Рахіт

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.


Нажми чтобы узнать.
скачати

- Загальне захворювання організму дитини, що супроводжується порушенням обміну речовин, в першу чергу фосфорно-кальцієвого, значними розладами кісткоутворення порушенням функцій усіх провідних органів і систем, безпосередньою причиною якого найчастіше є гіповітаміноз Д.

Рахіт (грец. Rhachis - хребет, хребет) відомий з часів глибокої давнини як хвороба соціальна, порушує гармонійний розвиток дитини. Хворіють переважно діти перших двох років життя. Можливо і пізніший розвиток рахіту, як правило, в періоди найбільш інтенсивного збільшення розмірів тіла та скелета. Правомочним тому є й визначення рахіту як хвороби зростання.

Рахіт - одне з найбільш частих захворювань дітей раннього віку, але точних даних про його поширеності немає. Сучасна статистика враховує тільки важкі його форми, які в нашій країні зустрічаються відносно рідко завдяки підвищенню матеріального добробуту і культури населення, більш чіткому дотриманню санітарних і гігієнічних норм, профілактичним заходам.

Порівняно легкі початкові і подостротекущіе варіанти рахіту часто можуть бути переглянуті. [Однак і вони є результатом значних розладів обміну речовин і супроводжуються ацидозом, порушенням і збоченням імунної реактивності дитини. Рахіт сприяє розвитку і більш важкому перебігу гострої респіраторної інфекції, пневмоній, кишкових розладів і інших захворювань, які зазвичай беруть затяжний, рецидивуючий характер. У свою чергу кожне з них посилює тяжкість рахіту. Таким чином, як би створюється порочне коло, взаємообумовлених патологічних процесів, розірвати яке без лікування рахіту часто неможливо. Середньотяжкі і важкі форми рахіту супроводжуються глибокими порушеннями кісткоутворення і пов'язаними з цим грубими деформаціями скелета Формується типовий вигляд хворого, що зберігається іноді на все життя: низький зріст, викривлені ноги і грудна клітина, велика голова, що нависає лоб, запали перенісся. Можуть бути дефекти зору (астигматизм, короткозорість), аномалій прикусу, плоскостопості, рахітіческіе звуженого тазу.

ЕТІОЛОГІЯ. Причинними і привертають і сприятливими факторами до виникнення рахіту є наступні:

1. Дефіцит сонячного опромінення та перебування на свіжому повітрі, тому що 90% ендогенно утворюється вігаміна ДЗ (холекальциферол) в організмі синтезується в шкірі під впливом сонячного опромінення. Необхідно враховувати, що внаслідок забруднення атмосфери великих міст, особливо в північних широтах, до землі доходить мінімальна кількість сонячних променів, що володіють Протирахітичний активністю з довжиною хвилі 296-310 нм.

2. Харчові фактори. Встановлено збільшення частоти і тяжкості рахіту у трупах дітей а) отримують при штучному вигодовуванні неадаптовані для грудних дітей суміші (в які, зокрема, не додано вітамін ДЗ. Б) тривало знаходяться на молочному вигодовуванні (1 літр жіночого молока містить 40 - 70 МО вітаміну ДЗ, а коров'ячого 5-40 МО), з пізнім введенням докормов і прикорму (1г. жовтка курячого яйця містить 140-390 МО вітаміну ДЗ), в) які отримують переважно вегетаріанські прикорм (каші, овочі) без достатньої кількості тваринного білка (жовток курячого яйця, м'ясо, риба, сир), масла. Важливо відзначити що причинне значення у виникненні рахіту має не дефіцит вітаміну в їжі а харчування не забезпечує оптимальні умови для надходження кальцію та фосфору з їжі, а також обміну білків (перш за все амінокислот), ліпідів, мікроелементів, інших вітамінів (С, В 1, В2, Вс, Е). Зокрема, у злакових багато фітіновой кислоти, яка зв'язує кальцій у кишечнику, а також лігніну, що володіє таким же ефектом на вітамін Д і його метаболіти, тобто надлишок каш, гальмує всмоктування гепато-ентерогенниє циркуляцію кальцію і вітаміну Д. Велика кількість овочів (особливо картоплі) і коров'яче молоко в даний час містить надлишок фосфатів (з-за широкого використання фосфатних добрив), які гальмують всмоктування кальцію (оптимальне для всмоктування співвідношення Са : Р в їжі 1: 1,0-1,5), секрецію паратгормону. У теж час діти, що народилися при терміні гестації 30 тижнів і менше, при народженні мають дефіцит фосфору і їм необхідні добавки фосфатів до їжі.

3. Перинатальні чинники. Недоношеність привертає до рахіту завдяки тому, що найбільш інтенсивне надходження Са і Р від матері до плоду відбувається в останні місяці вагітності (у 26 тижнів приріст Са в організмі плоду 100-120 мг / кг / добу, Р-60 мг / кг / добу, а в 36 тижнів Са-120-150мг/кг/суткі, а Р-85 мг / кг / сугкі) і дитина менше 30 тижнів гестації вже при народженні має часто остеопенію - більш низький вміст мінеральних речовин в кістці. У той же час при великих темпах постнатального росту, ніж у доношених дітей, їм потрібні великі кількості Са я Р в їжі. Так якщо добові потреби Са у дорослого становлять 8 мг / кг, дітей дошкільного та шкільного віку - 25 мг / кг, грудного віку 50-55 мг / кг, доношених новонароджених 70-75 мг / кг, то у дітей глибоко недоношених можуть становити 200 -225 мг / кг / добу (потреба в Р у доношених новонароджених близько 40 мг / кг / добу, а у недоношених може доходити до 110-150 мг / кг / добу). Крім того, недоношеність, також як і неускладнений перебіг вагітності з плацентарною недостатністю, що приводить до затримки внутрішньоутробного розвитку, поєднується з набагато меншими запасами в організмі і нижчими рівнями вітаміну Д і його метаболітів у крові вени пуповини. Тому у глубоконедоношенних дітей (менше 30 тижнів гестації) вміст Са і Р в грудному молоці не забезпечує покриття їх потреб, що вимагає в перші 2 місяці життя додавання до грудного молока, поряд з вітаміном Д, солей Са і Р. Без таких добавок у них розвивається остеопенія. Плацентарна недостатність сприяє активації секреції паратгормону для підтримання кальцієвого балансу, що і викликає надмірну втрату фосфатів, У дітей народжених при плацентарної недос-таточности у матерів у періоді новонародженості відзначають великі каль-ційурію і реабсорбцію Р в канальцях, менші рівні фосфору в крові. Додавання до грудного молока для глубоконедоношенних дітей фосфатів (25-50 мг на добу), поряд з 400 МО вітаміну Д2, призводить до достовірного зниження у них частоти рахіту.

У той же час, нераціональне харчування і режим життя вагітної (мало прогулянок на вулиці, недолік рухової активності) можуть призвести до порівняно меншим запасами вітаміну Д, Са, Р при народженні і у доношеної дитини обумовити більш раннє виникнення у нього рахіту.

4. Недостатня рухова активність, внаслідок не тільки перинатальних енцефалопатій, але і відсутності в сім'ї елементів фізичного виховання (масаж і гімнастика і ін), бо кровопостачання кістки істотно підвищується при м'язовій діяльності

5. Дисбактеріоз кишечнику з діареєю.

6. Протисудомна терапія, що призначається тривало (фенобарбітал, дифенін та ін) сприяє прискореної метаболізації обмінно активних форм вітаміну Д.

7. Синдроми порушеного всмоктування (целіакія, муковісцидоз та ін), хронічні захворювання печінки і нирок, що призводять до порушення утворення обмінно-активних форм вітаміну Д.

8. Спадкові аномалії обміну віт. Д і кальцієво-фосфорного обміну.

9. Екологічні фактори. Надлишок в грунті і воді, продуктах стронцію, свинцю, цинку та ін призводять до часткового заміщення кальцію в кістках.

ПАТОГЕНЕЗ. Дефіцит вітаміну ДЗ або активних його метаболітів викликає зниження рівня іонізованого кальцію в крові, зменшуючи синтез кальцій зв'язуючого білка, який забезпечує транспорт кальцію через кишкову стінку. У результаті розвивається гіпокальціємія. Гіперкальціємія викликає гіперфункцію паращитовидних залоз, при цьому паратгормон мобілізує виділення кальцію з кісткової тканини, також стимулює всмоктування кальцію з шлунково-кишкового тракту, за допомогою стимуляції гідроксилювання 25 (ОН) ДЗ у 1,25 (ОН) 2ДЗ. Таким чином ліквідується гіпокаль-ціемія, проте паратгормон зменшує реабсорбцію фосфатів у ниркових канали-цях, з цього розвивається гіпофосфатемія більш рання ознака рахіту, ніж ги-покальціемія, яка розвивається лише при важкому перебігу хвороби. У патогенезі рахіту велику роль відіграє порушення обміну цитрату. Паратгормон гальмує утилізацію цитрату, не впливаючи на синтез, однак при дефіциті вітаміну Д процес перетворення пірувату в цитрат сповільниться в результаті збільшення концентрації цитрату на кордоні кістка-кров покращує транспорт кальцію з кістки в кров і навпаки. При дефіциті вітаміну Д відбувається зниження реабсорбції амінокислот в ниркових канальцях, розвивається аміноацидурія, порушується структура органічної матриці кістки колагену (зменшується вміст його солерозчинних фракції). З втратою фосфатів і білків зменшується лужний резерв крові, розвивається ацидоз.

Порушення осифікації при рахіті відбувається в епіфізах - розсмоктування епіфіт-Зарні хрящів, порушення епіфізарного росту кістки, метафізарних розростання немінералізірованного остеоїду. Однак у патогенезі розвитку рахіту грає роль не тільки паратгормон, але також С-клітини щитовидної залози, які виробляють Кальцитонін, а він гальмує розсмоктування органічний матриці кістки, стимулює включення кальцію в кістку. Таким чином це визначає концентрацію кальцію і фосфору в крові окремих хворих.

Таким чином розрізняють такі форми перебігу рахіту: гіпокальційпеніческую, фосфопеніческую, без змін концентрації кальцію і фосфору.

КЛАСИФІКАЦІЯ РАХІТ. За Дулицьким С.О.

1. За періодом хвороби:

  • початковий період;

  • розпалу;

  • репарації;

  • залишкових явищ.

2. По тяжкості процесу:

  • легка;

  • середньої тяжкості;

  • важка


3. За характером перебігу:

  • гостре;

  • підгострий;

  • рецидивуючий.

КЛІНІЧНА КАРТИНА. Мають значення вік хворого, фаза і період процесу, характер його перебігу і ступеня тяжкості. Захворювання виникає або загострюється зазвичай пізно восени або взимку, а наприкінці весни і влітку настає самолікування. Розрізняють активну і неактивну (період залишкових явищ) фази хвороби.

В активній фазі виділяють початковий період (біохімічний, нервово-м'язовий рахіт), періоди розпалу (квітучий рахіт) і реконвалесценції. У кожному з цих періодів визначається та чи інша ступінь тяжкості захворювання. легка (1), середовищ неважка (П) або важка (III). Перебіг активного рахіту може бути гострим, підгострим та рецидивуючим. В даний час у зв'язку з поліпшенням побутових умов, широко проводиться профілактикою і частим застосуванням адаптованих сумішей, що містять вітамін В, рахіт рідко досягає III ступеня тяжкості. У більшості дітей відзначаються лише помірно або мало виражені його ознаки. Переважає підгострий перебіг.

Початковий період рахіту. Перші ознаки захворювання виникають частіше всього на 2-3-му місяці життя (у недоношених в кінці 1-го місяця). Змінюється поведінка дитини: з'являється занепокоєння, легка збудливість, вздрагіваніе при гучному звуці, раптової спалаху світла. Сон стає поверхневим, тривожним. Втрачаються раніше набуті навички, частково і статичні функції, рухові вміння, з працею утворюються нові умовно-рефлекторні зв'язки. Відзначається підвищене потовиділення, особливо при крику, годівлі і перехід від неспання до сну. Піт має неприємний кислуватий запах, дратує шкіру, викликаючи сверблячку. Дитина треться голівкою об подушку, волосся на потилиці витираються. З'являється пітниця, стійкий червоний дермографізм.

Звертає увагу м'язова дистонія (при пасивних рухах гіпертонус, характерний для цього віку, змінюється гіпотонією). При обмацуванні кісток черепа можна виявити деяку податливість швів і країв великого тім'ячка, але явних змін скелета немає. Відсутні і патологічні зміни внутрішніх органів. При рентгенографії кісток зап'ястя виявляється лише незначний остеопороз. Біохімічне дослідження виявляє нормальне або навіть кілька підвищений вміст кальцію (2,62-2,87 ммоль / л при нормі 2,37-2,62 ммоль / л) та знижений рівень фосфору (менше 1,45 ммоль / л при нормі 1, 45-1,77 ммоль / л) в сироватці крові. Рівень лужної фосфотаза може бути підвищений, виражений ацидоз. Поряд з цим визначається гиперфосфатурия; можлива гіпераміноацідурія, проба Сулковича слабоположітельная.

Тривалість початкового періоду при гострому перебігу рахіту коливається від 2-3 до 4-6 тижнів, при підгострому перебігу інколи затягується до 2-3 місяців Потім при неадекватному або відсутності лікування настає період розпалу.

Період розпалу рахіту. Цей період припадає найчастіше на кінець першого півріччя життя і характеризується ще більш значними нервово-м'язовими і вегетативними розладами. Дитина стає млявим, малорухомим. Виявляється відставання в психомоторному, а часто і у фізичному розвитку, зберігається різка пітливість з'являються слабкість, підвищена втомлюваність (у старших дітей). Виражена гіпотонія м'язів і зв'язкового апарату, приєднуються виразні зміни скелета, особливо в зонах росту кісток. Процеси остеомаляції, особливо явно виражені при гострому перебігу рахіту, призводять до розм'якшення луски потиличної кістки (краниотабес) з наступним, часто однобічним, сплощення потилиці, податливості і деформації грудної клітини з вдавлення нижньої третини грудини («груди шевця») або вибухання її (« курячі груди »), втягнення по ходу прикріплення діафрагми (гаррісонова борозна), а також викривлення довгих трубчастих кісток і формуванню судженого, плоскорахі-тично тазу. Зазначена послідовність появи кісткових змін відповідає періодам максимального зростання окремих частин скелета Гіперплазія остеоїдної тканини, переважаюча при підгострому перебігу рахіту, проявляється утворенням лобових і тім'яних горбів, потовщеннями в області зап'ястя, в місцях переходу кісткової частини в хрящову на ребрах, у між-фалангових суглобах пальців рук з утворенням відповідно рахітичних «браслеток», «чоток», «ниток перлів». Гіпоплазія кісткової тканини призводить до пізнього закриття джерельця і ​​швів черепа, несвоєчасного та неправильного прорізування зубів, уповільнення росту трубчастих кісток в довжину, що одночасно з викривленням вкорочує їх. На рентгенограмах довгих трубчастих кісток виявляються значний остеопороз, келихоподібних розширень метаф-зов, розмитість і нечіткість зон попереднього звапніння. Чітко виражені гіпофосфатемія (вміст фосфору може знизитися до 0.48 ммоль / л), помірна гіпокальціємія (2,0-2,5 ммоль / л), підвищений рівень лужної фосфотаза. Період реконвалесценції. Для цього періоду характерні поліпшення самопочуття і загального стану дитини, ліквідація неврологічних і вегетативних розладів. Поліпшуються або нормалізуються статичні функції, формуються нові умовні рефлекси, однак м'язова гіпотонія і деформації скелета зберігаються довго. На рентгенограмах кінцівок видно па-тогномонічние для цього періоду рахіту зміни у вигляді нерівномірного ущільнення зон зростання. Рівень фосфору крові досягає норми крок трохи перевищує її, невелика гіпокальціємія може зберігатися, а іноді навіть збільшується. Рівновага кислот і підстав зсувається в бік алкалозу. Показник лужної фосфотаза зазвичай не змінений. Нормалізація біохімічних показників свідчить про перехід рахіту з активною в неактивну фазу період залишкових явищ, який супроводжується лише такими оборотними змінами опорно-рухового апарату, як м'язова гіпотонія, розпущеність суглобів і зв'язок.

Рахіт I ступеня (легкий) характеризується переважно нервово-м'язовими проявами і мінімальними розладами кісткоутворення (краниотабес, сплощення потилиці, незначне розростання остеоїдної тканини в зонах росту). Рахіт II ступеня (середньотяжкі), крім нервово-м'язових змін, супроводжується помірними, але виразними деформаціями черепа, грудної клітки і кінцівок, невеликими функціональними змінами внутрішніх органів. Про рахіті III ступеня (важкому) свідчать різко виражені кісткові і м'язові зміни, розпущеність суглобово-зв'язкового апарату, затримка розвитку статичних і локомоторних функцій, а також порушення з боку внутрішніх органів, викликані ацидозом і супутніми порушеннями мікроциркуляції.

При III ступеня рахіту через деформації грудної клітки дитина постійно перебуває в стані гіповентиляції. З'являються змішана задишка, жорстке з подовженим видихом дихання. Можливі розсіяні сухі і вологі хрипи.

Порушення присмоктуються дії грудної клітини в результаті її деформації і гіпотонії діафрагми, дистрофічні зміни в міокарді, дізелектролітеміей ускладнюють кровообіг, визначають тенденцію до зниження артеріального тиску. Постійно відзначається тахікардія, межі серця часто помірно розширені, тони приглушені, вислуховується короткий систолічний шум. На рентгенограмі гіпотонія міокарда, серце має своєрідну форму кисета. Ферментативна дисфункція органів травлення, атонія кишечнику приводять до зниження апетиту, порушення всмоктування і моторики, результатом чого є збільшення об'єму живота і кількості рідкого вмісту в кишкових петлях, визначається псевдоасціт. Крім того. при рахіті III ступеня спостерігаються великі, щільні печінка і селезінка, що прийнято пов'язувати з розладом обміну речовин, застійними явищами у системі ворітної і селезінкової вен, а також анемія гипохромного типу.

Варіанти перебігу рахіту. Гострий перебіг частіше спостерігається у дітей, що знаходяться на односторонньому, переважно углеводистой, вигодовуванні, швидко зростаючих і добре додавати в масі, що не отримували профілактичних доз вітаміну Д. Гострого течією сприяють стани, що супроводжуються ацидозом. Характерні бурхливий розвиток усіх симптомів, яскраві неврологічні й вегетативні розлади, значна гіпофосфатемія, високий рівень (лужної фосфатази, переважання процесів остеомаляції. Подострое протягом спостерігається переважно у дітей, яким проводилася специфічна профілактика рахіту, що знаходяться на природному вигодовуванні або отримують сухі молочні суміші, що містять вітамін В, а також у дітей з гіпотрофією. Цьому варіанту перебігу властиві помірно виражені або малопомітні неврологічні й вегетативні порушення, нерізкі біохімічні зрушення, пре-валірованіе процесів остеоїдної гіперплазії. Рецидивуючий перебіг рахіту спостерігається при несприятливих умовах життя дитини, недостатньому догляді, неправильному вигодовуванні, там , де не дотримуються заходів вторинної профілактики або мають місце тривалі рецидивуючі респіраторні захворювання, пневмонії, кишкові розлади. Типові зміни періодів загострення і стихання процесу з зберігаються залишковими явищами. При рентгено-графії зон зростання виявляється кілька смуг звапніння в метафіза.

Діагноз. Рахіт діагностують на підставі: 1) нервово-м'язових розладів та зміни поведінки дитини; 2) характерних деформації скелета з'являються в перші місяці життя і поступово наростаючих; 3) циклічності патологічного процесу. Діагноз підтверджується зниженням вмісту кальцію та фосфору при одночасному підвищенні рівнів лужної фосфотаза в сироватці крові, порушенням процесів кісткоутворення за даними рентгенограм; гарним ефектом від застосування вітаміну Д. Диференціальний діагноз. Важкі форми рахіту відрізняють від рахітопо-добние остеопатий, вроджених порушень окостеніння та гіпотиреозу.

ЛІКУВАННЯ. Необхідно комплексне лікування рахіту. Воно повинно бути тривалим і спрямованим як на усунення викликали його причин, так і на ліквідацію гіповітамінозу Д. Розрізняють неспецифічне і специфічне лікування, що включає ультрафіолетове опромінення та введення препаратів вітаміну Д. Неспецифічне лікування необхідно приділяти більше уваги, так як рахіт не завжди буває обумовлений тільки гіповітамінозом Д. У цих випадках призначення вітаміну Д без поповнення дефіциту кальцію, мікроелементів (магнію, цинку), повноцінного білка, вітамінів А, С, В і усунення інших несприятливих факторів може бути не тільки даремним, але і шкідливим для хворого. Це вид лікування включає організацію охоронної) режиму, відповідного віку хворого, з усуненням гучного шуму, яскравого світла, додаткових подразників. Необхідно тривале перебування дитини на свіжому повітрі в денний час зі стимуляцією активних рухів. Більше значення мають гігієнічні процедури - ванни, обтирання.

Дієта будується відповідно до віку і потребами дитини і коригується з урахуванням існуючих дефіцитів. З цією метою дитині 3-4 місяців, що знаходиться на грудному вигодовуванні, замість пиття дають овочеві і фруктові відвари й соки, раніше звичайного вводять жовток, сир. При змішаному і штучному вигодовуванні вже в ранньому віці слід призначати овочевий прикорм, обмежити кількість молока, кефіру і каші. У більш ранні терміни в дієту вводять інші страви прикорму, дають більше овочів. Сирі та варені овочі і фрукти мають лужним дією, поповнюють дефіцит вітамінів і мікроелементів. Для поліпшення травлення при важких формах рахіту використовують соляну кислоту та ферменти (пепсин, панкреатин, абомін). При природному вигодовуванні (особливо недоношеним дітям) з профілактичною метою, а також у період лікування рахіту вітаміном Д на 1-1 / 2 місяці призначають препарати кальцію (хлорид кальцію 5 10% розчин по 1-2 чайній ложці 2-3 рази на добу або глюконат кальцію по 0,25-0,5 г 2-3 рази на добу.). При штучному та змішаному вигодовуванні дефіциту кальцію як зміст його у коров'ячому молоці високе. Призначення вітамінів С і групи В (В 1, В2, ВЗ) сприяє зменшенню ацидозу та його наслідків, активізує процеси костеоб-ворення і підвищує активність специфічного лікування. Цьому ж сприяє цитратно суміш (35 г лимонної кислоти, 25 г цитрату натрію, 250 мл води), яку призначають по 1 чайній ложці 3-4 рази на день протягом місяця.

Невід'ємною частиною лікування є лікувальна гімнастика і масаж. Вони зменшують вплив гіподинамії, стимулюють позитивні реакції центральної нервової системи і обмінні процеси в кістках та м'язах, покращують самопочуття дитини. Процедури проводять щодня протягом 30-40 хв. Для стимуляції м'язового тонусу в активній фазі рахіту призначають прозерин внут-рімишечно по 0,1 г 0,05% розчину на 1 рік життя або всередину в порошках по 0,001-0,003 г. 3 рази на добу, курс 10 днів. Солоні і хвойні ванни врівноважують процеси збудження і гальмування в центральній і вегетативної нервової системи, стимулює обмінні процеси. Специфічне лікування призначається з урахуванням періоду хвороби і характеру перебігу процесу. У початковому періоді рахіту і при підгострому його перебігу слід віддавати перевагу загальному ультра-фіолетового опромінення як більш фізіологічному способу терапії. Процедури проводяться щодня або через день після визначення біодози (індивідуальної переносимості) з поступовим збільшенням часу опромінення (від 1 до 20 хв). Фокусна відстань 100 см, тривалість курсу 15-20 днів. Ультрафіолетове опромінення не показано при гострому перебігу процесу, особливо в період розпалу хвороби, при наявності ознак спазмофілії, а також супутніх захворювань: диспепсії, туберкульозної інфікованості, вираженої гіпотрофії та анемії.

У розпал захворювання і при гострому перебігу рахіту призначають вітамін Д в одній з перерахованих форм: 1) відехол 0,125% масляний розчин холекальціфе-ролу (Д3); 1 мл містить 25000 МО, 1 крапля 500 МО. 2) відеїн - таблетованих-ний водорозчинний вітамін Д2 в комплексі з білком (казеїном); драже і таблетки містять по 500, 1000, 5000, 10000 МО: 3) вітамін Д2 - ергокальциферол 0,125% масляний розчин, 1 мл містить 50000 МО, 1 крапля - 1000 МО; 0,5% спиртовий розчин, 1 мл містить 200000 МО, 1 крапля 5000 МО. При непереносимості масляного розчину, а також у дітей з глибокою недоношеністю застосовують спиртовий розчин вітаміну Д. Кількість вітаміну Д, що вводиться з лікувальною метою, залежить в основному від ступеня тяжкості та гостроти перебігу рахіту. Оптимальний спосіб введення всіх препаратів вітаміну Д - дробовий., Тобто щодня дають такі дози вітаміну, які покривають добову потребу організму дитини. Препарат вводять з їжею, змішуючи з молоком або з кашею, коров'ячим молоком.

Залежно від періоду і тяжкості рахіту дозування вітаміну Д наступна:

1. При початковому рахіті і рахіті I ступеня добова доза препарат становить 4000-8000 МО, курсова доза 400000-600000 МО (тривалість лікування 50-75 діб).

2. При квітучому рахіті (II і III ступеня) добова доза 10000-16000 МО, курсова доза 600000-800000 МО (50-б0 діб).

ПРОФІЛАКТИКА. Починають профілактику рахіту в антенатальному періоді і продовжують в пост натальній. Вона буває неспецифічної і специфічної. Неспецифічна профілактика в антенатальному періоді повинна проводиться всім вагітним. Вона полягає в наступному:

1. Режим дня з достатнім перебуванням на свіжому повітрі в денний час і достатня рухова активність.

2. Збалансована дієта, що містить солі Са і фосфору в співвідношенні 2:1 і достатня кількість інших мікроелементів, вітамінів, повноцінного білка і т.д.

3. Попередження і своєчасне лікування захворювань, що протікають з ацидозом, а також токсикозів та невиношування. Специфічна профілактика проводиться тільки в два останні місяці вагітності і те, якщо вони потрапляють на осінньо зимовий час.

Неспецифічна профілактика включає ретельний догляд за дитиною, дотримання режиму, достатнє перебування на свіжому повітря і повітряні ванни влітку в тіні дерев. Щоденний масаж і гімнастика, тривалістю процедур 30-40 хвилин на добу. Величезну роль відіграє природне вигодовування зі своєчасною його корекцією, а також використання нітратної суміші з курсом 10-12 днів.

Специфічна профілактика проводиться здоровим дітям першого року життя, особливо при наявності додаткових факторів ризику, починаючи з 1 - 1 1 / 2 місяців. Виключаються літні місяці. Наводиться два курси опромінення УФ-променями (восени і зимою) по 10 15 сеансів. Між курсами опромінення призначають риб'ячий жир по .1 чайній ложці 1 раз на добу (300 МО вітаміну Д). Можна давати, масляний розчин вітаміну Д3 або Д2 по 1 краплі (500 МО) 1 раз на добу, або) через добу. Категорично протипоказано одночасне застосування УФО і вітаміну Д або поєднання двох його препаратів. При терапії препаратами вітаміну Д застосовують пробу Сулковича (визначення кальцію в сечі), щоб уникнути передозування вітаміну Д. За вираженості помутніння судять про ступеня кальційуріі. Протипоказаннями до призначення вітаміну Д є: гіпоксія і внутрішньочерепна родова травма, ядерна жовтяниця та малі розміри великого) джерельця.

ПРОГНОЗ. При рахіті прогноз визначається ступенем тяжкості і своєчасністю діагностики. Розпізнаний в початковому періоді і адекватно лікований, він не залишає ніяких наслідків. В іншому випадку рахіт призводить до значних деформацій скелета, уповільнення нервово-психічного і фізичного розвитку, порушенням зору, сприяє важкому перебігу пневмоній та шлунково-кишкових розладів.

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
52.3кб. | скачати


Схожі роботи:
Рахіт етіологія патогенез клініка
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru