Сепсис

Сепсис, види, причини і механізми розвитку, патоморфологія, клініко-лабораторні прояви, особливості перебігу та наслідки. Сепсис - загальне інфекційне захворювання, що виникає у зв'язку з існуванням в організмі вогнища інфекції і має ряд відмінностей від інших інфекційних хвороб (Сєров), з точки зору діагностики та лікування - це недостатня або перекручена общебиологическая реакція макроорганізму у відповідь на впровадження неспецифічного мікробного збудника, що супроводжується його генералізацією і протікає у вигляді стадійного процесу різної протяжності, при якій самостійна здатність організму боротися з інфекцією. Клініко-морфологічно патанатоми виділяють 4 форми сепсису: септицемію, септикопіємії, бакендокардіт і хроніосепсіс, хірурги виключають з класифікації ендокардит, але додають гнійно-резорбтивних лихоманку. Залежно від вхідних воріт сепсис може бути терапевтичним (параіфекціонним), тонзілогенним, хірургічним, маточним, від-і одонтогенних, пупковим, криптогенним. За перебігом виділяють хронічний, підгострий (7-14сут.), Гострий (5-7сут.) І блискавичний (1-2 сут.) Сепсис. За розвитком клінічної картини виділяють ранній, що виник в терміни до 3-х тижнів до пошкодження, і пізній (через місяць і більше) сепсис; при пізньому первинний осередок втрачає свою значимість. Етіологія різноманітна, сепсис поліетіологічен. Стафілококи все ще займають перше місце серед мікробів, що викликають сепсис (до 50%), рідше сепсис викликають стрептококи, синьогнійна паличка та протей. Питома вага грамнегативних бактерій в даний час продовжує рости (E.coli.Samonella), зросла роль анаеробів (клостридії), бактероїдів. Широке застосування антибіотиків розчистило дорогу грибів Candida. Незважаючи на неспецифічність проявів сепсису, етіологія збудника часто позначається на особливостях перебігу - для стафілококів характерні віддалені метастази і септичні пневмонії, для стрептококів - поширення по лімфатичних шляхах (лімфангіти, лімфаденіти) та комбінації з іншими збудниками, для синьогнійної палички - молніеность, шокова реакція, для кішпалкі - перитоніти і перитонеальний сепсис, для клостридій - некрози, набряки і газоутворення, для бактероїдів - ДВС-синдром. Ці особливості обумовлені виробленими бактеріями токсинами, ферментами (наприклад, бактероїди здатні руйнувати гепарин). Імунітет при сепсисі не виробляється. Циклічність, властива багатьом інфекційним захворюванням, відсутня. Має місце неадекватна гиперергическая реакція організму на генералізовану інфекцію, при неможливості її локалізувати. Виділяють три фази перебігу сепсису: напруги, катаболічних розладів і анаболическую. Фаза напруги відображає реакцію макроорганізму на впровадження збудника, при недостатній місцевої запальної реакції включаються захисні функціональні системи, за участю гіпоталано-гіпофізарної і симпатоадреналової. Енергетичні резерви поступово зменшуються, навантаження ж наростає, що призводить до виснаження організму і напрузі енергетичних процесів. Клінічно домінують гемодинамічні порушення, токсичні прояви типу енцефалопатії або вогнищевих порушень ЦНС. Розлади гемодинаміки протікають за типом септичного шоку; загальним для них є невідповідність об'єму судинного русла і ОЦК, коагулопатіческіе катастрофи. Гемодинамічні порушення та інтоксикація супроводжуються погіршенням функціонування детоксикаційних систем (печінка, нирки, легені), зміною показників периферичної крові і кістково-мозкового кровотворення. Катаболічних фаза характелізуется прогресуючим витратою структурних і ферментних запасів, з подальшим настанням декомпенсації функціональних систем. Підвищення катаболізму білків, вуглеводів і жирів, декомпенсація водно-електролітного і кислотно-основного балансу супроводжуються залученням навколишніх тканин, збільшенням зони деструкції. Це призводить до низки системних порушень (ССН, синдром ураження легеневої тканини, печінково-ниркова недостатність, і т.д. Анаболічні фаза характеризується відновленням втрачених резервів. Перехід до неї засісіт від особливостей організму хворого, може бути плавним, або, рідше, швидким, із загальним збудженням, падінням артеріального тиску, вегетативними порушеннями. Морфологічно при сепсисі знаходять місцеві і загальні зміни. Місцеві - у вхідних воротах утворюється септичний вогнище, фокус гнійного запалення (може і не бути), при поширенні інфекту по лімфатичних системі розвивається лімфангіт, лімфотромбоз і лімфаденіт , по венах - флебіт, тромбофлебіт, іноді гнійний тромбофлебіт і тромбобактеріальная емболія. Загальні зміни: дистрофічні, в паренхіматозних органах, можуть завершуватися некрозами; запальні - печінка, нирки, міо-і ендокардит, васкуліти; гіперпластичні - кістковий мозок, селезінка. Септицемія. Характерні виражений токсикоз (висока температура, затемнене свідомість), гіперергія, відсутність гнійних метастазів і швидка течія. Пов'язують під втрептококком. Септичний вогнище не виражений (ворота не знаходять). Желтушность склер і шкіри (гемоліз). Геморагії (васкуліт). Гіперплазія лімфоїдної і кровотворної тканин (септична селезінка з рясним зішкрібком пульпи, багато юних форм у кістковому мозку, вогнища внекостномозгового кровотворення. Проміжна запалення і набряк строми в паренхіматозних органах (серце, печінка, нирки). Проникність судин підвищена, фібриноїдні зміни стінок, алергічний васкуліт). Морфологія бактеріального шоку. септикопіємії. При цій формі переважають гнійні процеси у воротах і бактельная емболія, з утворенням гнійників в органах і тканинах. гіперергія не виражена, бурхливого плину немає. Характерна для стафілокока і синьогнійної палички. Знаходять септичний вогнище, звичайно розташований у воротах, з гнійним запаленням, гнійним тромбофлебітом, лімфангітом і лімфаденітом. Перші метастатичні гнійники з'являються в легенях, звідти по легеневих венах у велике коло, в печінку (абцеси), нирки (гнійничкові нефрит), підшкірну клітковину, можуть поширюватися на сусідні тканини. Гіперплазія лімфатичної та кровотворної тканинах слабо виражена. Проміжна запалення слабо або відсутній. Септичний ендокардит. Це септицемія з вогнищем на клапанах серця (тут ворота і вогнище не збігаються). гіперергія виражена, запальні процеси носять характер імунних, а не гнійних. В основі гіперергії - гіперчутливість через циркуляції токсичних імунних комплексів, що містять антиген збудника. З ними пов'язують генералізовані васкуліти, різке підвищення судинної проникності, тромбоемболії, клітинні реакції строми. Виділяють гострий, підгострий і затяжний септичний ендокардит; первинний (на інтактних клапанах, хвороба Черногубова), і вторинний (на хибних , частіше ревматичних, клапанах). При поліпозно-виразковому ендокардиті на стулках з'являються тромботичні накладення у вигляді поліпів, виникають вогнища некрозу тканини клапана, інфільтрація лімфогістіоцітамі, макрофагами. Тромботичні накладення організуються. У міокарді знаходять ніпертрофію волокон, лімфогімтіцітарние інфільтрати типу ошофф-балалаевскіх гранульом. проникність судин підвищена (васкуліти), геморагічний синдром проявляється плямами Лібмана, Дженуея, в той же час має місце тромбоемболічний синдром (тобто ДВС), гломерулонефрит, селезінка гіпертрофована, з інфарктами. Інші зовнішні прояви - вузлики Ослера, барабанні пальці, некрози в підшкірній клітковині, жовтяниця. Етіологія: найчастіше стафілокок і громотріцательние бактерії. хроніосепсіс. Є довго не загоюються септичний вогнище (карпозние зуби, мигдалини), великі нагноєння. Всмоктування продуктів тканинного розпаду, гною веде до інтоксикації, наростаючому виснаження, розвитку ілмлоідоза. Зміни в органах і тканинах носять переважно атрофічний характер. Атрофія виявляється в печінці, міокарді, поперечносмугастих м'язах. Згідно Давидовського, хроніосепсіс і є тривала гнойнорезорбтівная лихоманка, ведуча до травматичного виснаження. Гемодинаміка при сепсисі. Загалом проявляється синдромом малого вибору: зниження серцевого викиду і об'ємного кровотоку, блідість, малий частий пульс, низький артеріальний тиск (септичний шок). Причина - зниження скорочувальної здатності міокарда, зменшення ОЦК і судинного тонусу. ушкоджувальними механізмами вважають ДВС синдром і стимуляцію альфа-рецепторів токсинами. Зміни протікають в 2 фази - 1) невелика гіпотонія , збудження, гіпертермія, тахікардія, 2) виражена гіпотонія, важкі СС і Днедостаточность, втрата свідомості, зміни нирок (оліго, анурія) і печінки. Інтоксикація веде до зниження скоротності міокарда, пригнічення регуляції тонусу судин з ЦНС. Зміни дихання - для всіх форм характерна прогресуюча ДН. Ведучий фактор - гіпоксія легеневої тканини, з-за її токсичного пошкодження і розладів гемодинаміки, з порушенням властивостей альвеоло-капілярної мембрани, порушенням синтезу сурфактанту і спадением альвеол. На початку переважають обструктивні порушення (проба Тіффно знижується), від токсичного пошкодження війчастого епітелію, збільшенням продукції й в'язкості слизу. Виявляється тахіпное, стенотичним диханням, ціанозом, тахікардією, профузним потім. У катаболической фазі переважають рестриктивні порушення (пошкодження паренхіми за типом метастатичного піо-і пневмотораксу). Порушення легеневого кровотека посилює гіпоксію. Фізико-хімічні порушення. Гипопротеинемия від втрат білка з гноєм і ексудатом, через паретичних кишечник. Глобулінової фракції підвищена. Зрушення pH різноспрямовано. Ацидоз через гіпоксії. Гипербилирубинемия через недостатність функції печінки і гемолізу. АСТ, АЛТ підвищені. Периферична кров. Анемія, пригнічення еритропоезу від інтоксикації, втрат білка і зрушень КОС, порушення обміну заліза, гемолізу. Гіпорегенараторний і гіпопластичний типи. Лейкоцитоз в лівим зрушенням, токсична зернистість лейкоцитів. Підвищено ШОЕ. Коагулопатії: ДВС - синдром. Походження, істота і значення лихоманки проявляється осо-бливо чітко при її зіставленні з гіпертермією. Патологіческаягіпертермія являє собою стан, що виявляється задержкойтепла в організмі і підвищенням температури тіла внаслідок недостатньо точності системи теплорегуляції, в першу чергу механізмів фі-зической регуляції, тобто тепловіддачі. При широкому підході виділяють загальну і місцеву гіпертермію, кожну з яких поділяють на екзогенну (підвищення температурисреди проживання, наприклад) і ендогенну (збільшення теплопродук-ції, зокрема при гіпертиреозі). Нерідко виділяють фізіологи-чний або природну (фізична напруга), штучну (лазневі фізіотерапевтичні процедури) і патологічну гіпертер-мию. Екзогенна патологічна гіпертермія виникає при вище-ванні температури навколишнього середовища особливо в умовах ограніченіятеплоотдачі, а нерідко збільшення теплопродукції. Подібне відбутися у-яніе виникає у робітників в гарячих цехах при важкій фізіческойработе, в Південних регіонах країни, у солдатів на марші і т.п. Ендогенними-ва патологічна гіпертермія виникає при розладах ВНД, наприклад, при маніакально-депресивному психозі в період збуджений-ня, істерії під час нападу, психо-емоційному стресі; Ен-докрінних захворюваннях, наприклад, при гіпертиреоїдних станах, особливо під час тиреотоксического кризу, під час кризу при фе-охромоцітоме та ін Зрив терморегуляції і поява гіпертермії в багатьох случаяхне настає відразу; спочатку при дії високої температурари середовища або різкому збільшенні теплопродукції гомойотермних орга-нізм регуляторно включає механізми пристосування; тому ста-дії декомпенсації і власне гіпертермії передують стадіікомпенсаціі і відносної компенсації. У першу стадію ком-компенсації при підвищенні температури середовища проживання або ж резкомендогенном зростанні теплопродукції центр терморегуляцииобеспечивает збільшення тепловіддачі і обмеження теплопродукцііізвестнимі фізіологічними способами (див. вище). Температуратела зберігається нормальною. У другу стадію відносної ком-компенсації має місце збереження низки пристосувальних реакцій (почастішання дихання, потовиділення і ін), але одночасно появленіеотріцательних ефектів, наприклад, збудження ЦНС і, якнаслідок, посилення окисних процесів. Температура тіла на-чина підвищуватися. Третя стадія декомпенсації, тобто собственногіпертерміі, характеризується пригніченням нейронів теплорегулюючі-ного центру, дихання і кровообігу при посиленні окіслітельнихпроцессов під впливом високої температури середовища або дії Ен-догенних стимуляторів теплопродукції. Це означає, що в данномслучае має місце зрив, розлад теплорегуляції; температу-ра тіла зростає ще більше, стаючи рівною температурі средиілі відповідного ступеня теплоутворення в організмі. Особ-ливо небезпечний тепловий удар, чи гостра гіпертермія, при которомпервая і друга стадії звичайної гіпертермії відсутні і практи-но відразу виникає третя стадія декомпенсації. Тепловий ударвознікает зазвичай у разі поєднання надмірно високою температуриокружающей середовища та різке обмеження тепловіддачі (тепла одя-так, висока вологість повітря, низька його конвекція, затрудненіедиханія тощо) з посиленою теплопродукцией (інтенсивна робота, гіпертиреоїдних стан і т.п.) . Крім цього, існує сол-нечний удар, який відноситься до місцевої гіпертермії і вознікаетв випадку дії прямих сонячних променів на голову (частіше у шате-нів); температура всього тіла підвищується вдруге внаслідок угне-тенія центру теплорегуляції. І тут перша і друга стадії гіпертермії відсутні. При тепловому та сонячному ударепроісходіт втрата свідомості, виникають судоми, відбувається угне-тение дихання і кровообігу. Різниця істоти розглянутих двох процесів добре вид-но при зіставленні лихоманки і загальної патологічної гіпертермії, особливо екзогенної. Виникнення гіпертермії не пов'язане сдействіем пірогенів, її істота складається у зриві механізмів теп-лорегуляціі, втрати температурного гомеостазу, в результаті чегогомойотермний організм перетворюється в пойкілотермних. Це означаючи-пет, що при екзогенної гіпертермії, організм не може сохранятьтемпературу тіла на нормальному рівні і приймає температурусреди. У принципі, така ж ситуація має місце при ендогеннойгіпертерміі, наприклад, при тіреотоксіческом кризі; в даному слу-чаї температура тіла зростає пропорційно збільшенню теп-лопродукціі внаслідок недостатності механізмів тепловіддачі. Зрив, порушення, температурного гомеостазу обумовлений угне-тением нейронів центру теплорегуляції, який втрачає спосіб-ність підтримувати тепловий баланс, перш за все роботу механіз-мов наймолодший, пов'язаної з нейрососудістимі реакціями, фі-зической теплорегуляції, тобто механізмами тепловіддачі. У етойсвязі лихоманка відрізняється від гіпертермії тим, що в последнемслучае регуляція температури тіла, в тому числі добові її коле-Бания, відсутній, при дії термічних стимулів організм Нереагуючі адаптивними реакціями, спрямованими на збереження температури тіла на постійному рівні, в стані гіпертермії орга-нізм приймає температуру навколишнього середовища. Якщо лихорадящей жи-тваринного і тварина з гіпертермією при рівній температурі тіла (наприклад, +40 0 С) помістити в середовище з низькою (наприклад, 0 С) ілівисокой температурою (наприклад, +45 0 С), то в умовах ліхорадкітемпература тіла практично не зміниться, а при гіпертермії тим-пература тіла зрівняється з температурою середовища як у будь-якого пойкило-лотермного істоти.