додати матеріал


приховати рекламу

Перикардит

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Новосибірська державна медична академія

Кафедра терапії педіатричного факультету


Зав. Кафедри: професор А.А. Зотов

Викладач: доцент Т.М. Бизова


РЕФЕРАТ

по темі:

«Перикардити»


Виконав студент 9 групи

5 курсу педіатричного

факультету А.Г. Колбасенко


1999

Введення.

Перикардит - запалення серозного перикарда, серозної оболонки серця. Перикардит рідко спостерігається як самостійна форма патології, зазвичай він представляє собою частковий вияв полисерозита або виникає як ускладнення різних неінфекційних та інфекційних (сепсис, пневмонія тощо) захворювань чи травм. У клінічній практиці до перикардиті відносять нерідко і такі ураження перикарда, зокрема при захворюваннях крові і пухлинах, які в строгому сенсі не відповідають визначенню перикардиту як запального процесу: крововиливи в перикард, інфільтрація його леікознимі клітинами, проростання пухлинної тканиною і т. п.

Про зміни, що розвиваються до перикарді, про накопичення рідини. сращениях парієтальної і вісцеральної платівок серозного перикарда було відомо ще античним врачам.С початком патологоана-томіческіх розтині в Європі, в 17 - 18 ст., з'явилися більш точні описи перикардиту в роботах Стенон (1669), Ланчізі (1728), Халлсра (1756) та ін Прижиттєва діагностика перикардиту стала можливою на початку 19 століття завдяки розробці методів перкусії та аускультаціп, застосування яких дозволило встановити і описати такі ознаки перикардиту, як розширення абсолютної тупості серця (при "водянці околосердія") і шум тертя перикарда. Л. Нагумовіч (1823) вперше описав хворого, який загинув від тампонади серця в результаті випітного перикардиту.

Ж. Буйо (1835) прижиттєво діагностував екссудатівпий перикардит при ревматизмі. Ізольований туберкульозний перикардит вперше описав у 1802 р. Р. Вірлів.

У 1839-1840 рр.. В. Л. Караваєв систематично робив парацентез перикарда під час спалаху скорбута в Кронштадті. Пункції перикарда набули поширення в 80-х роках 19 століття після експериментального вивчення тампонади серця, проведеного Розі (1884). У той же період Орловим (1882) і Розенштейном (1881) здійснено перші перикардіотомії з приводу гнійного перикардиту.

Накопичення знань про перикардиті сприяли досягнення бактеріології, імунології, впровадження рентгонологіі та інших методів дослідження вже в 20 столітті. Про алергічних перикардитах стало відомо з тих пір, як Розенхаупт в 1905 р. спостерігав перикардит після введення дитині дифтерійного антитоксину і були описані перикардити після введення протиправцевої сироватки. У 30-х роках алергічний перикардит був відтворений експериментально.

Оперативні втручання при конструктивному перикардиті і екстраперікардіальних сращениях, вжиті на початку 20 ст., Отримали достатню діагностичне та техніческос забезпечення в 40-х роках (А. II. Бакулев), Ю.Ю. Джанелидзе.


Класифікація

Внаслідок рідкісної нозологічної самостійності перикардиту його класифікація обмежується поділом за етілогіі та клініко-морфологічним проявам. У Міжнародній класифікації хвороб це поділ представлено трьома рубриками: ревматичний, гострий неревматичний перикардит, інші ураження перикарда. Більш детальна етіологічна класифікація перикардит передбачає їх поділ на групи по виду етіологічних чинників, перш за все на інфекційні та неінфекційні, або асептичні, а також перикардити, викликані найпростішими (амебний, малярійний); паразитарні перикардити (викликавши ні ехінококом, цистицерк).

До інфекційних відносять бактеріальні перикардити-неспецифічні, найчастіше кокові, і спеціфіческіс: туляремійний, бруцельозного сальмонсллезний, дизентерійний, сифілітичний. Особливе місце серед інфекційних перикардитів займає туберкульозний перикардит. Група небактеріальних інфекційних перикардитів включає вірусні і рикетсіозні перикардити, (при грипі, інфекційному мононуклеозі тощо) грибкові перикардити (актиномікоз, кандидоз). До інфекційних відносять також перикардити, не пов'язані з безпосереднім запроваджене збудника в перикард і розвиваються як інфекційно-алергічні, якщо доведена мікробна природа алле-ргізаціі (наприклад, ревматичний перикардит).

Неінфекційними вважають первинно-алергічні перикардити, наприклад, при сироваткової хвороби; перикардит, що викликаються безпосереднім пошкодженням серця, - травматичні (при закритих травмах і місцевих опіках електророзряду) і епістенокар-діческіс при інфаркті міокарда; аутоаллергические перикардити, до яких відносять альтерогенов - посттравматичні, постінфарктний , посткоміссуро-і постперикардіотомічного; перикардити при системних захворюваннях сполучної тканини (червоний вовчак та склеродермію, ревматоід-ний артрит, дерматоміозит), захворюваннях крові та геморагічних діатезах, злоякісних пухлинах, хворобах з глибокими обмінними порушеннями (уремічний, подагричний перикардит).

Виділяють також ідіопатичний, або гострий доброякісний, перикардит, етіологія якого не встановлена. Діагноз такого перикардиту ставлять, мабуть, не завжди обгрунтовано у випадках, коли не вдається доступними методами встановити збудника захворювання, або при описі казуїстичних перикардитів (алергічної природи, і також дізнався рідкісними збудниками, особливо вірусами).

За клінічним перебігом перикардити поділяють на гострі і хронічні, а за клініко-морфологічними проявами виділяють фібринозний (сухий), ексудативний (з серозним, серозно-фібринозний або геморагічним ексудатом), гнійний, гнильний, ексудативно-адгезивний, адгезивний (спайковий) і фіброзний ( рубцевий).

Під визначенням «випотной», або «ессудатівний», описують тільки ту форму перикардиту, при котоpoй в перикардіальній порожнини накопичується значна кількість рідкого випоту. Перебіг і діагностика цієї форми перикардиту істотно відрізняються від так званого сухого перикардиту, що характеризується фібринозним ексудатом. Гнійні і гнильні перикардити описуються також відокремлено від ексудативних.

Варіантами перикардиту є "перлова скойка" (дисемінація по перикарду запальних гранульом) і випотной перикардит з хілозної або холестериновим випотом в перикардіальній порожнини. За впливом на серцеву діяльність хронічні адгезивні і фіброзні перикардити поділяють на які відбуваються без стійких порушень кровообігу і на конструктивну, або здавлюють, перикардит, який нерідко пов'язаний з звапнінням перикарда (панцирне серце).

Етіологічна класифікація (Є. Є. Гогін, 1979)

1. Інфекційні:

2. Асептичні перикардити:

  • алергічні;

  • ДЗСТ;

  • захворювання крові і геморагічні діатези;

  • злоякісні пухлини;

  • травматичні;

  • при променевому впливі;

  • АІ - постінфарктний, посткоміссуротомние, постперікардотомние;

  • при порушенні обміну речовин - уремії, подагрі;

  • лікування ГЛК;

  • гіповітаміноз С.

3. Ідіопатичні перикардити.

Клінічна класифікація (З. М. Волинський).

1. Гострий перикардит:

  • сухий (фібринозний);

  • ексудативний (випотной) - серозно-фібринозний, геморагічний, гнійний, гнильний, холестериновий

  • з тампонадою серця;

  • без тампонади серця

2. Хронічний перикардит:

  • випотной;

  • адгезивний:

  • безсимптомний;

  • з функціональними порушеннями серцевої діяльності;

  • з відкладенням вапна - панцирне серце;

  • з екстраперікардіальнимі зрощення;

  • констриктивний перикардит.

Є.С. Валігура, 1978:

1. Хронічний ексудативний сдавливающий перикардит з помірними порушеннями гемодинаміки або безсимптомний;

2. хронічний констриктивний (рубцевий) перикардит;

3. панцирне серце (звапніння перикарда).

  • хронічний - можливий парадоксальний пульс - зменшення пульсової хвилі на вдиху; збільшена щільна печінка (псевдоцірроз Піка);

  • тріада констриктивного перикардиту - вагомо, 1935 - мале тихе серце, асцит, підвищений ЦВД.


Етіологія і патогенез

Етіологія перикардиту значною мірою визначає і патогенез, який відповідає в цілому патогенезу запалення, що розвивається як первинне, інфекційне або як алергічне. До безпосередніх причин розвитку перикардиту слід відносити фактори, первинно ушкоджують серозну оболонку серця. У залежності від природи цих факторів їх можна розділити на інфекційні (різні мікроорганізми, грибки, найпростіші) і неінфекціониие: імунні (освіта в перикарді комплексів антиген - антитіло), в тому числі екзоаллоргі-етичні і аутоімунні; токсичні, зокрема ендотоксичного (напр. , токсемія при уремії), механічні, викликають альтерацію перикарда без участі алергії та інфекційних агентів (трансмуральний інфаркт міокарда, закрита травма серця, електричний розряд, крововиливи). Така систематизація етіологічних чинників має відносне значення для розуміння етіології окремого випадку перикардиту, т. к. вo-перше, вплив цих факторів може бути поєднаним (наприклад, травма і інфекція) і, по-друге, шкідливу дію на перикард одного фактора може бути неоднозначним . Так, наприклад, мікрооргапіз.іи і продукти їх життєдіяльності можуть в одних випадках виступати в ролі ініціатора інфекційного запалення, в інших - в ролі токсичного чинника, в третіх - як алергічні антигени. Для деяких перикардитів причини їх виникнення не можна вважати остаточно встановленими - ідіопатичні перикардити.

Інфекційні перикардити.

До широкого застосування антибіотиків переважали бактеріальні неспецифічні перикардити, найбільш частими збудниками яких були стрептокок, пневмокок, стафілокок. З впровадженням в клінічну практику антибактеріальної терапії переважне місце зайняв стафілокок, стійкий до ряду антибіотиків. Інші неспецифічні бактеріальні перикардити але порівняно з кокових зустрічаються відносно рідко. Серед них особливе місце займають перикардити, що викликаються анаеробною флорою, зокрема у поранених.

З специфічних інфекційних захворювань, що супроводжуються перикардитом, мають значення черевний тиф, сальмонельози, туляремія, легенева чума. При алгідной холері фібринозні накладення на серозному перикарді були частою патологоанатомічної знахідкою, але це ураження перикарда, зазвичай пов'язане з дегідратацією, відбувалося без участі холерного вібріона. Шляхи проникнення збудника в перикард різняться при різних захворюваннях. При сепсисі інфект потрапляє в перикард гематогенно, при навколосерцевої запаленнях (медіастиніт, плеврит, плевропневмонія і т. д.) - контактним шляхом або лімфогенно. При бактеріальному ендокардиті проникнення збудника в перикард може бути пов'язано з виразковою пенетрацією в зоні клапана аорти або з септико-емболіческій інфарктом міокарда. При деяких захворюваннях, особливо вірусної етіології, вирішальну роль набуває зниження імунобіологічних властивостей організму. Так, перебіг грипу, кору, вітряної віспи в ряді випадків ускладнюється бактеріальним кокової природи.

До розвитку перикардиту в окремих випадках призводять бруцельоз, сибірська виразка, колі-баціллярпие захворювання, сифіліс.

Туберкульозний пери-кардит найбільш часто розвивається при ретроградном проникненні бацил у перикард по лімфатичних шляхах з середостіння і трахеобронхіальних лімфовузлів. Розрізняють дві форми ураження: туберкульозний перикардит і туберкульоз перикарда. Під останнім розуміють висипання специфічних горбків без освіти випоту: міліарний туберкульоз, перлова скойка, туберкулома перикарда. Про туберкульозному перикардиті кажуть при наявності випоту, спайкового процесу або звапніння. У патогенезі туберкульозного перикардиту переважають інфекційно-алергічні механізми.

Ревматичний перикардит відноситься до приватних проявам серозита при ревматизмі, патогенез якого і етіологічна зв'язок з стрептококової інфекцією інтенсивно вивчаються.

Вірусні перикардити виникають частіше, ніж їх вдається верифікувати. Під час епідемії грипу в 1918-1920 рр.. ("Іспанка") у кожного четвертого померлого виявляли перикардит (зазвичай вірусно-бактеріальної природи). В останні десятиліття добре вивчений перикардит, що викликається вірусом грипу групи А або В. Ураження серця при грипі (зазвичай міоперікардіт) може виступати на перший план і при відсутності спеціальних серологічних і вірусологічних досліджень, що кваліфікувалося як ідіопатичний, гострий неспецифічний або доброякісний перикардит.

Збудником гострого перикардит може бути вірус Коксакі, причому в ряді випадків симптоми перикардиту є головними у проявах хвороби. Навпаки, при інфекційному мононуклеозі, хоча серце уражається часто, перикардит виникає рідко.

Описано випадки перикардиту при натуральній віспі, епідемічному паротиті, вітряної віспи, адеповірусних інфекціях. Передбачалася вірусна етіологія так званого гострого доброякісного або ідіолатічсского перикардиту, який у якості особливої ​​форми був описаний Барнсом і Борчеллом в 1942 р. Вірусна природа захворювання допускалася через відсутність мікробного збудника і з урахуванням того, що такому перикардиті зазвичай передує катар верхніх дихальних шляхів. З розширенням діагностичних можливостей випадки 'ідіопатичного перикардиту знайшли різне етіологічне пояснення: частина з них має алергічну природу.

Рикетсіозні перикардити найбільш відомі при висипному тифі. Поразка перикарда у померлих від цього захворювання виявлялося в 10,5% випадків.

Грибкові перикардити зустрічаються рідко. Актиномікоз перикарда виникає в результаті контактного поширення з первинного вогнища в легенях і плеврі. У зв'язку з широким застосуванням антибактеріальних засобів деяке поширення отримав кандидамікоз, при якому перикард втягується у процес завжди вдруге.

Протозойні перикардити представляють виняткову рідкість. Амеби потрапляють в перикард тільки в результаті прямого поширення гнійно-запального процесу з печінки або легенів. Є відомості про виявлення в перикардіальному випоті малярійного плазмодія.


Неінфекційні (асептичні) перикардити

спостерігаються при закритій травмі (травматичний перикардит) грудної клітини, при інтраперікардіальних геморрагиях з утворенням геморагічного випоту в перікардіальпой порожнини, а також внаслідок інших безпосередніх ушкоджень серця.

Епістенокардічеській перикардит є наслідком некротичних змін при трансмуральном інфаркті міокарда. Його виявляють у 20 - 30% померлих від інфаркту міокарда. При подагрі перикардит пов'язують з мікротравмами, відкладеннями солей.

Перикардит при гострих лейкозах обумовлений пошкодженням перикарда лейкозними клітинами або крововиливами в перикард. При хронічних лейкозах вогнища патологічного кровотворення виникають в серце майже в половині випадків, іноді вони утворюють вузлові розростання або инфильтрируют оболонки. В окремих випадках перикардит розвивається при лімфогранулематозі і деяких лімфомах.

Перикардит при пухлинах зазвичай пов'язаний зі зростанням злоякісних новоутворень, що виходять з перикарду або проростають його ззовні. Доброякісні пухлини рідко бувають причиною перикардиту, за винятком гемангіом серозного перикарда, які ускладнюються гемоперикарду, який може призвести до розвитку перикардиту.

Променеві перикардити при гострої променевої хвороби виникають в результаті розвитку дрібних множинних крововиливів в обидві платівки перикарда з наступним формуванням у ряді випадків серозно-фібринозного перикардиту. У хворих, яким проводилася променева терапія на область середостіння і ліву половину грудної клітки, Перикардит виявляється в терміни від 6 міс. до 3 років після опромінення в дозах 2500-4000 Радий.

Уремічний перикардит виникає у хворих з нирковою недостатністю, звичайно в термінальних стадіях її (спостерігається більш ніж у половини хворих). Виникнення перикардиту не завжди відповідає високому рівню гіперазотсміп і пов'язано, мабуть, з виділенням серозними оболонками, в т. ч. перикардом, різних токсичних речовин, що накопичуються в організмі. Гострий перикардит спостерігається і у хворих, що знаходяться на гемодіалізі; у них часто розвивається гемоперикард, що пов'язують з гепаринізації. проведеної па тлі уремії. Ці форми протікають особливо важко, призводять до тампонаді, а в подальшому - до констрикції серця.

Імуногенні перикардити обумовлені змінами імунної системи організму під впливом різних причин. Спільним для всіх перикардитів цієї групи є участь у їх патогенезі реакцій антиген - антитіло, що передбачає попередню сенсибілізацію організму екзоаллергонамі (неінфекційної якої інфекційної природи) або ендоаллергенамі, якими можуть бути і змінені власні тканини організму.

Алергічні перикардити спостерігаються в низці випадків після введення комірець (протиправцевої та ін), при застосуванні деяких ліків при сінній лихоманці, як прояв синдрому Леффлера.

Аутоімунний механізм розвитку перикардиту реалізується при таких захворюваннях, як системний червоний вовчак, при якій перикардит спостерігається більш ніж у половині випадків, склеродермія, ревматоїдний артрит, хронічний активний гепатит, люпоідний синдром лікарського неза.


Клінічна картина

Симптоматика перикардиту визначається його клініко-морфологи-чеський формою, фазою запального процесу, характером і швидкістю накопичення ексудату в перикардіальній порожнини, локалізацією і поширеністю спайкового процесу. У гострій фазі зазвичай спостерігається фібринозний, або сухий, перикардит, симптоматика якого видозмінюється в міру появи і накопичення рідкого випоту.

Сухий перикардит характеризується болем і грудей і шумом тертя перикарда. Перші скарги хворих на початку розвитку перикардиту зазвичай пов'язані з відчуттям тупих одноманітних болю в області серця. Найчастіше болі бувають помірними, але іноді настільки сильними, що нагадують напад стенокардії і змушують звернутися до лікаря. Одночасно можуть бути скарги на серцебиття, задишку, сухий кашель, загальне нездужання, познаблівапіс, сближающее кліппку захворювання з симптоматикою сухого плевриту. Характерною особливістю болю при перикардиті є їх залежність від дихання, рух, зміни положення тіла. Хворий не може зробити глибокого вдиху, дихає поверхово й часто. Болі посилюються також при тиску на грудну клітку в області серця. Зазвичай біль при гострому перикардиті має обмежену локалізацію, але іноді вона поширюється на епігастральній ділянці, праву половину грудної клітки або ліву лопатку. В окремих випадках болі можуть бути пов'язані з ковтанням. Виникає болючість при натисканні над грудіноключпчним зчленуванням, де проходить діафрагмальний нерв, і біля основи мечоподібного відростка.

При первинному обстеженні хворого найбільше діагностичне значення має вислуховування шуму тертя перикарда. На висоті болю шум тертя буває ніжним, обмеженим по протягу, важко отлпчпмим від короткого систолічного шуму. При збільшенні фібринозних нашарування на платівках серозного перикарда больові відчуття зменшуються, а шум стає грубим, чути над всією зоною абсолютної тупості серця. Він може перетворюватися на двох-або трифазний, тому що виникає у фазі систоли шлуночків, швидкого їх наповнення і систоли передсердя. У деяких випадках шум тертя може бути непостійним, вислуховується лише кілька годин. Шум тертя завжди обмежений зоною абсолютної тупості серця або локалізується в якійсь її частині, синхронний з серцевими скороченнями. Важливим відмітною ознакою перикардіального шуму є його погана провідність ("вмирає там, де народилася"); він зазвичай не проводиться в зону відносної серцевої тупості. Навпаки, якщо в цій зоні чути шум тертя, синхронний серцевим скорочень, він, як правило, не поширюється в зону абсолютної тупості і повинен розцінюватися як плевроперікардіальние. Для шуму тертя характерні мінливість у часі і нерідко залежність від дихальних фаз. Вважають, що шум тертя перикарда може посилюватися при натисканні стетоскопом, при змінах положення толу хворого, при закиданні голови назад. При фонокардіографії шум тертя перикарда відрізняється переважанням високочастотних компонентів, мінливістю в тривалості та силі, залежністю від дихання, причому мінливі тільки високочастотні компоненти, низькочастотні - більш постійні. Перикар-альні шум відстоїть від I тону далі, ніж клапанний систолічний.

У залежності від етіології перикардиту в одних випадках спостерігається швидка позитивна динаміка процесу, шум тертя вислуховується лише кілька годин (епістенокардічеській перикардит), в інших - протягом перикардиту стає затяжною або рецидивуючим (аутоалергічних перикардит), в третіх - відбувається трансформація в випотной перикардит.

Випотной, або ексудативний, перикардит являє собою звичайно наступну за сухим перикардитом стадію розвитку захворювання. Накопичення рідкого випоту в іерікардіальной порожнини може відбуватися також минаючи стадію сухого. Це спостерігається при бурхливо починаються тотальних перикардитах (алергічні) і при первинно-хронічних «холодних» (туберкульозні, пухлинні). При повільному накопиченні рідини усередині різко збільшеною нерікардіальной порожнини грудей-нореберная поверхню серця і його верхівка зберігають зіткнення з пристінною платівкою серозного перикарда або відокремлюються від нього тонким шаром непостійним рідини. Шум тертя перикарда зникає не відразу. Зберігається і верхівковий поштовх серця, але він зміщується вгору від нижньої і досередини від лівої кордонів тупості, зумовленої скупченням рідини в перикарді, тому що в період систоли через розтягнення аорти та легеневого стовбура кров'ю ці судини напружуються, і серце відкидається вперед до передньої грудної стінки, приймаючи горизонтальне положення і встановлюючись у переднозаднем напрямку поперек перикардіальної порожнини. У результаті різкого переміщення серця у фазу систоли ехокардіографія встановлюється зміщення стулок мітрального клапана, яке може помилково прийматися за пролапс. Після видалення рідини з перикарду ці додаткові зміщення клапанів зникають.

При великих випотах перкуторно визначається розширення серцевої тупості на всі боки: ліворуч в нижніх відділах до передньої і навіть споріднений пахвовій лінії, в другому і третьому міжребер'ї - до серединно-ключичній лінії, вправо в нижніх відділах (п'яте міжребер'я) - до правій серединно-ключичній лінії (ознака Ротчев), у другому - четвертому межреборьях - дещо менше, але також латеральне парасторнальной лінії. Права межа тупості при ексудативному перикардиті утворює тупий кут переходу до печінкової тупості замість прямого кута в нормальних умовах - ознака Ебштойпа. Зростаючи також вниз, тупість займає простір Траубе - ознака Ауенбруггера. У епігастральній області може відзначатися вибухне за рахунок тиску випоту і збільшення печінки (частіше у дітей і при хронічеком процесі). Межі тупості змінюються залежно від положення тіла хворого: коли він встає, зона притуплення в другому і третьому міжребер'ї скорочується на 2-4 см з кожного боку (зміщується модіально), а тупість в нижніх межреберьях на стільки ж розширюється. Тупість над областю серця при ексудативному перикардиті має незвичайну інтенсивність («дерев'яна»). Змінюються співвідношення між зонами відносної та абсолютної тупості: абсолютна тупість в нижніх відділах впритул підступає до кордонів відносної, виникає різкий перехід до тимпаніту над підгорнутим легким - ознака Едлефсена або Потена. При великих випотах ззаду від кута лівої лопатки вниз виникає тупість, що зливається з пахвових лініях з тупістю серця, яка насилу відрізна від виникає при лівосторонньому екссудатіпном плевриті. Проте в межах тупості посилені голосове тремтіння і бронхофонія; дихання ослаблене, з бронхіальним відтінком. Синдром описали Оппольцер (1867) і Еварт (1896). Зумовлений він здавленим нижньої частки лівої легені випотом, що скупчилося ззаду від серця. При нахилі тіла хворого вперед рідину в перикарді частково звільняє косу пазуху, легке розправляється, тупість під лопаткою зникає, нормалізується дихання, в цій зоні з'являються численні кре-Питирим і глухі дріднопузирчасті хрипи (ознака Пінс).

Аускультатівіо при випотном перикардиті тони серця нерідко залишаються чіткими і добре чутними навіть при накопиченні в перикардіальної порожнини великої кількості випоту, але тільки якщо їх вислуховувати кпутрі від верхівкового поштовху; в ніжнелевих відділах тупості тони серця різко послаблені, тому що серце в розтягнутій випотом порожнини зміщене вгору і вкінці (рівномірне зниження звучності тонів є ознакою миогенной дилатації серця). Шум тертя перикарда у міру збільшення обсягу рідини в порожнині серцевої сорочки може слабшати, вловлюється тільки в певних положеннях хворого: при закиданні голови назад (симптом А. А. Герке), а також на вдиху. До пізніх пpoявленіям випітного перикардиту відносяться ознаки здавлення органів середостіння.

Тиск перикардіального випоту на трахею може бути однією причин наполегливої ​​«гавкаючого» сухого кашлю. Здавлення стравоходу призводить до утруднення ковтання, тиск на лівий поворотний гортанний нерв - до змін голоси. Через обмеження рухливості діафргми перестає брати участь у дихни живіт (ознака Вінтера).

Однією з ознак скупчення рідини в перикардіальній порожнини вважають дисоціацію пульсу верхівкового поштовху - достатній] повний пульс при слабких поштовхів Частіше, однак, верхівковий штовханини (зберігається навіть за наявності в п Рікардо великої кількості жи кістки, хоча і відтісняється від леві та нижньої межі перікардіальш тупості (ознака Жандр) вище свого звичайного положення. Він визначається в третьому - чверті міжребер'ї досередини від серединно-ключичній лінії замість четвертого-п'ятого міжребер'я в нормі.

У міру розвитку тампонади cepдца дедалі чіткішими стають порушення кровообігу. Виникає виражена тахікардія, на-конання пульсу зменшується. Часом спостерігається альтернирующий пульс. Падає ПЕКЛО, особливо пульсовий. Наповнення пульсу при вдиху знижується - цей феномен вивчений Куссмауль і Траубе і отримав назву парадоксального пульсу. А. Добротворський (1884) описав при випотном перикардиті також диференційований пульс. Чим вище стає внутрішньоперикардіальний тиск, тим більш високі показники венозного тиску (200 мм вод. Ст. І більше) реєструються. Виникає набухання периферичних і шийних вен. Характерно, що пульсація шийних вен при цьому відсутня, на вдиху їх наповнення збільшується. Парадоксальний пульс і набухання на вдиху шийних вен Куссмауль описав як подвійний інспіраторний феномен. Наростає блідість з вираженою синюшністю губ, носа, вух. Набряклість особи може бути значно виражена, формуючи симптом «консульської голови», «коміра Стокса». Іноді розвивається також набряк плеча і руки, переважне переповнення вен і синюха однієї руки, частіше лівої (здавлення лівої плечеголовной вени). Збільшується і стає хворобливою при пальпації печінка, особливо її ліва частка. Асцит з'являється раніше, ніж периферичні набряки. Оскільки і певних положеннях відбувається часткова розвантаження басейну верхньої порожнистої вени, хворий з наростаючою тампонадою серця приймає характерне положення в достелі: він сидить, тулуб нахилено вперед, чолом він спирається на подушку (поза Брейтман) або встає на коліна і притискається особою і плечима до подушки . При пporpecсірованіі тампонади серця у хворого наступають болісні напади слабкості, супроводжуються малим, ледь відчутним пульсом, хворий відчуває страх смерті. Шкіра покрита холодним липким потом, ціаноз наростає, кінцівки холодні. Часом хворий втрачає свідомість. Ексудативні форми лише іноді призводять до тампонаді і змушують до повторних пункція. В інших випадках процес трансформується в переважно адгезивний, здавлюють. При відсутності цих ускладнень протягом випітного перикардиту буває доброякісним.

Ксантоматозние (холестериновий) перикардит розвивається в тих випадках, коли абсорбційна спроможність перикарда різко знижена незалежно від першопричини перикардиту. У цих умовах в результаті повільного розпаду ліпопротеїнових комплексів, що містяться в випоті, в ньому утворюються численні кристали холестерину. Ксантоматозние перикардити виникають незалежно від рівня холестерину в крові, протягом їх тривале, прогноз сприятливий.

Гнійний перикардит може починатися як серозно-фібринозний, стаючи в подальшому гнійним, або набуває гнійний характер на ранніх стадіях; з самого початку він протікає важко. При гнійному перикардиті в серцевої сорочці може скупчуватися велика кількість гною (до 3 л), але частіше ексудат осумковивается в одному, або декількох синусах перикарда.

Гангренозний перикардит відрізняється особливою важкістю перебігу. У порожнині перикарда над рідким вмістом накопичується газ. При обстеженні хворого в положенні на спині область серцевої тупості заміщена коробочним звуком, а при вертикальному положенні - тупість у нижній частині відокремлюється горизонтальною кордоном від тимпаніту у верхніх відділах. Кордон ця легко зміщується при зміні положення тіла, зберігаючи горизонтальний рівень. При вислуховуванні вражає велика кількість і яскравість звукових феномснов - чути то плескіт, то звук падаючої краплі, то "гуркотіння млинового колеса", то «дзвін дзвіночка».

Адгезивні (спайковий) перикардити клінічно проявляються по-різному в залежності від локалізації та поширеності спайкового процесу. Захворювання може протікати безсимптомно. Внутрішньоперикардіальна спайки і навіть заращение перикардіальної порожнини в більшості випадків не обмежують серцевих скорочень, серце залучає до руху навколишню клітковину і краю легенів. Самопочуття при цьому не порушується. У деяких хворих знижується толерантність до форсованої навантаженні, виникають болі в області серця і розлади кровообігу при зміні режиму рухів або формується функціональний синдром, що отримав назву «гіподіастолія швидкого ритму» або «ложноконстріктівний синдром» за схожість із симптоматикою при конструктивному перикардиті.

Нерідко при адгезнвном перикардиті спостерігаються больовий синдром, різка задишка, слабкість, сухий кашель, що виникають при змінах умови роботи серця, при зміні положення тіла або на початку руху, які, однак, проходять при продовженні навантаження. Найчастіше болі, що посилюються при фізичних навантаженнях, обмежують вдих, сковують хворого у певній іозе, обумовлені внеперікарді-Альп зрощення. До болів приєднуються функціональні порушення серцевої діяльності.

Ряд ознак спайкового процесу виявляється при зовнішньому огляді хворого. Можна спостерігати систолічний втягнення області верхівкового поштовху (серцевий поштовх негативний, або симптом Салі-Чуднівського). У період діастоли втягнутий скороченням серця ділянку здійснює зворотний ривок, створюючи враження сильного верхівкового поштовху. Стрімкий заповнення розтягуючої серця призводить до двох додатковим симптомів, которис поряд з систолічним втяжепіем області верхівкового поштовху складають тріаду, характерну для внеіерікардіальних зрощень, - діастолічний венозний колапс Фридрейха і протодиастолический «тон кидка». Іноді при цьому пальпуються рукою сприймається тремтіння грудної клітини в ділянці серця, нагадує протодиастолический «котяче муркотіння». У рідкісних випадках ззаду нижче кута лівої лопатки виявляється така ж ділянка систолічного втягнення міжреберних проміжків, як спереду (симптом Бродбента). Зрощення перикарда з передньої грудної стінкою при облнтсрірованной його порожнини призводять до того, що межі абсолютної та відносної серцевої тупості розширюються, зближуються між собою і не змінюються при максимальних дихальних екскурсіях (ознака Сейка). У хворих з передніми і задніми сращениями серця при вдиху розширюється тільки верхня частина грудей, нижні ребра в русі не беруть участь, наголошується асиметрія екскурсій грудної клітки, тому що лівий сосок залишається на місці або западає (симптом Венкебаха).

Аускультація серця при адгезивному перикардиті виявляє в окремих випадках і систолической фазі додатковий короткий звук - тон фіксації (click). Він близький до кінця систоли і на слух сприймається як роздвоєння II тону, але носить постійний характер, не змінюється в залежності від дихальних фаз. Як і інші псрікардіальнис шуми, тон клацання погано проводиться. Крім тону клацання, іноді вислуховуються плевроперікардіальние шуми, частіше в другому - третьому міжребер'ї по лівій межі серця або у мечоподібного відростка. Виразність шумів змінюється в залежності від дихальних фаз, тому що шум викликаний залученням до руху серця плеври (тертя листків плеври в області реберно-медіастінально синуса).

Різноманітність симптомів при внеперікардіальних спайках серця і мінливість їх поєднань залежать від різної локалізації рубців. Нерідко внеперікардіальние зрощення поєднуються з адгезивним плевритом (фібротораксом). При рубцевому медіастіноперікардіте хворий іноді на вдиху затримує дихання на значно менший термін, ніж на видиху (ознака Купера), через порушення центральної гемодинаміки, обумовлених зрощення.

Констриктивний (констриктивний) перикардит відрізняється своєрідністю клінічної картини. Він зустрічається в 2-5 разів частіше у чоловіків, ніж у жінок. Найбільше число захворювань припадає па вік 20-50 років, але іноді захворювання виникає в дитячому або в літньому віці (старше 60 років).

Найбільш частою причиною констриктивного перикардиту є туберкульоз; до 20-30% всіх туберкульозних перикардитах ускладнюється констрикцией серця. Бактеріальні перикардити, що протікають по типу гнійних, також приводять до констриктивном перикардиті. Оскільки протягом гнійних перикардитів стало більш сприятливим і скоротилася смертність, зріс відсоток їх переходу у хронічні, зокрема склерогенние, форми. Утворенням грубих рубців і зрощень може закінчуватися і послсраневой перикардит, особливо якщо він підтримується чужорідним тілом.

Провідні клінічні прояви сдавливающего П. виражаються так званої тріадою Бека: високий венозний тиск, асцит, «мале тихе серце». Хворі постійно скаржаться па неприємні відчуття в животі, відчуття його здуття, переповнення, тяжкості.

Венозний тиск вище 250 - 300 мм вод. ст. завжди змушує припускати сдавливающий перикардит. Ознаки венозної гіпертензії виявляються при загальному огляді хворого. Відзначається ціаноз щік, вух, кистей рук, набряклість обличчя та шиї («консульська голова», «комір Стокса»). Шейниe вени і гемодинамічні залишаються набряклими за будь-яких положеннях тіла хворого. Чітко видно пульсація великих вен, їх діастолічний колапс. Натискання на область правого підребер'я може посилювати набухання шийних вен (гепатоюгулярньй феномен). Проте периферичні вени не розширені, завдяки високому коміенсаторному тонусу вони стають ниткоподібними.

Верхівковий поштовх серця у хворих з стискає перикардитом але визначається, а іноді заміщений систолічним втягнення в області верхівки серця. Надчеревній пульсація відсутня. Межі серцевої тупості зазвичай не розширені або розширені в незначній мірі. Серце хворих з констриктивном перикардитом характеризують як «мале, тихе і чисте». Тоні серця в половині випадків приглушені, але лише у деяких хворих бувають глухими і навіть дуже глухими. У багатьох хворих відзначається тричлен ритм серця за рахунок додаткового тону в протодиастолическим фазу.

До більш рідкісних фізікаль них симптомів при конструктивному перикардиті відноситься додатковий пресистолический тон, що виникає в результаті посилення систоли передсердь. Він з'являється тільки в тих випадках, коли передсердя мало пошкоджені рубцевим процесом і різко гіпертрофуються, долаючи високий венозний тиск.

У хворих з констриктивном П. у спокої і при фізичному навантаженні ваблюдается постійна тахікардія. На пізніх стадіях у зв'язку з рубцевим проростанням міокарда передсердь виникає миготлива аритмія.

Констріктнвний перикардит ніколи не протікає без збільшення печінки, переважно лівої її частки. Функції печінки порушуються в різному ступені, пігментний обмін, як правило, не порушений. Одночасно збільшується і ущільнюється селезінка.

Розрізняють три стадії розвитку хронічного констриктивного перикардиту: початкову, виражену і дистрофічні. У початковій стадії хворий відмічає слабкість і задишку при ходьбі, стає нездатним до фізичних навантажень, з'являється пастозпость особи; венозний тиск підвищується переважно після навантажень, відсутня венозний застій. Критерієм переходу в стадію виражених явищ вважають розвиток у хворого постійної венозної гіпертензпі з одутловатостью особи, ціанозом, набухлостью шийних вен і особливо поява асциту. Характерно поєднання синдрому гіпертепзіі в системі верхньої порожнистої вени і порушень печінкового та портального кровообігу, співвідношення яких на відміну від випадків тампонади серця не залежить від положення толу хворого.

Дистрофічна стадія розвивається на пізніх етапах хвороби, частіше за все через несвоєчасну діагностику копстріктівіого перикардиту. У хворих виникає глибока астенія. Вони різко виснажені; м'язи атрофуються, тканини втрачають тургор. З'являються трофічні виразки, розвивається контрактура великих суглобів. Поряд з асцитом н випотом в плевральних порожнинах розвиваються набряки нижніх кінцівок, потім статевих органів, тіла, обличчя та рук.


Диференційний діагноз

Диференціальний діагноз при різних клініко-морфологічних формах перикардиту проводиться з різними захворюваннями.

При гострому перикардиті больовий синдром і порушення діяльності серця, нерідко вимагають проведення диференційної діагностики з проявами ішемічної хвороби серця. При перикардиті, на відміну від болів коронарного генезу, болю мають більш поступовий початок, одноманітні, тривають годинами і цілодобово, вони не знімаються нітрогліцерином, тимчасово слабшають при застосуванні анальгетиків. Зазвичай відсутній типовий для ішемічної хвороби серця анамнез, болі з'являються вперше. На відміну від змін ЕКГ при гострому інфаркті міокарда, при гострому перикардиті відсутні зміни комплекс QRS і є специфічні зміни ЕКГ:

а) підйом сегмента носить конкордантності характер;

б) нерідко відзначається поступове поширення характерних змін ЕКГ від декількох відведення на майже всі або всі відведення; в) сегмент ST у ранній період піднятий більше до кінця електричної систоли і звернений увігнутістю вгору, а зубець Т збережений і навіть підвищений;

г) спостерігається більш швидка динаміка змін зубця Т вже протягом 1-2 днів;

д) перехід зубця Т в негативний відбувається тільки після повернення сегмента ST до ізолінії.

Диференціювати хронічний вьшотной перикардит доводиться частіше за все з накопиченням в перикардіальній порожнини вмісту незапального походження (гідроперикард, гемоперикард). Надійно відрізнити від випітного перикардиту гідроперикард можливо тільки шляхом пункції з лабораторним дослідженням отриманої рідини. Від ексудату рідина при гідроперикард відрізняється прозорістю, бідністю форменими елементами крові, низькою питомою вагою (менше 1,018) і низьким (менше 3%) вмістом білка з негативною реакцією Рівальта. При випітним перикардитах пухлинної природи нерідко виникає необхідність їх диференціації з туберкульозним перикардитом. Для пухлинного перикардиту характерне поступове початок (крім випадків прориву в порожнину перикарда пухлини, що розпадається), неухильне перебіг з постійним накопиченням випоту («невичерпне ексудат»), неефективність протитуберкульозного і протизапального лікування.

Констриктивний перикардит необхідно диференціювати з захворюваннями, при яких спостерігаються подібні порушення кровообігу за рахунок гіподіастоліі (так звана констриктивна кардіопатія). До таких захворювань відносять фпбропластіческнй паріетальний ендокардит Леффлера, первинний амілоїдоз серця, окремі випадки кардіосклерозу. Ознаки переважного здавлення правих відділів серця, зокрема розвантаженістю малого кола, слід розглядати як аргумент на користь констріктівпого перикардиту (при констріктівпих кардіопатія більшою мірою страждає лівий шлуночок). На користь перикардіального сдавлепія свідчать гострий перикардит в анамнезі, клінічні або рентгенологічні ознаки зовнішніх зрощень перикарда, ділянки звапнення по контуру серця; відсутність зміщення серця при змінах положення тіла, а також незмінюваності його електричної осі, наявність ексудату в перикардіальній порожнини. При відсутності хоча б частини з цих ознак виняток констриктивний карднопатій важко, показання до хірургічного лікування сумнівні.


Лікування

Лікування є складається з проведення етіотропної, патогенетичної та симптоматичної терапії, включаючи, при необхідності, хірургічне лікування.

Етіотропне лікування найбільш ефективно при інфекційній, зокрема кокової і бактеріальної, етіології перикардиту, коли можливе застосування антибіотиків і інших антибактеріальних засобів. У випадках, коли природа сухого або ексудативного перикардиту не з'ясована, від антибактеріальної терапії слід утриматися, враховуючи зростаюче число неінфекційних форм, пов'язаних із сенсибілізацією організму. Якщо встановлений гнійний перикардит або зв'язок його з гнойпим процесом, антибіотики повинні призначатися негайно. При неспецифічних бактеріальних перикардитах та інфікованих пораненнях грудної клітини призначають пеніцилін або його полусінтетіче-ські похідні, антибіотики з групи аміноглікозпдов (гентаміцин, канаміцин, стрептоміцин та ін.) Коли встановлено мікроб - збудник, антибіотик обирають за спектром дії, найбільш відповідного даному мікроби. Застосовують також сульфаніламіди, бактрим.

Специфічні перикардити при різних захворюваннях інфекіонних лікують антибіотиками у відповідності з чутливістю збудників. При туберкульозних перикардитах призначають стрептоміцин або рифампіцин у поєднанні з іншими туберкулостатичними препаратами.

Патогенетична терапія включає застосування засобів, що мають протизапальну, протівоекссудатівним дією, що пов'язане з участю в патологічному процесі при більшості інфекційних перикардитів інфекційно-алергічних механізмів з гііерроак-активністю. При алергічних і аутоімунних формах перикардиту неспецифічна протизапальна терапія стає провідним напрямком лікування. При легких субклінічних варіантах сухих перикардитів обмежуються лікуванням основного захворювання, іноді вводять анальгін з урахуванням його протизапальної та знеболюючої дії. Як і при інших серозита, при активному перикардиті слід скасувати антикоагулянти, якщо хворий їх отримував, а при низькому вмісті протромбіну призначають вітамін К.

До глюкокортикоїдної терапії як до найбільш потужному протизапальній лікування вдаються при системному червоному вовчаку, ревматоїдному артриті, а також ревматизмі, тому що залучення до процесу перикарда свідчить про високу активність ревматизму (III ступінь), а сам перикардит погіршує прогноз хвороби. До засобів патогенетичної терапії відносяться також антигістамінні препарати при алергічних перикардитах і застосування вітамінів, особливо аскорбінової к-ти, до-раю в гострих випадках вводиться внутрішньовенно.

При сухому перикардиті призначають анальгетики та нестероїдні протизапальні препарати - анальгін, ібупрофен, вольтарен, ацетилсаліцилову кислоту.

Симптоматична терапія при сухому перикардиті спрямована на усунення болю (введення анальгіну, реопирина, іноді наркотичних анальгетиків), а при вьшотних та адгезивних формах перикардиту - на відновлення діяльності серця, нормалізацію кровообігу.

При розвитку тампонади серця застосування кардіотонічних засобів неефективно і не показано. Тільки у випадках, коли діагноз неясний н необхідно виключити міогенних характер недостатності кровообігу, припустимо провести пробну терапію серцевими глікозидами.

При швидкому накопиченні випоту призначають безсольову дієту, кількість уживаної протягом доби рідини обмежують до 500 - 600 мл. Вводять діуретики - 40 мг фуроссміда (лазиксу) внутрішньовенно, у подальшому всередину по 80-120 мг фуросеміду в день. При хронічних екссудатпвних перикардитах спроби зменшити кількість випоту за допомогою сечогінних засобів нерідко виявляються успішними. При гострих ж перикардитах, в їх ініціальний період, дпуретікі малоефективні, і хворим показана пункція перикарда, після якої призначення сечогінних засобів у ряді випадків допомагає запобігти повторні пункції плі збільшити інтервали між ними.

Показаннями до пункції перикарда є тампонада серця (життєві показання, пункція проводиться в терміновому порядку), гнійний характер процесу і затягується розсмоктування ексудату (лікувально-діагностична пункція), випотной перикардит, природа якого потребує уточнення нли верифікації (діагностична пункція).

При здавлюють формах перикардиту ефективно тільки хірургічне лікування. Консервативне лікування може бути випробувано у хворих з ще не доведеним констріктівпим перикардитом і при незначних ступенях сдавлснія серця, поки питання про доцільність операції не може бути вирішене, а також у хворих, важкий стан яких робить оперативне втручання безперспективним. Метою консервативного лікування є усунення тих порушень кровообігу, які залежать від м'язової недостатності серця або пов'язані з рефлекторним порушенням його діяльності (ложноконстріктівний синдром). Хворому створюють умови фізичної розвантаження, призначають постільний режим, щадну дієту, обмеження солі та рідини. Застосовують серцеві глікозиди, сечогінні, а нри підозрі на активний міокардит - препарати піразолону або глюкокортикоїди. Хворі, стан яких виключає можливість хірургічного лікування сдавливающего перикардиту, вимагають постійного догляду; вони повинні дотримуватися полупостельниі режим, вживати легку, на багату білком їжу з обмеженням солі. Їм призначають сечогінні засоби, а при масивному асциті і гідроторакс вдаються до пункції.


Використана література:

  1. Гогін Є.Є. "Перикардити", журнал «Кардіологія», 1991, т.31, № 2.

  2. Гогін Є.Є. "Хвороби перикарда", М., 1986 р.

  3. Велика медична енциклопедія, 1982р, т.29.

  4. Довідник "VIDAL", 1999 р.

  5. Валігура Я.С. "Хронічні здавлюють перикардити", 1978, Київ.

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
93.8кб. | скачати


Схожі роботи:
Гострий перикардит
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru