приховати рекламу

Патоморфологія хронічного гепатиту

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.


Нажми чтобы узнать.
скачати

Патоморфологія хронічного гепатиту
Хронічний гепатит (ХГ) - хронічне запальне захворювання печінки тривалістю 6 і більше місяців, морфологічно характеризується дистрофією і некрозами гепатоцитів, запальною інфільтрацією з переважанням лімфоцитів переважно портальних трактів, фіброзом.
У 1994 р . на Міжнародному конгресі гастроентерологів у Лос-Анджелесі була прийнята нова класифікація хронічного гепатиту:

Хронічний гепатит В

Хронічний гепатит В і D

Хронічний гепатит С

Аутоімунний гепатит
Криптогенні гепатит (хронічний гепатит некласифікований як вірусний або аутоімунний)

Хронічний медикаментозний гепатит

Хронічний спадковий гепатит:
а) при недостатності α1-антитрипсину
б) при хворобі Вільсона-Коновалова
Сучасна класифікація хронічного гепатиту вимагає від клініцистів і патоморфологія враховувати три категорії його оцінки: етіологічний фактор, ступінь активності процесу, стадію захворювання.
Слід також зазначити, що в цій класифікації відсутній хронічний алкогольний гепатит, включений до Міжнародної класифікації хвороб (МКБ) до складу хронічної алкогольної хвороби (печінковій форми).
Серед різних етіологічних варіантів первинних ХГ найбільше значення надається вірусних гепатитів В, В і D, С. При цьому слід пам'ятати, що перелік вірусних форм цим не обмежується. З'явилися публікації про ХГ G, E і навіть А, що раніше повністю заперечувалося.
Для визначення етіології ХГ патоморфології використовують прямі і непрямі (непрямі) морфологічні маркери - сукупність змін у клітинах і тканинах органу, які виникають при впровадженні та під впливом етіологічного фактора, а їх виявлення дозволяє встановити етіологію процесу. До прямих маркерами відносять етіологічні агенти або їх компоненти, які виявляються в тканинах (клітках), а до непрямих - характерні для певної етіології тканинні або клітинні зміни.
Прямі морфологічні маркери етіології ХГ
До прямих морфологічним маркерами вірусних ХГ відносять частинки вірусу і його антигени, для виявлення яких необхідне використання електронно-мікроскопічного, імуногістохімічних та / або іммунофлюоресцентного методів.
При лікарському і алкогольному ХГ прямі маркери відсутні, а висновок робиться на основі анамнестичних даних при наявності непрямих маркерів захворювання.
При постановці діагнозу аутоімунного ХГ необхідно враховувати виборчий ефект імунодепресивної терапії та виявлення в сироватці крові хворих високого рівня імуноглобулінів і аутоантитіл, включаючи антитіла до специфічного печінковому протеїну (LSP).
При спадковому ХГ, розвивається переважно в дитячому і ранньому дитячому віці, можуть визначатися такі основні клініко-лабораторні ознаки: 1) зниження активності сироватки проти трипсину - недостатність a1-антитрипсину; 2) надмірне накопичення міді в різних тканинах з концентрацією церулоплазміну в сироватці крові менше ніж 1:3 ммоль / л - спадкове аутосомно-рецесивне захворювання з первинним дефектом печінки (хвороба Вільсона-Коновалова).

Непрямі морфологічні маркери етіології ХГ

I. Вірусні гепатити:
Серед вірусних гепатитів непрямі маркери виділені при ХГ В і С, патоморфологічна діагностика інших форм можлива тільки при виявленні прямих маркерів.
Для ХГ У морфологічними маркерами є:
1) "матово-склоподібні" гепатоцити - великі клітини з бледноеозінофільной дрібнозернистою цитоплазмою зі зміщеним до периферії ядром; при імуногістохімічному і імунофлюоресцентному дослідженні в їх цитоплазмі виявляється HbsAg;
2) "пісочний ядра" - хроматин розташовується по периферії, центральна просвітлена частина ядра представлена ​​дрібногранулярна еозинофільними включеннями; при імуногістохімічному і імунофлюоресцентному дослідженні в ній можна знайти HbcAg;
3) тільця Каунсільмена - чітко відмежовані гомогенні, еозинофільні освіти без ядер або з їх залишками, що виникають в результаті коагуляційного некрозу печінкових клітин;
4) білкова гідропічна дистрофія гепатоцитів до балонної;
5) вогнища колікваційного некрозу (фокальні інтралобулярние; ступінчасті - вогнищеві некрози перипортальній зон печінкових часточок, що чергуються з збереженими ділянками, як правило, інфільтрованими запальними клітинними елементами, периферія печінкової часточка і зруйнована прикордонна платівка портального тракту прібретают звивистою, ступінчастий вигляд; мостовидні - протяжні некротичні "доріжки", що з'єднують сусідні структури: порто-портальні, порто-центральні, центро-центральні і транслобулярние; субмасивна - некрози, захоплюючі більшу частину однієї або декількох часточок; масивні - великі некрози тканини печінки до цілої частки);
6) лімфогістіоцитарна інфільтрація з домішкою плазматичних клітин і поліморфноядерних лейкоцитів.
Для ХГ З непрямими морфологічними маркерами є:
1) поєднання жирової дистрофії гепатоцитів з гідропічної (переважає жирова);
2) тільця Каунсільмена;
3) гетерогенність гепатоцитів;
4) лімфоцитарна інфільтрація портальних трактів і часточок з утворенням лімфоїдних фолікулів, іноді з реактивними центрами;
5) активація синусоїдальних клітин з утворенням ланцюжків лімфоцитів всередині синусоїдів;
6) поразка жовчних проток (деструкція, проліферація, склероз).
II. Аутоімунний ("люпоідний") гепатит
Аутоімунний гепатит (АГ) вперше був описаний H. Kunkel з співавт. в 1951 р . у молодих жінок. У зв'язку з частим виявленням LE-клітинного феномену у поєднанні з системними ураженнями захворювання було названо "люпоідний" гепатитом.
У сироватці крові хворих виявляються аутоантитіла: антиядерні, аутоантитіла проти мембранних аутоантигенов гепатоцитів, включаючи LSP. Крім них виявляються антитіла проти вірусних антигенів (кору, краснухи). Антиген LSP здатний індукувати реакцію гіперчутливості уповільненого типу. Доведено зв'язок розвитку АГ з імунопатологічними реакціями за участю антигенів HLA-A, HLA-B8, HLA-B12, DRW3 у молодих жінок до 30 років. Ці дані вказують на роль Х-ромосоми і статевих гормонів, головним чином естрогенів, у патогенезі АГ. При цій формі ХГ ефективна імунодепресивна терапія.
Морфологічними маркерами АГ є:
1. часте виявлення LE-клітинного феномену - поліморфноядерні лейкоцити і макрофаги з внутрішньоцитоплазматична фагоцитованих пошкодженим клітинним ядром;
2. позапечінкові поразки, властиві системний червоний вовчак;
3. виражена запальна інфільтрація печінки з переважанням плазматичних клітин;
4. переважання ознак високого ступеня активності з частим розвитком мостовидних некрозів;
5. освіта гепатоцитами в перипортальній зонах гландулярний (залізистих) структур;
6. запалення дрібних жовчних проток і холангіол портальних трактів;
7. лімфоцити інфільтрату нерідко утворюють в портальних трактах лімфоїдні фолікули;
III. Хронічні гепатити лікарської етіології
Медикаменти, що викликають ураження печінки (гепатотоксинів), ділять на справжні і гепатотоксинів ідіосинкразії. Справжні гепатотоксинів, у свою чергу, поділяють на дві групи: прямого і опосередкованого дії. В даний час препарати першої групи істинних гепатоксінов не застосовуються - хлороформ, карботетрахлорід та ін гепатотоксинів опосередкованої дії можуть бути цитотоксичними, холестатическими і канцерогенними.
Серед гепатотоксинів ідіосинкразії одні речовини викликають в печінці алергічні реакції з гранулематозом, еозинофілією і висипом, інші - альтеративні зміни печінки в результаті впливу токсичних метаболітів (ізоніозіда, іпроніазіда та ін.)
Лікарські ураження можуть приводити до розвитку будь-якого з відомих захворювань печінки. При цьому морфологічна картина однотипна і майже не залежить від етіології. Для постановки діагнозу ятрогенного захворювання печінки мають значення анамнез, лабораторний аналіз функцій печінки, доза і тривалість прийому гепатотоксичних препаратів. Галотан, ізоніозід, ацетомінофен здатні викликати центролобулярні і масивні некрози печінки; альфа-метилдофа - гострий або хронічний гепатит; альфа-метилдофа, саліцилати, метотрексат, етанол і вінілхлорид - хронічний гепатит з розвитком вираженого фіброзу аж до цирозу; анаболічні та протизаплідні стероїди - холестаз , пеліоз і тромбоз печінкових вен.
Слід також зазначити, що практично всі лікарські препарати викликають адаптаційні зміни печінки, які не супроводжуються функціональними порушеннями: гіперплазія гладкою ендоплазматичної мережі гепатоцитів, освіта ліпофусцину і гемосидерину.
Морфологічними маркерами лікарського ХГ є:
1) жирова дистрофія гепатоцитів;
2) вогнища колікваційного некрозу навколо центральних вен;
3) запальний інфільтрат із значним числом еозинофільних лейкоцитів;
4) неспецифічні гранульоми;
5) ураження жовчних ходів з дистрофічними змінами їх епітелію;
6) холестаз в перипортальній відділах часточок;
7) пеліоз - токсична розширення синусоїдів.
IV. Хронічні спадкові гепатити
Патологія печінки розвивається майже при всіх видах порушень обміну речовин, проте виражені зміни виникають лише при деяких спадкових метаболічних захворюваннях:
а) Недостатність a1-антитрипсину:
Визначення цього генетичного дефекту вкрай важливо, тому що він часто призводить до важких захворювань печінки, що виникають в дитячому і ранньому дитячому віці.
Велика частина глікопротеїну a1-антитрипсину синтезується в гепатоцитах. Цей фермент виявляється в зведчатих ретикулоендотеліоцитів (ЗРЕ), епітелії жовчних проток і ін При недостатності цього ферменту в розширених цистернах ендоплазматичного ретикулуму гепатоцитів накопичуються речовини подібні a1-антитрипсину і володіють антигенними властивостями. У гістологічних препаратах ці речовини виявляються при забарвленні гематоксиліном і еозином у вигляді еозинофільних "куль", позитивно забарвлюються при ШИК-реакції.
У новонароджених цей генетичний дефект може супроводжуватися "чистим" холестазом, як при оклюзії позапечінкових жовчних ходів, або гепатитом з гігантоклітинної трансформацією гепатоцитів, які містять 3-4 ядра. Іноді ураження печінки проявляється в напіводнорічному віці, при цьому характерна гіпоплазія внутрішньопечінкових жовчних проток, звуження і численність позапечінкових. Можливо ранній розвиток цирозу печінки (у віці до 1,5 місяців), але частіше - протягом декількох років.
Патогенез ураження печінки при недостатності a1-антитрипсину точно не відомий. Вважається, що при цьому генетичному дефекті печінка втрачає здатність запобігати цитотоксичну дію протеаз різного походження (вірусного, бактеріального, елементів запального інфільтрату).
Морфологічні ознаки ХГ при недостатності a1-антитрипсин
1. в цитоплазмі гепатоцитів утворюються ШИК-позитивні ацидофільні "кулі" (глобули), які найчастіше розташовуються в перипортальній гепатоцитах і інколи після злиття можуть відтісняти клітинне ядро;
2. різноманітний характер ураження печінки: "чистий" холестаз новонароджених, гепатит, цироз, латентно розвивається "Криптогенні" цироз в зрілому віці;
3. поряд з різним ступенем вираженості некрозу і запальною інфільтрацією портальних трактів з'являються гігантські багатоядерні гепатоцити з 3-4 ядрами;
4. можливий розвиток слабко вираженого стеатозу, гемосидерозу перипортальній гепатоцитів і проліферація ЗРЕ;
5. у випадках прояви уражень печінки в 4-5-місячному віці характерна гіпоплазія внутрішньопечінкових жовчних проток;
6. цироз печінки може розвинутися дуже рано (через 1,5 місяця), в більшості випадків у віці декількох років, а іноді в зрілому віці; зазвичай цироз дрібновузлового, при прогресуванні переходить в великовузлового, іноді спостерігається цироз біліарного типу;
7. можуть виявлятися тільця Меллорі - еозинофільні маси різної (лентовидной, глобулярної, сітчастої, неправильної) форми, які локалізуються в цитоплазмі гепатоцитів, зазвичай поблизу ядра, при загибелі клітини можуть розташовуватися внеклеточно;
8. хворі зрілого віку страждають і захворюваннями легенів;
б) Хвороба Вільсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофія) - це аутосомно-рецесивне спадкове захворювання, для якого характерні прогресуюче ураження чечевицеподібних ядра головного мозку і цироз печінки. При цьому захворюванні відбувається накопичення міді переважно в печінці, у меншій мірі в головному мозку, рогівці і нирках. Уражаються клітини, їх мембрани, ферменти, порушується обмін амінокислот. Клінічно хвороба проявляється з 6-річного віку. Діагностичними ознаками гепатоцеребральной дистрофії є: сімейний характер хвороби; концентрація церулоплазміну в сироватці крові менше, ніж 1:3 ммоль / л; велику кількість міді в печінці (більше 250 мкг / г сухої маси); висока концентрація амінотрансферази у сироватці крові і характерні гістологічні зміни печінки.
Патоморфологічні прояви гепатоцеребральной дистрофії залежать від стадії захворювання:
1. (Від народження до 5-6 років) - безсимптомна, проте мідь вже накопичується в гепатоцитах; 2. мідь депонується в лізосомах гепатоцитів, а також надходить у кров, при цьому можливі некроз гепатоцитів і гемоліз; 3. розвивається фіброз або цироз печінки, мідь накопичується в головному мозку, рогівці і нирках, з'являються характерні клінічні симптоми (концентрація церулоплазміну в сироватці менше ніж 1:3 ммоль / л, велику кількість міді в печінці, висока концентрація амінотрансферази у сироватці, з'являються кільця Кайзера- Флейшера), 4 характерне прогресуюче ураження ЦНС.
Патогістологічні ознаки ураження печінки при хворобі Вільсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофія):
1.умеренний анізонуклеоз гепатоцитів;
2. на периферії часточок ядра гепатоцитів з різним вмістом глікогену;
3. помірна жирова інфільтрація гепатоцитів;
4. розсіяні некрози гепатоцитів;
5. в синусоїда можна виявити тільця Каунсільмена;
6. ЗРЕ збільшені і містять гемосидерин;
7. в портальних трактах спостерігається проліферація дрібних жовчних проток різного ступеня, лімфоплазмоцитарна інфільтрація і фіброз;
8. характерно повільне прогресування ураження печінки - від невеликих вогнищевих некрозів і слабкою запальної інфільтрації до дрібно-або смешанноузлового цирозу печінки;
9. у деяких хворих виникає хронічний гепатит, що протікає по типу швидкопрогресуючого фетального або повільно розвивається дрібно-крупновузлового цирозу.
Для гістологічного виявлення міді застосовують фарбування рубеановой кислотою, родаміном і орсеїном. Найбільш надійним є метод Gollаn J. (1984).
Хронічний алкогольний гепатит
Хронічний алкогольний гепатит пов'язаний з тривалим постійним і надмірним вживанням спиртних напоїв. Він є складовою частиною печінкової форми хронічної алкогольної хвороби. При постановці діагнозу необхідно враховувати анамнестичні дані, клінічні та морфологічні ознаки. Одним з метаболічних ефектів етанолу є збільшення синтезу жирних кислот, при цьому збільшення ліпідів в печінці не залежить від дієти. Крім жирової розвивається білкова дистрофія гепатоцитів з їх гідратацією, що обумовлено дією ацетальдегіду - проміжного продукту метаболізму етанолу. Розвиток запалення в чому пов'язане з освітою під впливом етанолу та його метаболітів алкогольного гіаліну (тільце Меллорі), який володіє цитотоксичними властивостями, сенсибілізує лімфоцити, здатні до киллерной ефекту, стимулює коллагеногенез.
При припиненні прийому алкоголю ознаки запалення в печінці зникають, залишаються фіброз і поодинокі жирові кісти. При триваючому алкоголізмі ХГ має непреривнорецідівірующее перебіг і зазвичай трансформується в цироз через 6-10 і навіть 2-3 років. При наполегливому прогресуючому перебігу хронічного середньо-і високоактивного гепатиту у хворого на алкоголізм слід думати про приєднання вірусного ураження печінки.
Еволюція алкогольних захворювань печінки відбувається наступним чином: стеатоз, гострий алкогольний гепатит на тлі стеатозу, вірусного гепатиту або незміненій печінки.
Морфологічні маркери ХГ алкогольної етіології:
1. алкогольний гіалін (тільця Меллорі) - фібрилярний білок, що синтезується гепатоцитами під впливом етанолу, має вигляд цитоплазматичних еозинофільних мас, розташованих близько ядер гепатоцитів в центрі часточок, після загибелі гепатоцита виявляється внеклеточно;
2. жирова дистрофія гепатоцитів, жирові кісти;
3. вогнища колікваційного некрозу в центральних відділах часточок;
4. велике число поліморфноядерних лейкоцитів у запальному інфільтраті лімфогістіоцитарні;
5. перебудова структури печінки по монолобулярному септальних типу.
VI. Патоморфологічні зміни печінки при деяких інших захворюваннях і патологічних станах
Неспецифічний реактивний гепатит (НРГ) - вторинний гепатит, який ускладнює різні захворювання. Запальні захворювання печінки вторинного характеру розвиваються при хворобах шлунково-кишкового тракту (виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, неспецифічний виразковий коліт), жовчнокам'яної хвороби, колагенових хворобах (ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, вузликовий періартеріїт), інфекційних хворобах (сепсис, сальмонельози, рикетсіози), захворюваннях органів дихання (крупозна пневмонія) і ін
Патоморфологічні ознаки НРГ:
1. порушення балкового будови печінки;
2. внутрідолькових некрози одиничних гепатоцитів зі скупченням макрофагів, лімфоцитів, поліморфноядерних лейкоцитів;
3. осередки жирової дистрофії гепатоцитів;
4. проліферація і гіпертрофія зірчастих ретикулоендотеліоцитів;
5. набряк і розширення портальних трактів, інфільтрація їх лімфогістіоцитарні елементами і поліморфноядерними лейкоцитами;
6. іноді спостерігаються проліферація жовчних проток і формування лімфоїдних фолікулів;
7. можливі осередкові інтралобулярние гранулемоподобние проліферати мононуклеарних фагоцитів.
У залежності від локалізації запальних змін у різних структурах печінки розрізняють лобулярний, портальний і перипортальній НРГ. Для лобулярного НРГ характерні вогнищеві та зливні некрози паренхіми печінки у різних відділах часточки, але частіше періцентрально. Некрози інфільтровані макрофагами, лімфоцитами та поодинокими поліморфноядерними лейкоцитами. При цьому в портальних трактах інфільтрація незначна.
При портальному НРГ виявляються набряк і лімфогістіоцитарна інфільтрація портальних трактів. Гепатоцити в стані гідропічної та жирової дистрофії з одиничними некрозами.
Перипортальній НРГ характеризується поліморфноклеточная інфільтрацією портальних трактів з руйнуванням прикордонної платівки і проникненням в паренхіму. Виражена проліферація і гіпертрофія зірчастих ретикулоендотеліоцитів. Всередині часточок зустрічаються дистрофічно змінені і некротизовані гепатоцити.
Крім стереотипних змін печінки при НРГ можна виявити зміни, характерні для того чи іншого основного захворювання. Так, при ревматизмі спостерігаються розширення і повнокров'я синусоїдів з рано формується фіброзом печінки. При системному червоному вовчаку різко виражена жирова дистрофія гепатоцитів. Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки супроводжується вираженим ліпофусцинозом гепатоцитів. Цукровий діабет призводить до утворення "дірчастих" глікогенсодержащіх ядер, ожиріння гепатоцитів та зірчастих ретикулоендотеліоцитів. Для неспецифічного виразкового коліту характерний гнійно-деструктивний холангіт. При ряді інфекцій зустрічається гранулематозний НРГ.
Захворювання органів черевної порожнини (хронічний холецистит, дискінезія жовчного міхура, хронічний панкреатит, хронічні гастрити і ентероколіт, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки), як правило, ведуть до виникнення запальних змін печінки. Зміни в печінці при цих захворюваннях залежать від характеру перебігу хвороб (тривалість, ремісія, загострення).
У стадії ремісії основного захворювання постійно виявляється гідропічна дистрофія, часто поєднується з вогнищевою жирової і вогнищевими внутрідолькових поліморфноклеточная інфільтратами, рідше гранульомами.
Для стадії загострення основного захворювання характерні запальна інфільтрація портальних трактів з руйнуванням прикордонної платівки і розповсюдженням на паренхіму, поява перипортальній некрозів.
Патоморфологічне визначення ступеня активності ХГ
З моменту появи нової класифікації ХГ пропонувалося і використовується безліч систем рангового рахунку для визначення індексу гістологічної активності (RG Knodel et al., 1981; VJ Desmet et al., 1994; В. В. Сєров, Севергина Л.О., 1996).
Загальними недоліками цих оціночних бальних систем є: висока суб'єктивність, різний діапазон балів для різних морфологічних ознак (від 1-3 до 0-10 і т.д.), різна оцінка в балах для одного і того ознаки при вірусних ХГ В і С, великі витрати часу на одне дослідження, різний набір морфологічних ознак з включенням зустрічаються не постійно (холангіт, холангіоліт та ін.)
Використовуючи запропоновані прийоми напівкількісної оцінки різних морфологічних ознак на великому матеріалі і беручи до уваги, що на певному рівні кількісні характеристики припускають нові якісні зміни, ми пропонуємо застосовувати в практичній роботі якісну оцінку морфологічних критеріїв ступеня активності. Для цього з усіх можливих морфологічних ознак, що визначають активність процесу, відібрані три постійних для ХГ будь-якої етіології: дистрофія з інтролобулярнимі некрозами, перипортальні некрози, запальна інфільтрація.
Переважно розподіл активності ХГ на 4 ступені: мінімальну, слабку, середню і важку (таблиця № 1).
Таблиця 1. Морфологічна характеристика активності ХГ
Морфологічні ознаки
Ступінь активності
Міні-мальний
Слабкий
Помірний
Важкий
1. Альтерація - від дистрофії до внутрідолькових фокальних некрозів гепатоцитів:
а) гідропічна, рідко жирова дистрофія;
б) балонна дистрофія окремих гепатоцитів, мелкофокусние інтралобулярние некрози;
в) помірна балонна дистрофія (до половини всіх клітин) гепатоцитів, крупнофокусние інтралобулярние некрози;
г) балонна дистрофія більшої частини гепатоцитів або тотальна, крупнофокусние інтралобулярние некрози.
+
+
+
+
2. Перипортальні некрози:
а) відсутні;
б) дрібні, одиничні, навколо окремих портальних трактів;
в) ступінчасті;
г) мостовидні.
+
+
+
+
3. Запальний інфільтрат:
а) обмежений портальним трактом;
б) проникає через прикордонну пластинку з окремих портальних трактів;
в) супроводжує ступінчасті і внутрідолькових фокальні некрози.
г) супроводжує мостовидні некрози
+
+
+
+

Патоморфологічне визначення стадії ХГ
Стадія ХГ будь-якої етіології, його хронизация, тривалість перебігу, прогноз, загроза трансформації в цироз визначаються ступенем виразності фіброзу. Фіброз - єдиний диференціальний морфологічна ознака між гострим і хронічним запальним процесом у печінці. Ця обставина не дозволяє погодитися з RG Knodel et al. (1981), що виділяють 0 ступінь фіброзу (фіброз відсутній). У початковій стадії ХГ він мало помітний і обмежений лише портальними трактами, ущільнюючи їх і змінюючи форму з трикутної з увігнутими гранями в овальну або округлу з опуклими контурами. У відповідність з чотирма стадіями ХГ ступінь фіброзу розподілена на чотири якісних рівня до предцірротіческого, що вкрай важливо відносно прогнозу захворювання (таблиця 2).
Таблиця 2. Визначення стадії ХГ

Ступінь фіброзу

Стадія ХГ
I
II
III
IV
1. Малопомітний, обмежений портальними трактами
+
2. Портальний і початковий перипортальній
+
3. Порто-портальні септи
+
4. Порто-портальні, неповні порто-центральні і транслобулярние септи (предцірроз)
+
Перебіг хронічних гепатитів, особливо на III та IV стадіях, ускладнюється розвитком портальної гіпертензії (ПГ) - підвищення тиску в портальній венозній системі або в одній з її частин (нормальне портальне тиск - 3-6 мм рт.ст.) з розвитком спленомегалії, розширення і стоншування порто-кавальних анастомозів, асциту.
У той же час, необхідно пам'ятати, що ПГ може бути обумовлена ​​різними іншими факторами. Її прийнято ділити на препеченочную, внутрішньопечінкових і постпеченочную.
Препеченочная ПГ пов'язана із здавленням портальної венозної системи до вступу її в печінку пухлиною, а також внаслідок тромбозу селезінкової або портальної вен при Пілефлебіт, омфаліт, панкреатиті та ін
Внутрішньопечінкових ПГ може бути пресінусоідальной, синусоїдальної і постсінусоідальной. При пресінусоідальной ПГ тиск підвищений в портальних венулах. Вона спостерігається у випадках шистосомозу з перипортальні гранулематозним запаленням, нодулярний трансформації печінки зі здавленням пухлинними вузлами портальних венул, природженому фіброзі печінки. Синусоїдальна ПГ характеризується підвищенням тиску в синусоїда. Вона спостерігається при хронічних гепатитах і цирозах печінки. Постсінусоідальную ПГ найчастіше викликають захворювання, пов'язані з оклюзією печінкових вен (віно-оклюзійні захворювання, насамперед, синдром Бадда-Кіарі - облітеруючий тромбофлебіт печінкових вен).
Постпеченочная ПГ розвивається при обструкції нижньої порожнистої вени над впаданням в неї печінкових вен. Ця патологія виникає і гемодинамічні, здавленні печінкових вен пухлиною, недостатності тристулкового клапана та ін При цьому визначається картина, подібна синдрому Бадда-Кіарі.
Будь-яка з форм ПГ може призводити до розвитку асциту, недостатності порто-кавальних анастомозів, енцефалопатії та вторинних ускладнень (перитоніт, гепато-ренальний синдром та ін).

Література
1. Герасимович А.І. Визначення активності та стадії хронічного вірусного гепатиту / / Патоморфологія пухлин та інфекційних забованій людини: Матеріали IV Республіканській науковій конференції патологоанатомів Білорусі. - Мн.: МГМИ, 2000. - С.53-54.
2. Сєров В.В., Севергина Л.О. Морфологічні критерії оцінки етіології, ступеня активності та стадії процесу при вірусних хронічних гепатитах В і С / / Архів патології. - 1996, № 4 - С.61-65.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Книга
70кб. | скачати


Схожі роботи:
Лікування хронічного гепатиту С
Особливості перебігу хронічного гепатиту с в залежності від генотипу вірусу
Захворюваність поширеність та особливості перебігу хронічного гепатиту в осіб які зазнали впливу
Патоморфологія
Патоморфологія сальмоннелеза курей
Терапія етіологія патогенез патоморфологія ГРВІ
Збудник гепатиту В
Форми вірусного гепатиту
Загальні принципи лікування гострого алкогольного гепатиту

Нажми чтобы узнать.
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru