоделювання серця;
активацією освіти сполучної тканини (колагену) в міокарді;
підвищенням чутливості міокарда до токсичного впливу катехоламінів.
Активація РААС при гострій СН і на початкових етапах розвитку хронічної СН має компенсаторне значення і спрямована на підтримання нормального рівня артеріального тиску, ОЦК, перфузійного тиску в нирках, збільшення перед-і постнавантаження, збільшення скоротливості міокарда. Проте в результаті тривалої гіперактивації РААС розвивається ряд негативних ефектів:
1. Збільшення ОПСС і зниження перфузії органів і тканин;
2. Надмірне збільшення навантаження на серце;
3. Значна затримка рідини в організмі, що сприяє формуванню набрякового синдрому та підвищенню переднавантаження;
4. Ініціація процесів ремоделювання серця і судин, в тому числі гіпертрофії міокарда і гіперплазії гладком'язових клітин;
5. Стимуляція синтезу колагену і розвиток фіброзу серцевого м'яза;
6. Розвиток некрозу кардіоміоцитів і прогресуюче пошкодження міокарда з формуванням миогенной дилатації шлуночків;
7. Підвищення чутливості серцевого м'яза до катехоламінів, що супроводжується зростанням ризику виникнення фатальних шлуночкових аритмій у хворих СН.
Система аргінін-вазопресин (антидіуретичний гормон)
Антидіуретичний гормон (АДГ), секретується задньою часткою гіпофіза, бере участь у регуляції проникності для води дистальних відділів канальців нирок і збірних трубок. Наприклад, при нестачі в організмі води і дегідратації тканин відбувається зменшення обсягу циркулюючої крові (ОЦК) і збільшення осмотичного тиску крові (ОДК). У результаті подразнення осмо-і волюморецепторов посилюється секреція АДГ задньою часткою гіпофіза. Під впливом АДГ підвищується проникність для води дистальних відділів канальців і збірних трубок, і, відповідно, посилюється факультативна реабсорбція води в цих відділах. У підсумку, виділяється мало сечі з високим вмістом осмотично активних речовин і високою питомою щільністю сечі.
Навпаки, при надлишку води в організмі і гіпергідратації тканин в результаті збільшення ОЦК і зменшення осмотичного тиску крові відбувається подразнення осмо-і волюморецепторов, і секреція АДГ різко знижується або навіть припиняється. У результаті реабсорбція води в дистальних відділах канальців і збірних трубках знижується, тоді як Na + продовжує реабсорбироваться в цих відділах. Тому виділяється багато сечі з низькою концентрацією осмотично активних речовин і низькою питомою щільністю.
Порушення функціонування цього механізму при серцевій недостатності може сприяти затримці води в організмі і формуванню набрякового синдрому. Чим менше серцевий викид, тим більше роздратування осмо-і волюморецепторов, що призводить до збільшення секреції АДГ і, відповідно, затримці рідини.
Передсердний натрійуретичний пептид
Передсердний натрійуретичний пептид (ПНУП) є своєрідним антагоністом вазоконстрікторних систем організму (САС, РААС, АДГ та інших). Він продукується миоцитами передсердь і виділяється у кровотік при їх розтягуванні. Передсердний натрійуретичний пептид викликає вазодилатирующий, натрійуретичний та діуретичний ефекти, пригнічує секрецію реніну та альдостерону.
Секреція ПНУП - це один з найбільш ранніх компенсаторних механізмів, що перешкоджають надмірної вазоконстрикції, затримки Nа + і води в організмі, а також збільшенню перед-і постнавантаження.
Активність передсердного натрійуретичного пептиду швидко посилюється в міру прогресування СН. Однак, незважаючи на високий рівень циркулюючого передсердного натрійуретичного пептиду, ступінь його позитивних ефектів при хронічній СН помітно знижується, що пов'язано, ймовірно, зі зменшенням чутливості рецепторів і збільшенням розщеплення пептиду. Тому максимальний рівень циркулюючого передсердного натрійуретичного пептиду асоціюється з несприятливим перебігом хронічної СН.
Порушення ендотеліальної функції
Порушенням ендотеліальної функції в останні роки надається особливе значення у формуванні та прогресуванні ХСН. Дисфункція ендотелію, що виникає під дією різних пошкоджуючих факторів (гіпоксії, надмірної концентрації катехоламінів, ангіотензину II, серотоніну, високого рівня артеріального тиску, прискорення кровотоку і т.д.), характеризується переважанням вазоконстрикторних ендотелійзалежної впливів і закономірно супроводжується підвищенням тонусу судинної стінки, прискоренням агрегації тромбоцитів і процесів пристінкового тромбоутворення.
Нагадаємо, що до числа найважливіших ендотелійзалежної вазоконстрикторних субстанцій, підвищують судинний тонус, агрегацію тромбоцитів і згортання крові, відносяться ендотелін-1 (ЕТ 1), тромбоксан А 2, простагландин PGH 2, ангіотензин II (АII) і ін
Вони впливають не тільки на судинний тонус, приводячи до вираженої і стійкої вазоконстрикції, а й на скоротність міокарда, величину переднавантаження і післянавантаження, агрегацію тромбоцитів і т.д. (Докладніше див розділ 1). Найважливішим властивістю ендотеліну-1 є його здатність "запускати" внутрішньоклітинні механізми, що приводять до посилення білкового синтезу та розвитку гіпертрофії серцевого м'яза. Остання, як відомо, є найважливішим чинником, так чи інакше ускладнює протягом СН. Крім того, ендотелін-1 сприяє утворенню колагену в серцевому м'язі і розвитку кардіофіброза. Істотну роль вазоконстрикторное субстанції відіграють у процесі пристінкового тромбоутворення (рис. 2.6).
Показано, що при важкій і прогностично несприятливою ХСН рівень ендотеліну-1 підвищений в 2-3 рази. Його концентрація в плазмі крові корелює з вираженістю порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки, тиском в легеневій артерії та рівнем летальності у пацієнтів з ХСН.
Таким чином, описані ефекти гіперактивації нейрогормональних систем разом з типовими порушеннями гемодинаміки лежать в основі характерних клінічних проявів СН. Причому, симптоматика гострої СН головним чином визначається раптово наступними розладами гемодинаміки (вираженим зниженням серцевого викиду і зростанням тиску наповнення), мікроциркуляторними порушеннями, які посилюються активацією САС, РААС (переважно ниркової).
У розвитку хронічної СН в даний час більше значення надають тривалої гіперактивації нейрогормонів та ендотеліальної дисфункції, що супроводжуються вираженою затримкою натрію і води, системної вазоконстрикція, тахікардією, розвитком гіпертрофії, кардіофіброза і токсичним ушкодженням міокарда.
КЛІНІЧНІ ФОРМИ СН
Залежно від швидкості розвитку симптомів СН розрізняють дві клінічні форми СН
Гостра і хронічна СН. Клінічні прояви гострої СН розвиваються протягом декількох хвилин або годин, а симптоматика хронічної СН - від кількох тижнів до кількох років від початку захворювання. Характерні клінічні особливості гострої і хронічної СН дозволяють практично у всіх випадках досить легко розрізняти ці дві форми серцевої декомпенсації. Проте слід мати на увазі, що гостра, наприклад, лівошлуночкова недостатність (серцева астма, набряк легенів) може виникати на фоні довгостроково поточної хронічної СН.
ХРОНІЧНА СН
При найбільш поширених захворюваннях, пов'язаних з первинним ушкодженням або хронічної перевантаженням ЛШ (ІХС, постінфарктний кардіосклероз, артеріальна гіпертензія та ін), послідовно розвиваються клінічні ознаки хронічної лівошлуночкової недостатності, легеневої артеріальної гіпертензії та правошлуночкової недостатності. На певних етапах серцевої декомпенсації починають проявлятися ознаки гіпоперфузії периферичних органів і тканин, пов'язаної як з гемодинамічними порушеннями, так і з гіперактивацією нейрогормональних систем. Це і складає основу клінічної картини бівентрікулярной (тотальної) СН, найбільш часто зустрічається в клінічній практиці. При хронічній перевантаження ПШ або первинному пошкодженні цього відділу серця розвивається ізольована правожелудочковая хронічна СН (наприклад, хронічне легеневе серце).
Нижче наведено опис клінічної картини хронічної систолічної бівентрікулярной (тотальної) СН.
Скарги
Задишка (dyspnoe) - один з найбільш ранніх симптомів хронічної СН. Спочатку задишка виникає лише при фізичному навантаженні і проходить після її припинення. У міру прогресування хвороби задишка починає з'являтися при все меншому навантаженні, а потім і в спокої.
Задишка з'являється в результаті підвищення кінцевий діастолічний тиск і тиску наповнення ЛШ і свідчить про виникнення або збільшенні застою крові у венозному руслі малого кола кровообігу. Безпосередніми причинами задишки у хворих на хронічну СН є:
істотні порушення вентиляційно-перфузійних співвідношень в легенях (уповільнення струму крові через нормально вентильовані або навіть гіпервентіліруемие альвеоли);
набряк інтерстицію і підвищення ригідності легенів, що призводить до зменшення їх розтяжності;
порушення дифузії газів через альвеолярно потовщену-капілярну мембрану.
Усі три причини ведуть до зменшення газообміну в легенях і подразнення дихального центру.
Ортопное (orthopnoe) - це задишка, що виникає в положенні хворого лежачи на низьку подушку і зникає у вертикальному положенні.
Ортопное виникає в результаті збільшення венозного припливу крові до серця, що настає в горизонтальному положенні хворого, і ще більшого переповнення кров'ю малого кола кровообігу. Поява такого виду задишки, як правило, свідчить про значні порушення гемодинаміки в малому колі кровообігу і високому тиску наповнення (або тиску "заклинювання" - читайте далі).
Непродуктивний сухий кашель у хворих на хронічну СН нерідко супроводжує задишку, з'являючись або в горизонтальному положенні хворого, або після фізичного навантаження. Кашель виникає внаслідок тривалого застою крові в легенях, набухання слизової бронхів і роздратування відповідних кашльових рецепторів ("серцевий бронхіт"). На відміну від кашлю при бронхолегеневих захворюваннях у хворих з хронічною СН кашель є непродуктивним і проходить після ефективного лікування серцевої недостатності.
Серцева астма ("пароксизмальна нічна задишка") - це напад інтенсивної задишки, швидко переходить в задуха. Після проведення невідкладної терапії напад зазвичай купірується, хоча у важких випадках ядуха продовжує прогресувати і розвивається набряк легенів.
Серцева астма та набряк легенів відносяться до проявів гострої СН і викликаються швидким і значним зменшенням скоротливості ЛШ, збільшенням венозного припливу крові до серця і застою в малому колі кровообігу
Виражена м'язова слабкість, швидке стомлення і тяжкість в нижніх кінцівках, що з'являються навіть на тлі невеликих фізичних навантажень, також відносяться до ранніх проявів хронічної СН. Вони обумовлені порушенням перфузії скелетних м'язів, причому не тільки за рахунок зменшення величини серцевого викиду, але і в результаті спастичного скорочення артеріол, викликаного високою активністю САС, РААС, ендотеліну і зменшенням розширювального резерву судин.
Серцебиття. Відчуття серцебиття частіше за все пов'язане з характерною для хворих з СН синусовою тахікардією, яка виникає в результаті активації САС або із збільшенням пульсового АТ. Скарги на серцебиття і перебої в роботі серця можуть вказувати на наявність у хворих різноманітних порушень серцевого ритму, наприклад, на появу фібриляції передсердь або часту екстрасистолію.
Набряки - одна з найбільш характерних скарг хворих з хронічною СН.
Ніктурія - збільшення діурезу в нічний час Слід мати на увазі, що в термінальній стадії хронічної СН, коли серцевий викид і нирковий кровотік різко зменшуються навіть у спокої, спостерігається значне зменшення добового діурезу - олігурія.
До проявів хронічної правошлуночкової (або бівентрікулярной) СН відносяться також скарги хворих на болі або відчуття тяжкості в правому підребер'ї, пов'язані зі збільшенням печінки і розтягуванням гліссоновой капсули, а також на диспепсичні розлади (зниження апетиту, нудоту, блювоту, метеоризм та ін.)
Набухання шийних вен є важливим клінічною ознакою підвищення центрального венозного тиску (ЦВТ), тобто тиску у правому передсерді (ПП), і застою крові в венозному руслі великого кола кровообігу (рис. 2.13, див. кольорову вклейку).
Дослідження органів дихання
Огляд грудної клітки. Підрахунок частоти дихальних рухів (ЧДД) дозволяє орієнтовно оцінити ступінь вентиляційних порушень, обумовлених хронічним застоєм крові в малому колі кровообігу. У багатьох випадках задишка у хворих на ХСН носить характер тахіпное, без виразного переважання об'єктивних ознак труднощі вдиху або видиху. У важких випадках, пов'язаних із значним переповненням легких кров'ю, що веде до підвищення ригідності легеневої тканини, задишка може набувати характеру инспираторного диспное.
У випадку ізольованою правошлуночкової недостатності, що розвинулася на фоні хронічних обструктивних захворювань легень (наприклад, легеневе серце), задишка має експіраторний характер і супроводжується емфіземою легенів і іншими ознаками обструктивного синдрому (докладніше див нижче).
В термінальній стадії ХСН нерідко з'являється апериодическое дихання Чейна-Стокса, коли короткі періоди прискореного дихання чергуються з періодами апное. Причиною появи такого типу дихання є різке зниження чутливості дихального центру до СО 2 (вуглекислого газу), що пов'язано з важкою дихальною недостатністю, метаболічним і дихальним ацидозом і порушенням перфузії головного мозку у хворих на ХСН.
При різкому підвищенні порога чутливості дихального центру у хворих на ХСН дихальні рухи "ініціюються" дихальним центром тільки незвичайно високої концентрації СО 2 в крові, яка досягається лише в кінці 10-15-секундного періоду апное. Кілька частих дихальних рухів призводять до зниження концентрації СО 2 до рівня нижче порога чутливості, в результаті чого період апное повторюється.
Артеріальний пульс. Зміни артеріального пульсу у хворих на ХСН залежать від стадії серцевої декомпенсації, вираженості гемодинамічних розладів і наявності порушень серцевого ритму і провідності. У важких випадках артеріальний пульс частий (pulsus frequens), нерідко аритмічний (pulsus irregularis), слабкого наповнення і напруги (pulsus parvus et tardus). Зменшення величини артеріального пульсу і його наповнення, як правило, вказують на значне зниження УО і швидкості вигнання крові з ЛШ.
При наявності миготливої аритмії або частій екстрасистолії у хворих на ХСН важливо визначити дефіцит пульсу (pulsus deficiens). Він являє собою різницю між числом серцевих скорочень і частотою артеріального пульсу. Дефіцит пульсу частіше виявляється при тахісистолічною формі миготливої аритмії (див. розділ 3) внаслідок того, що частина серцевих скорочень виникає після дуже короткої діастолічної паузи, під час якої не відбувається достатнього наповнення шлуночків кров'ю. Ці скорочення серця відбуваються б "даремно" і не супроводжуються вигнанням крові в артеріальне русло великого кола кровообігу. Тому число пульсових хвиль виявляється значно меншим, ніж кількість серцевих скорочень. Природно, при зменшенні серцевого викиду дефіцит пульсу зростає, бо свідчить про значне зниження функціональних можливостей серця.
Артеріальний тиск. У тих випадках, коли у хворого ХСН до появи симптомів серцевої декомпенсації відсутня артеріальна гіпертензія (АГ), рівень артеріального тиску у міру прогресування СН нерідко знижується. У важких випадках систолічний АТ (САТ) досягає 90-100 мм рт. ст., а пульсовий АТ - близько 20 мм рт. ст., що пов'язано з різким зниженням серцевого викиду.