СНІД

СНІД - одна з найважливіших і трагічних проблем, що виникли перед усім людством наприкінці XX століття. Синдром набутого імунного дефіциту (СНІД) являє собою захворювання вірусної етіології, що протікає з ураженням імунної та нервової систем і проявляється розвитком тяжких інфекційних поразок і злоякісних новоутворень. СНІД - це складна наукова проблема. Боротьба зі СНІДом в значній мірі ускладнюється через відсутність ефективних лікувальних препаратів, а також з-за неможливості проводити вакцинацію. Саме тому вирішальне значення в боротьбі з епідемією СНІД має санітарний просвітництво, повна і об'єктивна інформація широких верств населення про актуальність проблеми СНІДу та ефективні способи попередження зараження. Санітарно-освітньої роботі приділяє головну увагу і Всесвітня організація охорони здоров'я.

Перші випадки інфікування спостерігалися в Африці ще в 1959 році, у США - з 1977 року.З 1987 року процес розповсюдження нового інфекційного захворювання прийняв характер епідемії. Хвороба сьогодні зареєстрована в 152 країнах світу. В даний час Всесвітньої організацією охорони здоров'я зареєстрували близько 2 млн. випадків СНІДу.Дані про кількість ВІЛ - інфікованих в залежності від джерела варіюють від 13 до 20 млн., але, щонайменше, 8 млн. з них тільки в Африці. Згідно авторитетним прогнозами, в 2000 році в світі буде від 40 до 110 млн. ВІЛ - інфікованих. Хвороба СНІД є важко контрольованою, що пояснюється:

1) відсутністю ефективних засобів лікування;

2) відсутністю коштів первинної профілактики (вакцинації);

3) труднощі контактів з групами населення, найбільш вражаючим СНІД. Експерти вважають, що для створення вакцини потрібно від 8 до 20 років. Захворювання характеризується високим рівнем летальності - 40 - 90%. За весь час, що минув з моменту опису перших випадків СНІД, не було жодного факту лікування або одужання від цього захворювання. Всі носії збудника СНІД є потенційно хворими. Вірусологічні дослідження, виконані науковими групами Люка Монтаньє в Інституті Пастера

(Франція) і Роберта Галло в Національному інституті раку (США) дозволили в 1983 році виявити дійсну причину виникнення СНІД - Т-лімфотропних ретровірус, що отримав пізніше найменування HIV - hyman immunodeficiency virus (ВІЛ - вірус імунодефіциту людини).

У лікарів вже є близько двохсот тисяч історій хвороби, тому клінічні осбенно СНІДу до теперішнього часу вивчені досить добре. Найважче розпізнати хворобу на самому початку. Коли ж болючий процес заходить далеко, у хворого спостерігається три основних види порушень (на жаль, вони можуть бути присутніми одночасно в різних поєднаннях, викликаючи особливо важкий перебіг хвороби). Перш за все більш ніж у половини хворих спостерігаються різні вторинні інфекції, зумовлені бактеріями, грибами, вірусами або навіть найпростішими організмами. Це - кандидоз слизових оболонок порожнини рота ("молочниця") або стравоходу, пневмоцистна чи герпетична пневмонія, кріптоспорідіозное або цитомегаловірусної поразка тонкого або товстого кишечника, туберкульоз різних органів і систем. Більш ніж у половини хворих спостерігаються також неврологічні і псіxіческіе порушення, зумовлені ураженням центральної та периферичної нервової систем (причиною етіx поразок є як сам ВІЛ, так і його "союзники" - кріптококкі, токсоплазми, віруси простого герпесу та оперізувального лишаю і т.д. ).Нарешті, у кожного третього хворого на СНІД розвиваються різні пухлини - саркоми, гліоми, лімфоми, меланоми та інші "... оми".

З епідеміологічної точки зору СНІД являє собою інфекційне захворювання антропонозного характеру з контактним і вертикальним механізмами передачі. Джерелом інфекції є інфікована людина, що знаходиться на будь-якій стадії захворювання, тобто незалежно від клінічних ознак хвороби. Найбільш інтенсивна передача вірусу відбувається при статевих контактах з хворими і вірусоносіями. Особливо високий ризик зараження при гомосексуальних контактах, що може бути пояснено трьома причинами:

1) У процесі гомосексуального контакту збудник з насіннєвою рідиною проникає безпосередньо в ліжечок статевого партнера через мікротравми в слизової кишки і анального каналу. З урахуванням рясного венозного кровопостачання прямої кишки небезпека інфікування пасивного партнера представляється високою. Досить великий ризик зараження активного партнера через ерозії і тріщини на шкірі статевого члена.

2) Епітелій прямої кишки внаслідок наявності на поверхні його клітин рецепторного білка CD 4, з яким безпосередньо взаємодіє GР 120 вірусу, здатний служити резервуаром вірусу СНІД і тим самим забезпечувати гематогенну дисемінацію збудника в організмі пасивного партнера навіть за відсутності мікротравм ректальної слизової, а також інфікування активного партнера по механізму, вказаною вище.

3) Клітини Лангергаса - макрофаги слизової оболонки прямої кишки, що несуть на поверхні білок - рецептор CD 4 і внаслідок цього мають здатність взаємодіяти з ВІЛ, після інфікування і міграції з регтальной слизової заселяють строму лімфатичних вузлів різної локалізації, перетворюючись на інші клітинні елементи мікрофагального ряду.Контактуючи з Т4-лімфоцитами в лімфовузлах, трансформовані мікрофаги інфікують їх і сприяють самодісемінуванням збудника СНІД в організмі (рис. 1).

Інше принципове фактор передачі ВІЛ - інфікована кров та її компоненти. Зараження відбувається при переливанні крові, плазми, препаратів VIII або IX факторів згортання.ВІЛ може бути переданий з інфікованими ін'єкційними голками, шприцами та іншим інструментарієм.

Вертикальний механізм передачі збудника (від матері - плоду) здійснюється трансплацетарно або в процесі пологів.

Відповідно до описаних шляхами і факторами передачі збудника епідеміологічний аналіз дозволяє виявити кілька груп підвищеного ризику захворювання на СНІД:

1. Гомосексуалісти та бісексуали. У США, де кількість хворих СНІД на сьогодні найбільшу в порівнянні з іншими країнами світу, 73,6% хворих припадає на частку цієї групи.

2. Наркомани, які використовують внутрішньовенне введення наркотиків. Серед хворих на СНІД зареєстрованих у США, питома вага цієї категорії пацієнтів становить 17%.

3.Простітуткі. Інфікованість в даній групі досягає 40%, а в країнах Африки - до 90%.

4.Больние гемофеліей та особи, епізодично піддаються переливання крові або її компонентів. Дослідження французьких фахівців (Sultan Y., 1987) показують, що інфікованість ВІЛ у хворих на гемофілію у Франції досягає 48%, тоді як у США вірусом СНІД інфіковано більше 2 / 3 пацієнтів (Levine PH, 1987).

5.Больние сифілісом і вірусним гепатитом В при затяжному і хронічному перебігу.Епідеміологічна і почасти патогенетичний зв'язок між сифілісом і СНІД настільки істотна, що ряд дослідників навіть розглядають СНІД як опортуністичну інфекцію у хворих на сифіліс.

У відношенні епідеміологічної взаємозв'язку вірусного гепатиту і СНІД встановлено наступне:

а) близько 90% хворих на вірусний гепатит В, зареєстрованих Центром по боротьбі із захворюваннями (США), відносяться до перерахованих вище груп ризику захворювання на СНІД;

б) експонентний характер распростространенія при вірусному гепатиті В і СНІД дуже схожі;

в) близько 80% хворих на СНІД мають серологічні маркери інфекції вірусом гепатиту В.

В останні роки установленно, що між вірусним гепатитом В і СНІД існує зв'язок, обумовлена не тільки загальними шляхами і факторами передачі збудника, але і набагато більш фундаментальними механізмами. З'ясовано (Noonan C., 1985; Jerom B., 1986), що в геномі обох збудників існують області, які характеризуються значним схожістю нуклеотидного складу.

6. Діти матерів, інфікованих ВІЛ. Діти серопозитивних матерів заражаються трансплацентарно або в процесі пологів у 75 - 90% випадків.

Розглядаючи шляхи і чинники передачі вірусу СНІД, необхідно підкреслити, що передача ВІЛ контактно - побутовим шляхом: через рукостискання, обійми, поцілунки, за допомогою предметів ужитку, посуду тощо - Є неможливою. Немає ніяких достовірних даних про передачу ВІЛ трансмісивним шляхом - через кровосисних членистоногих (комарів, москітів, кліщів та ін.)

ВІЛ відноситься до сімейства ретровірусів, тобто вірусам, геном (ВІЛ з РНК) яких може вбудовуватися генам людини, наприклад в геном клітин крові - лімфоцитів - або клітин мозку.

Своєю назвою ретровірус зобов'язані незвичному ферменту - оберненої транскриптазі, яка закодована в їх геномі і дозволяє синтезувати ДНК на РНК матриці. Таким чином, ВІЛ здатний продукувати у клітках - господарів, таких як "хелперних" Т4 - лімфоцити людини, ДНК - копії свого геному. Вірусна ДНК включається в геном лімфоцитів, де її експресія створює умови для розвитку хронічної інфекції. ДНК вбудовується в генетичний апарат клітини і змінює її життєдіяльність, в результаті чого в цій клітині починає утворюватися вірусні білки. Ці "цеглинки" потім складаються в цілісні вірусні частинки, які виходять назовні і проникають в інші, ще не зароженние клітини.Батьківська клітина незабаром гине. Факт інтеграції ВІЛ в геном клітини - господаря, виявиться дуже важко переборним перешкодою для розробки таких антивірусних агентів, які не тільки придушували б інфекцію, а й нищили її.

Віруси імунодефіциту дуже маленькі - на лінії довжиною 1 см може поміститися від 70 до 100 тисяч вірусних частинок. ВІЛ має типовою для всіх ретровірусів поверхневою мембраною і містить характерний нуклеоїд (серцевину частина) палочковидной або конічної форми (рис. 2). У серцевині віріону ідентифіковано три види білків: р 24, р 18 і р 15 з молекулярною масою 24, 18 і 15 кілодальтон, що володіють вираженими антигенними властивостями. Методами імунноелектронной мікроскопії встановлено, що білок р 18 прилежит з внутрішньої сторони до оболонки вірусу, р 24 утворює шар, безпосередньо покриває серцевинні структури, а р 15 зв'язується з молекулами РНК. Серцевина вириона містить дві молекули РНК і зворотну транскріптізу (рис. 3). Оболонка вірусу містить в собі гликопротеид gp 160, що складається з епімембранной частини позначається gp 120 і трансмембранної частини gp 41. Амінокислотний склад gp 120 досить мінливий. Це пояснює той факт, що за останні роки антигенні властивості ВІЛ змінилися на 30% (рис .4).

Геном вірусу СНІД містить близько 9200 нуклеотидів формують 9 генів, які з обох сторін полунуклеотідной ланцюга обмежені довгими кільцевими повторами. Генетична структура ВІЛ характеризується наявністю трьох структурних генів і шести регуляторних генів. Проникнувши в організм людини у момент зараження, цей вірус на початку ніяк себе не проявляє, але тільки "пристосовується" і розповсюджується по різних органів і тканин. Протягом декількох тижнів триває так званий інкубаційний (прихований) період ВІЛ - інфекції. У цей час людина вже зражен, але виявити інфекцію практично ще не можливо. Потім у інфікованої людини не рідко (але не завжди) розвивається гостра стадія ВІЛ-інфекції, яка протікає як "гріпоподобное захворювання".

Життєвий цикл ВІЛ включає ряд послідовних стадій (рис. 5). На першому етапі відбувається специфічне взаємодія оболочечьних білків вірусу GР 120 з рецепторними білками клітини - мішені. Потім вірусні частинки захоплюються клітиною шляхом ендоцитозу і в цитоплазмі звільняються від оболонки (стадія "роздягання"). Ймовірно, принципову роль у проникненні вірусу в клітину грає активація білків ВІЛ протеїнкіназа клітини. Після цього етапу за допомогою зворотного транскріптізи здійснюється синтез ДНК на матриці вірусної РНК. Молекули новоствореної вірусспецефіческой ДНК беруть кольцевидную форму (ціркулярізація) і мігрують з цитоплазми в ядро, де вбудовуються (інтеграція) в геном ураженої клітини. Частина вірусоспецефіческой ДНК при цьому протягом тривалого часу залишається в цитоплазмі, не будучи інтегрованою з ДНК клітини-господаря. Експресія вірусних генів приводить в кінцевому рахунку до продукції вірусспецефіческіх РНК і білків, що визначає подальшу збірку нових віріонів, "відокремлюються" від поверхні інфікованої клітини.

В даний час відомо три збудники СНІДу: ВІЛ - 1, ВІЛ-2, ВІЛ-3. ВІЛ -1 (про нього розказано вище) викликає захворювання переважно в країнах Північної Африки та Європи. У 1986 році співробітники Інституту Пастера виділили у хворих на території Західної Африки інший варіант збудника СНІД - ВІЛ 2. Він в значно більшій мірі схожий на вірус імунодефіциту мавп. Сьогодні частота розповсюдження ВІЛ 2 серед хворих на СНІД і вірусоносіїв становить 0,2%. У 1988 році виявлено ВІЛ -3 від хворих на СНІД, які проживають в Південній Африки.

Антигенний склад ВІЛ 2 відрізняється від такого ВІЛ 1. Поверхневий епімемдранний гликопротеид має дещо меншу молекулярну масу, ніж GР 120, і позначається GР 105. Тим не менш GР 105 виявляє таку ж виражена спорідненість крецепторним білкам клітини - мішені. Серед серцевинних білків ВІЛ 2 ідентифіковані володіють антигенними властивостями протеїни р 26 і р 16.

Геном ВІЛ 2 дещо більше, ніж ВІЛ 1, і налічує 9671 нуклеотид. Структура геному 2-х наданих збудників СНІД побудована за загальним принципом, за винятком того, що регуляторний ген vpx ВІЛ 2 за своїми характеристиками відрізняється від гена vif, що знаходиться в майже аналогічномрегіоне РНК ВІЛ 1. Вважається, що ВІЛ 2 характеризується менш вираженим інфекційним властивістю, а процес, викликаний цим вірусом, - більшою тривалістю бессіптомного носійства, ніж інфекція ВІЛ 1. Як ВІЛ 2, так і ВІЛ 1 відрізняються щодо невисокою стійкістю до фізичних факторів середовища і дії найбільш поширених дезінфікуючих засобів. Під впливом 0,5% розчину гіпохлориту кальцію, 50 - 70% розчину етилового спирту вірус інактевіруется протягом декількох секунд. Однак до дії ультрафіолетового і рентгенівського випромінювання ВІЛ виявляє відносно резистентність.

Абсолютно однозначним представляється факт найтіснішого зв'язку патогенної дії ВІЛ з високою спорідненістю оболонкових структур вірусу до компонентів рецепторного апарату імунокомпетентних клітин. Саме спорідненість вірусного мембранного гликопротеида gp120 (gp105-в разі ВІЛ-2) до клітинного рецептора, обозначаемому CD4, обумовлює можливість ін7фіцірованія ВІЛ клітин-мішеней. З урахуванням того, які саме типи клітин несуть на цитоплазматичній мембрані CD4-рецептор, стають очевидним, що клітинами-мішенями для збудника СНІД є: Т-лімфоцити-хелпери, макрофаги і моноцити.З неіммунокомпетентних клітинних елементів носіями CD4 і, отже, резервуарами ВІЛ можна вважати астроцити-гліальні клітини ЦНС, епітеліальні клітини слизової оболонки прямої кишки і судинний ендотелій (Ward JM et al., 1987). При цьому найбільш раннім етапом розвитку ВІЛ-інфекції є ураження саме Т-лимфоцитов-хелперов/индукторов (CD4 + - лімфоцити). Здавалося до теперішнього часу однозначним думку про те, що після прикріплення (адгезії) оболонкового білка gp120 до CD4 на мембрані Т-хелпера/індуктора відбувається пасивний ендоцитоз вірусної частки, сьогодні може бути доповнена і коригувати. Показано (Weber JN, Weiss RA, 1988), що надзвичайно суттєва роль у проникненні ВІЛ в клітку-мішень належить описаному раніше глікопротеїди gp41.Дослідники вважають, що після адгезії вірусу утворюється надмолекулярної комплекс (gp120 (gp105)-CD4) зміщується, звільняючи на мембрані Т-хелпера/індуктора зону для контакту з gp41. Останній, "вгвинчуючись" в плазматичну мембрану ураженої клітини, модифікує її властивості таким чином, що подальше проникнення віріону в клітину значно полегшується. Підтвердженням сказаного є результати досліджень впливу моноклональних антитіл до gp41 на процеси взаємодії ВІЛ з клітинами-мішенями in vitro, згідно з якими названі антитіла майже повністю запобігали злиття вірусу з клітиною.Отримані дані, імовірно, будуть використані для створення вакцини проти вірусу СНІД.

Переконливо показано (Кульберг А. Я., 1988), що в структурі молекули gp120 є ділянки, дуже подібні за складом і, отже, антигенним властивістю з певними зонами позаклітинних частин рецепторів до білкових і поліпептидним гормонів. Ступінь гомології амінокислотного складу gp120 і названих рецепторних білків досягає 40-45%. При аналізі амінокислотних послідовностей в консервативних зонах антигенів HLA (лейкоцитарні антигени гістосумісності) класу II і оболонкових білках 13 ізолятів ВІЛ виявлена гомологія N-термінального домену антигенів HLA-DR і HLA-DQ (амінокислоти 19-25) і С - кінцевого домену білка gp41 ( амінокислоти 838-844) (Golding H. et al., 1988). Таким чином, індукторами аутоімунних реакцій у хворих на СНІД є обидва поверхневих глікопротеїдів ВІЛ-gp120 та gp41.

Суттєвим доповненням до характеристики механізмів аутоімунних процесів на фоні ВІЛ-інфекції є результати досліджень Stricker RB et al. (1987), згідно з якими збочена продукція антитіл у цих умовах спрямована також проти поліморфних антигенів HLA-DR, виявлених на поверхні клітин Лангерганса слизових оболонок.

Підводячи підсумки аналізу ролі аутоагресивних механізмів у формуванні імунодефіциту у хворих на ВІЛ-інфекцією, доречно навести висновок професора Люка Монтаньє - одного з першовідкривачів вірусу СНІД: в основі СНІД швидше лежить аутоімунний процес із спрямованістю ефектів на Т-лімфоцити-хелпери, ніж прямий цитопатический ефект ВІЛ (Montagnier L., 1987).

Тим не менш, пряме цитопатична дію вірусу стає все більш значущим в міру прогресуючого виснаження CD4 + - клітинної субпопуляції, яке протягом тривалого часу залишається феноменом аутоімунного походження.

Крім прискорення загибелі CD4 + - лімфоцитів ВІЛ порушує процес розпізнавання інфікованих Т-хелперів / індукторів клітинами, здійснюють контроль за чисельністю клітинної популяції, зараженої якими вірусами. Мова йде про фракцію Т-супрессоров/цитотоксических лімфоцитів, що несуть на своїй плазматичної мембрани рецептор CD8.Ці CD8 + - лімфоцити розпізнають клітини, інфіковані вірусами, "дізнаючись" вірусіндуцірованном антигени на їх поверхні. Однак неодмінною умовою такого розпізнавання повинна бути наявність на поверхні зараженої клітини, поряд з вірусіндуцірованном антигенами, так званих білків головного комплексу гістосумісності класу I (ГКГ I). Ці білки є на цитоплазматичній мембрані всіх клітин, що володіють ядром. Ідентифікувавши названі мембранні антигени, CD8 + - лімфоцити руйнують клітини, уражені вірусом (рис. 7).

На відміну від збудників інших вірусних інфекцій, ВІЛ, мабуть, кодує синтез білків ГКГ I зі зміненою структурою, яку CD8 + - лімфоцити не здатні розпізнавати. У результаті лізис Т-цитотоксичними лімфоцитами інфікованих CD4 + - клітин не настає, незважаючи на присутність вірусіндуцірованном антигенів на їх плазматичної мембрани.

Певною мірою знищення заражених CD4 + - лімфоцитів все-таки має місце, але реалізується воно, ймовірно, іншим шляхом. При наявності на поверхні CD4 + - клітин адгезірованних віріонів та за умови присутності в кровотоці антитіл до ВІЛ такі клітини знищуються лімфоцитами - ефекторами антитілозалежна клітинної цитотоксичності.Дана гіпотеза отримала своє підтвердження в клінічних спостереженнях за хворими на гемофілію - носіями ВІЛ (Ekert H., 1987).

Тим не менше, подібний механізм елімінації заражених клітин, незважаючи на компенсаторний характер і саногенних спрямованість, вносить свій негативний внесок у розвиток виснаження субпопуляції CD4 + - лімфоцитів, якій належить центральна роль у забезпеченні функцій клітинного імунітету. Дійсно, CD4 + - лімфоцити, з одного боку, розпізнають антигени на поверхні антігенпрезентірующіх клітин, з іншого боку, шляхом безпосередніх міжклітинних контактів і за допомогою секреції лімфокінів (інтерлейкін-2, гамма-інтерферон) вони забезпечують кооперацію імунокомпетентних клітин в динаміці імунної реакції. З урахуванням сказаного стає зрозуміло, чому виснаження кількості CD4 + - клітин і формування їх функціональну неповноцінність призводить до такого багатостороннього дисбалансу і в кінцевому рахунку до дефіциту імунної відповіді.

Необхідно підкреслити, що на ранніх етапах перебігу ВІЛ-інфекції, коли ще не відбувається вираженого зниження кількості CD4 + - клітин, особливе значення в розвитку дисбалансу імунної системи належить порушень регуляторних функцій Т-хелперов/індукторов. Сказане підтверджують результати досліджень Harper М. Є. (1986), згідно з якими частка інфікованих CD4 + - лімфоцитів не перевищує 0,01% їх числа.Іншим поясненням такого уявного протиріччя між вкрай малою кількістю заражених лімфоцитів і вираженою картиною імунодефіциту можуть служити дані про секреції інфікованими клітинами "розчинної фактора супресії" білкової природи, можливо є компонентів оболонки ВІЛ. Розчинна фактор супресії значною мірою порушує координаційні взаємодії CD4 + - клітин з іншими лімфоцитарними субпопуляціями.

Найпильнішої уваги заслуговують результати роботи Cheynier R. et al. (1988), відповідно до яких ВІЛ-1 здатний активно реплицироваться також у CD8 + - лімфоцитах (Т-супрессоры/цитотоксические клітини) in vitro. Якщо реплікація ВІЛ в CD8 + - клітинах має місце in vivo, то можна було б вважати, що подальша інактивація вірусом Т-супресорної субпопуляції є істотним додатковим чинником, що сприяє розвитку аутоімунної реакції у інфікованих ВІЛ. З іншого боку, даний феномен міг би пояснити той уявний дивним факт, що у частини хворих на СНІД спостерігається виснаження периферичного пулу як Т-хелперів, так і Т-супресорів.

Інший важливий механізм порушення функціональних контактів між CD4 + - клітинами і лімфоцитами інших підкласів полягає в неспроможності розпізнання СD4 + - лімфоцитами антигенів ВІЛ, що надаються спеціалізованими клітинами. Необхідно нагадати, що процес ідентифікації СD4 + - лімфоцитами будь-яких антигенів, що з'являються на поверхні антігенпрезентірующіх клітин (наприклад, макрофагів), можливий лише за наявності на плазматичної мембрани останніх ще одного типу антигенів-білків головного комплексу гістосумісності класу II (ГКГ II). Володіючи рецепторами для білків ГКГ II, антігенраспозноющіе CD4 + - лімфоцити ідентифікують одночасно і чужорідний антиген, і білки ГКГ II, і лише в цьому випадку настає їх реактивна проліферація і формується імунна відповідь (рис.8).

Інфікування макрофагів вірусом СНІД супроводжується порушенням CD4 + - залежного розпізнавання антигенів ВІЛ: з одного боку, макрофаг перестає експресувати на своїй поверхні білки ГКГ II, з іншого - рецептор CD4 + - лімфоцита, інфікованої ВІЛ, модифікується так, що навіть з'являються на плазматичної мембрани макрофага білки ГКГ II не розпізнаються. В обох випадках CD4 + - лімфоцити не сприймають інформацію антігенпрезентірующіх макрофагів.

Необхідно підкреслити також, що спорідненість білків ГКГ II макрофагів до рецепторів CD4 на поверхні Т-хелперів / індукторів, що лежить в основі процесів презентації антигену макрофагами Т-хелперам/індукторам, виявляється настільки ж близьким, як і спорідненість gp120 до названих рецепторним утворенням. Саме тому gp120, які експресуються зараженими клітинами, конкурує з білками ГКГ II за рецептори CD4 і таким чином порушує процеси кооперації макрофаг - лімфоцит.

Сказане не вичерпує всього спектру порушень функцій мононуклеарной магоцітірующей системи при СНІД. Моноцити і макрофаги хворих характеризуються зниженими бактерицидної і фунгіцидної активністю і здатністю до хемотаксису, а також зниженням функцій рецепторів до Fc-фрагментами імуноглобулінів. Дефектність Fс-рецепторів обумовлена блокадою значної їх частки циркулюючими імунними комплексами, а також зниженням інтенсивності повторної переробки рецепторів. Перелічені порушення значною мірою пояснюють причину падіння активності запальних реакцій у хворих на СНІД.

Функціональна спроможність підкласів імунокомпетентних клітин, що володіють цітоксіческімі властивостями природних кілерів, кілерів, Т - цитотоксичних клітин - чітко знижується. Механізми цього явища остаточно не встановлені (рис.9).

По-система імунітету на фоні ВІЛ-інфекції також уражається. Одним з найбільш характерних ознак дисфункції В-клітин при цьому є поліклональна їх активація, яка призводить до розвитку гіпергаммаглобулінемії (поліклональна гаммапатія).Підвищується вміст імуноглобулінів усіх класів, але особливо виразно-класів А і G в сироватці крові. рівень імуноглобулінів у сироватці наростає в міру прогресування ВІЛ-інфекції, починаючи з латентного періоду, і досягає максимуму на стадії СНІД-асоційованого симптомокомплексу. У стадії розгорнутого СНІД вміст імуноглобулінів істотно знижується, за винятком IgA, рівень якого продовжує наростати. Ряд досліджень вважає, що вона може бути обумовлена реактивацією латентних По-лімфотропних вірусів, таких, як вірус Епштейна-Барра, ступінь біологічної активності яких контролюється Т-лімфоцитами.

Незважаючи на те, що сумарна концентрація імуноглобулінів сироватки в умовах ВІЛ-інфекції виявляється підвищеною, у хворих наголошується характерна диспропорція рівнів підкласів імуноглобулінів, наприклад IgG.Так, показано, що вміст IgG 1 і IgG 3 у таких пацієнтів збільшено, тоді як концентрація IgG 2 і IgG 4 істотно зменшена.Прогресуюче зниження рівня IgG 2 може пояснити зростаючу сприйнятливість хворих на ВІЛ-інфекцією до патогенною дією таких мікроорганізмів, як Haemophilus, Pneumococcus і Staphylococcus aureus. Більше того, незважаючи на збільшення кількості циркулюючих В-лімфоцитів, спонтанно секретирующих антитіла, названі клітини залишаються відносно рефракторним до дії мітогенів (наприклад, мітоген лаконосу), а також характеризується вкрай слабкою відповіддю на неоантігени. Таким чином, незважаючи на гіпергаммаглобулінемії, функціональний стан В-системи іммуннітет у хворих на ВІЛ-інфекцією подібно з таким на тлі вираженої гипогаммаглобулинемии.

СНІД - захворювання що виявляється дефіцитом імунітету. Останнім терміном позначають сукупність механізмів, що забезпечують захист організму від бактерій, вірусів, хвороботворних грибків та інших чужорідних агентів. Для виконання захисної функції в організмі людини існує імунна система, до складу якої входять тимус (вилочкова залоза), кістковий мозок, лімфатичні вузли, cелезенка та інші тканини.

Найважливішими клітинами імунної системи є лімфоцити, макрофаги і моноцити. Вони мають рецептори, що сприймають ВІЛ. Лімфоцити - основні клітини імунної системи - поділяються на Т-лімфоцити і В-лімфоцити. Т-лімфоцити в свою чергу ділять на Т-хелпери і Т-супресори. ВІЛ вражає переважно Т - хелпери і в меншій

ступеня макрофаги. Клітини нейроглії (нервової системи) так само дуже чутливі до збудника СНІДу. ВІЛ може безпосередньо вражати гепатоцити (клітини печінки), кардіоцитами (клітини серця)), інші клітини і навіть кісткову тканину.

Взаємодія вірусу і клітини організму людини обумовлено наявністю у них особливих білкових структур - так званих рецепторів. Вірусний рецептор - це ділянка вірусу, який визначає "спорідненість" вірусу і певної клітини. Клітинний рецептор - це ділянка клітинної оболонки, молекулярна структура якого характеризується вибіркову спорідненістю до певних молекул (вірусним рецепторів) і здатністю вступати з ними у взаємодію. Багато клітин організму людини (Т-лімфоцити, макрофаги, клітини нейроглії і деякі інші) мають особливий оболончатий білок CD 4, який взаємодіє з антигеном оболонки вірусу, минуемо gp 120. Вірусний гликопротеид gp 120 "підходить" до СD 4 як ключ до замка. Взаємодія СD 4 і gp 120 призводить до прикріплення ВІЛ до клітини і подальшому проникненню вірусу в неї.

Макрофаги - це фагоцити, тобто клітини, що захоплюють мікроби та інші чужорідні антигени. Розрізняють макрофаги рухливі (клітини крові моноцити) і нерухомі, фіксовані в різних тканинах. Макрофаги є практично у всіх тканинах, навіть у головному мозку.Тому макрофаги називають "всюдисущими" клітинами. Макрофаги першими розпізнають проникли в організм чужорідні агенти, в тому числі і ВІЛ. Макрофаги, як і Т-лімфоцити - хелпери, мають рецептори СD4, які дають можливість ВІЛ прикріплятися до макрофагам і проникати в клітку. "Всюдисущі" макрофаги сприяють ураження ВІЛ всього організму. Правда, молекул маркера СD4 на поверхні макрофагів, на відміну від Т - Хепера не багато. Крім того, ВІЛ, хоча і ушкоджує макрофаги, але не руйнує їх.Пошкоджені вірусом СНІДу макрофаги значно гірше розпізнають чужорідні агенти і погано їх "переварюють".

Т - хелпери / індуктори, несучі CD 4, були в сукупності названі "диригентом імунологічного оркестру", - вони відіграють центральну роль в розвитку імунної відповіді. На контакт з антигеном ці гени реагують поділом і виробленням лімфокінів, таких як інтерлейкін - 2, інтерферони і фактори росту і діфферінціровкі В - лімфоцитів. Ці лімфокіни діють як локальні гормони, контролюючі зростання і дозрівання лімфоцитів інших типів, зокрема цитотоксичних / супресорних (CD 8) Т - лімфоцитів, продукують антитіла В - лімфоцитів. Крім того, лімфокіни впливають на дозрівання і функцію моноцитів і тканинних макрофагів.

Після зараження вироблення антитіл на початку не порушується; поява антитіл до оболонкових і серцевинним білків вірусу в цей час служить навіть головною ознакою інфекції. За тим у сироватці підвищується концентрація імуноглобулінів усіх класів, що свідчить про поликлональной активації В - лімфоцит. Причиною цього не зовсім ясна, але можна думати, що має місце пряма активація В - лімфоцитів вірусом. На більш пізніх стадіях захворювання концентрація іммуноглабулінов має тенденцію знижуватися.

Найбільш сильний вплив ВІЛ надає на імунну відповідь, опосредуемих Т - клітинам. Як і при інших вірусних інфекціях, у перші дні або тижні після зараження може зростати число цитотоксичних супресорних клітин CD 8. При цьому у здорових сіро-позитивних пацієнтів рівня лімфоцитів і різних субпопуляцій Т - клітин можуть залишатися нормальними. Проте навіть на цій стадії тести говорять про зниження проліферативної відповіді на контрольні антигени (наприклад, правцевий анатоксин або очищені похідні білка). За - мабуть, це обумовлено низькою продукції інтерлікіна 2. Людина може довгий час мати антитіла до ВІЛ (тобто сіро-позитивним) і між тим залишатися здоровим. І все ж таки кількість CD 4-xелперов \ \ індукторів неухильно падає, що поряд з появою нових клінічних симптомів свідчить про прогресування хвороби. Пізніше, при явно вираженої клінічної картині, зменшується також кількість CD 8 - лімфоцитів.

У міру того як хвороба розвивається в напрямку лімфаденопатії та СНІД - асоційованих симптомів, тести на активність Т - лімфоцитів in vitro, в тому числі і тести на продукцію лімфокінів, дають все більш відхиляються від норми результати. Це відноситься і до тестів на активність моноцитів і макрофагів, в тому числі на здатність до знищення внутрішньоклітинних паразитів. Природна активність клітин-кілерів теж знижена. У шкірних пробах з контрольними антигенами у хворих спостерігається енергія.

Біопіпсія лімфовузлів виявляє у пацієнтів з лімфаденопатією безліч збільшених фолікулів, часто з інфільтрацією CD 8 - лімфоцитами з виснаженням популяції клітин. На більш пізніх стадіях, коли розміри лімфовузлів повертаються до норми, фолікули виявляються як би "вигорілими", їх нормальна структура втрачається, а клітин ставати все менше.

Згідно найпростішій припущенням, причиною імунного дефіциту може бути руйнування вірусом Т - хелперів / індукторів, а також, ймовірно, моноцитів і макрофагів. Інша можливість - те, що глікопротеїн оболонки вірусу, що зв'язується з CD 4 бере участь у взаємодії хелперів / індукторів з клітинами інших типів, це повинно було б блокувати їх нормальну активність. Була також висловлена думка, що в імуносупресії яку - то роль може грати аутоімунний відповідь. У хворих на ряду з лимфопенией іноді спостерігаються нейтропенія, анемія або тромбоцитопенія, і ці явища пояснювали виробленням аутоімунних антитіл. Переконливих даних про утворення таких антитіл поки немає, хоча в сироватці хворих і знаходили імунні комплекси. Однак це вірусні антигени і антитіла до них.

Можливо, що інфіковані СD 4 + - лімфоцити служать мішенями для імунних цитотоксичних СD 4 + - Т-клітин. Але якщо це так, то мова йде, ймовірно, не про аутоімунної, а про захисної реакції, так як знищення заражених вірусом клітин - нормальна функція цитотоксичних Т - лімфоцитів. Як-то не було, якщо цитотоксичні Т - клітини дійсно вбивають в даному випадку клітини CD 4 +, це має вкрай згубно позначатися на імунітеті.

СНІД - індикаторні хвороби 1 групи:

Кандидоз стравоходу, трахеї, бронхон і легенів.

Позалегеневий криптококоз (європейський бластомікоз)

Кріптоспірідоз з діарей, триває більше місяця.

Цитомегаловірусний поразки будь - яких органів (за винятком лив крім печінки, селезінки і лімфатичних вузлів) у хворого старше одного місяця.

Інфекція, зумовлена вірусом простого герпесу з виразковими поразками на шкірі (або слизових оболонках, які персистують більше одного місяця або герпетичні бронхіти, пневмонії, або езофагіти будь-якої тривалості у хворих у віці старше одного місяця).

Саркома Капоші у хворих молодше 60 років.

Лімфома (первинна) головного мозку у хворих молодше 60 років.

Лімфоцитарною інтерстиціальна пневмонія або легенева лімфоїдне гіперплазія (комплекс ЧИ / ЛЛГ) у дитини у віці до 13 років.

Діссеменірованная інфекція, викликана бактеріями групи з ураженнями різних органів (за винятком чи крім легенів, шкіри, шийних або прикореневих лімфатичних вузлів).

Пневмоцистна пневмонія.

Прогресує, багатоосередкова лейкоенцефалопатія.

Токсоплазмос центральної нервової системи у людей старше одного місяця.

Діагноз СНІД можна поставити і при сумнівному іммунноблоте на підставі наявності СНІД - маркерних захворювань достовірних підтверджених тільки в тих випадках, коли у хворого немає інших причин для імунодефіциту:

Системна насильства терапія у великих дозах або протягом тривалого часу, а також лікування іншими імунодепресантами або цітастатікамі за три місяці і менше до появи СНІД - маркерного захворювання.

Будь-яке з перерахованих захворювань, виявлене в протягом 3 місяців або менше після діагностики СНІД - маркерною інфекції, хвороба Ходжкіна, неходжкінська лімфома (за винятком первинної лімфоми головного мозку), лімфолейкоз, множинна мієлома, інші злоякісні пухлини лімфоретікулярной або гістіоцитарної тканин, антііммунобластіческая лімфаденопатія.

3. Врожденний або набутий імунодефіцит, не схожий з ВІЛ інфекцією (наприклад, супроводжується гіпогаммаглобулінемією).

При достовірно лабораторно підтвердженою ВІЛ інфекції в список СНІД-індикаторних захворювань включається ще ряд інфекцій і пухлин:

1) Бактеріальні інфекції, поєднання або рецідірующіе у дітей до 13 років (більше двох випадків за 2 роки спостереження) септицемія, пневмонія, менінгіт, ураження кісток або суглобів, абсцеси, зумовлені гемофільна паличка, стрептококами.

2) кокцидіомікоз дисемінований (позалегенева локалізація).

3) ВІЛ-енцефалопатія ("ВІЛ-деменція", "СНІД-деменція").

4) Гіспоплазмоз дисемінований з позалегеневий локалізацією.

5) Ізоспороз з діареєю, персистуючої більше 1 місяця.

6) саркоми Капоші у людей будь-якого віку.

7) Лімфома головного мозку (первинна) в осіб будь-якого віку.

8) Інші В-клітинні лімфоми (за винятком доліз ні Ходжкіна) або лімфоми невідомого іммунофонотіпа:

а) дрібноклітинні лімфоми (типу лімфоми Беркітта і ін)

б) імунобластні саркоми (лімфоми імунобластні, крупноклітинних, дифузні гістіціоцітарние, дифузні недиференційовані).

9) мікобактеріоз дисемінований (не туберкульоз) з ураженням крім легенів, шкіри шийних або прикореневих лімфовузлів.

10) Туберкульоз позалегеневий (з ураженням органу крім легенів).

11) Сальмонельозна септицемія рецидивуюча, зумовлена не сальмонелою "тіффі"

12) ВІЛ - дистрофія.

Стрімко зростаюча кількість наукових фактів у

вірусологічної, імунологічної та молекулярнобіологіческой областях про характер ВІЛ-інфекції у різних груп пацієнтів дозволяє

сформулювати три головні питання, відповіді на які значно просунули б наше розуміння ВІЛ-патогенезу:

1. Які фактори здійснюють успішний контроль за початкової гострої віремії і пригнічують реплікацію ВІЛ у зародкових центрах лімфовузлів?

2. Які фактори викликають порушення лабільного рівноваги між реплікацією вірусу і контролем за нею імунної системи?

3. Що відрізняє хворих з тривалим інкубаційним періодом від більшості ВІЛ-інфікованих, хворих на СНІД протягом кількох років?

Відмінною особливістю вірусу імунодефіциту людини є велика варіабельність різних варіантів вірусу, що виникає в ході інфекції. Викликається вона ключовим ферментом реплікації ВІЛ, зворотної транскриптазою, яка робить помилки в мільйон разів частіше ніж при реплікації вірусного генома, ніж клітинні ферменти при транскріптаціі клітинного генома (одна помилка на тисячу пар нуклеотидів, отже, десять помилок на вірусний геном).

Так як імунна система реагіруетвоснавном на переважну вірусну популяцію і притому з деяким запізненням у часі, то знову виникають варіанти вірусу можуть розмножуватися в певних клітинах безперешкодно деякий час. Протягом захворювання з'являються все нові варіанти вірусу, які виникають під селекційним впливом імунної системи хворого. Ці варіанти вірусу відрізняються різноманіттям біологічних властивостей. За новітньою класифікації, що відповідає сучасному рівню знань про вірус, варіанти вірусу діляться на розмножуються в культурах клітин швидко і у високих титрах (R / H) і розмножуються тільки повільно і в малих кількостях (S / L).

Іншим критерієм є властивість цитопатогенну різних варіантів вірусу, що виявляється в одних випадках виникнення гігантських клітин, а в інших у злитті інфікованих клітин з неінфікованими з утворенням функціонально неспроможного синцитію. Ці варіанти вірусу позначаються SI. Варіанти ж вірусу, що не проявляють властивість цитопатогенну, позначаються як NSI. Дослідження останніх років підтверджують, що вірулентні і агресивні варіанти (R / H / SI) виникають з менш агресивних лише в процесі ВІЛ - інфікування, що викликається селекційним впливом імунної системи. Поява цих високопатогенних варіантів корелюється з вибухоподібними розмноженням ВІЛ в лімфатичних тканинах і в крові з погіршенням клінічної картини хвороби.

Достовірно довести наявність ВІЛ-інфекції та захворювання на СНІД можна тільки шляхом виявлення в організмі хворого самого збудника. Проте зробити це досить складно. Більш поширений спосіб діагностики СНІДу заснований на виявленні специфічних противірусних антитіл за допомогою різних імунологічних реакцій (імуноферментний аналіз, метод флуоресціюючих антитіл, реакція аглютинації латексу, імуноблоттінг).

Тест на антитіла до ВІЛ (антиВІЛ-АТ).

За останні три роки тести на антитіла до ВІЛ сильно змінили наші уявлення про епідеміологію вірусу. Анти тіла до ВІЛ з'являються починаючи з трьох тижнів до трьох місяців після інфікування вірусом, і надалі їх можна майже завжди виявити, навіть якщо вірус дійсно пригнічує в якійсь мірі функцію лімфоцитів і вироблення антитіл. Проте титр виявлених нейтралізуючих антитіл низький, а дія незначно - вони не припиняють помітним чином розвиток інфекції і захворювання.

Для цілей діагностики ВІЛ можна у великих кількостях виділяти з клітинних ліній, очищати і використовувати як антиген всерологіческіх тестах. Існує кілька типів тестів на антиВІЛ-АТ. У більшості тестів застосовуються кон'югат антигену з ферментом, а сигналом служить кольорова реакція між специфічно пов'язаних ферментом і його субстратом. В інших тестах використовують радіоізотопи, зв'язування кон'югату антиген-флуоресцеїн або аглютинацію покритих вірусом частинок латексу або желатини.

З тих пір, як в 1985 році тести на антиВІЛ - АТ надійшли в продаж, вони знайшли широке застосування в лабораторіях з діагностики і переливання крові. Точність тестів-як їх чутливість, так і специфічність - неухильно підвищується: Випадки помилкових позитивних і негативних відповідей стають все рідше.

На додаток до тестів, що виявляє антитіла ВІЛ "сумарной", існує більш тонкий тести для виявлення тих чи інших компонентів імунної відповіді. Реакція на індивідуальні білки ВІЛ детально вивчена методами иммуноблоттинга і радіоіммунопреціітаціі. Поряд з цим можна визначати окремі класи імуноглобулінів в крові і в інших рідинах. Особливий інтерес представляють антиВІЛ - імуноглобуліни класу М (IgM), так як на початку інфекції вони з'являються дещо раніше антитіл IgG. Антитіла IgM, таким чином, утворюються в цьому випадку першими.

Для масових обстежень на антиВІЛ-АТ в не оптимальних лабораторних умовах розробляються спрощені варіанти тестів. Вони зручні і тоді, коли результат необхідно отримати терміново-наприклад, перед трансплотаціей. Розглядається також можливість исспользование слини в якості матеріалу для діагностики.

Крім антитіл, в сироватці присутні вірусні антигени, зокрема, основний білок серцевини вириона (р24). Його можна виявляти, поки він ще в надлишку по відношенню до антитіл проти нього, - зазвичай на самому початку інфекції. Тести на ВІЛ-антиген в даний час розглядається можливість їх застосування в якості доповнення до тестів на антитіла. Вони допомагають в діагностиці ранньої фази інфекції, а також у розпізнаванні інфекції у дітей.На більш пізніх стадіях присутність ВІЛ-антигену в сироватці говорить про імунний виснаженні і може служити показанням для противірусної терапії, за перебігом якої стежать потім за допомогою повторних тестів на антиген.

Віремія, на яку вказує можливість виділити ВІЛ з лімфоцитів, може бути виявлена на тлі високих титрів анти-р24 і антитіл до інших білків вірусу. Проте виділення вірусу - це процедура, що вимагає часу, і для успішної лабораторної діагностики ВІЛ у людей з малою кількістю антитіл або зовсім без них важливіше регулярно отримувати проби в наступний період. Спостережень за розвитком інфекції з моменту зараження показують, що як титр, так і набір антитіл до ВІЛ зазвичай увілічіваются. У осіб, заражених кілька місяців тому або раніше, майже завжди виявляється сильний антивірусний відповідь.Таким чином, до незмінно слабким реакцій на антиВІЛ-АТ слід ставитися з недовірою.

У майбутньому тести на антиВІЛ-АТ, ймовірно, стануть швидше і практичніше. Швидше за все в них будуть використовуватися синтетичні антигени і інші нововведення. Новітні набори для тестування на антиВІЛ-АТ дозволяють також виявляти антитіла до споріднених ретровірусів, таким як ВІЛ-2. Можливо, з'являться і набори для тестування компонентів вірусу - його антигенів або геному, а також набори, якими можна буде користуватися самостійно.

МОЖЛИВОСТІ РОЗРОБКИ ВАКЦИН.

Створення вакцини проти СНІД являє собою складну багатопланову проблему. Така вакцина повинна в першу чергу задовольняти наступним вимогам:

а) викликати нейтралізацію ВІЛ до того, як він проникне в структури ЦНС (центр. нерв. сист.), де доступність вірусу для імунокомпетентних клітин мінімальна;

б) забезпечувати розпізнавання імунної системи всіх антигенних варіантів ВІЛ;

в) гарантувати захист всіх вакцинованих незалежно від віку і статі, а також кількості присутніх в організмі ВІЛ;

г) виключити ризик того, що сама вакцина може викликати розвиток СНІД.

Принципово можливе створення вакцин наступних типів: убитої суб'еденічной і синтетичної. Експерименти з інактивованими штамами ВІЛ в якості вакцини в даний час проводяться в лабораторії J. Salk (США). Однак внаслідок деякого ризику зароженія СНІД в процесі вакцинації область застосування даного біопрепората суттєво обмежена.Подібна вакцина може бути використана тільки для стимуляції імунної відповіді в осіб, вже інфікованих ВІЛ (так звана постконтактна профілактика). Поки конкретних даних про клінічні результати вакцинації, проведеної J. Salk, немає.

Імунізація проти хвороботворного агента, який ушкоджує важливий компонент імунної системи, пов'язані з особливими труднощами. До того ж з'ясувалося, що ВІЛ - надзвичайно мінливий вірус, і нещодавно виділені ВІЛ-2 разюче відрізняється від усіх ізоляторів ВІЛ-1. До цих пір у всіх спробах імунізації проти вірусу використовувався очищений або клонований глікопротеїн оболонки. У експериментальних тварин він дійсно викликає утворення нейтралізуючих антитіл до вірусу, але, на жаль, тільки до того штаму, який був використаний для імунізації (тіпоспецефіческій імунітет).

Багатьох хвилюють питання: 1) Чим небезпечний СНІД, чому помирають хворі? Для хворого і його лікаря СНІД - це страшний, многоглавий дракон, кожна з голів якого несе людині смертельну загрозу. Перш за все саме по собі глибоке і необоротне ушкодження імунної системи, що викликається ВІЛ, несумісне з життям. У рівній мірі небезпечно як пряме (тобто викликане самим вірусом імунодефіциту), так і опосередковане (зумовлене різними хвороботворними і умовно-патогенними мікроорганізмами), руйнація центральної нервової системи. Не менш згубними поширені або локалізуються в різних органах вторинні інфекції, зумовлені паразитичними найпростішими, різноманітними бактеріями, вірусами та грибами. Ці небезпечні для хворого інфекаціонние ослажненія СНІДу можуть бути ендогенними (вони розвивалися в результаті швидкого розмноження "власних" мікроорганізмів хворого) або екзогенними (при зараження хворого "зовнішніми" ворогами - частиною мікрофлори повітря, води, пилу і т. д.).

Нарешті, пов'язані зі СНІДом пухлини (саркома Капоші, лімфоми, меланоми та ін) протікають, як правило, дуже злоякісно, майже не піддаються навіть сучасної терапії і дуже швидко призводять хворих до трагічного фіналу.

2) Чи можна заразитися СНІДом в громадських місцях? Відвідування громадських місць з масовими скупченнями людей, серед яких можуть виявитися хворі на СНІД або заражені вірусом імунодефіциту, не представляє ніякої небезпеки в плані розповсюдження цієї інфекції. У багатотисячному натовпу на демонстрації або мітингу, при відвідуванні театру чи кіно, при читанні бібліотечної книги або розмові по службовому телефону заразитися СНІДом неможливо.

Без будь-яких побоювань можна користуватися будь-яким видом громадського транспорту (метро, автобус, трамвай і т.д., в тому числі навіть у години пік), плавати в басейні і займатися в спортивному залі, посещеть громадські туалети, стригтися в перукарні і робити манікюр . Без тривоги про СНІД можна займати номер в готелі, якщо навіть в ньому раніше проживав хвора людина, і жити на турбазі, половина мешканців якої чхають або кашляють. У таких побутових умовах можна заразитися грипом або гострим респіраторним захворюванням, в крайньому випадку - на кір або свинкою (якщо ви не хворіли цими інфекціями в дитинстві і з якої-небудь причини не були вакцинації), але ніяк не на СНІД.

3) Чи можна заразитися СНІДом при поцілунках? Це питання дуже складне і до цих пір, наче, не має однозначної відповіді. Звичайно, в слині зараженої людини невелика кількість вірусних частітц завжди є, і при так званих "вологих" ("сексуальних") поцілунках вони можуть проникнути в організм здорової людини. Тому теоретично при поцілунках заразитися вірусом імунодефіциту можна, особливо якщо цілуватися часто, подовгу і з усіма підряд. А якщо ще при цьому вступати в інтимний контакт з випадковим партнером, тут вже СНІДу не минути. Але при "сухих" поцілунках, товариських - в щоку, джентельменськи - в пальці або кисть руки дами, батьківських і т.п. передача ВІЛ практично виключається. Та й дівчатам-нареченим або юнакам - нареченим, які збираються вступити в законний шлюб і потім стають вірними супрукамі, при взаємних поцілунках як до, так і після весілля турбуватися про СНІД немає підстав.

4) Чи захищає презерватив від захворювання на СНІД? Застосування презервативів зменшує ймовірність інфікування імунодефіциту. Наприклад, при обстеженні в США 526 повій антитіла до збудника СНІДу були виявлені у 11% цих жінок. У той же час у всіх 22 повій, клієнти яких завжди користувалися презервативами, серологічні реакції на ВІЛ були негативними. Проте слід пам'ятати, що механічні пртівозачаточние кошти навіть при правильному використанні не дають стовідсоткової гарантії попередження СНІДу (імовірність зараження при постійних контактах з інфікованою статевим партнером втечение року складе близько 10-15%). Слід ще раз підкреслити на закінчення, що найбільш ефективною профілактичною мірою відносно СНІДу все-таки є попередження випадкових статевих зв'язків.

5) Як не може передаватися СНІД? Збудники СНІДу з вмістом у великій кількості в крові, інших біологічних рідинах і різних виділеннях хворого. Однак для оточуючих здорових людей в побутових умовах людина, заражений ВІЛ-інфекцією або хворий на СНІД, небезпеки як джерело інфекції практично не представляє. Це пояснюється багатьма причинами (швидке зменшення кількості життєздатних вірусних частинок; їх нездатність проникнути в організм людини через непошкоджену шкіру або слизові оболонки; мала ймовірність прямого і тривалого контакту здорової людини із заразним матеріалом, що знаходяться у зовнішньому середовищі і ін.)

Результатами довготривалих спостережень за десятками тисяч хворих на СНІД чітко доведено, що збудники СНІДу не передаються при рукостискання або обіймах, через посуд чи побутові предмети, постільна або натільна білизна, монети або паперові грошові знаки. Виключена навіть найменша ймовірність зараження СНІДом через продукти харчування, питну воду, фруктові та овочеві соки, повітря закритих приміщень або атмосферне повітря. Не зареєстровано жодного випадку СНІДу, коли зараження відбулося б через іграшки або шкільно-письмове приладдя, хоча у дітей побутові контакти один з одним більш часті і безпосередні, ніж у дорослих. Так що висновок можна зробити однозначний: побутовим шляхом збудники СНІДу від заражених або хворих людей здоровим людям не передаються!

6) Який прогноз розвитку епідемії СНІДу? Всесвітня організація здравоохранкнія припускає, що наприкінці 1997 року загальне число хворих на СНІД перевищить 2 млн., а до 2000 року складе кілька мільйонів. Ймовірно, близько 500 тисяч новонароджених будуть заражені СНІДом і більшість з них загине в перші 3-5 років. Прогнози показали, що в 1989 році число хворих на СНІД у Європі повинно було перевищити 20 тисяч), від прогноз виправдався), а в 1990 році - досягти 100 тисяч. У Північній Америці й у більшості країн Європи число інфікованих вірусом СНІДу буде безперервно збільшуватися в групах ризику, зокрема серед наркоманів. Проте суттєве зростання захворюваності очікується і серед звичайних людей, що не відносяться до груп ризику. Це обумовлено широким поширенням гетеросексуального шляху передачі ВІЛ.

7) Чи є досягнення в боротьбі зі СНІДом? Безсумнівно. Перш за все - це створення під егідою ВООЗ Глобальної програми по СНІДу (Global Programm on AIDS) - спеціальної групи вчених для організації боротьби зі СНІДом і ВІЛ-інфекцією. До складу цієї групи входять близько двохсот висококваліфікованих фахівців.

Розроблена і успішно функціонує система нагляду за СНІДом, в якій беруть участь 177 країн світу (на 1 січня 1989 року в 143 країнах було зареєстровано близько 133 тисяч випадків СНІДу). Проведена базується на наукових епідеміологічних даних експертна оцінка захворюваності ВІЛ-інфекцією в світі (Африка - 2,5 мільйона, Америка - 2 мільйони, Європа - 500 тисяч, Азія і Океанія - 100 тисяч). Розроблено адекватні експериментальні моделі СНІДу та ВІЛ-інфекції на різних лабораторних тварин (миші, кролики та ін.)

За останні роки створені нові діагностичні тест-системи, що дозволяють виявляти антитіла до ВІЛ протягом 1-5 хвилин і не поступаються за своїми якостями (перш за все - по чутливості і специфічності) стандартному імуноферментному аналізі. Першу фазу клінічних випробувань на людях вже проходять 4 вакцини, створені за допомогою методів генної інженерії. Проходять клінічні випробування більше 50 нових хіміопрепаратів, які мають високу активність проти ВІЛ.

«10 заповідей про СНІД»

1) СНІД являє собою зовсім нове захворювання, поширене у всьому світі.

2) Шляхи та поширення вірусу СНІДу вже добре відомі.

3) Знати шляхи поширення збудника СНІДу - значить знати способи його профілактики.

4) Передачу вірусу СНІДу статевим шляхом можна попередити.

5) Існують різні надійні способи попередження передачі інфекції через кров.

6) Дуже важливо знати, як збудник СНІДу не поширюється.

7) Не слід побоюватися спілкування в побуті з особами, інфікованими вірусом СНІДу.

8) Оскільки вакцини проти СНІДу і абсолютно надійні ліки ще відсутні, у попередженні інфекції найважливішу роль відіграють правдива інформація і санітарна освіта.

9) В даний час на боротьбу з глобальною загрозою СНІДу піднімаються всі країни світу.

10) Усі разом ми зможемо зупинити поширення СНІДу!

РОСІЙСЬКІ вчені винайшли вакцину від СНІДу.

Якщо клінічні випробування закінчаться успішно, через 5 років будь-хто зможе зробити щеплення і з полегшенням зітхнути, не побоюючись, що ВІЛ-інфекція зведе його в могилу.

ЧОМУ не можна скористатися відкриттям вже зараз? Вакцина, над якою в Центрі СНІДу Інституту імунології МЗ РФ працювали з 1997 - 2002 року, пройшла експериментальну стадію випробувань. За людство страждали миші та кролики. Тепер необхідно переконатися, що і для людей вакцина безпечна і ефективна. Клінічні випробування пройдуть на здорових людях з групи ризику. В основному будуть набирати наркоманів, тому що в Росії кожен дев'ятий заражається саме через брудний шприц. І, незважаючи на те, що шанс підхопити вірус є у кожного, у наркоманів він куди вище. Контингент недисциплінований, ненадійний, хтось може загинути від передозування раніше, ніж закінчаться випробування, але вчені сподіваються на успіх.

Незважаючи на бідність держави, саме воно завдяки Комітету Держдуми з питань науки і освіти знайшло можливість профінансувати програму "Вакцини нового покоління і медичні діагностичні системи майбутнього" під егідою Мінпромнауки. Чи вистачить коштів, виділених з бюджету, на наступні клінічні випробування, самі складні й дорогі, невідомо. Підтримати наших науковців матеріально цього літа пообіцяли американці.

Стимулятор для імунітету

"ВАКЦИНА створена не зовсім за тим принципом, за яким діють всі існуючі вакцини - від грипу, кору, віспи і т. д., - розповідає керівник Центру СНІДу Інституту імунології МЗ РФ, доктор медичних наук, професор Ігор Сидорович. - Проблема в тому , що якщо після цих хвороб людина одужує, то набуває до них імунітет. А видужали від СНІДу до цих пір немає, тому ми не знаємо, яка природний захист від хвороби, і не можемо використовувати у вакцині ослаблений вірус СНІДу. Завдання вакцини в тому, щоб ввести людині штучні антигени, копіюють найважливіші ділянки вірусу СНІДу, і цим підготувати організм до можливої зустрічі із заразою: змусити його виробляти спеціальні засоби захисту (антитіла, що нейтралізують вірус, що плаває в крові, і клітини-кілери, які вб'ють вже заражені клітини) , тобто якщо вірус потрапить в організм, його там вже будуть чекати "спеціально підготовлені" сили імунітету, які його і знищать. Ми сподіваємося, що клінічні випробування пройдуть успішно, але паралельно розробляємо серію інших вакцин, більш досконалих ".

Для запуску масового виробництва вакцини не потрібно будувати нові заводи або закуповувати супердорогу техніку. Біотехнологія - дуже дорога галузь на етапі пошуків і розробок. Але коли вакцина отримана та перевірена, для того щоб забезпечити нею всю країну, потрібно 20 великих дуже чистих кімнат і 20 добре освічених фахівців.

Вибрані серед нас

ЩЕ один шанс захиститися від чуми ХХ століття надала сама природа - це парна мутація генів CCR5. Вчені помітили, що деякі люди - статеві партнери ВІЛ-інфікованих - не заражаються. Їх досліджували і виявили те спільне, що захистило їх від вірусу, - мутований ген CCR5. "Найбільше людей з такою генною мутацією живе в Скандинавії, - говорить Сергій Апрятін з лабораторії біотехнології та СНІДу Інституту імунології. - В Африці та Австралії вона вкрай рідкісна. Європейці - той прошарок між північчю і півднем, де люди з цією мутацією зустрічаються досить часто . На жаль, чинник захисту спрацьовує тільки при статевому шляху передачі інфекції, тому що при контакті з кров'ю перед вірусом не залишається ніяких бар'єрів".

З'ясувати, входиш ти до числа обраних щасливчиків, можна за допомогою аналізу крові.У Росії є чимало пар, де один з партнерів інфікований, а другий захищений від вірусу парної мутацією генів CCR5. З їхньою допомогою вчені вивчають можливості природного захисту від смертоносного вірусу і розраховують подолати його з іншого боку. Природу інших захисних механізмів вчені поки не знають, але вони існують. Наприклад, в Африці, де ВІЛ-інфекція набула характеру епідемії, деякі повії, постійно контактують з інфікованими чоловіками, самі стійкі до зараження, хоча і не несуть мутацію генів CCR5.Вчені намагаються зараз зрозуміти, що саме їх захищає.

Всі ці розробки коштують грошей. Втрати від СНІДу можуть зрівнятися з втратами людства у Другій світовій - 60 млн. заражених, 25 млн. вже загинули. У перемогу на війні вкладали величезні гроші. Щоб здолати СНІД, потрібно вкласти не менше.

Редактор: Адаманов Дамир.

Оригинал: http://coolreferat.com/18