приховати рекламу

Розлади кровообігу

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

16/09/96 ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ

ТЕМА: РОЗЛАДИ КРОВООБІГУ

Розлади кровообігу в межах цілого організму мають у своїй основі функціональні зміни всіх органів і систем і перш за все звичайно зміна серця.

Розлади кровообігу підрозділяються на 6 головних варіантів:

  1. Гіперемія або повнокров'я

  2. Кровотеча або геморагія

  3. Тромбоз

  4. Емболія

  5. Ішемія або місцеве недокрів'я

  6. Інфаркт

Гіперемія: артеріальна гіперемія не настільки важлива. Венозна гіперемія виражається в підвищеному кровонаповнення тканини, має місце утруднений відтік крові, в той час як артеріальний приплив не змінений, або трохи зменшений. Венозна гіперемія буває місцевої і загальної, але значне частіше зустрічається і важливіше для практики загальна венозна гіперемія.

Мікроскопічна характеристика: на тканині живої людини відзначається деяке зниження температури (на 0.5 -1 градус), деяке розширення вен і капілярів, і на шкірі з'являється синюшне забарвлення (її називають ціаноз). При швидко виникає венозному застої розвивається набряк тканини, причому він розвивається не у всіх тканинах, а в порожнинах, і в тих органах, де є простір для розміщення рідини. Наприклад, в нирках і печінці, де особливих просторів, крім деяких щілин немає набряк помітний тільки під мікроскопом. У той же час набряк легенів, де простору багато, помітний макроскопічно.

Транссудат (набрякла рідина) - виникає при венозному застої, звичайно прозорий, а тканини які він омиває зберігають нормальний колір.

Ексудат - рідина плазмового походження, вона виникає при запаленні, каламутна, сірувато-жовтого або червоного кольору, тканини які омиває ексудат мають тьмяний відтінок.

При повільно виникає гіперемії тканина піддається бурої індурації. Справа в тому що при хронічному застої, коли венозне русло переповнене кров'ю, з протягом часу в ньому підвищується проникність стінок, і певна кількість рідини і самих дрібних формених елементів крові виходять в навколишню тканину. У тканинах з еритроцитів вивільняються різні пігменти: гемоглобін, гемосидерин. Останній утворює в тканини за допомогою складної біохімічної реакції бурі маси, які поглинають макрофаги.

Індурація - це ущільнення в умовах хронічної гіпоксії. Справа в тому, що будь-яка тканина організму потрапивши в умови кисневого голодування, починає розвивати свою строму, за рахунок сполучної тканини (є основний - стромою всіх органів). Збільшення строми - це пристосувальна реакція, тому що разом зі стромою в тканини проростають капіляри, що компенсує гіпоксію. На практиці, як правило такого не відбувається, а має місце склероз - проростання сполучної тканини або індурація. Нарешті самі вени при венозному застої розширюються і склерозируются.

Мікроскопічна картина: розширені і переповнені кров'ю венули. Венулу легко відрізнить від артерії - у артерії товщі стінка (за рахунок більш вираженого гладеньком'язової шару - медії). Якщо має місце гострий венозний застій то можна побачити набряклу рідина (практично не містить білка на відміну від ексудату який містить більше 1% білка) яка мутна засчет формених елементів крові. Невеликий відсоток білка в транссудате створює умови для ніжно-рожевого фарбування еозином рідини в альвеолах. Також в альвеолах буде помітна гарна розвинена сполучна тканина. У легеневої тканини з альвеолярними перегородками, що мають у нормі "мереживній характер", при патології: проміжки між альвеолами будуть заповнені сполучною тканиною, кілька придавлюють кровоносні судини. Мало того, ви відразу побачите бурий пігмент - гемосидерин, частина якого знаходиться в макрофагах. Макрофага у багатьох внутрішніх органах виконують роль "чергових двірників": це клітини, які стоять на сторожі імунного гомеостазу - рівноваги. Вони підбирають всякий чужорідний матеріал, фагоцитують його, намагаються знищити його. Те ж саме відбувається з гемосидерином, коли макрофаги поглинають його то їх називають гемосідерофагамі.

Місцевий венозний застій: зазвичай пов'язаний із закупоркою або з перетиснутій будь-якої магістральної вени.

Загальна венозна гіперемія - буває 3-х головних видів - це застій малого кола кровообігу і застій великого кола кровообігу, застій ворітної вени.

Причини застій в малому колі:

  • Лівошлуночкова недостатність. Уявімо собі, що лівий шлуночок в силу якогось поразки його м'язів, скажімо, інфарктом, кульового поранення, склерозу коронарних артерій починає викачувати не весь об'єм крові. Частково в ньому залишається кров, а значить, і в легеневому колі спостерігається застій.

  • Мітральний порок може бути у вигляді стенозу при якому не весь об'єм крові може перейти в шлуночок з передсердя за одиницю часу відпущеного на діастолу. Значить в передсерді залишається якийсь резервний об'єм крові, а значить підвищується тиск у венах малого кола кровообігу. При недостатності мітрального клапана (негерметичної змикання стулок клапана) що виникає при ревматизмі, склерозі. При цьому кров під час систоли потрапляє назад в передсердя де і накопичується поступово.

  • Аортальний порок: звуження або недостатність півмісяцевих аортальних клапанів, внаслідок їх склерозування. При тому і іншому кров спочатку затримується в шлуночку (які може деякий час компенсувати цей стан за рахунок збільшення сили скорочень) а потім кров починає накопичуватися в передсердях.

  • Здавлення пухлиною середостіння легеневих вен - найбільш рідкісна причина.

ДИНАМІКА ЗМІН

При гострому венозному застої малого кола (розвивається від декількох хвилин до декількох годин) виникає набряк легенів.

Макроскопічно: легені не спадаються, при натисканні пальцем залишаються не розправлені ямки, на розрізі витікає велика кількість транссудату і темної венозної крові.

Мікроскопічно: потовщені альвеолярні перегородки, бурий пігмент лежить частково вільно в перегородках частково в макрофагах, розширені кров'ю вени.

Причина смерті: серцева та серцево-легенева недостатність.

ЗАСТІЙ ВЕЛИКОГО КОЛА КРОВООБІГУ:

ПРИЧИНИ:

  • вже наявний венозний застій малого кола. Правий шлуночок жене кров через легені. Якщо венозна мережа легких забита венозною кров'ю, а артеріальна більш-менш вільна, то правому шлуночку важко проштовхувати кров по венозної мережі, спочатку він компенсаторно підсилює силу скорочень і гіпертрофується. Гіпертрофоване серце за рахунок правого шлуночка називається легеневим серцем. Товщина стінки правого шлуночка замість 1-2 мм в нормі досягає 5-10 мм, тобто макроскопічно можна навіть на відрізнити по товщині стінки лівий шлуночок від правого. Якийсь час збільшення товщини стінки носить компенсаторний характер але потім неминуче веде до декомпенсації, що супроводжується дилатацією - розширенням, при якій розвивається застій великого кола кровообігу.

  • дифузні склеротичні зміни в легенях. При тривалих, хронічних пневмоніях може виникнути пневмосклероз. Буває і при професійних запиленому (пневмоконіоз) наприклад у шахтарів, робітників цементної промисловості. Міжальвеолярні перегородки майже у кожної альвеоли потовщені, розвинена сполучна тканина, яка злегка придавлює легеневі вени. цього цілком достатньо для перешкоди току крові.

  • рідкісна причина - правожелудочковая недостатність тому що інфаркти в правому шлуночку бувають вкрай рідко.

  • здавлення пухлиною стовбурів порожнистих вен.

ДИНАМІКА ЗМІН. При швидко розвивається застої розвивається набряк - при гіперемії великого кола - набряк шкіри та м'яких тканин що називається анасарка. Кінцівки зазвичай при цьому збільшуються, змінюються обриси тканин, при натисканні залишаються ямки, які не розправляються, видно венозний малюнок.

Формі набряку: набряк черевної порожнини називається асцитом, набряк плевральної порожнини - гідроторакс, набряк порожнини перикарда - гідроперикард і т.п. Ціаноз пов'язаний з розширенням вен, виражене тим сильніше чим далі від серця розташована тканину

"Мускатна печінка" - клінічно проявляється збільшенням печінки: нижній край виходить з-під реберної дуги на кілька пальців, стає болючою при пальпації і закругленою. Розміри печінки значно перевищують нормальні (в нормі 28 см - фронтальний розмір, 16 - саггитальний розмір великої частки, 12 - малої, 8 см - вертикальний розмір). На розрізі видно виразний малюнок мускатного горіха.

Мікроскопічно: це виражається в тому, що в печінкових часточках всі центральні вени розширені і переповнені кров'ю, все капіляри, що впадають в них також забиті кров'ю, а в периферичних відділах часточок через порушення обміну речовин з'являється жир.

Причини смерті - серцева недостатність.


ЗАСТІЙ в системі ворітної вени - його причини пов'язані тільки з печінкою - дифузні склеротичні зміни - цироз, рідше застійна індурація призводять до того, що в печінкових часточках капіляри пережимаються сполучною тканиною. Портальна гіпертензія включає в себе ряд клінічних проявів:

  • асцит

  • варикозне розширення поза печінкових портокавальних анастомозів (вен шлунка і стравоходу, вен прямої кишки, вен передньої черевної стінки).

  • застійне збільшення селезінки - спленомегалія, з подальшою індурацією.


ТРОМБОЗ - це процес прижиттєвого згортання крові в просвіт судини або в порожнинах серця. Іншими словами це необоротна денатурація білків і формених елементів крові.

Причини:

  • зміни судинної стінки при запаленні, атеросклерозі, ангіоневротичних спазмах, при гіпертонічній хворобі (замість правильно констрикції-дилатації венозний судини звужуються і довгий час зберігає свою форму спастично).

  • зміни швидкості і напряму кровотоку. Ці зміни часто бувають місцевими і загальними і пов'язані з серцевою недостатністю. Тромби з'являються при різкій скорочувальної слабкості, при зростаючій серцевої недостатності прийнято називати марантіческімі (застійними). Вони можуть виникати у периферичних венах.

  • ряд причин пов'язаних зі зміною хімічного складу крові: при зростанні грубодисперсних білків, фібриногену, ліпідів. Такі стани зустрічаються при злоякісних пухлинах, атеросклерозі.

Механізм тромбоутворення складається з 4-х стадій:

  1. фаза аглютинації тромбоцитів

  2. коагуляція фібриногену, утворення фібрину

  3. аглютинація еритроцитів

  4. преципитация - осадження на згусток всіх основних білків плазми.

Макроскопічно: перш за все необхідно відрізнити тромб від посмертного згустку: тромб пов'язаний тісно зі стінкою кровоносної судини, а згусток лежить вільно. Тромб має притлумлену, іноді навіть шорстку поверхню, а в згустку поверхня гладка, блискуча, "дзеркальна". Тромб має тендітну консистенцію, в той час як консистенція згустку желеподібна.

У залежності від місця та умов освіти тромби бувають:

  1. Білі (тромбоцити, фібрин, лейкоцити). Ці тромби утворюються при швидкому кровотоці в артеріях.

  2. Червоні (тромбоцити, фібрин, еритроцити) утворюються в умовах повільного кровотоку, частіше у венах.

  3. Змішані: місце прикріплення називається голівкою, тіло вільно розташовується в просвіті судини. Голівка в основному побудована за принципом білого тромбу, в тілі чергуються білі і червоні ділянки, а хвіст зазвичай червоний.

  4. Гіалінові тромби - найрідкісніший варіант (складаються із зруйнованих еритроцитів, тромбоцитів, білкового преципітату). Саме білковий преципітат і створює подібність з хрящем. Ці тромби зустрічаються в артеріолах і венулах.

По відношенню до просвіту судини розрізняють тромби:

  1. закупоривающие (обтуруючих), що означає, що просвіт судини закритий масою тромбу

  2. пристінкові

  3. в камерах серця і в аневризмах бувають кулясті тромби

Мікроскопічно: червоні тромби представляють собою некроз багатий білком, офарблює еозином в червоний колір. У некротичних масах можуть зустрічатися формені елементи і детрит - уламки клітин.

Виходячи:

  • найчастіший - організація, тобто проростання сполучною тканиною

  • петрифікація - відкладення вапна

  • вторинне розм'якшення (коліквація) тромбу, відбувається внаслідок двох причин: при попаданні мікробом в тромб (мікробний ферментолізу), і місцевий ферментолізу за рахунок власних ферментів звільнених при пошкодженні.


ЕМБОЛІЯ - це перенесення кровотоком частинок, які в нормі в ньому не зустрічаються. Існую три головні напрями руху емболів по колах кровообігу:

  • з лівого серця в артеріальну систему

  • з вен великого кола через праве серце в легеневий стовбур

  • по ворітній вені

Розрізняють 7 видів емболій:

  1. тромбоемболія: однією з причин відриву тромб є його розм'якшення, але він може відірватися і сам від місця прикріплення. Клінічний приклад: 14 льотний хлопчик з ревматизмом після гри у футбол помер від раптової смерті. З'ясувалося що у нього був тромб на склерозованих стулці мітрального клапана. У момент фізичного навантаження створилися умови для відриву тромбу, він закупорив одну з мозкових артерій, внаслідок чого наступила смерть.

  2. тканинна або клітинна емболія. Зустрічається при злоякісних пухлинах, коли ракові або саркомние клітини проростають у кров'яне русло, відриваються від пухлини і циркулюють з потоком крові і застрягають в дистантних гілках внутрішніх органів, викликаючи пухлинну емболію. Ці дистантних пухлинні вузлики по відношенню до материнської пухлини називаються метастазами, а сам процес називається метастазуванням. При раку шлунка метастазування йде через ворітну вену в печінку.

  3. мікробна емболія - ​​виникає при гнійному запаленні. Гній розплавляє своїми ферментами навколишні тканини, в тому числі і судини і мікроби мають можливість впроваджуватися в кров через розплавлений посудину і циркулювати далі по організму. Чим більше гнійник тим більше вірогідності для проникнення мікробів у кров. Стан яке при цьому виникає називається сепсисом.

  4. Жирова емболія виникає при масштабних переломах трубчастих кісток з разможженіе. Потрапляють у вени жирові краплі (з кісткового мозку) облітеруючий капіляри легень.

  5. Повітряна емболія. Буває при пораненні великих вен. Для лабораторної тварини, зокрема для піддослідного кролика достатньо 5 кубиків введених через шприц повітря, щоб виникла повітряна емболія.

  6. Газова емболія. Зустрічається при кессоновой хвороби: при різкому підйомі водолазів змінюється газовий склад крові, в ній спонтанно з'являються бульбашки азоту (при високому тиску - під час занурення - азот розчиняється в крові в більшій мірі, а при підйомі не встигає вийти з крові).

  7. Емболія чужорідними тілами: рух куль і осколків проти кровотоку під впливом сили тяжіння (ретроградно) або по кровотоку.


ІНФАРКТ - це некроз виникає через припинення кровопостачання тканини. Розрізняють за кольором - білий, червоний і білий з червоним обідком.

За формою, що пов'язано з типом кровообігу: неправильний і конічний (в нирках, легенях). За консистенцією: сухий і вологий.

СТАДІЇ РОЗВИТКУ ІНФАРКТУ МІОКАРДА:

  1. Ішемічна стадія не має макроскопічного вираження і триває всього кілька годин (до 8-10 годин). Мікроскопічно: зникнення глікогену і найважливіших ферментів в клітинах.

  2. Стадія некрозу - макро і мікроскопічно інфаркт має відповідний вираз. Тривалість стадії до доби.

  3. Стадія результату, частіше за все організація. У головній мозку формується порожнина - кіста, у серці та інших органах йде організація і поява рубця. На це іде тиждень або більше.

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
31.6кб. | скачати


Схожі роботи:
Місцеві розлади кровообігу
Місцеві розлади кровообігу
Клініко психопатологічні особливості хворих на посттравматичні стресові розлади і розлади адаптації
Фізіологія кровообігу
Система кровообігу
Недостатність кровообігу
Фізіологія кровообігу
Моніторинг кровообігу і дихання
Процес кровообігу та лімфообігу
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru