Регуляція дихання і дихальна недостатність

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.


Нажми чтобы узнать.
скачати

Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Реферат
на тему:
"Регуляція дихання і дихальна недостатність"
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к. м. н., Доцент
Пенза
2008

План
1. Регуляція дихання
2. Дихальна недостатність
Література

1. Регуляція дихання

Регуляція дихання здійснюється центральними регуляторами (стовбур, кора і інші відділи головного мозку), що сприймають і передають інформацію рецепторами (центральними і периферичними хеморецепторами, рецепторами легенів і іншими), і ефекторами (дихальними м'язами).
Автоматизм дихання обумовлений зародженням імпульсів у стовбурі головного мозку. Коли дихання регулюється свідомо, кора головного мозку підпорядковує собі ці центри автоматизму. Крім того, за деяких умов в них можуть надходити імпульси і від інших відділів мозку.
Основний дихальний ритм виходить із довгастого мозку. Виділяють дві групи мозкових нейронів: дорсальную дихальну групу, яка активізується в основному при вдиху, і вентральну дихальну групу, яка активізується при видиху. Дві зони варолієва моста впливають на дорсальний медулярний центр (центр вдиху). Нижній центр мосту (апнейстіческій) - збудливий, верхній центр мосту (пневмотаксіческій) - гнітючий. Дихальні центри варолієва мосту здійснюють тонку регуляцію частоти і ритму дихання.
Подібно до багатьох фізіологічних систем контролю, система управління диханням організована як контур негативного зворотного зв'язку і включає три основних елементи. Спочатку це рецептори, що сприймають і передають інформацію, потім у центральному регуляторі (розташованому в головному мозку) ця інформація обробляється. Звідси ж надсилаються команди на ефектори (дихальні м'язи), які безпосередньо здійснюють вентиляцію легенів.
У процесі дихання рецептори відгукуються на інформацію про механічні явища (наприклад, про наповнення легенів) і гуморальних параметрах (напруга газів). Ця інформація інтегрується в дихальному центрі довгастого мозку, який модулює нервовий імпульс до мотонейронам, иннервирующим дихальні м'язи. Координоване збудження респіраторних мотонейронів призводить до синхронного скорочення дихальних м'язів, що створює повітряний потік.
Гуморальна регуляція здійснюється за допомогою центральних і периферичних хеморецепторів. Ними називаються рецептори, що реагують на зміну хімічного складу омиває їх або іншої рідини. З кількох типів хемосенсоров, контролюючих обмін газів, відповідальність за виявлення відхилень у гомеостазису СО 2 лежить в основному на центральних хеморецепторів. Ці рецептори розташовуються поблизу вентральній поверхні довгастого мозку, де корінці під'язикового нерва виходять з мозкового стовбура. Хемочувствітельності клітини реагують на відхилення в концентрації [H +] і PCO 2 у позаклітинної рідини внутрімозкового інтерстиціального простору. Однією з причин високої швидкості вентиляторного відповіді на гіперкапнію є легкість дифузії СО 2 через бар'єрну систему кров-головний мозок. Однак цей бар'єр щодо непроникний для іонів Н + і НСО 3 - При підвищенні РСО 2 в крові СО 2 дифундує в спинномозкову рідину (СМР) з кровоносних судин головного мозку, в результаті чого в ній накопичуються іони Н +, стимулюючі хеморецептори. Таким чином, рівень CO 2 в крові впливає на вентиляцію головним чином шляхом зміни концентрації H + в спинномозковій рідині. Хоча, мабуть, існують і рецептори реагують на підвищення концентрації СО 2. Роздратування хеморецепторів призводить до гіпервентиляції, що знижує РСО 2 в крові і, отже, у спинномозкову рідину.
При підвищенні РСО 2 в артеріальній крові розширюються судини головного мозку, що сприяє дифузії СО 2 у спинномозкову рідину і позаклітинне рідина мозку. У нормі рН СМЖ = 7,32. Оскільки вміст білків в цій рідині набагато менше, ніж у крові, її буферна ємність також істотно нижче і зрушення рН у внутрішньомозкової рідини відбувається швидше, ніж у крові. Більш того, підвищений PСО 2 викликає розширення судин, особливо церебральних, сприяючи тим самим посиленню дифузії СО 2 через гематоенцефалічний бар'єр.
Якщо зсув рН спинномозкової рідини зберігається тривалий час, то бікарбонати переходять через гематоенцефалічний бар'єр, У результаті відбувається компенсаторне зміна концентрації НСО 2 в спинномозковій рідині. Переміщення [HCO3] з крові через гематоенцефалічний бар'єр в мозкову інтерстиціальну рідину відбувається протягом 24-48 ч. Затримка HCO 3 - у нирках у відповідь на закислення плазми займає від 48 до 72 ч. Як приклад можна привести хворих з хронічними ураженнями легенів і з постійними високими показниками РСО 2 в крові. У таких людей рН СМЖ може бути нормальним, тому рівень вентиляції у них набагато нижче, ніж слід було б очікувати, виходячи з РСО 2 в артеріальній крові.
У той час як моніторинг РСО 2 відбувається в стовбурі головного мозку, відстеження РВ 2 є функцією виключно каротидних тілець (периферичні хеморецептори). Вони розташовані у біфуркації сонних артерій на внутрішню і зовнішню гілки. Незважаючи на мініатюрний розмір, каротидного тільця отримують величезний кровотік - від 1,4 до 2,2 л / хв на 100 г тканини, що відповідає особливої ​​ролі цього органу, як головного датчика, чутливого до коливань кисню в артеріальній крові.
Каротидного тільця складаються з гломусних (I тип) і підтримуючих клітин (II тип). Гломусні клітини утворюють синапси з аферентними волокнами нерва каротидного синуса. Чутлива гілка язикоглоткового нерва і нерв каротидного синуса іннервують каротидної тільце і барорецептори каротидного синуса. Каротидного тільця - це головні периферичні хеморецептори в організмі людини, вони реагують на зміни РАВ 2, Расо 2, рН і артеріального перфузійного тиску.
Каротидного тільця найбільш чутливі до РАВ 2. У відповідь на артеріальну гипоксемию гломусні клітини вивільняють допамін пропорційно ступеню зниження РАВ 2. Коли РАВ 2 падає нижче 60 мм рт. ст., активність аферентних нервів каротидного тільця зростає експоненціально. Саме активністю периферичних хеморецепторів пояснюється збільшення вентиляції, що наступає у людини при артеріальної гіпоксемії. У хворих з двостороннім видаленням каротидних тілець гіпоксія абсолютно не впливає на дихання.
Дихальний центр отримує також проприоцептивні і больові імпульси від легких. Імпульси від цих рецепторів надходять у центральну нервову систему по блукаючому нерву. Основні типи легеневих рецепторів: (1) повільно адаптують рецептори розтягування, (2) швидко адаптують рецептори розтягування і (3) J-рецептори.
1. Повільно адаптують рецептори розтягування є важливою групою механорецепторів. Вони розташовуються в гладких м'язах дихальних шляхів. Частота імпульсів повільно адаптують рецепторів розтягування збільшується з наповненням легенів. Повільно адаптують рецептори розтягування грають важливу фізіологічну роль у рефлексі Герінга-Бройер, який регулює закінчення вдиху і продовження видиху.
2. Іррітантние рецептори реагують на дію їдких газів, тютюнового диму, пилу і холодного повітря. Вони розташовуються у слизовій оболонці трахеї та бронхів, мабуть, між епітеліальними клітинами дихальних шляхів. Імпульси від цих рецепторів йдуть по мієлінових волокнах блукаючих нервів, а рефлекторний відповідь полягає у звуженні бронхів і гіперпное.
3. J-рецептори (юкстакапіллярние), розташовані в інтерстиціальному просторі всередині альвеолярної стінки. Ці рецептори відіграють роль у виникненні задишки у відповідь на збільшення обсягу інтерстиціального простору і на дію різних хімічних медіаторів, що виділяються при пошкодженні легеневої тканини. J-рецептори можуть мати важливе значення у передачі відчуття диспное не тільки при набряку легенів, але і при пневмонії та легеневої емболії.
Крім перерахованих вище, з диханням пов'язано ще кілька типів рецепторів. Так, наприклад, рецептори носової порожнини та верхніх дихальних шляхів реагують на механічні та хімічні подразники і рефлекторно обумовлюють чхання, кашель і звуження бронхів. Механічне подразнення гортані (наприклад, при введенні інтубаційної трубки при погано проведену місцевої анестезії) може призвести до ларингоспазму.
Вважають, що імпульси від рецепторів суглобів та м'язів рухомих кінцівок, особливо на ранніх стадіях фізичного навантаження, можуть брати участь в стимуляції дихання. Можливо, збудження специфічних рецепторів, розташованих в міжреберних м'язах і діафрагмі, в якійсь мірі обумовлює відчуття задишки, що виникає в тому випадку, коли дихання вимагає зусиль (наприклад, при обструкції дихальних шляхів).
Збільшення тиску крові в артеріях може призводити до рефлекторної гіповентиляції або навіть зупинки дихання, зумовленої роздратуванням барорецепторів дуги аорти і каротидного синуса. І навпаки, зниження артеріального тиску може викликати гіпервентиляцію. Дуги цих рефлексів вивчені погано.
Зміна вентиляції можуть виникати у відповідь на роздратування самих різних аферентних нервів (больові та температурні рецептори). Так, у відповідь біль часто спостерігається затримка дихання, за якою слідує гіпервентиляція. Посилення вентиляції може виникати при нагріванні шкіри.

2. Дихальна недостатність

Незважаючи на те, що порушення дихання можуть наступати на будь-якому етапі газообміну, розвиток дихальної недостатності як клінічного синдрому пов'язують виключно з патологією зовнішнього дихання. Найбільш просте визначення їй дав А.П. Зільбер (1996): "Дихальна недостатність (ДН) - це стан організму, при якому можливості легень та апарату вентиляції забезпечити нормальний газовий склад артеріальної крові обмежені". Слід, однак, відзначити, що як і стосовно термінологічного визначення дихальної недостатності, так і її класифікації загальноприйнятої точки зору не вироблено.
По патогенезу дихальну недостатність прийнято розділяти на дві основні групи:
1) з переважним ураженням позалегеневих механізмів,
2) з переважним ураженням легеневих механізмів.
До розвитку дихальної недостатності позалегеневий природи наводять:
порушення центральної регуляції дихання (ураження головного і спинного мозку травматичної, метаболічної, циркуляторної, токсичної, нейроінфекціонной етіології тощо, е.
порушення нервово-м'язової передачі (поліомієліт, полирадикулоневрит, міостенія, інтоксикація, застосування курареподібних препаратів тощо),
патологія м'язового апарату (міодистрофія, травма, колагенози та інші розлади),
поразка грудної клітини (пневмоторакс, реберний клапан, плевральний випіт, кіфосколіоз, ревматоїдний спондиліт тощо),
хвороби системи крові, що супроводжуються зменшенням кількості гемоглобіну,
патологія кровообігу, що призводить до порушення перфузії в легенях (крововтрата, серцева недостатність тощо).
Переважне ураження легеневих механізмів викликають:
обструкція центральних або периферичних дихальних шляхів (чужорідні тіла, запальні захворювання, постінтубаціонний набряк гортані, анафілаксія, порушення дренування мокротиння та ін),
рестрикція альвеолярної тканини (інтерстиціальний набряк, пневмофіброз і т.п.),
дифузні розлади при потовщенні альвеоло-капілярної мембрани (набряк, колагенози, фіброз та ін),
поразка легеневих капілярів (капіляротоксикоз, мікроемболіі і пр),
скорочення легеневої функціонуючої тканини (резекція легенів, ателектаз, пневмонія тощо).
У практичній роботі широко використовується розподіл бронхолегеневої ОДН на вентиляційну, коли порушена механіка дихання і паренхіматозну, яка обумовлена ​​патологічним процесом у газообміном зоні і интерстициальном просторі легенів.
За швидкістю розвитку клінічних симптомів розрізняють гостру і хронічну форми. Гостра дихальна недостатність (ГДН) виникає протягом декількох хвилин або доби. Вона може бути вилікувана або перейти у хронічну дихальну недостатність, а та, у свою чергу, за певних ситуаціях може раптово загостритися і придбати всі риси гострою. Швидкість розвитку недостатності не повинна прямо зв'язуватися з її вагою. ОДН не завжди переходить в неспроможність, а хронічна може бути не менш важкою, ніж гостра. Перетворення реаніматології в міждисциплінарну спеціальність призвело до того, що у відділення реанімації та інтенсивної терапії стали поступати пацієнти як з однієї, так і з іншою формою недостатності.
По тяжкості перебігу дихальну недостатність пропонується розділяти на три форми: а) декомпенсована, б) компенсовану, в) приховану.
Для практики інтенсивної терапії найбільше значення мають перші дві форми. При декомпенсованій дихальної недостатності нормальний газовий склад артеріальної крові не забезпечується навіть в умовах спокою, незважаючи на включення компенсаторних механізмів (гіпервентиляції і задишки, прискорення кровотоку з тахікардією та підвищення серцевого викиду, зниження тканинного метаболізму і пр). Компенсована дихальна недостатність характеризується тим, що механізми компенсації забезпечують нормальний газовий склад артеріальної крові в умовах спокою, але при провокуючому впливі (фізичне навантаження тощо) може виникнути декомпенсація. Для цієї форми навіть у спокої характерні зміни режиму вентиляції, тахікардія при нормальному газової складі крові. Прихована недостатність проявляється низькими функціональними резервами дихальної системи, які виявляються при проведенні спеціальних досліджень, у тому числі з фізичними навантажувальними пробами. Про наявність такої форми порушення газообміну у хворого, що піддається оперативному втручанню, анестезіологу важливо дізнатися до операції, так як це може кардинально змінити як тактику анестезії, так і ведення раннього післяопераційного періоду.
За характером розладів газообміну розрізняють гипоксемической і гіперкапніческой варіанти дихальної недостатності. Порушення виведення вуглекислого газу значно легше компенсується посиленням вентиляції, ніж порушенням поглинання кисню. При нормальній альвеолярної вентиляції порушення газообміну призводять до гипоксемической дихальної недостатності, тобто до зниження РaO 2 (із-за рефлекторного підвищення вентиляції це супроводжується зниженням РaCO 2). Навпаки, зниження альвеолярної вентиляції приводить до одночасного зниження РaO 2 і підвищенню РaCO 2, що носить назву гіперкапніческой дихальної недостатності. Важливе наслідок гіперкапнії - дихальний ацидоз.
Гипоксемической дихальна недостатність визначається, коли переважно порушується оксигенація (РaO 2 <60 мм рт. Ст. Або SaO 2 <90%), при цьому як правило, РСО 2 не перевищує 40 мм рт. ст. У діагностиці гипоксемической форми ОДН слід звертати увагу на характер дихання: інспіраторний стридор - при порушеннях прохідності верхніх дихальних шляхів, парадоксальне дихання - при травмі грудної клітини, прогресуюче тахіпное і т.д. Інші клінічні ознаки не виражені. На початку розвитку ОДН часто відзначається тахікардія з помірною артеріальною гіпертензією, неспецифічні неврологічні прояви: неадекватність мислення, сплутаність свідомості й мови, загальмованість і т.д. Ціаноз не виражений, лише при прогресуванні гіпоксії він стає інтенсивним, раптово порушується свідомість, потім настає кома (гіпоксична) з відсутністю рефлексів, різко знижується артеріальний тиск і може наступити зупинка кровообігу. Тривалість гипоксемической ОДН може коливатися від декількох хвилин (при аспірації, асфіксії) до декількох годин і днів (РДСД).
Виділяють кілька основних причин розвитку гипоксемической дихальної недостатності:
1) нерівномірність вентиляційно-перфузійного відносини;
2) скидання крові "справа наліво";
3) низька парціальний тиск кисню у вдихуваному повітрі;
4) порушення дифузії газів через альвеолярно-капілярну мембрану;
5) підвищена потреба в кисні.
Нерівномірність вентиляційно-перфузійного відносини виникає при безлічі захворювань, наприклад при пневмонії, бронхіальній астмі, саркоїдозі і т.д. Це найчастіша причина гипоксемической дихальної недостатності. Від ділянок, де кровотік переважає над вентиляцією, відтікає кров, недонасищенная киснем, що не компенсується нормальною або підвищеною оксигенацією крові в ділянках, де вентиляція переважає над кровотоком. Гипоксемия зазвичай усувається при диханні сумішшю з високою концентрацією кисню. Р (Aa) O 2 при цьому підвищена.
Скидання крові справа наліво (шунт) можна розглядати як крайню ступінь нерівномірності вентиляційно-перфузійного відносини, коли значна частина крові протікає через невентильовані ділянки легенів. Цей стан розвивається, наприклад, при ГРДС і кардіогенному набряку легенів. При скиданні більше 30% гіпоксемія не усувається при диханні чистим киснем, Р (Aa) O 2 також підвищена.
Низька парціальний тиск кисню у вдихуваному повітрі - рідкісна причина дихальної недостатності. Зустрічається на великих висотах (наприклад, в горах) і за наявності в повітрі великої кількості сторонніх газів (наприклад, в результаті аварії на виробництві); Р (Aa) O 2 в нормі.
Порушення дифузії газів через альвеолярно-капілярну мембрану зустрічається досить часто, наприклад, при інтерстиціальних захворюваннях легенів, однак до гіпоксемії призводить рідко і зазвичай виявляється тільки за допомогою навантажувальних проб. Виведення вуглекислого газу не порушується, тому що він дифундує значно швидше, ніж кисень; Р (Aa) O 2 може бути підвищена.
Низький вміст кисню у венозній крові буває при анемії, зниження серцевого викиду, підвищеному споживанні кисню тканинами. У нормі легкі повністю насичують киснем надходить в них кров. Однак при вираженому скиданні крові справа наліво низький вміст кисню у венозній крові може посилювати гипоксемию.
Гіперкапніческой дихальна недостатність (РaCO 2> 55 мм рт. Ст) - результат зниження альвеолярної вентиляції. Клінічними ознаками прогресуючої гіперкапнії є: порушення дихання (задишка, поступове зменшення дихального і хвилинного об'ємів дихання, бронхіальна гіперсекреція, мовчазний ціаноз або гіперемія обличчя), наростаюча неврологічна симптоматика (байдужість, агресивність, порушення, загальмованість, кома), серцево-судинні порушення (тахікардія , стійке підвищення артеріального тиску, потім декомпенсація серцевої діяльності аж до гіпоксичної зупинки серця на тлі гіперкапнії).
Гіперкапніческой дихальна недостатність виникає при зменшенні хвилинного обсягу дихання і збільшення мертвого простору. В обох випадках гіперкапнії може сприяти підвищене утворення CO 2.
Зменшення хвилинного обсягу дихання відбувається при ураженні центральної і периферичної нервової системи (травма спинного мозку, синдром Гієна-Барре, ботулізм, міастенія, бічний аміотрофічний склероз), м'язів (поліміозит, міопатії), грудної клітини (сколіоз), при передозуванні деяких лікарських засобів, гіпотиреозі, гіпокаліємії та обструкції верхніх дихальних шляхів. Р (Aa) O 2 при цьому в нормі, за винятком випадків, коли є супутні захворювання легенів.
Збільшення мертвого простору відбувається за рахунок ділянок, які нормально вентилюються, але погано кровоснабжаются. Цей механізм відповідальний за дихальну недостатність при таких хворобах легень як ХОЗЛ, бронхіальна астма, муковісцедоз, пневмосклероз (Р (Aa) O 2 зазвичай збільшена).
Підвищене утворення CO 2 відбувається, наприклад, при лихоманці, сепсисі, епілептичних припадках і надлишку вуглеводів при парентеральному харчуванні.
У клінічній практиці часто спостерігається змішана дихальна недостатність, причому деколи складно визначити провідний механізм порушення газообміну. Наприклад, в післяопераційний період оксигенація крові може зменшуватися внаслідок множинних ателектазів, що розвиваються перш за все в результаті анестезії (зниження дихального об'єму, порушення кашльового рефлексу). Грає також роль обмеження рухливості діафрагми через біль або пошкодження діафрагмального нерва і обструкція дрібних бронхів через інтерстиціального набряку. Гиповентиляция - інше наслідок зниження рухливості діафрагми. До змішаної післяопераційної дихальної недостатності особливо схильні люди з вже наявними захворюваннями легенів.
Терапія дихальної недостатності багато в чому визначається причинами, що призвели до її розвитку, а також вагою. Вона складається з безлічі напрямків, орієнтованих на поліпшення вентиляції легень, газообміну на рівні альвеоло-капілярної мембрани, легеневого кровообігу, мікроциркуляції, плинності крові, придушенні інфекції і т.д. Спільним елементом у тактиці лікування таких хворих є швидке встановлення діагнозу, причинно-наслідкових відносин і прийняття невідкладних екстрених заходів щодо усунення гіпоксемії або гіперкапнії. Основні лікувальні заходи в цьому напрямку передбачають забезпечення вільної прохідності дихальних шляхів, кисневу і лікарську терапію, інгаляції, застосування респіраторної підтримки при неспроможнім спонтанному диханні хворого. Найважливішим аспектом інтенсивної терапії є також забезпечення адекватного моніторингу газообміну та інших вітальних функцій.
Дихання під постійним позитивним тиском починають, якщо при диханні через маску без поворотного дихання РaO 2 залишається нижче 60 мм рт. ст. Метод можна застосовувати, якщо хворий у свідомості, кашльовий рефлекс збережений, гемодинаміка стабільна. Використовують щільно прилеглу маску із запобіжним клапаном. Спочатку постійне позитивний тиск становить 3-5 см вод. ст. Потім його ступінчасто (на 3-5 см вод. Ст. За один раз) збільшують, поки РaO 2 не досягне 60 мм рт. ст. (Або S a O 2 - 90%), але не більше ніж до 10-15 см вод. ст. Відмовитися від дихання під постійним позитивним тиском змушує неможливість усунути гипоксемию, нестабільність гемодинаміки, страх замкнутого простору, який нерідко відчуває хворий у закритій масці, і аерофагія.
Рішення про початок ШВЛ приймають з урахуванням оборотності процесу, що викликав дихальну недостатність, і загального стану. ШВЛ починають при вираженому порушенні газообміну, швидкому наростанні дихальної недостатності, неефективності допоміжної вентиляції і втоми дихальних м'язів через надмірну роботи дихання. Показання для переведення хворого на ШВЛ можуть бути сформульовані наступним чином:
частота дихання>; 35 хв -1;
максимальне розрідження на вдиху 25 см вод. ст.;
ЖЄЛ <10-15 мл / кг;
РaO 2 <60 мм рт. ст. при F i O 2> 60%;
РaCO 2> 50 мм рт. ст. при pH <7,35;.
Представлені критерії частіше використовуються при паренхиматозном ушкодженні легенів. При гіперкапніческой ОДН рішення про інтубації та проведення ШВЛ можуть прийматися з урахуванням рівня свідомості, збереження дихального патерну, тривалості основного захворювання та ін

Література

1. "Невідкладна медична допомога", під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к.м.н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва "Медицина" 2001.
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина. - 2000. - 464 с.: Іл. - Учеб. літ. для слухачів системи післядипломної освіти. - ISBN 5-225-04560-Х.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
47.7кб. | скачати


Схожі роботи:
Дихальна недостатність
Гостра дихальна недостатність
Фармакологія ХОЗЛ бронхіальна астма дихальна недостатність 1 ступеня
Бронхіальна астма приступний період Ускладнення захворювання дихальна недостатність 1 ст
ГРЗ гострий двосторонній бронхіоліт неуточненої етіології дихальна недостатність 1 ступеня 2
ГРЗ гострий двосторонній бронхіоліт неуточненої етіології дихальна недостатність 1 ступеня
Рефлекторна регуляція дихання
Дихальна система
Дихальна системи
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru