приховати рекламу

Поранення і травми

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.


Нажми чтобы узнать.
скачати

Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Реферат
на тему:

Поранення і травми

Пенза 2008

План

Введення
1. Етіопатогенез
2. Фази перитоніту
3. Лікування
Література


Введення

Вогнепальні поранення живота і таза з пошкодженням органів черевної порожнини є одними з найбільш важких видів патології. Вони зазвичай супроводжуються масивною крововтратою, шоком і часто призводять до розвитку перитоніту та інших гнійно-септичних ускладнень.

1. Етіопатогенез
В основі етіопатогенезу ранового перитоніту лежать поранення порожнистих органів; ушкодження шлунково-кишкового тракту за межами ранового каналу, зумовлені загальної та регіонарної гіпоксією; порушення функції життєво важливих органів і систем організму, викликані шоком; мікробне забруднення черевної порожнини, бактеріальний спектр якого багато в чому визначається рівнем ушкодження шлунково-кишкового тракту.
Патогенетична концепція перитоніту взагалі, в тому числі і у поранених в живіт, розглядає його як самостійний патологічний процес, що має свою фазну програму розвитку. Сутність її визначається вираженістю ендотоксикозу, як провідної ланки патогенезу, з одного боку, та ефективністю захисно-компенсаторних механізмів - з іншого.
Під ендотоксикозом в даний час розуміють складне багатофакторне явище, пов'язане з наявністю неліквідованих джерел інтоксикації, циркуляцією токсичних продуктів у крові та лімфі, а також факторів, що виникають внаслідок дії токсинів на різні органи і тканини.
Патофізіологічні зміни при перитоніті представляють собою складну ланцюг функціональних і морфологічних змін окремих органів і систем та організму в цілому. Істотну роль у патогенезі захворювання відіграють гіперфункція гормонального апарату організму і рефлекторний викид ряду біологічно активних речовин (кінінів, біогенних амінів та ін.) Вони призводять до збільшення проникності капілярів, утворенню запального ексудату в черевній порожнині. У результаті розлади системи регуляції відбуваються зміни мікроциркуляції, реологічних властивостей крові, органного кровотоку. Циркуляторні та нейроендокринні порушення, взаємно доповнюючи і посилюючи один одного, сприяють розвитку тканинної гіпоксії і розладів діяльності ферментних систем. Внаслідок цього різко змінюється характер обмінних процесів, виникають порушення білкового, вуглеводного, жирового та інших видів обміну. Зрушення у водно-електролітного балансу поглиблюються зниженням резорбції рідини в шлунково-кишковому тракті, значною втратою крові і плазми шляхом транссудації і ексудації в тканини організму, в черевну порожнину і просвіт кишечника, виключенням з активної циркуляції частини крові внаслідок депонування та секвестрування в втратили тонус метартеріолах і розширених капілярах.
2. Фази перитоніту
У реактивної фазі перитоніту основним джерелом токсинів є запалена париетальная очеревина. Максимальна мобілізація захисно-компенсаторних механізмів при цьому (різке зниження резорбтивной функції очеревини, збільшення детоксикаційної здатності печінки, стимуляція імунних механізмів захисту, гіперкінетичний режим кровообігу) дозволяє організму справитися з ендогенною інтоксикацією. Ступінь вираженості і ефективності реакцій компенсації багато в чому визначається тяжкістю шоку та величиною крововтрати, повноцінністю і своєчасністю проведення протишокової терапії, наявністю у пораненого супутніх захворювань.
Патогенетична сутність переходу до токсичного фазі перитоніту полягає в прориві біологічних бар'єрів, що стримують ендогенну інтоксикацію (очеревина, стінка порожнистих органів живота). Створюються умови для вступу в кровотік токсичних продуктів запальної деструкції з ексудату, що скупчується в черевній порожнині, та продуктів порушеного порожнинного і пристінкового травлення з тонкої кишки. Розвивається яскрава клінічна картина синдрому ендогенної інтоксикації, яка носить універсальний характер і не залежить від джерела перитоніту.
Термінальна фаза перитоніту характеризується поширенням важких метаболічних розладів на тканинній рівень, різким зниженням ефективності або повною неспроможністю захисно-компенсаторних механізмів. Порушений клітинний метаболізм обумовлює появу нової хвилі інтоксикації. Порочне коло «патологічної програми» замикається, процес набуває непередбачуваний аутокаталітіческій характер. Джерело перитоніту при цьому вже не має великого значення.
Найважливіше завдання при проведенні інтенсивної терапії пораненим цієї категорії полягає в тому, щоб перервати реалізацію програми запалення в період її первинного формування.
З цих позицій, оперативне втручання, в ході якого виробляють зупинку кровотечі і усувають джерела перитоніту, є важливою, але все-таки лише складовою частиною комплексного лікування таких поранених. Надзвичайно велике значення має правильне побудову всієї програми лікування. Неякісна терапія до, під час і особливо після операції не дозволяє в значній мірі усувати несприятливі прояви стрес-реакції організму на травму. У результаті залишаються порушення мікроциркуляції, гірше йде синтез білків, менше утворюється пластичного матеріалу, нижче опірність організму, більша ймовірність розвитку неспроможності анастомозів і несприятливого перебігу травматичної хвороби.
3. Лікування
У цілому інтенсивна терапія поранених в живіт в післяопераційному періоді повинна включати наступні компоненти: адекватне знеболення; корекцію водно-електролітного обміну, зниження рівня надлишкового катаболізму; забезпечення організму енергетичними та пластичними матеріалами для довготривалої компенсації; попередження та лікування парезу кишечнику; видалення токсинів із внутрішніх середовищ організму (кров, лімфа); хіміопрофілактику та лікування ранової інфекції; профілактику легеневих ускладнень.
Її конкретний зміст багато в чому визначається фазою перитоніту, а також локалізацією і характером пошкоджень в черевній порожнині.
При пораненнях товстої кишки (за винятком крайових), ізольованих або поєднуються з ушкодженнями інших органів, коли відбувається обсіменіння очеревини патогенною флорою і коли ймовірність несприятливого перебігу післяопераційного періоду дуже висока, незалежно від терміну з моменту поранення до надходження пораненого в лікувальний заклад і фази перитоніту, доцільно вдаватися не тільки до традиційних (інфузійно-трансфузійна терапія, парентеральне харчування, антибіотикотерапія), але і до більш складних методів інтенсивної терапії - екстракорпоральної детоксикації, ГБО, внутрішньоартеріальна інфузія (табл. 1).
Інфузійно-трансфузійної терапію при цьому направляють на подальше кількісне та якісне заповнення крововтрати, профілактику та корекцію порушень водно-електролітного балансу і кислотно-основного стану.
Зазвичай протягом доби переливають 4 - 6 л рідин, включаючи 0,8 - 1,0 л розчинів онкотичного активних речовин (альбумін, плазма, колоїдні кровозамінники), ізоосмоляльние розчини (0,8 - 1,2 л ) І концентровані розчини глюкози (1,2 - 1,6 л ).
При великих втратах шлунково-кишкового вмісту баланс рідини підтримують додатковим призначенням ізотонічних засобів, ретельно коригуючи поряд з цим електролітний склад плазми крові, особливо співвідношення калію, магнію, натрію.

Таблиця 1. Принципова схема інтенсивної терапії при вогнепальних пораненнях живота з пошкодженням товстої кишки і підшлункової залози
Заходи
Доба після операції
1
2
3
4
5
1. Інфузійна терапія
+
+
+
+
+
2. Парентеральне харчування
+
+
+
+
+
3. Внутрішньоартеріальне введення лікарських засобів
+
+
+
+
+
4. Знеболювання (тривала епідуральна блокада)
+
+
+
+
+
5. Захист кишки від гіпертонусу адренергічного відділу нервової системи
+
+
+
+
+
6. Стимуляція перистальтики
-
-
-
+
+
7. Антибіотикотерапія
+
+
+
+
+
8. Екстракорпоральна детоксикація
-
+
+
-
-
9. ГБО
-
+
+
+
+
10. Поліпшення плинності крові (гепарин, трентал та ін)
+
+
+
+
+
11. Профілактика пневмонії
+
+
+
+
+
Відомо, що енергетичні витрати у таких поранених становлять не менш 3000-3500 ккал на добу. Компенсувати їх внутрішніми резервами організм не в змозі. Тому заповнення пластичних і енергетичних ресурсів є найважливішим завданням їхньої інтенсивної терапії. Однак амінокислотні суміші слід вводити не раніше ніж з другої доби, коли значною мірою вдасться ліквідувати генералізовані порушення мікроциркуляції і кислотно-основного стану. В іншому парентеральне харчування проводять за загальновідомим принципам.
Поряд з внутрішньовенним показано використання внутрішньоаортальної шляху (з встановленням кінчика катетера на рівні Тh 7-Тh 8) введення інфузійних і лікарських засобів. Цей метод дозволяє дотримувати правильний темп інфузійно-трансфузійної терапії, що забезпечує оптимальну утилізацію енергетичних продуктів, уникати перевантаження правих відділів серця, а також здійснювати регіонарний вплив на ланцюг патогенних явищ безпосередньо в черевній порожнині. Ефективність внутрішньоаортальної інфузії суттєво підвищується, якщо застосовувати тимчасове пальцеве притиснення стегнових артерій на 15-20 хв. У таких умовах більш 2 / 3 кровотоку черевної аорти направляється в чревного, тазові і ниркові судини. Проте найбільший ефект досягається при селективної катетеризації чревного стовбура.
Внутрішньоартеріально зазвичай переливають всі синтетичні колоїдні кровозамінники, а також кристалоїдні розчини. Крім цього послідовно (щоб уникнути лікарської несумісності) вводять різні препарати для зняття спазму мезентеріальних і ниркових судин (но-шпа, 0,25% розчин новокаїну по 50-100 мл); поліпшення мікроциркуляції (трентал 150 мг, гепарин 2,5-5 тис. ОД, компламін 2 мл або нікотинова кислота 0,5 - 1 г ); Антимікробної дії (антибіотики - зазвичай аміноглікозиди або цефалоспорини у разовій дозі і антисептики - хлорфіліпт, диоксидин, метранідазол); придушення протеазной активності (контрикал 10-20 тис. ОД). Таке медикаментозне вплив повторюють 3-4 рази на добу, що сприяє більш швидкому відновленню кишкової моторики та санації інфекційного вогнища.
У токсичного та термінальної фазах перитоніту поряд з введенням антибіотиків внутрішньоаортальної показана санація лімфатичного дерева шляхом прямої чи непрямої ендолімфатичної антибактеріальної терапії. Пряму антеградной ендолімфатичної терапію здійснюють через катетер, введений або в депульповані лімфатичний вузол Пирогова, або у периферичні лімфатичні судини тилу стопи. Непряма (лімфотропна) терапія полягає у введенні антибіотика в зону, багату лімфатичними судинами. Зазвичай це роблять в області середньої третини гомілки. Попередньо рекомендують штучно викликати венозний стаз здавленням за допомогою манжети апарату Ріва-Роччі нижній частині стегна (при тиску не більше 40 мм рт. ст.). Потім підшкірно вводять будь-який з протеолітичних ферментів (лидазу - 8-16 ОД, хімотрипсин 2,5-5 мг, террілітін 15-50 ПЕ), розведених в 2-3 мл 0,25% розчину новокаїну, а через 4-5 хв після першої ін'єкції на 0,5 см нижче першого місця вкола в ферментативний інфільтрат вводять разову дозу антибіотика. Роздуту манжету залишають на 2 - 2,5 год Сеанси лімфотропної терапії проводять щодня протягом 3-7 діб.
При проведенні антибактеріальної терапії в перші дні найбільш широко використовують цефалоспорини 2 і 3 покоління з аміноглікозидами в максимальних і субмаксимальних дозах. У подальшому антибіотики призначають відповідно до результатів бактеріологічного дослідження ексудату з черевної порожнини.
З метою знеболювання, поліпшення мікроциркуляції в системі верхньої та нижньої брижових артерій, а також зменшення симпатичного впливу на перистальтику кишечника застосовують тривалу епідуральну блокаду. Катетеризацію епідурального простору виробляють на рівні Тh 8 - Тh 10. Блокаду забезпечують фракційним введенням 5 мл 2% розчину лідокаїну (тримекаина, новокаїну) кожні 2 ч. При цьому від використання морфіну утримуються, оскільки він уповільнює моторику кишечника.
Замість епідуральної (а в ряді випадків і поряд з нею) для ранньої симпатичної блокади з метою профілактики та лікування функціональної кишкової непрохідності використовують гангліоблокатори (бензогексоній в дозі 0,2 мг на 1 кг маси тіла пораненого внутрішньом'язово кожні 6 годин до відновлення адекватної кишкової моторики).
Величезну роль у попередженні паралітичної непрохідності кишечника у поранених у живіт грає адекватна декомпресія шлунково-кишкового тракту. Вона створює умови для усунення ішемії і дистрофічних змін у кишковій стінці у зв'язку з її тривалим розтягуванням. Назогастроінтестінальний зонд залишають в кишечнику протягом 2-5 днів, два-три рази на добу обережно промиваючи його лужним розчином. З появою перистальтики зонд спочатку періодично віджимають, а потім, за умови стійкої моторики, видаляють. Якщо декомпресію не проводили, або вона виявилася неефективною і з'явилися ознаки наростаючого парезу шлунка і кишечника (відрижка, гикавка, зригування, почуття розпирання в епігастральній ділянці), в шлунок вводять зонд, аспирируют через нього застійне вміст і промивають содовим розчином. При необхідності шлунковий зонд залишають на тривалий час для постійного відтоку шлункового вмісту.
В кінці друге - початку третьої доби показана стимуляція функції кишечника. Для цього на тлі придушення гіперсимпатикотонії епідуральної блокадою або симпатолітиками з різною точкою прикладання (β-блокаторами, гангліоблокаторами). Надмірна стимуляція перистальтики кишечника небезпечна через можливість виснаження нервово-м'язових синапсів, тому її не можна проводити більше 2-3 разів на добу навіть при вираженому парезі. При значній запальної інфільтрації кишкової стінки стимуляція перистальтики прозерином малоефективна. У цих ситуаціях краще використовувати кошти, які впливають безпосередньо на нервовий апарат кишки і її гладком'язові структури (синтетичний серотонін).
Якщо поранення супроводжувалося закінченням у черевну область кишкового вмісту і в ході оперативного втручання вдається забезпечити повний герметизм черевної порожнини, після операції доцільно проводити перитонеальний лаваж (діаліз). Перший сеанс його починають не раніше ніж через 10-12 год після операції і використовують для цього 1,6 - 2,0 л стерильного теплого (температура 37-38 ° С) діалізірующего розчину (припустимо розчину Рінгера) з антибіотиками. Останні застосовують у дозі, в 1,5 рази перевищує добову, розподіляючи їх на загальну кількість діалізірующего розчину. Перед кожним сеансом лаважу можна зрошувати черевну порожнину 0,25% розчином новокаїну (100 мл), що зменшує роздратування очеревини, знижує резорбцію з порожнини та запобігає утворенню спайок. Протягом перших, а при необхідності і другої доби проводять за 3-4 сеанси. Критеріями для припинення перитонеального лаважу є нормальна забарвлення відтікає з порожнини розчину, відсутність у ньому фібрину, поява перистальтики і затримка в черевній порожнині більше 500 мл діалізата.
На кінець перших і особливо другої доби після операції, коли, з одного боку, стан пораненого стабілізується, а з іншого - постшоковая токсемія посилюється інтоксикацією з черевної порожнини і знаходиться в стані парезу кишечника, серйозна увага має бути приділена видаленню компонентів ендогенної інтоксикації з крові. При збереженні гіпердинамічного режиму кровообігу, високої активності продуктів перекисного окислення ліпідів поряд з форсованим діурезом показано застосування методів екстракорпоральної детоксикації, зокрема плазмосорбція (гемосорбції) або обмінного плазмаферезу. Однак чим важче стан пораненого, тим обережніше слід застосовувати ці методи. В термінальній фазі перитоніту, коли відбувається секвестрація токсинів в мікроваскулярного ложі, ефективність цих методів різко падає, а ймовірність зриву реакцій компенсації значно зростає. Поширення метаболічних розладів на тканинній рівень, що супроводжується проривом лімфатичного бар'єра, обумовлює необхідність використання зовнішнього відведення лімфи і лімфосорбції. Дренаж у грудному лімфатичному протоці залишають протягом 2-6 діб. При цьому щодоби видаляють до 600-1500 мл лімфи, у зв'язку з чим ретельний контроль за концентрацією та складом білків плазми набуває особливого значення.
Для профілактики легеневих ускладнень у схему лікування обов'язково включають сеанси дихання під позитивним тиском в кінці видиху з інгаляцій фітонцидів протягом 5-10 хв кожні 4 год, аерозольні та парові інгаляції, перкусійний масаж. Усунення «больового гальма» дихання забезпечують епідуральної блокадою.
У результаті такої комплексної терапії у поранених, що поступили з реактивною фазою перитоніту до 3-4-ї доби відбувається стабілізація стану, що дозволяє переводити їх в загальне відділення. Якщо ж моторика кишечнику до цього часу не відновлюється, необхідно ставити питання про повторний операції з метою усунення будь-якої хірургічної причини (неспроможність анастомозу або кишкового шва, неякісна санація черевної порожнини та ін.) Слід пам'ятати, що на тлі інтенсивної терапії, особливо при використанні епідуральної блокади, клінічні ознаки неблагополуччя в черевній порожнині можуть бути не дуже переконливими.
Гіпербаричну оксигенацію (ГБО) доцільно застосовувати якомога раніше, особливо при пораненнях тазу з пошкодженням прямої кишки, через високу ймовірність розвитку анаеробної інфекції. Однак вона може бути почата тільки після виконання невідкладних протишокових та хірургічних заходів і, зокрема, після заповнення об'єму циркулюючої крові. При резекції порожнистих органів і при накладенні кишкових швів її слід проводити не раніше, ніж через дві доби після закінчення операції. Застосування ГБО покращує реологію крові та мікроциркуляцію, сприяє нормалізації функцій печінки і нирок, призводить до зниження кінінообразованія, підвищує ефективність парентерального харчування, полегшує відновлення моторики кишечника і бар'єрної функції стінки товстої кишки.
При пораненнях і пошкодженнях тонкої кишки і шлунку (ізольованих або поєднаних), як правило, немає необхідності вдаватися до катетеризації аорти, екстракорпоральних методів детоксикації і ГБО, якщо поранені надходять не пізніше 3-4 годин після поранення або травми (табл. 2). У таких поранених немає підстав і для підключення лімфотропної антибактеріальної терапії, інгібіторів протеаз. При відсутності великої крововтрати середній обсяг інфузійно-трансфузійної терапії у них зазвичай не перевищує 2,8 - 3,2 л . Детоксикацію вдається забезпечити збереженням нормального добового діурезу. Відновлення перистальтики відбувається у таких поранених спонтанно під кінець другого-третьої доби, що дозволяє в більшості випадків уникати її фармакологічної стимуляції і обходитися використанням однієї лише епідуральної блокади.
Однак при доставці таких поранених пізніше 6-8 годин після поранення, коли в наявності ознаки токсичного або термінальної фази перитоніту, або після релапаратомія, виконуваних у них при розвитку ускладнень в черевній порожнині, лікування повинно здійснюватися більш енергійно з використанням підходів, викладених вище.
Таблиця 2. Принципова схема інтенсивної терапії при вогнепальних пораненнях живота з пошкодженням шлунку і тонкої кишки
Заходи
Доба після операції
1
2
3
1. Інфузійна терапія з елементами парентерального харчування
+
+
+
2. Знеболювання (тривала епідуральна блокада)
+
+
+
3. Захист кишки від гіпертонусу адренергічного відділу нервової системи
+
+
+
4. Стимуляція перистальтики
+
5. Антибіотикотерапія
+
+
+
6. Профілактика пневмонії
+
+
+
Важкість стану поранених з ушкодженнями паренхіматозних органів (печінка, нирки, селезінка) і магістральних кровоносних судин залежить насамперед від строків доставки їх до лікувального закладу, обсягу та інтенсивності крововтрати, а також від допомоги, яка надається на догоспітальному етапі. Основний зміст інтенсивної терапії таким постраждалим полягає переважно в протишокової терапії.
Великою проблемою є лікування травматичного панкреатиту, що розвивається після відкритих чи закритих ушкоджень підшлункової залози. Тяжкість його залежить не тільки від ступеня травматизації цього органу, але і від його секреторної функції у момент травми. Значну роль у патогенезі травматичного панкреатиту відводять травматичного шоку, що супроводжується значним падінням об'ємного кровотоку в залозі, яка дуже чутлива до гіпоксії. При попаданні панкреатичного секрету в тканину залози відбувається активація цітокеназ, що служить початком аутокаталітіческого перетравлення підшлункової залози. Розвивається її набряк, з'являються множинні крововиливи, а також осередки панкреонекрозу. Поширення та поглиблення процесу пошкодження (фаза альтерації) супроводжується надходженням ферментів в кровотік, лімфатичну систему і навколишні тканини; активацією кал-лікреіна з утворенням і викидом в кров великої кількості вільних кінінів та інших біологічно активних речовин (брадикініну, гістаміну і серотоніну); посиленням перекисного окислення ліпідів зі зниженням тканинної антиоксидантного захисту; зміною імунного статусу організму. У результаті підвищується проникність стінки судин, з'являється геморагічний перітонеальниі ексудат, наростає набряк тканин, виникають розлади водно-електролітного балансу (загальна і особливо позаклітинна дегідратація, гіпокаліємія та гіпокалігістія, гіпонатріємія і гіпохлоремія) та кислотно-основного стану (метаболічний ацидоз або гіпохлоремічний, гіпокаліємічний метаболічний алкалоз); прогресують циркуляторні порушення і дихальна недостатність, а також порушення гемостазу та обміну речовин. Ці зміни у поєднанні з набряком тканин в зоні сонячного сплетіння призводять до парезу кишечника. Парез посилює ендогенну інтоксикацію, сприяє формуванню синдрому поліорганної недостатності та розвитку загальних (сепсис, перитоніт), а також місцевих гнійно-септичних ускладнень.
Лікування постраждалих з травматичною панкреатитом поряд зі звичайним комплексом інтенсивної терапії, що застосовуються у поранених в живіт, в обов'язковому порядку передбачає придушення зовнішньосекреторної функції підшлункової залози. Це досягається систематичним призначенням, цитостатиків (5-фторурацил у дозі до 10 мг / кг 1-2 рази на добу) або синтетичного аналога соматостатину (октреотид п / к або в / в по 0,1 мг 3 рази на добу), а також локальної внутрішньошлункової гіпотермією (сеансовое промивання шлунка через зонд крижаною водою). У процесі лікування уникають використання опіатів, що викликають спазм сфінктера Одді і, відповідно, утруднення відтоку панкреатичного секрету і жовчі.

Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
79.7кб. | скачати


Схожі роботи:
Травми і поранення грудей
Поранення
Торакоабдомінальної поранення
Поранення кровоносних судин і кровотечі
Історія хвороби офтальмологія поранення ока
Проникаюче роговичной поранення лівого ока
Історія хвороби проникаюче колото-різане поранення грудної клітини
Травми
Холодові травми

Нажми чтобы узнать.
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru