Ревматизм

Реферат виконав інтерн Ковальов С.А.

м. Ростов - на - Дону

2003

Ревматизм (хвороба Сокольського - Буйо) - системне запальне захворювання сполучної тканини з переважною локалізацією процесу в серцево-судинній системі, що розвивається у зв'язку з гострою інфекцією (b-гемолітичним стрептококом групи А) у схильних осіб, головним чином, дітей і підлітків (7-15 ).

Патоморфологія. Одним з основних проявів хвороби є ревмокардит, специфічний діагностичний ознака якого ашофф - Талалаївська гранульома.

Ревматична гранульома складається з великих неправильної форми базофільних клітин гістіоцитарно походження іноді багатоядерних, гігантських багатоядерних клітин міогенного походження з еозинофільної цитоплазмою, кардіогістоцітов (міоцити Анічкова) з характерним розташуванням хроматину у вигляді гусениці, лімфоїдних і плазматичних клітин, лаброцитів (тучні клітини), поодиноких лейкоцитів.

Ашофф-Талалаївський гранули найчастіше розташовуються в периваскулярній сполучної тканини або в інтерстиції міокарда (переважно лівого шлуночка), сосочкової м'язи, перегородки, а також у ендокарді, адвентиції судин, іноді в їх стінці при ревматичних васкулітах.

Іншим морфологічним субстратом ураження серця при ревмокардиті є неспецифічна запальна реакція, по суті своїй аналогічна такій в серозних оболонках, суглобах.

При ревматизмі спостерігається також ураження м'язових волокон у вигляді гіпертрофії, атрофії, різних видів дистрофії і некробіотичні і некробіотичні процесів аж до повного лізису з наступною регенерацією функціональних структур міоцитів при стиханні ревматичного процесу.

Етіологія і патогенез.

b-Гемолітичні стрептококи групи А - найбільш часта причина ураження верхніх дихальних шляхів і подальшого розвитку ревматизму. Однією з умов розвитку ревматизму є гострота носоглоткової стрептококової інфекції і недостатньо ефективне її лікування.

Про значення стрептококової інфекції при ревматизмі непрямо свідчить виявлення у переважної більшості хворих різних протівострептококкових антитіл - АСЛ-О, АСГ, АСК, антідезоксірібонуклеази В (анти-ДНКази В) у високих титрах.

Яким чином гостра носоглоткову А-стрептококова інфекція призводить до розвитку гострого ревматизму, поки ще недостатньо відомо. Можна думати, що стрептококова інфекція, особливо масивна, надає пряму або опосередковану пошкоджуючу дію на тканини величезною кількістю різних клітинних і позаклітинних антигенів і токсинів.

Серед них велику роль відіграють М-протеїн клітинної стінки, є чинником вірулентності, Т-протеїн (фактор тіпоспеціфічності стрептокока), гіалуронова кислота капсули, здатна пригнічувати фагоцитарну активність нейтрофілів, мукопептидів, що володіє «ендотоксичного» дією, цитоплазматична мембрана, у складі якої є перехресно реагують антигени з міокардом, наприклад, тіпонеспеціфіческій М-протеїн. Крім того, є велика група екзоферментів - продуктів метаболізму стрептокока, що володіють токсичними і антигенними властивостями. До них відносяться стрептолізни О і S, стрептокіназа і гіалуронідаза, протеїни і дезоксирибонуклеаза В та інші, у відповідь на вплив яких утворюються противострептококковой антитіла, що володіють патогенетичним дією. Екзоферментів стрептокока можуть безпосередньо викликати тканинні ушкодження, наприклад, гіалуродіназа - деполімерізацию гіалуронової кислоти, стрептокіназа - активацію кінінової системи, що приймає участь у розвитку запалення.

Своєрідною є роль стрептококової інфекції (у тому числі L-форм) у розвитку поворотного ревмокардиту, при якому може бути відсутнім вираженої антистрептококових імунну відповідь, що послужило підставою для пошуків інших етіологічних факторів, вірусів або вірусно-стрептококових асоціацій.

В основі вивчення етіології та патогенезу ревматизму лежать два аспекти проблеми - А-стрептококова інфекція та схильність до ревматизму. Дійсно, весь попередній досвід переконливо свідчить про нерозривний зв'язок цих фактів.

Так, на ревматизм хворіють тільки 0,3-3% перенесли гостру стрептококову інфекцію.

Для виникнення ревматизму важлива індивідуальна гіперімунна реакція організму на стрептококові антигени і тривалість цієї відповіді, про що свідчить динамічне дослідження антистрептококових антитіл. Причини тривалої персистенції антистрептококових імунних реакцій у хворих на гострий ревматизм вимагають уточнення. Обговорюється роль генетично обумовленого дефекту елімінації стрептококу з організму. Мабуть, має значення і переживання стрептокока в організмі у вигляді L-форм гемолітичного стрептокока.

Схильність до ревматизму не обмежується лише особливою реактивністю противострептококковой імунітету. За даними Л.І. Беневоленського і В.А. Мякотина (1980), в сім'ях хворих на ревматизм повторні випадки захворювання зустрічаються в 3 рази частіше, ніж у популяції, а ревматичні вади серця - навіть в 4 рази. Конкордантность по ревматизму серед монозиготних близнюків також найвища (37%). Підтверджують значення сімейно-генетичної схильності дані популяційно-генетичних досліджень.

Дослідження генетичних маркерів показали, що серед хворих на ревматизм частіше зустрічаються особи з групами крові А (II), B (III) і несекретори АВН. В останні роки ведеться інтенсивне вивчення зв'язку окремих ревматичних захворювань з фенотипом HLA.

Незважаючи на те що конкретні механізми схильності до ревматизму ще не повною мірою розкрито, захворюваність тільки окремих індивідуумів, повторні випадки хвороби в «ревматичних» сім'ях, відповідність генетичної моделі ревматизму моделям полігеного типу успадкування дозволяють розглядати нахил до ревматизму поряд з стрептококової інфекцією як етіологічні чинники цієї хвороби.

У складному патогенезі розвитку таких класичних проявів ревматизму, як ревмокардит, артрит, хорея, анулярная еритема, найбільше значення надається імунної запалення, імунопатологічним процесам, при яких стрептококові антигени і противострептококковой антитіла беруть найактивнішу участь, однак і токсична концепція вносить певну лепту, по крайней мірою, в розуміння початкових проявів патології.

Найбільше підтвердження отримала концепція про роль перехресно реагуючих антигенів - антигенних компонентів стрептокока і тканин організму.

Той факт, що гострота перебігу ревматизму корелює з рівнем антікардіальних антитіл (Мотовилов А.А., 1980) і при ревмокардиті виявляються депозити імуноглобулінів і комплементу, свідчить про роль імунопатологічних механізмів у розвитку одного з найважливіших проявів ревматизму-ревмокардиту. Іммунопатогенетіческіе механізми ревмокардиту в останні роки підтверджені виявленням у хворих циркулюючих імунних комплексів.

При ревматизмі виявлені різноманітна аутоімунні реакції до таких компонентів сполучної тканини, клапанів серця, як структурні глікопротеїни, протеоглікани, мукопротеіни.

Патогенез інших клінічних проявів ревматизму (мігруючий артрит, шкірний синдром) вивчений недостатньо. Тим не менш передбачається імунокомплексний механізм розвитку синовіїту і хореї.

Поряд з імунопатологічними механізмами у розвитку основних клінічних проявів ревматизму велику роль грає запалення. Безперечно, що ревматизм відноситься до групи тих системних захворювань, при яких запалення опосередковано хімічними медіаторами, такими як лімфомонокіни, кініни і біогенні аміни, фактори хемотаксису, та іншими, що приводять до розвитку судинно - ексудативної фази гострого запалення. На початкових стадіях розвитку запальної реакції при ревматизмі велика роль належить токсичного впливу позаклітинних продуктів стрептокока групи А на клітинні мембрани, судинну проникність і ін

Таким чином, патогенез ревматизму як системного судинно - сполучнотканинного захворювання складний. Очевидно, що в його розвитку велику роль належить стрептокока, який надає на організм токсичну та імунопатологічні вплив і, можливо, викликає аутоімунний процес. Однак ці фактори можуть реалізуватися лише в схильності організму, в якому визначається комплекс порушень в системі неспецифічної і специфічної захисту. При цьому противострептококковой імунітет характеризується стійкістю відповідної реакції на стрептококові антигени.

Класифікація ревматизму.

Робоча класифікація і номенклатура ревматизму

Клініко-лабораторна характеристика активності ревматичного процесу

Клінічна картина.

Незважаючи на характерний для ревматизму поліморфізм клінічних проявів, широкий діапазон варіантів перебігу, цій хворобі притаманний ряд особливостей, а саме: 1) зв'язок з гострою стрептококової інфекцією; 2) наявність «абсолютних ознак ревматизму», за А.А. Киселю - критеріїв Киселя - Джонса; 3) схильність до формування вад серця. У розвитку ревматизму можуть бути виділені три періоди. Перший період триває 2-4 тижні після стрептококової інфекції, протікає безсимптомно або з явищами, властивими тривалої реконвалесценції. Другий період - клінічно очевидною хвороби з розвитком поліартриту, кардиту й ін клінічними, морфологічними і імунобіохімічних змінами, характерними для первинного ревматизму. Третій період - різноманітних проявів поворотного ревматизму з прогресуванням важкості вад серця і розвитком гемодинамічних порушень. Така характеристика ревматизму відображає всі етапи його розвитку - від початкового до завершального, що супроводжується функціональною недостатністю найбільш поражаемого органу - серця.

Ревматичний поліартрит характеризується ураженням переважно колінних, гомілковостопних, ліктьових, плечових і рідше променезап'ясткових суглобів, мігруючим характером ураження суглобів. Відзначається швидкий ефект після призначення ацетилсаліцилової кислоти та інших нестероїдних протизапальних препаратів з зникненням протягом декількох днів, а нерідко і годин всіх суглобових проявів.

Виразність ревматичного поліартриту різна - від нестерпних болів, припухлості та почервоніння шкірних покривів до ледь помітної дефигурация, на яку може бути звернено увагу тільки через виражених болів. При сучасному перебігу ревматизму, особливо поворотному, різкі летючі поліартралгіі по суті можуть розглядатися як еквівалент ревматичного мігруючого поліартриту.

Зазвичай ревматичний поліартрит піддається повному зворотному розвитку, однак при приватному рецидивуванні казуїстично рідко розвивається у хворих пороком серця хронічний постревматіческій артрит Жаку, що характеризується ураженням дрібних суглобів кистей і стоп, ульнарной девіацією кистей в поєднанні зі згинанням п'ястно-фалангових суглобів і крайнім перерозгинання дистальних межфлангових. В останні роки встановлено, що хронічний серонегативний артрит Жаку спостерігається і при інших хронічних захворюваннях з переважно сухожильно-м'язової та періартикулярно патологією, наприклад, хронічної системний червоний вовчак.

Ревматичний кардит визначає нозологічну специфічність ревматизму і результат хвороби в цілому, будучи самим частим ознакою хвороби, одним з основних її критеріїв.

Для ревматичного кардиту характерно втягнення в патологічний процес усіх оболонок серця, при цьому ураження міокарда - ранній і майже обов'язковий ознака, на тлі якого розвиваються ендокардит і перикардит

А.І. Нестеров (1973) запропонував виділяти три форми ревмокардиту - виражену, помірну і слабку, відповідні відомим у минулому таким морфологічним визначенням, як дифузний і вогнищевий ревмокардит.

Виражений ревмокардит виявляється звичайно при гострому та підгострому перебігу первинного ревматизму. Його клініку визначає поширене запалення однієї, двох, рідко трьох оболонок серця (панкардит). При вираженому ревмокардиті хворих турбують задишка і серцебиття при русі, а при залученні в процесі перикарда - болю.

При об'єктивному обстеженні відзначається тахікардія, яка не відповідає температурі тіла, але нерідко може бути брадикардія. Як правило, у хворих спостерігається помірна гіпотонія, виразне збільшення при перкусії меж серця вліво чи на всі боки. За даними аускультації і фонокардіографічного дослідження тони серця приглушені, ослаблений і (або) деформований I тон, систолічний (високочастотний) шум, рідше мезодіастоліческій шум біля верхівки серця, патологічні II і IV тони з виникненням протодіастоліческого і пресистолическим ритмів галопу. Діагностичне значення має поява протодіастоліческого аортального шуму, шуму тертя перикарда, а також рентгологіческіх і луна кардіографічних симптомів перикардіального випоту.

Виражений кардит також характеризується за даними ЕКГ порушенням функції збудливості і процесів реполяризації, уповільненням атріовентрикулярної провідності, подовженням електричної систоли і зміною передсердного комплексу.

Помірно виражений ревмокардит розвивається при первинному і поворотному ревматизмі, гострому та підгострому його течії.

Практичне значення має розпізнавання помірно вираженого ревмокардиту при первинному затяжному перебігу ревматизму, для якого характерна висока частота формування вад серця через часте поєднання у таких хворих міокардиту та вальвулита. Хворі при цьому часто скаржаться на стійкі кардіалгії і серцебиття. Перкуторно розширена ліва межа серця, що підтверджується рентгенологічно збільшенням лівого шлуночка при первинному ревматизмі, а у разі поворотного - зменшенням розмірів серця в процесі протизапальної терапії.

При аскультации і на ФКГ I тон ослаблений, виразний III тон систолічний і минущий діастолічний шуми. На ЕКГ - порушення процесів реполяризації, внутрішньошлуночкової провідності, синусова аритмія. Відзначаються порушення скорочувальної функції міокарда. Звертає на себе увагу мала динамічність всіх клініко-інструментальних показників під впливом протизапальної терапії.

Слабо виражений ревмокардит може спостерігатися при будь-якому варіанті перебігу первинного і поворотного ревматизму. При гострому та підгострому перебігу первинного ревматизму клініко-лабораторні ознаки високої активності процесу характеризуються внесердечние синдромами, а у разі поворотного ревмокардиті слабо виражений процес (кардит) на тлі пороку серця може бути завуальований гемодинамічними порушеннями.

Хворі зі слабко вираженим первинним ревмокардитом скарг не пред'являють, а об'єктивно тільки ретроспективний аналіз після проведеного лікування дозволяє вловити динаміку розмірів лівої межі серця. При відомої настороженості лікаря у хворих можна виявити схильність до тахікардії, а вірніше лабільність пульсу, невелике приглушення тонів (на ФКГ - нерізке зниження амплітуди I тону), слабкий систолічний шум, який реєструють у вигляді среднечастотного шуму. На ЕКГ виявляють невелике подовження інтервалу PQ, зміна зубця Т і ін

При зворотному ревмокардиті незалежно від ступеня його виразності спостерігається астенізація хворих, які частіше скаржаться на задишку, серцебиття, перебої, кардіалгії. На ЕКГ відзначаються ознаки глибоких і стійких порушень атріовентрикулярної провідності, блокади ніжок передсердно-шлуночкового пучка, розладів ритму за типом миготливої ​​аритмії, екстрасистолії, пароксизмальної тахікардії, дифузних змін міокарда.

Поворотний ревмокардит зберігає риси первинного, але процес важче і в міру виникнення нових загострень все частіше протікає з поєднаними і комбінованими вадами серця, набуваючи хронічне затяжне або латентний перебіг з нестійким ефектом противоревматической терапії. Певною мірою постає не так рідко в цих випадках прогресуюча недостатність кровообігу вимагає виключення поворотного ревматизму, хоча може бути пов'язана з гострими метаболічними некрозами в міокарді.

Ревматичне ураження легень розвивається головним чином у дітей при гострому або безперервно-рецидивуючому перебігу ревматизму у вигляді ревматичної пневмонії або легеневого васкуліту, як правило, на тлі вираженого кардиту (панкардіта).

Ревматична пневмонія проявляється посиленням задишки, підвищенням температури тіла, великою кількістю різнокаліберних дзвінких вологих хрипів з однієї або з обох сторін легень при відсутності притуплення легеневого звуку. Рентгенологічно визначається локальне посилення, згущення і деформація легеневого малюнка з множинними дрібними вогнищами ущільнення. При двосторонньому прикореневому процесі формується типова картина «крил метеликів». Характерна динамічність клінічних і рентгенологічних змін під впливом противоревматической терапії.

Ревматичний легеневий васкуліт характеризується кашлем, нерідко кровохарканням, задишкою. Зазвичай у хворих при відсутності будь-яких перкуіорних змін в легенях вислуховується велика кількість дзвінких вологих хрипів, а рентгенологічно визначається дифузне посилення легеневого малюнка. При появі васкуліту спостерігається ефективність протизапальної терапії. Однак не завжди легко провести диференційну діагностику з застійними явищами в легенях, особливо у разі поворотного ревмокардиті на тлі пороку серця.

Ревматичний плеврит - одне з найбільш частих проявів ревматичного полисерозита, нерідко виникає на початку захворювання одночасно з мігруючим поліартритом і супроводжується болями при диханні, шумом тертя плеври в зоні накопичення ексудату і підвищенням температури тіла. Плеврит з великим випотом спостерігається в даний час вкрай рідко, головним чином у дітей з бурхливою течією ревматизму, частіше ж виявляють невеликий випіт в синусах або спайки (плевродіафрагмальние, плевроперікардіальние), які виявляються при рентгенологічному дослідженні. Відзначається швидкий зворотний розвиток змін під впливом протизапальної лікування. Тільки при безперервно рецедівірующая течії на тлі вад серця спостерігаються рецидивуючі односторонні плеврити.

Ураження нирок при ревматизмі різноманітні - від того, що минає токсичного постинфекционного нефриту до гломерулонефриту і застійної нирки при важкій серцевої недостатності. Маломаніфестними симптоматика ревматичного гломерулонефриту - головна причина рідкісної діагностики в клініці цього системного ознаки ревматизму.

Абдомінальний синдром зустрічається рідко, переважно в дитячому віці, при гострому перебігу первинного або зворотнього ревматизму. Клінічна симптоматика характеризується раптовою появою дифузних або локалізованих болів у животі, що супроводжуються нудотою, рідше блюванням, затримкою стільця або його почастішанням. Болі носять мігруючий характер, різні за вираженістю, супроводжуються лихоманкою, невеликим напруженням черевної стінки, болючістю при пальпації. В основі абдомінального синдрому лежить ревматичний перитоніт, тому абдомінальний синдром часто поєднується з поліартритом і серозитом інших локалізацій. Перитонеальні симптоми зникають через кілька днів, зазвичай рецидивів не буває.

Ревматична хорея відноситься до основних проявів ревматизму («абсолютний ознака», за визначенням А. А. Киселя). Мала хорея розвивається головним чином у дітей і підлітків, частіше дівчаток, та вагітних жінок, хворих на ревматизм. Клінічна симптоматика хореї вельми характерна. Раптово міняється психічний стан дитини: розвивається егоїстичність, емоційне нестійкість або, навпаки, пасивність, неуважність, стомлюваність, агресивність. Одночасно виникають тривалий занепокоєння з гіперкінезами і м'язова слабкість з м'язової гіпотоміей. Гіперкінези проявляються гримасничання, невиразністю мови, дизартрія, порушенням почерку, неможливістю утримати предмети сервіровки столу при їжі, загальним руховим неспокоєм, некоординовані безладними рухами. Іноді основне значення набуває м'язова гіпотонія, внаслідок чого дитина не може сидіти, ходити, порушуються процес ковтання, фізіологічні відправлення і т.д. (Псевдопаралітична форма хореї). Серед окремих клінічних ознак хореї описують симптоми «в'ялих плечей» (при піднятті хворого за пахви голова глибоко занурюється у плечі), Черні (втягнення подложечной області при вдиху), «очей і мови Філатова» (неможливість одночасно закрити очі і висунути язик), ( хореїчний руки »- згинання в лучезапястном і розгинання в п'ястково-фалангових і міжфалангових суглобах витягнутої вперед руки, Гордона (затримка зворотного згинання гомілки при викликанні колінного рефлексу внаслідок тонічної напруги чотириголового м'яза стегна). хореїчні гіперкінези посилюються при заворушеннях, рідше при фізичному навантаженні і зникають під час сну. Сухожильні рефлекси при малій хореї трохи підвищені, іноді виявляється нерізко виражений клонус стоп, при м'язової гіпотонії рефлекси відсутні.

Через неспецифічних проявів ураження нервової системи при ревматизмі описують ревмоваскуліт з тією чи іншою локалізацією ураження різних відділів нервової системи, гіпоталамічний синдром і ін

Ураження шкіри при ревматизмі, в основі якого лежить ревматичний васкуліт, зазвичай проявляється кільцеподібної еритемою і ревматичними вузликами, які відносяться до патогномонічним ознаками хвороби (основний діагностичний критерій). Однак в останні роки ураження шкіри спостерігається вкрай рідко.

Клінічна кільцеподібна еритема - блідо-рожеві ледь помітні висипи у вигляді тонкого кільцевидного обідка з чітким зовнішнім і менш чітким внутрішнім краями. Елементи зливаються у химерні форми на плечах і тулуб, рідше на ногах, шиї, обличчі. Шкірний висип не супроводжується будь-якими суб'єктивними відчуттями і зазвичай проходить безслідно.

Ревматичні вузлики розміром від просяного зерна до квасолі представляє собою щільні, малорухомі, безболісні освіти, розташовані в фасциях, апонефрозах, по периосту, суглобовим сумок, в підшкірній клітковині. Улюблена локалізація - розгинальні поверхні ліктьових, колінних, п'ястно-фалангових суглобів, області кісточок, остистих відростків хребців і ін Ревматичні вузлики з'являються непомітно для хворих і також швидко зникають або протягом 1-2 місяців піддаються зворотному розвитку без залишкових явищ.

Лабораторні дані.

Для визначення активності запального процесу використовують такі лабораторні тести, як визначення числа лейкоцитів і ШОЕ, змісту серомукоідних білків, фібриногену, a1-і a2-глобулінів, СРБ і ін

Виявлення циркулюючих антитіл у високих титрах до стрептолизин, стрептокіназі, стрептогіалуронідазе є додатковим критерієм діагнозу.

I. Основні (великі) прояви:

 Кардит

 Поліартрит

 Хорея

 Підшкірні вузли

 Кільцеподібна еритема

 Ревматичний анамнез

 Ефективність терапії антиревматичних препаратами ex juvantibus, що проводиться протягом 3-5 днів.

Ii. Додаткові прояви

(За А. І. Нестерову)

A. Загальні:

 підвищення температури;

 адинамія, швидка стомлюваність, дратівливість, слабкість;

 блідість шкірних покривів і вазомоторний лабільність;

 пітливість;

 носова кровотеча;

 абдомінальний синдром.

Б. Спеціальні, головним чином лабораторні, показники:

 лейкоцитоз (нейтрофільний);

 диспротеїнемія (збільшення ШОЕ, гіперфібріногенемія, поява СРБ, підвищення вмісту a2-і g-глобулінів, сироваткових мукопротеїдів, глікопротеїдів);

 патологічні серологічні показники: стрептококовий антиген у крові, підвищення титрів АСЛ-О, АСК, АСГ;

 підвищення проникності капілярів.

Виявлення у хворого двох основних критеріїв або одного основного і двох додаткових достатньо для постановки діагнозу ревматизму.

Однак це твердження справедливо в тому випадку, якщо основними проявами хвороби є хорея, кільцеподібна еритема чи ревматичні вузлики. При поліартриті чи кардиті діагноз ревматизму можна поставити лише за наявності великої кількості як основних, так і додаткових критеріїв.

Диференціальний діагноз.

Диференціальна діагностика ревматизму в ранніх стадіях хвороби грунтується на виявленні поліартриту (моно-олігоартріти) і кардиту. Природно, повинні враховуватися зв'язок хвороби з стрептококової інфекцією, вік хворого, сімейний ревматичний анамнез, особливості клінічної картини поліартриту (наявність поліартралгіі). Однак ревматичний поліартрит необхідно диференціювати від реактивних артритів, в першу чергу ієрсиніозні і сальмонеллених, ювенільного ревматоїдного артриту, геморагічного васкуліту.

При розвитку первинного ревмокардиту проводять диференційний діагноз з численними неревматичних міокарітамі (вірусні, бактеріальними та ін.)

Лікування.

Успіх у лікуванні ревматизму та попередження розвитку та попередження розвитку вади серця пов'язаний з раннім розпізнаванням і проведенням індивідуалізованого лікування, заснованого на оцінці варіанту перебігу, ступеня активності патологічного процесу та вираженості кардиту, характеру клапанного пороку серця, стану міокарду, інших органів і тканин, професії хворого та ін

У загальних рисах така програма складається з протимікробної та протизапальної терапії, заходів, спрямованих на відновлення імунологічного гомеостата, організації раціонального збалансованого харчування та адаптації до фізичного навантаження, а так само підготовки до трудової навантаженні, своєчасне хірургічне лікування хворих зі складними вадами серця.

Усім хворим під час активної фази ревматизму, пов'язаної з перенесеною А-стрептококової інфекцією, показаний пеніцилін, який надає бактерицидну дію на всі типи А-стрептокока. Цьому завданню відповідає 10-денне лікування ангіни і двотижневе призначення пеніциліну в період активної фази ревматизму з подальшим переведенням на пролонгований препарат біцилін-5. Рекомендовані дози 1 200 000 - 1 500 000 ЕД. калієвої або натрієвої солі по 200 000 ОД. кожні 4 години протягом 5 днів при ангіні і 2 тижні при ревматизмі. Надалі доцільно введення біциліну в дозі 1 500 000 ЕД. Дітям призначають дозу, відповідну віку, - по 400 000-600 00 од. / добу. При непереносимості пеніциліну можна призначати еритроміцин по 250 мг 4 рази на день за тією ж схемою вступу, як і пеніцилін.

Необхідно виявляти хронічний тонзиліт, проводити ретельне консервативне лікування, а при необхідності - оперативне видалення мигдаликів.

До засобів протизапальної дії, вживаних в даний час для лікування активної фази ревматизму, відносяться глюкокортикостероїдні препарати, саліцилові, індольних похідні, деривати фенілоцтової кислоти та ін

Преднізолон в дозі 20-30 мг на добу показаний при первинному ревмокардиті (особливо при яскравому і помірно вираженому), при полісірозітах і хореї. З нашої точки зору, розвиток вальвулита також є показанням до лікування цими препаратами.

При зворотному ревмокардиті з III і II ступенем активності процесу, наявністю вираженого або помірного кардиту необхідні також кортикостероїдні препарати в тому числі і при розвитку серцевої недостатності внаслідок активного кардиту. У цих випадках препочтітелен триамцинолон в дозі 12-16 мг на добу як препарат володіє меншою здатністю порушувати електролітний баланс. Кортикостероїдні препарати не рекомендуються при першого ступеня активності і слабко виражені кардиті через посилення дисметаболічних процесів у міокарді.

Преднізолон в дозі 20-30 мг / добу (або інший препарат в еквівалентній дозі) призначають до досягнення лікувального ефекту, як правило, протягом двох тижнів, а потім дозу знижують на 2,5-5 мг (полтаблетки) кожні 5-7 днів. Весь курс лікування триває 11 / 2 - 2 міс. (Усього на курс 600-800 мг).

У зв'язку з вплив кортікоідних препаратів на водно-сольовий обмін в лікувальний комплекс повинні включатися хлорид калію по 3-4 г / добу, панангін і ін, при затримці рідини - антагоністи альдостерону (верошпирон до 6-8 таблеток на день), сечогінні ( лазикс по 40-80 мг / добу, фурасемід по 40-80 мг / добу та ін), при ейфорії - транквілізатори та інших

Нестероїдні протизапальні препарати знайшли широке застосування при активному ревматизмі.

В даний час найбільше поширення одержали середні дози ацетилсаліцилової кислоти - 3-4 г на добу, рідше 5 г на добу і вище. Показання до призначення саліцилатів: 1) мінімальна ступінь активності, помірно і слабко виражений кардит переважно міокардит, 2) затяжне лікування ревматизму, підозра на латентне лікування, при якому динаміка клінічних та лабораторних показників під впливом лікування дозволяє розпізнати цей варіант перебігу; 3) тривале лікування при стиханні активності процесу і скасування кортикостероїдів, а також після виписки зі стаціонару. 4) поворотний ревмокардит на тлі важких пороків серця і недостатності кровообігу, оскільки саліцилати не затримують рідини, запобігають схильність до тромбоутворення, стимулюють дихальний центр; 5) попередження загострення ревматизму у весняно-осінні періоди і особливо після перенесених інтеркурентних інфекцій (у поєднанні з антибіотиками) .

Ацетилсаліцилову кислоту призначають по 1 г 3-4 рази на день після їжі протягом 1-3 місяці і більше при гарній переносимості та умови ретельного контролю за побічними діями.

Похідні индолуксусной кислоти - індометацин - з успіхом застосовується при ревматизмі більше 20 років.

Індометацин має виражений лікувальний ефект: зникають суб'єктивні симптоми кардиту (кардіалгії, серцебиття, задишка) вже до 8-10-го дня лікування і об'єктивні до 14-16-го дня. Ще швидше зникають поліартрит і полісерозит. Відзначено позитивний вплив препарату на цереброваскуліт і легеневий васкуліт. Позитивна динаміка була найбільш яскравою при III-II ступеня активності ревматизму, вираженому та помірному кардиті.

При затяжному і безперервному рецидивуючому перебігу ревматизму нестероїдні протизапальні терапія, як правило, поєднується з багатомісячної і при необхідності багаторічним прийомом аминохинолинового похідних - делагила або гідроксихлорохіну (плаквеніл) відповідно по 0,25 г і 0,2 г два рази на день після їжі протягом місяці, а потім по 0,2 г після вечері у міру потреби під контролем лікаря (побічні явища - біль у шлунку, ураження зору, лейкопенія, дерматити та ін.)

Основи терапії ревматизму становить система етапного лікування - стаціонар - поліклініка - курорт.

У стаціонарі здійснюють активну протизапальну терапію, починають біцилінопрофілактики та реабілітацію, контролюючи фізичну працездатність хворого. Після зниження активності ревматичного процесу і поліпшення стану хворого переводять на другий етап, який передбачає напрямок дитини і підлітка в спеціалізований ревматологічний санаторій, а дорослого хворого - в кардіологічний місцевий санаторій або в поліклініку під спостереження ревматолога. Основна мета другого етапу - продовження лікування нестероїдними протизапальними препаратами (індивідуально підібраними в стаціонарі), аминохинолинового похідними (при хронічному перебігу ревматизму), бициллином - 5, реабілітація.

Третій етап включає диспансерне спостереження і профілактичне лікування хворого на ревматизм. Завдання диспансеризації 1) здійснення лікувальних заходів, спрямованих на остаточну ліквідацію активного ревматичного процесу; 2) проведення симптоматичної терапії порушень кровообігу у хворих з пороком серця, рішення спільно з кардіохірургом питань хірургічної корекції вад; 3) вирішення питань реабілітації, працездатності та працевлаштування; 4) здійснення первинної профілактики ревматизму і вторинної профілактики рецидивів захворювання.