приховати рекламу

Порушення будови і функцій органів і систем при хронічному алкоголізмі

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.


Нажми чтобы узнать.
скачати

Алкоголізм хронічний - захворювання, що характеризується сукупністю психічних і соматичних розладів, що виникли в результаті систематичного зловживання алкоголем. Найважливішими проявами А. х. є змінена витривалість до алкоголю, патологічний потяг до сп'яніння, виникнення після припинення прийому спиртних напоїв абстинентного синдрому.
Набула поширення класифікація, за якою виділяються 3 стадії хронічного алкоголізму. У першій стадії основним симптомом є патологічний потяг до сп'яніння; визначальною ознакою другої стадії вважається алкогольний абстинентний синдром; третя стадія характеризується виникненням стійкого зниження витривалості до алкоголю. У другій і третій стадіях А. х. потреба в опохмеления виникає тільки після вживання певних кількостей спиртних напоїв. Іноді виділяють проміжні стадії алкоголізму.
Патогенез. Патогенетичною основою А. х. вважається зміна функціонування нейромедіаторних систем головного мозку, перш за все катехоламінових і ендогенних опіатних утворень. З порушенням їх діяльності пов'язано виникнення потягу до алкоголю, зміна витривалості до нього і поява абстинентного синдрому. У патогенезі ураження органів і систем надається значення токсичного дії ацетальдегіду, що утворюється при окисленні алкоголю, дефіциту вітамінів, зміни активності різних ферментів, окислювальних систем, порушення синтезу білків, а також імунологічним порушень.
Найважливішим проявом другої стадії є алкогольний абстинентний синдром, або синдром похмілля. Спочатку він виникає тільки після вживання великої кількості алкоголю, надалі - після середніх і невеликих. У індивідуально різний час після останнього вживання спиртних напоїв {спочатку через 8-12 год} з'являються гіпергідроз, тахікардія, підвищення артеріального тиску, тахіпное, тремор пальців витягнутих рук, а також вік, мови, всього тіла. Зіниці розширені, іноді виявляються ністагмоідние посмикування очних яблук або латеральний ністагм. Тонус м'язів знижений, сухожильні і надкостнічние рефлекси підвищені, зони їх викликання розширені. Нерідко спостерігається долонно-підборіддя рефлекс. Пальценосовая проба виконується неточно, відзначається більш-менш виражена атаксія. Рухи незграбні, недостатньо координовані. Апетит знижений або відсутній. Вранці часто з'являються нудота, рідше блювання, особливо при спробі що-небудь випити або з'їсти. Мова обкладений білим або брудно-коричневим нальотом. Хворі мало сплять; сон тривожний з частими пробудженнями, жахливими сновидіннями. Багато хто скаржиться на відчуття тиску в голові, задишку, слабкість, нездужання.
Найбільш важко протікає абстинентний синдром супроводжується проливним потім, безсонням, клонусов колінних чашок і стоп, хореіформнимі гіперкінезами, тремтінням всього тіла, важкої атаксією, судорогами м'язів ніг і рук, судорожними припадками з втратою свідомості. Можуть виникнути гипнагогические зорові, тактильні, слухові галюцинації, інколи - епізодичні галюцинації при відкритих очах. Настрій тривожно-ляклива або тужливо-тривожний з відтінком дратівливості. Іноді виникають нестійкі ідеї відносини, звинувачення. Увага нестійке, порушена його концентрація. Хворі некмітливий, безглузді, насилу відтворюють послідовність подій, помиляються в числах, датах. У цьому стані дуже інтенсивно потяг до сп'яніння.
Абстинентний синдром, що протікає легко, триває не більше 2 діб., Важко протікає абстинентний синдром - 5 діб. і більше. На висоті абстинентного синдрому в ряді випадків розвиваються гострі алкогольні психози.
У третій стадії А. х знижується витривалість до алкоголю {спочатку до кінця запою}. До кінця запою виникають різка слабкість, блювання, з'являється виражена неврологічна симптоматика. Абстинентний синдром протікає тривало і важко; нерідко виникають оборотні порушення пам'яті та інтелекту. Розвивається алкогольна деградація. На тлі інтелектуально-амнестичних порушень формуються психопатоподібні прояви з переважанням збудливості, істеричних розладів. Можливо розвиток стійкої ейфорії з грубим зниженням критики. Найбільш важкі зміни психіки виражаються появою аспонтанности, пасивності, втратою інтересів. Неврологічні розлади стають незворотними.


Ураження внутрішніх органів при хронічному алкоголізмі - наслідок токсичної дії алкоголю та його метаболітів на клітини органів і тканин, що веде до порушення їх структури і функції. Важливу патогенетичну роль грає вдруге виникає полівітамінні недостатність.
Серцево-судинна система
Найбільш часта причина звернення хворих А. х. до лікаря-терапевта - ураження серцево-судинної системи. У 50% хворих А. х. відзначається клінічно що виявляється патологія серця, у 15% - вона є причиною смерті. Основні клінічні форми серцево-судинних порушень - алкогольна артеріальна гіпертензія й алкогольна кардіоміопатія. Помірна артеріальна гіпертензія (підвищення артеріального тиску до 180-160/110-90 мм рт. Ст.) Виявляється у хворих в першій і особливо у другій стадіях А. х. в 1-5-у добу після зловживання спиртними напоями (підйом АТ до 200-220/110-130 мм рт. ст. характерний для пределіріозних періоду). Крім артеріальної гіпертензії у хворих відзначаються тахікардія до 100-110 уд / хв у спокої, гіперемія обличчя, гіпергідроз, тремор рук, століття, мови, гепатомегалія (без вказівок на наявність жовтяниці в минулому), "печінкові" долоні, обкладений язик в перші дні після запою, а також метушливість, порушення координаційних проб.

Основним суб'єктивним проявом алкогольної кардіоміопатії є різноманітні больові відчуття в прекордіальной області. Біль зазвичай з'являється на наступний день після запою. Вона позбавлена ​​приступообразно, пов'язана з фізичним навантаженням, носить характер колючої, ниючий; може тривати годинами і цілодобово. Нітрогліцерин не надає дії. Кардіалгія частіше виявляється у період побутового пияцтва і в першій стадії хронічного алкоголізму.
Пошкодження міокарда може проявлятися змінами ЕКГ, різними порушеннями ритму і провідності серця, симптомами серцевої недостатності. Зміни ЕКГ стосуються передсердного і шлуночкового комплексів; вони дозволяють встановити характер порушення ритму і провідності. Зміни передсердного комплексу з появою розширених зубців PI, II або високих зубців PII, III свідчать про перевантаження передсердь, що підтверджується підвищенням тиску в останніх (виявляється прямий катетеризацією та поліграфічним дослідженням). Особливо характерні для алкогольної кардіоміопатії депресія сегмента ST і зниження амплітуди або інверсія зубця ST. Зміни передсердного комплексу і висоти зубця Т дуже мінливі і реєструються як правило, лише в першу добу після запою. Депресія сегмента ST і негативний зубець Т зберігаються протягом декількох тижнів, іноді носять стійкий характер. Аналогічні порушення виявляються при ішемічній хворобі серця, тому слід враховувати клінічну картину хвороби і динаміку змін ЕКГ (позитивна динаміка ЕКГ на ранніх стадіях А. х. Корелює з темпом виведення етанолу та його метаболітів з організму).
Алкогольна кардіоміопатія може виявлятися пароксизмами мерехтіння передсердь або тахікардії, що виникають після запоїв. Зв'язок появи аритмії з вживанням спиртних напоїв зазвичай простежується і самими хворими. Триваюче пияцтво може на будь-якій стадії А. х. привести до формування постійної форми мерехтіння передсердь. Алкогольна кардіоміопатія в другій і третій стадіях може супроводжуватися порушенням скорочувальної здатності міокарда і появою серцевої недостатності. Рано її ознакою служить не відповідна навантаженні стійка тахікардія і задишка, особливо у чоловіків молодого і середнього віку (без ознак іншої серцевої або легеневої патології). Триваюче зловживання алкоголем призводить до появи вираженої застійної серцевої недостатності. Зазвичай у цих хворих виявляються стійкі зміни ЕКГ і постійна форма мерехтіння передсердь.
Страждаючі хронічним алкоголізмом хворі часто скаржаться на періодично виникає біль в області серця - це пов'язано зі специфічними змінами в м'язі серця у більшості хворих. Під впливом алкоголю серцевий м'яз перероджується, змінені стінки серця втрачають свою пружність, стають в'ялими і не можуть протистояти тиску крові: серце збільшується в розмірах, порожнини його розширюються. таким чином поступово зменшується працездатність м'язи серця, порушується кровообіг. з'являються серцебиття, задишка, у кашель, загальна слабкість, в набряки, порушення кровообігу сприяють виникненню хронічної ішемічної хвороби серця. Розширюються дрібні судини, шкірні покрови набувають синюшно-багрову забарвлення на обличчі. При хронічної алкогольної інтоксикації змінюються стінки судин, що призводить до склерозу судин серця і мозку. Порушеннями серцевої діяльності і кровообігу обумовлено і настільки часте у хворих алкоголізмом підвищення артеріального тиску, гіпертонічний криз, які загрожують крововиливом у мозок і наступним за ним паралічем різного ступеня тяжкості.
Дихальна система
Подразнюючу дію спиртних напоїв на слизові оболонки і наслідки інтенсивного паління обумовлюють часто зустрічаються запальні процеси в глотці, нерідко з поразкою голосових зв'язок. У хворих на алкоголізм, як правило, сиплий і грубий голос, нерідко спостерігається рак гортані, через порушення кровообігу в легенях розвиваються застійні явища, а еластичність легеневої тканини значно зменшується.
Систематичне зловживання алкоголем не тільки значно полегшує зараження туберкульозом та істотно ускладнює його перебіг - в першу чергу через різке ослаблення на грунті пияцтва захисних сил організму.
Алкогольне ураження органів дихання проявляється ларингітом, трахеобронхітом, розвитком пневмосклерозу і емфіземи легенів. Найбільш частим проявом патології дихальної системи у алкоголіків є болісний ранковий кашель з мізерною мокротою, особливо після запоїв. Кашель поєднується із задишкою, що не відповідає фізичному навантаженні. Дослідження функції зовнішнього дихання виявляє порушення за обструктивним типом. Особи, які страждають А. х., Хворіють на пневмонію в 4-5 разів частіше, ніж люди, не зловживають алкоголем, причому вона протікає в них важко, нерідко з абсцедуванням; дозвіл захворювання зазвичай не повне (часто з результатом в осередковий пневмосклероз).
Шлунково-кишковий тракт
Прийом алкоголю, впливаючи через центральну нервову систему, опосередковано стимулює підвищену секрецію шлункового соку - однак, незважаючи на підвищену кількість виділяється при цьому стінкою шлунка соку, він містить значно менше, ніж у нормі, травних ферментів, його травна здатність сумарно декілька нижче, ніж до впливу. Однак секреція шлунка може змінюватися самим різним чином: від значного збільшення до різкого погіршення.
95% хворих на алкоголізм страждають алкогольним гастритом. Клінічна картина хронічного алкогольного гастриту характеризується різноманітними больовими відчуттями в епігастральній ділянці, диспептичними розладами; вранці буває блювота з мізерним вмістом, не приносить полегшення. Вона поєднується з почуттям розширення в епігастральній ділянці, відрижкою, втратою апетиту, почуваючи сильну спрагу. Нерідко явища гастриту поєднуються у хворих з розладом стільця, чергуванням проносів і запорів, схудненням, що пов'язано з розвитком у них ентероколіту та порушенням зовнішньосекреторної функції підшлункової залози.
Нерідко алкогольний гастрит передує розвиток ще більш серйозного і небезпечного захворювання, яким є виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки.
Дослідження ряду авторів показали, що прийом алкоголю і його сурогатів різко посилює секрецію підшлункової залози, а тривале вживання алкогольних напоїв призводить до дуоденіту з набряком великого дуоденального сосочка, створюючи труднощі відтоку панкреатичного секрету і жовчі. Також алкоголь надає токсичну дію на екзокринну активність залози, викликає дегенеративні зміни в ацинарних клітинах, сприяючи розвитку гострого алкогольного панкреатиту. Крім того, під впливом алкоголю і його сурогатів в організмі накопичується ацетоальдегід, що ушкоджує мітохондрії, мікроканальци і апарат Гольджі; відбувається стимуляція вільно-радикального окислення в печінці ненасичених жирних кислот. Утворені реакційно-активні метаболіти служать пусковим механізмом у розвитку аутоімунних процесів в печінці з формуванням гепатопатіі, фіброзу і цирозу печінки, що призводить до розвитку хронічного панкреатиту.
У походження панкреатиту, крім токсичного пошкодження клітин підшлункової залози, мають значення розвивається підвищення тиску всередині панкреатичних проток із надривом їх і антіперістальтіческіе руху з занедбаністю вмісту кишки у панкреатичний проток. Клінічна картина хронічного А. включає як гостру, так і хронічні форми панкреатиту.
Гострий алкогольний панкреатит проявляється нападом резчайшим болю в епігастральній ділянці під час або в найближчі години після вживання спиртних напоїв. Хворі кричать, стогнуть, не можуть знайти собі місце, незважаючи на сп'яніння і зниження больової чутливості. Біль може швидко набути характеру оперізує, нерідко супроводжується блювотою багаторазової, що не приносить полегшення. Живіт залишається м'яким, пальпація його верхніх відділів болюча. У крові при цьому відзначається лейкоцитоз із зсувом вліво в лейкоцитарній формулі; в сечі підвищується вміст амілази.
Хронічний панкреатит алкогольної природи проявляється болями в епігастральній і околопупочной області та диспептичними явищами. Болі мають постійний характер, посилюються після вживання спиртних напоїв та їжі, поєднуються з почуттям розпирання в животі, іноді блювотою і нестійким стільцем. Рецидиви загострення відповідають клінічній картині гострого алкогольного панкреатиту. Іноді алкогольний панкреатит призводить до формування неважкого цукрового діабету.

Алкоголь є основною причиною розвитку цирозу печінки неінфекційної природи. Зазвичай при А. х. розвиваються спочатку - алкогольна дистрофія (білкова і жирова), надалі - алкогольний гепатит і цироз печінки. Алкогольна дистрофія проявляється помірним збільшенням розмірів печінки, рідше відчуттям дискомфорту в правому підребер'ї після вживання спиртних напоїв. Цей процес звернемо (повна відмова від вживання спиртних напоїв призводить до одужання). При триваючому зловживанні алкоголем поступово розвивається цироз печінки. Алкогольний цироз печінки звичайно носить змішаний характер - портальний і постнекротический. Ступінь пошкодження печінкових клітин залежить від доз алкоголю. Перебіг цирозу печінки при триваючому вживанні спиртних напоїв вкрай несприятливо; швидко наростають симптоми печінкової недостатності, відзначається енцефалопатія, розвивається печінкова кома.

Гострий алкогольний гепатит зазвичай з'являється на тлі багаторічного зловживання алкоголем. Після прийому великої кількості спиртних напоїв зникає апетит, з'являються нудота і блювота, біль в епігастральній ділянці та правому підребер'ї. При цьому підвищується температура тіла до 38 °, виникають болі в суглобах, м'язах, ломота в тілі. Через 2-3 дні з'являється печінкова жовтяниця. Печінка збільшена, пальпація її болюча. У крові: лейкоцитоз, зрушення вліво в лейкоцитарній формулі, ШОЕ збільшена. Вміст білірубіну в сироватці крові і активність аланін-і аспартат-амінотрансфераз значно підвищені. Іноді гострий алкогольний гепатит (особливо на тлі попереднього цирозу печінки) призводить до розвитку печінкової недостатності. Перебіг гострого алкогольного гепатиту варіює від стертих форм, що протікають без вираженої інтоксикації і жовтяниці, до важких форм підгострій жовтої дистрофії печінки. Рецидиви алкогольного гепатиту сприяють формуванню цирозу печінки.
Жирова дистрофія гепатоцитів виявляється через 3-5 днів після вживання токсичних доз алкоголю. Виявляється макро-і мікронодулярний жирова дистрофія клітин. При подальшому зловживанні алкоголем (запої по 5-10 днів і більше) розвивається картина гострого алкогольного гепатиту (ОАД), для якого характерні наступні прояви: некроз гепатоцитів, виражена нейтрофільна інфільтрація часточки в місці некрозу, виражена жирова дистрофія гепатоцитів, набряк часточки і зміни судин печінки. Поряд з печінкою уражаються серце, головний мозок та інші органи. Розвиваються жирове переродження, некроз клітин, мікроангіопатія. Спостерігається атрофія клітин у кровоносному руслі, знижується пиноцитоз. На самих ранніх стадіях алкоголізму порушується обмін речовин в клітинах, насамперед печінки. Порушується обмін амінокислот, тригліцеридів, антиоксидантів, імуноглобулінів. Знижується синтез факторів згортання крові, зменшуються синтез білків, насамперед альбумінів, і вуглеводно-синтетична функція печінки. Прогресує алкогольна інтоксикація. У великих судинах розвивається артеріосклероз і периваскулярний фіброз, що погіршує харчування в органах. На стадії ОАД і хронічного алкогольного гепатиту (ХАГ) у стінках артерій розвивається фібриноїдний некроз, в клітинах печінки виявляються тільця Меллорі (алкогольний гіалін). Різко порушується мікроциркуляція в органах. При припиненні вживання алкоголю на стадії ХАГ морфологічні зміни в органах повністю оборотні.
Жирова дистрофія печінки розвивається внаслідок тривалого систематичного вживання алкоголю в нетоксичних і субтоксических дозах. Основний прояв захворювання - помірна гепатомегалія. Больовий синдром у правому підребер'ї відсутня в 50-75% випадків. Можливі легкі порушення функцій печінки (у 10-30%). Часто розвиваються гастродуоденіти. У 50% випадків і частіше виявляється ожиріння.
ОАД розвивається внаслідок щоденного вживання токсичних доз алкоголю протягом 3, частіше 5-6 днів (до 2-12 тижнів і більше на тлі патологічного потягу до алкоголю - хронічний алкоголізм 1-й, частіше 2-3-й стадії). Щоденні дози вживаного алкоголю варіюють від 500-2000 мл горілки на добу. У першій стадії алкоголізму переносимість алкогольних напоїв зростає внаслідок збільшення вироблення в печінці алкогольдегідрогенази, які метаболізуються алкоголь з виділенням великої кількості енергії. Відзначаються чітка залежність і потреба в щоденному вживанні алкоголю. ОАД при морфологічному дослідженні біоптатів печінки визначається як гострий некроз гепатоцитів з розвитком нейтрофільної інфільтрації на місці загиблих гепатоцитів і жировою дистрофією (крупно-і мелковезікулярной). У гепатоцитах виявляють алкогольний геалін (тільця Меллорі). При клінічному дослідженні хворих ОАД характеризується як середньотяжкі або важкий. Легкі форми спостерігають і діагностують рідко, тому що ці хворі не звертаються до лікаря. Важкість перебігу захворювання визначають кількістю і якістю випитих спиртних напоїв, тривалістю запою, стадією захворювання, кількістю алкогольдегідрогенази в печінці, вираженістю морфологічних і функціональних порушень в печінці та інших органах і системах, генетичними чинниками. ОАД - це полісистемних поразка всіх життєво важливих органів, і методично більш правильно в цих випадках виставляти діагноз хронічного алкоголізму з подальшим перерахуванням уражених органів і систем, серед яких найважливіше місце належить печінки. Найчастіше діагностують ОАД, алкогольну інтоксикацію. Ураження інших органів не діагностують. Хворі ОАД звертаються до лікаря самостійно, у супроводі та на наполегливу вимогу найближчих родичів або доставляються лікарями швидкої допомоги у стадії алкогольного сп'яніння. Виділяють наступні варіанти перебігу ОАД: жовтяничний, холестатичний, набряково-асцитичної і змішаний. Найбільш часто спостерігають змішаний варіант перебігу, коли виявляються ознаки всіх варіантів перебігу.
ОАД включає і його характеризують:
  • синдром жовтяниці, помірною або вираженою, що відображає печінково-клітинну недостатність, цитоліз (некроз гепатоцитів) і холестаз;
  • синдром лихоманки з підвищенням температури тіла від субфебрильних значень до 38-39 ° С. Лихоманка обумовлена ​​некрозом гепатоцитів і впливом продуктів їх розпаду на організм;
  • синдром кровоточивості з розвитком носових, шлункових, легеневих, кишкових кровотеч внаслідок зниження вироблення в печінці протромбіну, фібриногену, прокопквертіна. Синдром кровоточивості частіше спостерігають при 2-3-й стадії алкоголізму і рідко - у першій стадії.
Всіх хворих ОАД доставляють в реанімаційні відділення при важкому перебігу, рідше - в терапевтичні відділення і ще рідше - в психіатричні відділення. Найчастіше хворі поступають в терапевтичні та гастроентерологічні відділення з діагнозом хронічного гепатиту без урахування його етіології. При Х.А. тільки 10% хворих визнаються в зловживанні алкоголем.
ХАГ визнається не всіма дослідниками, тому що в основі його розвитку лежить ОАД (некроз гепатоцитів, жирова дистрофія печінки, нейтрофільна інфільтрація). ХАГ з клінічних позицій існує і внесений до класифікацію хвороб людини. При морфологічному дослідженні печінки поряд з некрозом гепатоцитів, жировою дистрофією, нейтрофільної інфільтрацією в часточці печінки спостерігається розростання сполучної тканини (фіброз). Процес повільно переходить у цироз печінки. В інших органах (серце, підшлункова залоза) також розвиваються склероз, дистрофія, функціональна недостатність.
ХАГ розвивається при 2-3-й, рідше 3-й стадії алкоголізму, для якої характерний алкогольний цироз печінки. На відміну від хворих ОАД при ХАГ хворі ретельно приховують зловживання алкоголем (більше 80%), лише невелика частина з них визнає помірне вживання алкоголю (пиво, вино, рідше горілка). Більшість пацієнтів вживає, переважно щодня, субтоксических дози алкоголю.
Відносно рідко спостерігаються запої (20-30%), при цьому переважають поліорганні поразки, в результаті чого хворі проходять лікування як соматичні хворі в терапевтичних, кардіологічних, неврологічних відділеннях. Створюється враження, що не менше 30-35% чоловіків терапевтичних, гастроентерологічних та кардіологічних відділень має алкогольну природу внутрішніх захворювань.
Велика увага приділяється поліорганності поразок (печінка, серце, підшлункова залоза, шлунок, дванадцятипала кишка, ЦНС і периферична нервова система). При огляді в 85-90% випадків виявляються "малі" ознаки (частіше - судинні зірочки на шкірі обличчя, шиї, грудей, спини, контрактури Дюпюітрена, дистрофічні зміни нігтів, рідше - яскравий, малиновий язик). Знижується синтез факторів згортання крові, зменшуються синтез білків, насамперед альбумінів, і углеводосінтетіческая функція печінки, знижується харчування хворих. Патологія внутрішніх органів визначається і поза періодів зловживання алкоголем. Немає необхідності в описі клінічних проявів, уражень органів і систем. Вони багато в чому повторюють клінічні, морфологічні та функціональні синдроми при ОАД.
Диференціальний діагноз при жировій дистрофії проводять з ожирінням, цукровим діабетом, глікогенозами (у дітей). ОАД або ХАГ диференціюють від вірусних гепатитів. Поєднання алкогольного гепатиту з вірусними гепатитами спостерігається в 8-12% випадків. В даний час збільшується число уражень печінки наркотичного генезу. У важких випадках проводиться диференціальний діагноз із злоякісними новоутвореннями, туберкульозом органів травлення. У цих випадках проводиться лапароскопія з біопсією печінки, комп'ютерна томографія та інші дослідження.
Сечовидільна система
Поступаючи в організм, в незмінному вигляді алкоголь виділяється шляхом дихання, зі слиною і в основному через нирки. Фильтруясь з крові через ниркові канальці, алкоголь не тільки дратує їх, але і підсилює виділення багатьох цінних і необхідних для нормальної життєдіяльності організму речовин - в першу чергу електролітів калію, натрію, кальцію, магнію, що саме по собі несе серйозні для організму наслідки. Так, при нестачі магнію в організмі відзначаються дратівливість, тремтіння рук, тіла, судоми, підвищується артеріальний тиск, надлишок натрію призводить до затримки і накопичення в організмі рідини, а недолік калію згубно відбивається на серцевої діяльності.
Зловживання алкоголем також призводить до запальних змін в нирках, порушення мінерального обміну, утворенню каменів.
Прийом алкоголю так само зрушує кислотно-лужну рівновагу крові в бік кислотності, що призводить до посилення витрат аскорбінової кислоти, зниження запасу вітаміну В1 як у крові, так і в мозку.
Типовим соматичним проявом А. х. є алкогольна нефропатія. Гостра форма алкогольної нефропатії - токсичний некронефроза - виникає після вживання значної кількості спиртних напоїв; проявляється минущою гематурією та протеїнурією; рецидивуючий перебіг може ускладнюватися розвитком пієлонефриту. У 12% хворих на гломерулонефрит відзначається хронічний алкоголізм. Слід мати на увазі, що гематурія і протеїнурія відзначаються практично в кожному випадку тривалого запою.
При тій чи іншій мірі ниркової недостатності різко зростає вміст шлаків в крові, підвищується ризик виникнення уремії.
Система крові
Алкоголь має токсичний вплив на гемопоез; у 30% хворих пізніми стадіями А. х. виявляється мегалобластна анемія. Іншими причинами анемії є скорочення тривалість життя еритроцитів і гастроінтестинальні кровотечі при цирозі печінки. У 5% хворих А. х. розвивається нейтропенія, що служить однією з причин важкого перебігу інфекцій у них.
Залози внутрішньої секреції
Токсичний вплив алкоголю на залози внутрішньої секреції, і в першу чергу на статеві залози, позначається зниженням статевої функції у хворих А. х. Внаслідок "алкогольної імпотенції" у чоловіків легко виникають різні функціональні порушення ц. н. с. (Неврози, реактивні депресії і т.д.). У жінок під впливом алкоголю рано припиняються менструації, знижується здатність до дітородіння, частіше спостерігаються токсикози вагітних.
А. х. слід відрізняти від психічних хвороб, поєднаних із зловживанням алкоголю, на підставі відсутності змін особистості, властивих цим захворюванням, Так, при шизофренії, що поєднується з А. х., розвиваються характерні для неї і чужі А. х. зміни особистості, порушення мислення та емоційно-вольової сфери; при циклотимії спостерігаються фазові зміни настрою, що супроводжуються зловживанням спиртними напоями.
Гормони
Хронічне зловживання алкоголем може завдати серйозної шкоди системам гормональної регуляції стану організму людини, причому наслідки такого впливу зберігаються протягом тривалого часу після лікування від алкоголізму. До такого висновку прийшли німецькі вчені, які вивчали вплив алкоголізму на системи регуляції водно-електролітного балансу організму.
Як показали дослідження, алкоголь порушує функції системи гормональної регуляції артеріального тиску і водно-електролітного балансу, впливаючи на вміст у крові двох гормонів - вазопресину (VP) і передсердного натрійуретичного пептиду (ANP). У хворих на алкоголізм рівень VP виявився достовірно нижче, а рівень ANP - достовірно нижче, ніж у здорових добровольців. Ці порушення зберігалися і під час періодів абстиненції на протязі як мінімум 9 місяців після відмови від алкоголю.
Порушенням водно-електролітного балансу можна пояснити не лише дискомфорт, випробовуваний хворими і відмовилися від алкоголю особами, але і такі ефекти алкоголю, як порушення пам'яті і судомний синдром.
Локомоторним апарат
Алкоголь гальмує активність ферментів, що забезпечують м'язові скорочення, змінює енергетичний баланс, знижує окислення жирних кислот, гальмує процеси синтезу білків і порушує обмін кальцію в м'язових волокнах. Все це змінює силу скорочення м'язів і енергетичні витрати і сприяє виникненню м'язової втоми, порушує метаболізм молочної кислоти і гальмує її виділення.
Статева система
Особливе місце займають сексуальні порушення при алкоголізмі, що носять надзвичайно складний характер. В основному вони пов'язані з тим, що під впливом хронічної інтоксикації алкоголем відбувається грубі зміни гіпофіза, надниркових і статевих залоз. Відбувається різке зниження активності чоловічих гормонів і різко падає їх виробництво.
Хронічний алкоголізм, як правило, веде до глибоких і стійких порушень статевої функції. Розбудовуються всі ланки складного ланцюга рефлексів, що забезпечують нормальне статеве життя: спочатку посилюється, потім перекручується, а потім і повністю згасає потяг. Слабшає або навіть повністю зникає ерекція, не наступає або, навпаки, спостерігається незвично швидке сім'явиверження. В якості лікарського ради тут доречно зазначити, що для нормального статевого життя навіть малопитущим здоровій людині рекомендується повне утримання від будь-яких алкогольних напоїв у період можливого зачаття. Алкоголь впливає на всі клітини, в тому числі і на статеві. Статистика показує, що зачаття в нетверезому стані іноді є причиною народження психічно або фізично неповноцінної дитини.
Імунна система
Імунологічне дослідження хворих А.Х. встановило виражене зниження числа Е-РОК (тотальної популяції T-клітин), підвищення кількості "неповних" розеток, зниження многорецепторних (високоаффінних) РОК. Число ауто-РОК також знижується, що свідчило про зменшення кількості T-супресорів, що регулюють аутоімунні реакції. Істотно підвищується концентрація IgA в сироватці крові й одночасно зменшується вміст секреторного IgA в біологічних рідинах (слині, слізної рідини, ротоглоткової секреті). Число субпопуляцій T-лімфоцитів з супресорної активністю (термостабільних, гістамінчувствітельних) підвищено, коефіцієнт Е-РОК/ГЧ-РОК знижений.
Поряд з вираженими імунними порушеннями у хворих на тяжкі форми ХА відзначені і суттєві зрушення метаболічних показників. Вони виявлялися зниженням вмісту АТФ у сироватці крові і клітинних елементах (еритроцитах), падінням енергетичного заряду клітин, зниженням% змісту "аеробних" фракцій ЛДГ (ЛДГ 1-2) і підвищенням "анаеробних" (ЛДГ 4-5), що свідчить про переключення енергетичного метаболізму на менш економний шлях анаеробного гліколізу.
Збільшувалася активність пероксидації ліпідів, про що свідчило підвищення рівня малонового діальдегіду (МДА), дієнових кон'югатів (ДК), зростання перекисного гемолізу еритроцитів (ПГЕ).
Встановлено наявність прямого лінійної кореляції між рівнем IgA в сироватці і ДК (К = +0,582) і зворотної лінійної кореляції між числом ауто-РОК і змістом МДА (р = -0,526).
Це свідчить про єдність патогенетичних порушень імунної системи і процесів метаболізму при прогредієнтному хронічному алкоголізму II стадії.
Нервова система
Алкогольне марення ревнощів. Хворі підозрюють дружин (чоловіків) у зраді, стежать за ними, вимагають від них зізнання у подружній невірності; в стані алкогольного сп'яніння стають агресивними, можуть зробити соціально небезпечні дії. Підлягають госпіталізації в психіатричну лікарню.
Алкогольний галюциноз розвивається на тлі абстиненції, в клінічній картині переважають слухові галюцинації без потьмарення свідомості. Спостерігається наявність двох або кількох голосів, які або лають, або захищають хворого. Хворі прислухаються до голосів, ставляться до них перший час некритично, сприймаючи їх як реальні, нерідко хворі бувають порушені, відчувають страх і під впливом галюцинацій роблять різні, іноді небезпечні дії.
Хворі з гострим алкогольним галлюцинозом в терміновому порядку поміщаються в стаціонар психіатричної лікарні, де вони повинні знаходитися під цілодобовим психіатричним наглядом.
У ряді випадків протягом галлюциноза приймає хронічний характер, галюцинації можуть триматися роками. У хворих з'являється більш критичне до них ставлення. Необхідна госпіталізація.
Алкогольний делірій (біла гарячка - Delirium tremens) - найбільш часто зустрічається алкогольний психоз, що протікає з моторної ажитацією, різноманітними ілюзіями і галюцинаціями, дезорієнтацією, помилкового впізнавання, поєднанням страху з гумором, тремором, безсонням, гіпертермією, тахікардією і пітливістю.
Зазвичай делірій розвивається не раніше ніж через 5, а звичайно через 8-10 років систематичного споживання алкоголю. Зв'язок його з важким і тривалим споживанням алкоголю не підлягає сумніву. Першому нападу делірію зазвичай передує тривалий запій з вживанням високих доз алкоголю, наступні - після епізодів нетривалого пияцтва. Часто перший нападу передує будь-яка додаткова шкідливість - інфекційне чи хірургічне захворювання, травма, важкий виснаження. Делірій зазвичай розвивається через 2-4 дні після останнього вживання алкоголю на тлі виражених абстинентних розладів або на етапі їх зворотного розвитку. Нерідко розвитку делірію передують поодинокі чи множинні судомні напади. У деяких випадках нападу делірію передують провісники: сон стає неспокійним, переривається тривожними пробудженнями, з'являється дратівливість і невмотивовано пригнічений настрій з відтінком тривожності, що дозволяє розцінювати цей стан як предделіріозное. Стан болісного занепокоєння не дозволяє хворому сидіти на місці. Тремор стає все сильніше і розмашисто. При ясній свідомості, переважно вночі, виникають поодинокі обмани почуттів. У більшості випадків напад має гострий початок і виникає вночі.
Типовий делірій починається з появи і збільшення тривожного афекту. Наростають напливи образних спогадів та уявлень. Одночасно або трохи пізніше з'являються зорові ілюзії, зі збереженням критики до них. Хворі стають частково або повністю дезорієнтовані в місці і в часі. Орієнтування у власній особистості завжди збережена. Міміка і рухи пожвавлюються, увага легко відволікається, настрій вкрай лабільно з швидкою зміною протилежних афектів. Розвивається повна безсоння, потім відзначається ускладнення ілюзій, поява парейдолии, нарешті, виникають справжні зорові галюцинації. Переважають рухливі зорові мікрозоогаллюцінаціі (павуки, змії, комахи, нитки, павутина, дріт). Рідше бачать великих тварин, фантастичних чудовиськ. Галюцинаційні образи змінюються, рухаються, переходять один в іншій, іноді бувають сценоподобние, зображуючи цілі дії, можуть калейдоскопічно змінювати один одного. При поглибленні делірію з'являються слухові, в тому числі і вербальні, а також нюхові, тактильні, термічні галюцинації, в тому числі локалізуються в області рота (характерно відчуття нитки в порожнині рота, яку хворий намагається виплюнути або витягнути). Часті розлади схеми тіла, відчуття зміни положення тіла в просторі. Поведінка, афект і тематика висловлювань відповідають змісту галюцинацій. Наростають рухове збудження, метушливість, спроби втекти, сховатися. Хворі обтрушується, оббирають, розмовляють з уявним співрозмовником. Увага сверхотвлекаемо, афект зберігається вкрай мінливим. Почергово виникають подив, відчай, благодушність, здивування, гумор, але найбільш частим і постійним залишається страх. Періодично і ненадовго спонтанно послаблюються і навіть майже повністю зникають симптоми психозу - так звані люцидной проміжки. Психоз посилюється до вечора або вночі. Хвороба звичайно буває короткочасною, навіть без лікування симптоми делірію зникають протягом 3-5 днів, іноді психоз затягується на 7-10 днів. Найчастіше одужання наступає критично - після глибокого і тривалого сну, набагато рідше - політично, іноді симптоми редукуються хвилеподібно, з чергуванням ослаблення та відновлення, але вже в менш вираженому вигляді. Літичної закінчення психозу частіше зустрічається у жінок. Спогади про колишніх розладах носять фрагментарний характер: хворі часто запам'ятовують зміст галюцинацій, значно гірше пам'ятають або забувають, що відбувалося навколо, як вони себе вели. Делірій завжди супроводжується неврологічними та соматичними, в першу чергу соматовегетативних розладами.
Можливі відхилення описаної картини в бік як редукції симптомів, так і їх значного ускладнення, в тому числі розладами, що зустрічаються при гострих галлюциноз і Параноїд, може змінюватися і тривалість делірію.
Поряд з типовими варіантами алкогольного делірію виділяють також атипові, що характеризуються або онейроїдним затьмаренням свідомості, або психічними автоматизмами. До атипових форм відносять також пролонгований (хронічний), професійний (з професійним маренням) і муссітірующій (бормочущій) делірій.
Муссітірующій делірій заслуговує окремого опису, так як є найбільш важкою формою, чреватої дозволом в алкогольну енцефалопатію або має тенденцію закінчуватися летально. Починається муссітірующій делірій так само, як і типовий, потім наростає глибина потьмарення свідомості і воно набуває характеру аментівноподобного. Хворі не реагують на навколишнє, словесне спілкування з ними неможливо. Рухове порушення обмежена межами ліжка і зводиться до перебирання пальцями складок білизни. Нерідко спостерігаються миоклонические посмикування, гіперкінези. Іноді хворі видають нечленороздільні звуки монотонним голосом (бурмочуть). Часом рухове і мовне порушення зникають зовсім. З неврологічних розладів спостерігаються симптоми орального автоматизму, ністагм, птоз, страбізм. Із соматичних ускладнень найбільш важливими є гіпертермія, гіпотонія, зневоднення. При погіршенні стану муссітірующій делірій переходить у важке оглушення, досягає ступеня сопору. По виході з психозу амнезируется весь період хвороби.
Таким чином, останні дві форми відрізняються найбільш важким перебігом і часто смертельним результатом. Зустрічається також абортивний делірій - короткочасний, мимовільно проходить епізод, що включає в себе ілюзорні і окремі галюцинаторні розлади без вираженого потьмарення свідомості - найбільш сприятлива форма.
При будь-якому варіанті і ступеня тяжкості алкогольного делірію обсяг лікування та обстеження повинен бути максимальним, застосовуються транквілізатори, снодійні препарати, в тому числі і для купірування психомоторного збудження. Призначення нейролептиків, як правило, призводить до посилення інтоксикації та погіршення стану хворого. Основні завдання терапії хворих з алкогольними делириями - швидке виведення токсинів з організму, підтримання життєво важливих функцій, купірування збудження.
Відзначено, що останнім часом зменшилася частка абортивних і класичних делірій. Це означає, що на сьогоднішній день переважають атипові і змішані делірії, що відрізняються поглибленням розладів свідомості з розвитком аментівноподобних і коматозних станів, більшою вираженістю соматоневрологічних розладів, злоякісністю течії і несприятливим прогнозом.
Корсаковський психоз характеризується розладом пам'яті та поліневритів. Виникає частіше після білої гарячки. У клінічній картині відзначається глибока астенія з різкою истощаемостью, слабкістю. Запам'ятовування різко порушене при збереженні в пам'яті минулого. Хворі не орієнтуються в часі і в навколишньому, не можуть вдень повідомити події, які були вранці. Прогалини в пам'яті заповнюються вигадками. Критика до хворобу відсутній. Перебіг психозу тривале.
Алкогольна інтоксикація. Гостра алкогольна інтоксикація характеризується початковим періодом порушення ЦНС, що змінюються пригніченням, яке може досягати ступеня наркозу й коми. Період збудження при алкогольної інтоксикації найбільш тривалий у порівнянні з дією інших психотропних засобів. За клінічними проявами розрізняють три ступені алкогольної інтоксикації - легка (1-2% в крові), середня (3-4% в крові), важка (6-7% в крові). Алкогольна інтоксикація середнього і легкого ступеня спеціальної терапії не вимагає за винятком рідкісних випадків атипового і патологічного сп'яніння, які слід розцінювати як інтоксикаційні психози.
Патологічне сп'яніння - психотичні стани, що виникає при прийомі алкоголю в особливому стані, пов'язаному з тривалою безсонням, перевтомою, емоційним перенапруженням, нещодавно перенесеними захворюваннями. Може розвинутися в літаку або в поїзді. Характеризується затьмаренням свідомості, що нагадує сутінковий: сприйняття навколишнього раптово змінюється, з'являються маячні ідеї переслідування, галюцинації, страх. У хворих виникає порушення з гнівом, люттю, агресією. Характерна ознака - відсутність розлади координації рухів (хворі не хитаються, хода в них впевнена). Починається патологічне сп'яніння раптово, буває короткочасним, закінчується раптово дуже глибоким сном, супроводжується амнезією (запам'ятання). Виникає в одного і того ж людини тільки один раз в житті.
Для алкогольної інтоксикації важкого ступеня характерні пригнічення свідомості (глибока оглушення, сомноленція, сопор або кома) і вегетативних функцій (артеріальна гіпотензія, гіпотермія, блідість і синюшність шкіри і слизових, холодний липкий піт), пасивне положення тіла, запах алкоголю у видихуваному повітрі, брадіпное , частий і слабкий пульс. Можливі судоми, аспірація блювотних мас, ларингоспазм, зупинка дихання.
Основні завдання терапії хворих у гострої алкогольної інтоксикації важкого ступеня, при атиповому і патологічному сп'янінні - швидке виведення алкоголю з організму, підтримання життєво важливих функцій, купірування збудження.
Гострі алкогольні енцефалопатії. Поєднують в собі психічні порушення з важкими, системними соматичними й неврологічними розладами. Розвиваються зазвичай на 2-3-й стадії алкоголізму, абстинентний синдром різко виражений, в анамнезі - епілептичні напади, делірії різної структури. Для продромального періоду характерна астенія з адінаміческіх компонентом. Ночами виникає жар або озноб з пітливістю. Це супроводжується серцебиттям, відчуттям нестачі повітря, болем у ділянці серця, судомними скороченнями окремих м'язових волокон в м'язах рук і ніг. Іноді з'являється більш-менш виражена дизартрія, часто спостерігаються симптоми атаксії.
Гостра алкогольна енцефалопатія Гайе-Верніке. Початкові і особливо маніфестних прояви психозу визначаються симптомами, властивими важко протікає делірію, особливо муссітірующему. Подальше погіршення стану визначається наростаючим оглушенням, психічний стан погіршується на тлі важкого загального соматичного і неврологічного стану. Неврологічна симптоматика різноманітна і мінлива. Постійні симптоми орального автоматизму - смоктальний і хоботковий рефлекси, хапальний рефлекс, атаксія, ністагм, птоз, двоїння в очах, страбізм, нерухомий погляд.
Всі симптоми ураження нервової системи включають кілька груп розладів: окорухових порушення, рефлекси орального автоматизму, гіперкінези, порушення м'язового тонусу, атаксія, вегетативні порушення, ознаки пірамідної недостатності, трофічні розлади. Хворі фізично виснажені, виглядають старшими за свої роки. Спостерігаються розлади терморегуляції - гіпертермія, рідко гіпотермія. Артеріальна гіпертермія спочатку психозу в міру погіршення стану переходить в гіпотонію з колаптоїдний стан. Дихання часте, 30-40 в хвилину, наростає гіповолемія, часто - лейкоцитоз.
У результаті енцефалопатії Гайе-Верніке або смерть в результаті розвитку у хворого поліорганної недостатності, зазвичай в кінці другого тижня, або розвиток корсаковского психозу, психоорганічного або Псевдопаралітична синдромів.
При будь-якому варіанті і ступеня тяжкості обсяг лікування та обстеження повинен бути максимальним. Основні завдання терапії хворих з алкогольною енцефалопатією - підтримку життєво важливих функцій (перш за все дихання, кровообігу, діурезу), виведення токсинів з організму, корекція порушеного метаболізму ЦНС.
Судомні стани у хворих на хронічний алкоголізм
Особливу увагу в плані розвитку судомних нападів і стани вимагають хворі на хронічний алкоголізм у стані гострої абстиненції. Тим не менше дані розладу можна спостерігати і в постабстінентном періоді, особливо з черепно-мозковими травмами та психотичними епізодами в анамнезі.
Як правило, в стані легкого алкогольного сп'яніння у людини відзначається легке почервоніння, а рідше - збліднення шкірних покривів, почастішання пульсу його, нерідко посилюються апетит, статевий потяг. Все це свідчить про расторможенности під впливом алкоголю підкіркових мозкових центрів за рахунок пригнічення гальмівних процесів у корі великих півкуль мозку.
Більш значні дози спиртних напоїв зумовлюють виникнення середнього ступеня сп'яніння - пригнічуючу дію алкоголю починає переважати і розповсюджуватися вже і на підкіркові центри головного мозку. При цьому істотно змінюється і поведінка людини - підвищений настрій, часто характерне для легкого ступеня сп'яніння, змінюється нерідко тривалими скороминущими, або короткочасними станами дратівливості, прискіпливості, невдоволення оточуючими, образою. При досить вираженому стані сп'яніння людина не тільки втрачає здатність реально оцінювати навколишню дійсність, а й своє місце в ній, взаємини з навколишнім - дії його стають небезпечними для самого сп'янілого і для оточуючих його людей.
Такі прояви середнього ступеня алкогольного сп'яніння свідчать про більш глибокому пригніченні кори головного мозку і паралельно наростаючому процесі пригнічення підкіркових центрів головного мозку. Мова сп'янілого стає нечіткою, змащеній - порушується артикуляція, - немов "каша в роті". помітною стає нечіткість дій. Узгоджена робота м'язів-антагоністів порушується, і невпевненість, хиткість ходи в стані сп'яніння поглиблюються розладом функції вестибулярного апарату, що регулює стан рівноваги.
Істотно ускладнюється сприйняття навколишнього. Так, наприклад, збільшується поріг слухового і зорового сприйняття: до сп'янілого "доходять" тільки сильні звуки, він бачить переважно більш освітлені предмети, хоча деяка неадекватність реакції може мати місце і в цьому випадку. Відзначаються розлади здатності правильно оцінювати час, відстані, швидкість.
У алкоголіків порушується робота генів, відповідальних за білу речовину мозку.
Американські вчені встановили, що хронічний алкоголізм може викликати генетичні зміни клітин головного мозку. З 4000 тисяч генів, зміни в яких лежали фахівцями з університету Техасу, у алкоголіків були змінені в середньому чотири відсотки. На думку експертів, це може призводити до руйнування білої речовини головного мозку. Якщо вміст алкоголю в крові прийняти за 1 (одиницю), то в печінці воно буде дорівнює 1,45, а в головному мозку - 1,75.
У підлітковому віці мозкова тканина бідніша фосфором, багатша водою, перебуває в стадії структурного і функціонального вдосконалення, тому алкоголь особливо небезпечний для неї. Навіть однократні вживання спиртного можуть мати найсерйозніші наслідки.


Таким чином в першу чергу на прийом спиртних напоїв реагує нервова система - така вибірковість дії на клітини нервової системи пов'язана з тим, що містяться в них у великому обсязі так звані ліпіди легко з'єднуються зі спиртом. Алкоголь, проникаючи в нервові клітини, знижує їх реактивність, при цьому порушується діяльність клітин кори великих півкуль, а потім його дія поширюється на клітини підкіркових центрів і спинного мозку. При одноразовому і рідкісному вживанні спиртних напоїв ці порушення носять ще оборотний характер, систематичне ж приводить до стійкого і часом незворотного порушення функцій нервових клітин, до їх структурному переродження і загибелі. Внаслідок пригнічення процесів гальмування в нервових клітинах кори відбувається розгальмовування підкіркових центрів головного мозку - саме цим пояснюється такий типове для картини алкогольного сп'яніння стан збудження.
Прийом алкоголю, впливаючи на нервову систему і порушуючи її функції, викликає ланцюгову реакцію зміни в діяльності інших систем організму, які за принципом зворотного зв'язку, у свою чергу, опосередковано посилюють спочатку виникли несприятливі наслідки.
Впливаючи на підкіркові центри глибоких структур мозку, алкоголь впливають на дію судинно-рухового центру довгастого мозку, що здійснює регуляцію, зокрема, поверхневих судин шкіри - після прийому алкоголю розширення цих судин суб'єктивно сприймається напідпитку людиною як відчуття тепла. Звідси бере початок поширену оману про те, що алкоголь має зігріваючу дію - насправді ефект зворотний - розширення шкірних судин веде лише до підвищеної тепловіддачі тіла.
Чим сильніше сп'яніння і через це сильніше токсичний ефект алкоголю - тим вище тепловіддача і, отже, швидше починає знижуватися температура тіла. Така розбіжність між суб'єктивним сприйняттям відчуття тепла у випив людини і об'єктивно відбувається підвищеною тепловіддачею тіла може призвести до трагічних наслідків: в умовах холодів і морозу можна непомітно заснути і замерзнути - що до речі дуже часто має місце.
При систематичному пияцтві і алкоголізм виражені зміни настають не тільки в центральній, але і в периферичній нервовій системі. Багато хворі відчувають неприємні відчуття в кінчиках пальців рук і ніг, відчуття оніміння та поколювання в них. При тривалому зловживанні алкоголем можуть розвинутися паралічі кінцівок. Запальні зміни міжреберних, сідничного та інших нервів призводять до тяжких наслідків - невралгіях, невритах, супроводжується постійними болями, обмеженням рухів.
Алкогольна поліневропатія, або, як раніше називали, поліневрит - це своєрідна хвороба, яка розвивається у людей, що зловживають тривалий час алкоголем. Назва "полі" означає множину, "неврит" - запалення нервів. Під впливом хронічного впливу алкоголю на периферичні нерви відбувається їх дегенерація. Всі органи, і в тому числі м'язи, діють, як відомо, за "наказом" нервової системи і під впливом імпульсів, які проходять по нервових волокнах, а при поліневриті ці волокна якраз і зазнають якнайглибші зміни аж до повної загибелі. Відповідно до цього та частина м'язів і органів, яка іннервувати ураженими нервами, втрачає плі ж різко послаблює свою функцію. Дане захворювання спостерігається приблизно у 1 / 3 хворих на алкоголізм переважно на пізніх етапах.
У осіб, які страждають алкогольним поліневритів, виникають всілякі неприємні явища: "мурашки", оніміння, стягування м'язів (особливо нижніх кінцівок), всілякі болю - тягнуть, пекучі, колючі, відмічається різка слабкість в кінцівках - ноги стають як ватяні. Нерідко з'являються судоми внаслідок спазму певної групи м'язів.
У алкоголіків при поколачивании молоточком (сухожильний рефлекс) скорочень м'язів не відбувається, тому що нерви, що живлять ці групи м'язів, як би вийшли з ладу, атрофувалися і не проводять імпульсів.
Хронічний алкоголізм у жінок
У жінок А.Х. проявляється в старінні шкіри, одутлості особи, в'ялості молочних залоз. У хворих на хронічний алкоголізм нерідко раніше, ніж у непитущих, припиняються менструації: зазвичай до 30-35 років порушується менструальний цикл, а до 36 - 40 років вони поступово припиняються. У статевих залозах розвивається жирове переродження, запустіння тканини в яєчниках. Іноді відзначається порушення функції щитовидної залози. Здатність до дітородіння у жінок, які страждають на хронічний алкоголізм, знижується; у них частіше спостерігається токсикоз вагітних. Мертвонароджені, недоношені новонароджені, які народилися з паралічами, зустрічаються досить часто у жінок, що зловживають алкоголем. У жінок, які страждають на хронічний алкоголізм, відзначається порушення потягів.
Зміни з боку внутрішніх органів, зумовлені алкогольною інтоксикацією (серцево-судинні порушення, захворювання печінки - гепатити, цироз тощо), зустрічаються у жінок дещо частіше в порівнянні з чоловіками. Алкогольна амбліопія у жінок спостерігається частіше, ніж у чоловіків. Жінки, які зловживають алкоголем, зазвичай багато курять, що сприяє розвитку цього захворювання. Ремісія хронічного алкоголізму у жінок зазвичай нетривала, а його рецидиви частіше, ніж у чоловіків. Тому лікування жінок, які страждають алкоголізмом, є більш складним завданням, ніж терапія хронічного алкоголізму чоловіків.
Вплив алкоголю на плід. У жінок, що страждають вираженим алкоголізмом, вагітність наступає рідко (у них розвивається вторинна по відношенню до ураження печінки аменорея). Навіть при помірному вживанні алкоголю (16 - 32 г / тиждень) у них нерідко відбувається викидень. У ранні терміни вагітності може відбуватися пошкодження плоду (алкогольний синдром плоду). Воно може бути обумовлено дією метаболіту етанолу ацетальдегіду, тому кількість одномоментно прийнятого алкоголю важливіше, ніж загальна кількість, вживане поступово. У зв'язку з цим вагітних та жінок дітородного віку не можна лікувати дисульфірамом. Вразливим періодом вагітності є 4-10-й тиждень. У зв'язку з цим попередити небажаний вплив складно, так як вагітність може бути певно встановлена ​​у терміни на 3-8-му тижні, але не раніше. Відсутні переконливі дані про безпечне для плода кількості алкоголю, яку може бути прийнято вагітною. Припускають, що якщо повністю вона не може утриматися від нього, дозволено не більше 16 г на добу двічі на день або, що більш переважно, не більше 40 г / тиж. Крім розвитку алкогольного синдрому у плоду, характерне загальне уповільнення зростання його або ембріона (на 1% при прийомі кожних 10 г на добу алкоголю). Алкогольний синдром у плода проявляється мікроцефалією, розумовою відсталістю з підвищеною збудливістю в періоди новонародженості і раннього віку, зниженням маси тіла і зросту, неадекватною координацією рухів, гіпотензією, зменшенням розміру очних яблук, укороченням очної щілини, дефектом носової перегородки і ін Майже у 10% вагітних, зловживають алкоголем, можуть народитися діти з алкогольним синдромом, і у 13% їхніх дітей виявляється відповідна патологія. У жінок, що вживають алкоголь у кількості до 96 г на добу, частота народження дітей з дефектами розвитку досягає 30%.
Дуже швидко алкоголь проникає в молочні залози. Так, наприклад, після прийому матір'ю, яка годує 50 г міцних спиртних напоїв вміст алкоголю в молоці досягає 2,5 ° / о, а у грудної дитини після годування вміст алкоголю в крові становить 0,1. Для тендітної нервової системи новонародженого такої концентрації алкоголю більше ніж достатньо, щоб завдати їй невідновні ушкодження.



Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
109.9кб. | скачати


Схожі роботи:
Невідкладні стани при хронічному алкоголізмі
Цитологічні дослідження при захворюваннях різних органів і систем
Про клініко-біологічних кореляціях при алкоголізмі
Корінь особливості його будови та функцій
Антиоксиданти в профілактичній терапії вільнорадикального пошкодження смяників при хронічному надходженні
Антиоксиданти в профілактичній терапії вільнорадикального пошкодження см яників при хронічному надходженні
Механізми розвитку тубуло інтерстиційного синдрому при хронічному нефриті Мазугі
Антиоксиданти в профілактичній терапії вільнорадикального пошкодження смяників при хронічному надходженні
Багатощетинкові Особливості будови і фізіологія основних органів

Нажми чтобы узнать.
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru