додати матеріал


приховати рекламу

Серцева недостатність

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Реферат на тему:
СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ

СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ
Недостатність кровообігу - стан, при якому система кровообігу не забезпечує потреби тканин і органів у кровопостачанні, адекватному рівню їх функції і пластичних процесів у них.
Класифікація НК заснована на таких ознаках:
1. За ступенем компенсировании розладів:
а) НК компенсована - ознаки розладів кровообігу з'являються тільки при навантаженні;
б) НК декомпенсована - ознаки порушень кровообігу виявляються в спокої.
2. По гостроті розвитку і перебігу:
а) гостра НК - розвивається протягом кількох годин і доби;
б) хронічна НК - розвивається протягом кількох місяців або років.
3. За вираженістю ознак виділені 3 (три) ступені (стадії) НК:
а) НК I ступеня - ознаки виявляються при фізичному навантаженні і відсутні у спокої. Ознаки: зменшення швидкості скорочення міокарда і зниження функції викиду, задишка, серцебиття, стомлюваність.
б) НК II ступеня - зазначені ознаки виявляються не тільки при фізичному навантаженні, але і в спокої.
в) НК III ступеня - крім порушень при навантаженні і в спокої виникають дистрофічні і структурні зміни в органах і тканинах.
Серцева недостатність - визначення та причини
Серцева недостатність - типова форма патології, при якій серце не забезпечує потреби органів і тканин в адекватному кровопостачання. Це призводить до порушень гемодинаміки та циркуляторної гіпоксії.
Циркуляторна гіпоксія - гіпоксія, яка розвивається в результаті порушень гемодинаміки.
Причини серцевої недостатності:
2 (дві) групи.
А) Фактори, безпосередньо ушкоджують серце. Можуть бути фізичні, хімічні, біологічні. Фізичні - здавлення серця ексудатом, електротравма, механічна травма при ударах грудної клітини, проникаючі поранення та ін Хімічні - ЛС у неадекватній дозуванні, солі важких металів, дефіцит О 2 та ін Біологічні - високі рівні БАР, дефіцит БАР, тривала ішемія або інфаркт міокарда, кардіоміопатії. Кардіоміопатії - структурно-функціональні ураження міокарда незапальної природи.
Б) Фактори, що зумовлюють функціональну перевантаження серця. Причини перевантаження серця ділять на 2 (дві) підгрупи: збільшують переднавантаження та збільшують посленагрузку.
Поняття переднавантаження і післянавантаження.
Переднавантаження - обсяг крові притікає до серця. Цей обсяг створює тиску наповнення шлуночків. Збільшення переднавантаження спостерігається при гіперволемії, поліцитемії, гемоконцентрації, недостатність клапанів. Іншими словами, збільшення переднавантаження - це збільшення обсягу перекачується крові
Посленагрузку - опір вигнання крові зі шлуночків в аорту і легеневу артерію. Основний фактор посленагрузки - ОПСС. При збільшенні ОПСС збільшується посленагрузку. Іншими словами - збільшення постнавантаження - це перешкода при вигнанні крові. Таким перешкодою може бути артеріальні гіпертензії, стеноз клапана аорти, звуження аорти і легеневій артерії, гідроперикард.
Класифікація серцевої недостатності.
Існує 4 (чотири) критерію класифікації:
= По швидкості розвитку;
= З первинного механізму;
= По переважно ураженому відділу серця;
= За походженням.
1. За швидкістю розвитку:
а) гостра СН - розвивається за кілька хвилин і годин. Є результатом
гострих порушень: інфаркту міокарда, розриву стінки лівого шлуночка;
б) хронічна СН - формується поступово, протягом тижнів, місяців, роками. Є наслідком артеріальної гіпертензії, тривалої анемії, пороків серця.
2. За первинного механізмом: враховують 2 (два) показника - скоротність міокарда і приплив венозної крові до серця.
а) первинна Кардіогенна форма СН - скоротність міокарда знижена значно, приплив венозної крові до серця близький до норми. Причини: пошкодження безпосередньо міокарда. Це пошкодження може бути різного генезу - запальне, токсичну, ішемічне. Ситуації: ІХС, інфаркт міокарда, міокардит та ін
б) вторинна некардіогенная форма СН - значно зменшений венозний приплив до серця, а скорочувальна функція збережена. Причини:
1) масивні крововтрати;
2) накопичення в порожнині перикарда рідини (крові, ексудату) і здавлення серця. Це заважає розслабленню міокарда в діастолу і шлуночки заповнюються в повному обсязі;
3) епізоди пароксизмальної тахікардії - тут ↓ УО і → ↓ венозне повернення до правого серця.
3. За переважно ураженому відділу серця:
а) лівошлуночкова СН - призводить до зменшення викиду крові в аорту, перерастяжению лівого серця і застою крові в малому колі.
б) правожелудочковая СН - призводить до зменшення викиду крові в мале коло, перерастяжению правого серця і застою крові у великому колі.
4. За походженням - 3 (три) форми СН:
а) міокардіальної форма СН - в результаті безпосереднього пошкодження міокарда.
б) перевантажувальна форма СН - в результаті перевантаження серця (збільшення перед-або постнавантаження)
в) змішана форма СН - результат поєднання прямого пошкодження міокарда та його перевантаження. Приклад: при ревматизмі поєднується запальне ушкодження міокарда та пошкодження клапанів.
Загальний патогенез СН залежить від форми СН.
Для міокардіальної форми СН - пряме пошкодження міокарда викликає зниження напруги міокарда при скороченні і → ↓ ↓ сила і швидкість скорочень і розслаблень міокарда.
Для перевантажувальної форми СН - існують варіанти залежно від того, що страждає: переднавантаження або постнавантаження.
А) перевантажувальна СН при збільшенні переднавантаження.
Переднавантаження - обсяг крові, що притікає до серця. Збільшення переднавантаження спостерігається при гіперволемії, поліцитемії, гемоконцентрації, недостатність клапанів. Іншими словами, збільшення переднавантаження - це збільшення обсягу перекачується крові. Збільшення переднавантаження називають перевантаженням об'ємом.
Патогенез перевантаження об'ємом
(На прикладі надостаточності клапана аорти):
При кожній систоле частина крові повертається у лівий шлуночок

↓ діастолічного тиску в аорті

Кровопостачання міокарда йде тільки в діастолу

↓ кровонаповнення міокарда та ішемізація міокарда

↓ скоротливості міокарда

Розвиток СН:
Б) перевантажувальна СН при збільшенні опором.
Постнавантаження - опір вигнання крові зі шлуночків в аорту і легеневу артерію. Основний фактор посленагрузки - ОПСС. При збільшенні ОПСС збільшується посленагрузку. Іншими словами - збільшення постнавантаження - це перешкода при вигнанні крові. Таким перешкодою може бути артеріальні гіпертензії, стеноз клапана аорти, звуження аорти і легеневої артерії, гідроперикард.
Збільшення переднавантаження називають перевантаженням тиском.
Патогенез перевантаження тиском (на прикладі стенозу клапана аорти):
При кожній систоле серце прикладає більше зусиль для того, щоб проштовхнути порцію крові через звужений отвір в аорту

Це досягається, перш за все, за рахунок подовження систоли і укорочення діастоли

Кровопостачання міокарда йде тільки в діастолу

↓ кровонаповнення міокарда та ішемізація міокарда

↓ скоротливості міокарда

На молекулярному і клітинному рівні механізми патогенезу СН єдині при самих різних причинах і формах СН:
Порушення енергозабезпечення міокарда:

Пошкодження мембран і ферментних систем кардіоміоцитів

Дисбаланс іонів і рідини в кардіоміоцитах

Розлади нейро-гуморальної регуляції серця

Зниження сили і швидкості скорочень і розслаблень міокарда

Розвиток СН
Компенсована і декомпенсована серцева недостатність:
Компенсована серцева недостатність - стан, коли пошкоджене серце забезпечує органи і тканини адекватним кількістю крові при навантаженні і в спокої за рахунок реалізації кардіальних і екстракардіальних механізмів компенсації.
Декомпенсована серцева недостатність - стан, коли пошкоджене серце не забезпечує органи і тканини адекватним кількістю крові незважаючи на використання механізмів компенсації.
Порушення гемодинаміки при гострій лівошлуночкової недостатності.
Гостра лівошлуночкова недостатність
Різке зниження скоротливості міокарда лівого серця
Кров не перекачується з малого кола у великий,
накопичується в малому колі
Збільшення тиску
в легеневих венах

Транссудація рідини в альвеоли

Набряк легенів

Здавлення легеневих артеріол

Порушення оксигенації крові

Гіпоксемія у великому колі

Гіпоксія органів і тканин
великого кола

Смерть від гіпоксії дихального центру
Зниження ударного об'єму (УО)

Ішемія та гіпоксія органів і тканин

Перш за все ЦНС

Порушення мозкових функцій

Смерть
Спостерігається ішемізація органів і тканин за великим і по малому кіл кровообігу.
Ішемізація по великому колу
Ішемізація по великому колу

Ішемія нирок
Активація РААС

Серцеві набряки
+ ↑ ОЦК

↑ навантаження на серце

Посилення СН
Освіта
еритропоетину

↑ еритропоезу

Еритроцитоз і згущення крові
↑ навантаження на серце

Посилення СН
Порушення мікроциркуляції

Гіпоксія органів і тканин, в т.ч. міокарда

Зниження скоротності

Посилення СН
Ішемізація по малому колі
Застій в малому колі

Тривале підвищення тиску в судинах малого кола
(Тривала легенева гіпертензія)
Здавлення бронхіальних судин і порушення живлення легеневої паренхіми

Дистрофія і атрофія легеневої паренхіми

Склероз легеневої тканини,
освіта сполучно-тканинних рубців

Пневмосклероз

Гиповентиляция і приєднання легеневої недостатності (вторинної)
Тривала легенева гіпертензія
+ Пневмосклероз

Підвищується опір судин малого кола при викиді крові правим шлуночком

Перевантаження тиском для правого шлуночка

Гіпертрофія правого шлуночка

Формування Сor Pulmonale
Порушення гемодинаміки при гострій правошлуночкової недостатності
Праве серце не перекачує кров з великого кола в малий
Застій у венах великого кола

Швидке підвищення ЦВТ

Стрімка затримка відтоку
крові від печінки і мозку

Гострий набряк печінки і мозку

Гостра печінкова недостатність
і порушення мозкових функцій

Смерть
Зменшується кількість крові в малому колі

Знижується загальна кількість крові, що надходить в артерії великого кола + зменшення кількості оксигенированной крові у великому колі

Гіпоксія органів
великого і малого кола

Гіпоксія мозку

Смерть від порушення мозкових функцій
Застій у венозній системі великого кола

Набряки периферичних тканин, в т. ч. печінки

Збільшення тиску в печінці, здавлення живлять артерій,
порушення живлення клітин печінки

Загибель гепатоцитів

Розростання сполучної тканини

Кардіогенний цироз печінки,
печінкова недостатність.
Загальні порушення гемодинаміки при СН (незалежно від локалізації):
1. Зменшення МОК: причина - зниження скоротливої ​​функції серця.
2. Збільшення систолічного об'єму в результаті неповної систоли:
= Надлишковий приплив;
= Опір для відтоку;
= Пряме пошкодження міокарда.
3. Збільшення кінцевого діастолічного тиску в шлуночках серця: в результаті збільшення кількості крові, що залишається у шлуночках після систоли + порушення розслаблення міокарда.
4. Дилатація порожнин серця: в результаті збільшення кінцевого діастолічного об'єму і розтягування міокарда.
5. Збільшення тиску крові у венах і порожнинах серця:
= При ЛЖН - в лівому шлуночку і легеневих венах;
= При ПЖН - у правому передсерді і vv.cavae.
6. Зниження швидкості скорочувального процесу: це увелічіваетперіод ізометричного напруження і систоли в цілому.
Кардіальні механізми компенсації серцевої діяльності:
Умовно виділяють 4 (чотири) кардіальних механізму серцевої діяльності при СН.
1. Гетерометріческій механізм компенсації Франка-Старлинга:

Якщо ступінь розтягування м'язових волокон перевищує допустимі межі, то сила скорочення знижується.
При допустимих перевантаженнях лінійні розміри серця збільшуються не більше, ніж на 15-20%. Таке розширення порожнин називається Тоногенная дилатацією і супроводжується збільшенням УО.
Дистрофічні зміни в міокарді ведуть до розширення порожнин без збільшення УО. Це - міогенна дилатація (ознака декомпенсації).
2. Ізометричний механізм компенсації:
У разі перевантаження тиском
Збільшення часу взаємодії актину і міозину

Збільшення тиску і напруги м'язового волокна в кінці діастоли
Ізометричний механізм більш енергоємний, ніж гетерометріческій.
Гетерометріческій механізм енергетично більш вигідний, ніж ізометричний. Тому клапанна недостатність протікає більш сприятливо, ніж стеноз.
3. Тахікардія: виникає в ситуаціях:
= Збільшення тиску в порожнистих венах.
Збільшення = тиску в правому передсерді і розтягнення його.
= Зміна нервових впливів.
= Зміна гуморальних екстракардіальних впливів.
Тахікардія - енергетично невигідний механізм компенсації. Причини: = Підвищення потреби міокарда в кисні.
= Вкорочення діастоли → зменшення періоду відпочинку міокарда.
= Вкорочення діастоли → шлуночок не встигає заповнитися кров'ю.
= Неповна заповнення кров'ю шлуночків робить неможливим реалізацію гетерометріческого механізму компенсації.
= Менш повноцінна систоли.
4. Посилення симпатоадреналових впливів на міокард: включається при зниженні УО і значно підсилює силу скорочень міокарда.
Гіперфункція міокарду. Причини, види, патогенетична значущість
Кардіальні механізми компенсації збільшують інтенсивність роботи серця. Збільшення інтенсивності роботи серця називається гіперфункцією міокарда.
Патогенетична значимість гіперфункції - це універсальний механізм декомпенсації.
М.б. гіперфункція:
а) ізометрична (перевантаження тиском);
б) ізотонічна (перевантаження об'ємом).
Гіпертрофія міокарда.
Гіпертрофія - це збільшення обсягу і маси міокарда. Виникає при реалізації кардіальних механізмів компенсації. Кардіальні механізми компенсації збільшують інтенсивність роботи міокарда на тлі підвищеного синтезу білків і нуклеїнових кислот. Тому обсяг і маса міокарда збільшується.
Біологічна значущість і особливості компенсованій гіпертрофії:
1. При підвищеній навантаженні орган виконує необхідну роботу за рахунок збільшеної маси.
2. Гіпертрофований міокард має морфофункціональні особливості, в яких закладені можливості та передумови для подальшої декомпенсації:
= Зростання нервових волокон відстає від швидкості збільшення маси кардіоміоцитів → в умовах підвищеного навантаження можливий дефіцит нервових впливів на міокард.
= Зростання артерій і капілярів відстає від зростання кардіоміоцитів.
= Зменшення клітинної поверхні на одиницю маси клітини → іонний дисбаланс.
= Зростання мітохондрій відстає від зростання кардіоміоцитів → дефіцит енергії.
= Порушення кардіоміоцітарних пластичних процесів внаслідок перерахованих вище причин.
Аварійна стадія - відразу після підвищення навантаження. Характерний:
1. Підвищений синтез білків і потовщення м'язових волокон.
2. Мобілізація глікогену і зникнення його грудочок з цитоплазми кардіоміоцитів.
3. Зменшення змісту креатинфосфату.
4. Дисбаланс іонів (K ↓, Na ↑).
5. Накопичення лактату.
Стадія завершилася гіпертрофії - маса і об'єм міокарда збільшені. Міокард повністю справляється зі звичайною і підвищеним навантаженням. Споживання О 2 і утворення енергії збалансовано. Порушення гемодинаміки нормалізовані.
АЛЕ! Якщо підвищене навантаження на серце діє тривалий час або з'явилося додаткове пошкодження міокарда, то гіпертрофія переходить в 3-ю стадію.
Стадія поступового виснаження і прогресуючого кардіосклерозу.
а) зростання н / волокон відстає від швидкості збільшення маси кардіоміоцитів
б) зростання артерій і капілярів відстає від зростання кардіоміоцитів
в) зменшення клітинної поверхні на одиницю маси клітини і іонний дисбаланс
г) зростання мітохондрій відстає від зростання кардіоміоцитів дефіцит Е
д) порушення кардіоміоцітарних пластичних процесів внаслідок перерахованих вище причин.
Механізм декомпенсації гіпертрофованого міокарда:
Дистрофія міокарда та зменшення сили скорочень

Миогенная дилатація

Переповнення вен кров'ю і
збільшення залишкового об'єму систоли

Зростання тиску у правому передсерді
і гирлах порожнистих вен

Дія на синаптичний вузол

Тахікардія
(Рефлекс Бейн - Бріджа)

Тахікардія (див. її недоліки) + міогенна дилатація

Декомпенсація гіпертрофованого міокарда
Екстракардіальні механізми компенсації при СН і НК:
а) рефлекс Китаєва - при недостатності лівого соr запускається: при збільшенні тиску в легеневих венах при застої крові в м / кр.
Зростання тиску в м / кр


Спазм артеріол м / кр
Зменшення припливу крові до лівого серця


Зменшення навантаження
«+» - Перешкоджає набряку легені
«-» - Знижує оксигенацію крові і збільшує навантаження на праве серце.
б) рефлекс Парина-Швічко - при застої в гирлах порожнистих вен
Збільшення тиску в гирлах порожнистих вен


Збільшення ЧСС збільшення ЧД розширення периф. артеріол б / кола


Зменшення венозного повернення до правого
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Лекція
42.8кб. | скачати


Схожі роботи:
СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ
Серцева недостатність у дітей
Гостра серцева недостатність
Хронічна серцева недостатність
Застійна серцева недостатність
Декомпенсована хронічна серцева недостатність
Література - Терапія Гостра серцева недостатність
Серцева недостатність - це хвороба нашого часу за творами АГ Олексин
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru