приховати рекламу

Патології органів

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.


Нажми чтобы узнать.
скачати

Алтайський державний медичний університет
Фармацевтичний факультет
Заочне відділення
Курс 3
Предмет: патологія.
Контрольна робота № 2
Виконано:
Шабанової Дар'єю Сергіївною
Залікова книжка № 61-06
Красноярськ 2009

Зміст
1. Патогенез железорефрактерной анемії
2. Патогенетична класифікація лейкопеній
3. Що таке стеаторея. Причини
4. Патогенез формування "легеневого серця". Який рефлекс відіграє визначальну роль у його виникненні
5. Роль нирок в реакціях компенсації порушень кислотно-лужної рівноваги
6. Можливі зміни в загальному аналізі крові при уремії
7. Нікотин у патогенезі гіпертонічної хвороби. Точки його застосування
8. Патогенез ниркової артеріальної гіпертензії
9. Етіологія ішемічної хвороби серця
10. Види аритмій з порушенням збудливості
11. Особливості етіології хвороби та синдрому Іценко-Кушенга
12. Назви чотирьох контрінсулярних гормонів
13. Механізм підвищення температури при тиреотоксикозі
14. Механізм виникнення вторинного альдостеронізма
15. Ознаки центрального паралічу
Список літератури

1. Патогенез железорефрактерной анемії

Анемія - стан, що характеризується зменшенням (порівняно з нормою) кількості еритроцитів і гемоглобіну, або того й іншого в одиниці об'єму крові. Нормальними показниками еритроцитів вважаються (4,8 ± 0,6) ˟ QUOTE / Л у жінок і (5,5 ± 0,9) ˟ QUOTE / Л у чоловіків. Нормальні показники гемоглобіну становлять 140 ± 20 г / л для жінок і 160 ± 20 г / л для дорослих чоловіків. Про анемізації в деякій мірі можна судити на підставі вивчення показників гематокриту, тобто обсягу, займаної клітинної частиною крові. У нормі гематокрит становить 42,0 ± 5,0% для жінок і 47,0 ± 5,0% для чоловіків.
Железорефракторная анемія (сидероахрестических) - анемія від невикористання заліза.
До цього різновиду анемії фактично можна віднести багато анемії, в тому числі і ті спадкові мембрано-, ферменти - і гемоглобінопатії, які розглянуті в розділі гемолітичних анемій, тому що при них також страждає еритропоез у результаті генетичного порушення синтезу тих чи інших ферментів. Однак наслідком дефекту еритропоезу є посилений гемоліз еритроцитів, що став головним механізмом виникнення цих анемій, що і дозволяє їх класифікувати у групу гемолітичних, так і анемій пов'язаних з порушенням еритропоезу.
Зниження активності ферментів, які беруть участь у синтезі порфіринів і гема, лежить в основі розвитку спадкової та набутої (за рахунок дефіциту гемосінтетази гемоглобінсінтетази, при отруєнні свинцем, при гострих запальних захворюваннях) железорефрактерной анемії, стійкої до лікування препаратами заліза.
Зменшення активності ферментів, що беруть участь в утворенні парфірінов і гема, призводить до зниження утилізації заліза і порушення синтезу гема гемоглобіну, що веде до розвитку гіпохромною анемії (характеризується низьким колірним показником і має невеликі розміри еритроцитів) з низьким вмістом гемоглобіну в еритроцитах при одночасному підвищенні сироваткового вмісту заліза в крові (до 54-80 мкмоль / л). У кістковому мозку спостерігається подразнення еритроцитарного паростка і збільшення кількості базофільних нормобластов і ерітрокаріоцітов з включенням заліза ("кільцевих" сидеробластов), в той же час зменшується кількість гемоглобінізірованних форм, підвищується неефективний еритропоез і коротшає тривалість життя еритроцитів. Відкладення заліза у внутрішніх органах супроводжується вторинним розростанням сполучної тканини (гемосидероз печінки, серця, підшлункової залози та інших органів).

2. Патогенетична класифікація лейкопеній

Зменшення кількості білих кров'яних тілець у крові нижче 4 г / л (4 * QUOTE ).
Лейкопенія може бути абсолютної і відносної (перераспределительной).
При переважній зниження окремих форм лейкоцитів виділяють нейтро-, еозином-, лімфо-, моноцитопении.
I. Нейтропенія - зниження кількості нейтрофілів нижче 1500 кліток на 1 м QUOTE .
Згідно патогенетичним принципом, розрізняють 4 типи нейтропеній:
1. Нейтропенії, зумовлені зменшенням продукції нейтрофілів у кістковому мозку.
Цей вид нейтропеній розвивається внаслідок зниження проліферативних процесів у кістковому мозку або пов'язаний з ускладненням дозрівання формених елементів. Найбільш частою причиною є пошкодження клітин-попередників мієлопоезу: цитостатичними препаратами, що використовуються при хіміотерапії злоякісних пухлин або радіаційним впливом.
2. Нейтропенії, обумовлені уповільненням виходу нейтрофілів з кісткового мозку в кров.
Цей вид пов'язаний із зниженням рухової активності нейтрофілів. Причиною можуть бути дефекти мембрани клітин.
Інгібувати рухливість нейтрофілів можуть продукти життєдіяльності вірулентних мікроорганізмів, вірусів, лікарських препаратів (наприклад, сульфаніламіди).
3. Нейтропенії, зумовлені зменшенням часу циркуляції нейтрофілів у судинному руслі.
Цей вид пов'язаний з деструкцією гранулоцитів. Найчастіше ушкодження клітин викликають антитіла, спрямовані проти нейтрофілів (амідопіріновий гострий агранулоцитоз) або імунні комплекси.
4. Нейтропенії, пов'язані з перерозподілом нейтрофілів всередині судинного русла.
Цей вид нейтропенії відноситься до так званих, хибним нейтропенія. Вони протікають доброякісно, ​​безсимптомно. Пов'язані з дефектом розподілу гранулоцитів у судинному руслі (зменшення циркулюючого пулу клітин). Такий тип спостерігається у спортсменів, при масивних запальних процесах, при перегріванні.
II. Еозінопенія - абсолютне зменшення еозинофільних клітин нижче 0,2 ˟ QUOTE / Л. Еоззінопенія може спостерігатися при гострих інфекційних захворюваннях, септичних станах. Зменшення числа еозинофілів відзначається при хворобі Іценко - Кушинга, стресових ситуаціях.
III. Лімфоцитопенія - абсолютне зменшення лімфоцитів нижче 1,2 ˟ QUOTE / Л. Лімфоцитопенії характерні для ряду захворювань (червоний вовчак, поширений туберкульоз лімфатичних вузлів), і хронічних стресових станах.
IV. Моноцитопенія - абсолютне зменшення моноцитів нижче 0,09 ˟ QUOTE / Л. Спостерігається при гострих інфекційних захворюваннях (у розпал хвороби, нерідко поєднуючись з нейтрофілами), при важких септичних станах, при анемії Адісона - Бірмера.

3. Що таке стеаторея. Причини

Хронічний панкреатит є хронічне запалення підшлункової залози, що супроводжується розвитком фіброзу і зниженням її екзо - і ендокринних функцій. Головною причиною виникнення хронічного панкреатиту (у 75% випадків) служить зловживання алкоголем.
Виражений фіброз паренхіми підшлункової залози і сформувалися псевдокісти можуть зумовити виникнення екзокринної та ендокринної панкреатичної недостатності. При цьому найбільшою мірою страждає травлення ліпідів, що сприяє до виникнення діареї з високим (більше 7 г на добу) вмістом нейтрального жиру в калі, званої стеатореей. Стеаторея не відноситься до ранніх виявів зовнішньосекреторної панкреатичної недостатності і розвивається лише в тих випадках, коли в підшлунковій залозі залишається менше 10% функціонуючих клітин. Виражена стеаторея може призвести до значної втрати маси тіла.

4. Патогенез формування "легеневого серця". Який рефлекс відіграє визначальну роль у його виникненні

Легеневе серце - це гіпертрофія і дилятація або тільки дилатація правого шлуночка виникає в результаті гіпертонії малого кола кровообігу, що розвилася внаслідок захворювання бронхів і легенів, деформації грудної клітки, або первинного ураження легеневих артерій (ВООЗ 1961). Гіпертрофія правого шлуночка та його дилатація при змінах в результаті первинного ураження серця, або вроджених вад не відноситься до поняття "легеневе серце". Останнім часом клініцистами було помічено, що гіпертрофія і дилятація правого шлуночка є вже пізніми проявами легеневого серця, коли вже неможливо раціонально лікувати таких хворих, тому було запропоновано нове визначення поняття "легеневе серце".
Легеневе серце - це комплекс порушень гемодинаміки в малому колі кровообігу, що розвивається внаслідок захворювань бронхо-легеневого апарату, деформацій грудної клітини, і первинного ураження легеневих артерій, який на кінцевому етапі проявляється гіпертрофією правого шлуночка і прогресуючою недостатністю кровообігу.
В основі патогенезу легеневого серця лежить легенева гіпертензія. Тому що найбільш часто легеневе серце розвивається при бронхо-легеневі захворювання, то з цього і почнемо.
Всі захворювання зокрема хронічний обструктивний бронхіт перш за все, приведуть до дихальної недостатності. Легенева недостатність - це такий стан, при якому порушується нормальний газовий склад крові.
Це такий стан організму, при якому або не забезпечується підтримка газового складу крові, або останній досягається ненормальною роботою апарату зовнішнього дихання, що приводить до зниження функціональних можливостей організму.
Існує три стадії легеневої недостатності.
1. Газовий склад не змінений, гіпоксемія (знижується парціальний тиск кисню в крові), але поєднується з нормокапніей (45мм. рт. Ст) .2. Гіпоксемія і гіперкапнія з метаболічним ацідозом.3. Артеріальна гіпоксемія лежить в основі патогенезу при хронічних захворюваннях серця, і особливо при хронічному обструктивному бронхіті. Всі ці захворювання призводять до дихальної недостатності. Артеріальна гіпоксемія призведе до альвеолярної гіпоксії одночасно внаслідок розвитку пневмофиброза, емфіземи легенів підвищується внутріольвеолярное тиск. В умовах альвеолярної гіпоксемії порушується Нереспіраторні функція легенів - починають вироблятися біологічно активні речовини, які володіють не тільки бронхоспастичним, але і вазоспастичною ефектами. Одночасно при цьому відбувається порушення судинної архітектоніки легенів - частина судин гине, частина розширюється. Артеріальна гіпоксемія призводить до тканинної гіпоксії.
Артеріальна гіпоксемія призведе до перебудови центральної гемодинаміки - зокрема підвищенню кількості циркулюючої крові, поліцетеміі, поліглобуліі, підвищення в'язкості крові. Альвеолярна гіпоксія призведе до гипоксемической вазоконстрикції рефлекторним шляхом, за допомогою рефлексу, який називається рефлексом Ейлера-Ліестрада. Альвеолярна гіпоксія призвела до гипоксемической вазоконстрикції, підвищення внутрішньоартеріального тиску, що призводить до підвищення гідростатичного тиску в капілярах. Порушення нересператорной функції легенів приводить до виділення серотоніну, гістаміну, простагландинів, кетахоламінов, але саме основне, що в умовах тканинної і альвеолярної гіпоксії интерстиций починає виробляти у великій кількості ангиотензинпревращающий фермент. Легені - це основний орган гдеобразуется цей фермент. Він превращет ангіотензин 1 в ангіотензин 2. Гипоксемической вазоконстрикція, виділення БАР в умовах перебудови центральної гемодинаміки призведуть не просто до підвищення тиску в легеневій артерії, але до стійкого підвищення його (вище 30мм. Рт. Ст), тобто до розвитку легеневої гіпертензії. Якщо процеси тривають далі, якщо основне захворювання не лікується, то природно частина судин у системі легеневої артерії гине, внаслідок пневмосклерозу, і тиск стійко підвищується в легеневій артерії. Одночасно стійка вторинна легенева гіпертензія призведе до того що розкриваються шунти між легеневою артерією і бронхіальними артеріями, і неоксігенірованная кров надходить у велике коло кровообігу за бронхіальним венах і також сприяє збільшенню роботи правого шлуночка.
Стійка легенева гіпертонія, розвиток венозних шунтів, які посилюють роботу правого шлуночка. Правий шлуночок не потужний сам по собі, і в ньому швидко розвивається гіпертрофія з елементами дилятації.
Гіпертрофія або дилатація правого шлуночка. Дистрофія міокарда правого шлуночка сприятиме також, як і тканинна гіпоксія.
Отже, артеріальна гіпоксемія призвела до вторинної легеневої гіпертонії і гіпертрофії правого шлуночка, до його дилятації та розвитку переважно правошлуночкової недостатності кровообігу.
Патогенез розвитку легеневого серця при торакодіафрагмальной формі: при цій формі провідним є гіповентиляція легень внаслідок кіфосколіоз, плевральних нагноєнь, деформацій хребта, або ожиріння при якому високо піднімається діафрагма. Гиповентиляция перш за все призведе до рестриктивним типом дахательной недостатності на відміну від обструктивного, який викликається при хронічному легеневому серці. А далі механізм той самий - рестриктивний тип дихальної недостатності призведе до артеріальної гіпоксемії, альвеолярної гіпоксемії і далі за сценарієм.
Патогенез розвитку легеневого серця при васкулярної формі полягає в тому, що при тромбозі основних гілок легеневої артерії, різко зменшується кровопостачання легеневої тканини, тому що поряд з тромбозом основних гілок, йде співдружніх рефлекторні звуження дрібних гілок. Крім того при васкулярної формі, зокрема при первинній легеневій гіпертензії розвитку легеневого серця сприяють виражені гуморальні зрушення, то є помітне збільшення кількості серотоніну, простагландинів, катехоламінів, виділення конвертази, ангіотензинперетворюючого ферменту.

5. Роль нирок в реакціях компенсації порушень кислотно-лужної рівноваги

Нирки здійснюють регуляцію вмісту кислот і основ в організмі за допомогою трьох основних процесів:
1. Ацідогенез (секреція H ˉ-іонів епітелієм канальців нефрона і виведення їх з сечею шляхом перетворення основних фосфатів у кислі, а також екскреція слабких органічних кислот). Секреція H ˉ-іонів забезпечується складною роботою епітелію канальце нефрона, де постійно з участю вугільної карбоангідрази з C QUOTE і води відбувається утворення вугільної кислоти, яка потім дисоціює на іони водню, активно секретуються в просвіт канальців, а іони HC QUOTE . Інтенсивність секреції H ˉ-іонів залежить від кількості C QUOTE в клітинах, а отже, від pC QUOTE в крові. Для запобігання значного зниження pH сечі (4,5 настає загибель епітелію ниркових канальців) вільні H ˉ-іони в ній поєднуються. Якщо зв'язування відбувається за допомогою QUOTE (Основного компонента фосфатного буфера), то перетворення його в QUOTE викликає деяке підкислення сечі, але в меншій мірі, ніж вільні іони водню. Звільнені при цьому іони натрію реабсорбуються і йдуть в кров у складі QUOTE . Кількість кислого фосфату і слабких органічних кислот (Кетанова тіла, молочна, лимонна та інші кислоти) визначає тітраціонний кислотність сечі.
2. Аммоніогенез.
Посилення аммоніогенеза спостерігається при значному зниженні pH сечі. Цей процес полягає в утворенні аміаку з глутаміну та інших амінокислот в епітелії канальців нефрона і наступному зв'язуванні їм H ˉ-іонів. Утворився іон амонію реагує з аніоном синильної кислоти (зазвичай з хлором). Аміачна сіль QUOTE виводиться із сечею, не знижуючи значення її pH. Амонійний катіон здатний заміщати значну кількість катіонів натрію в сечі, які реабсорбірубтся в кров взамін на секретуються іони водню, і це є одним із шляхів збереження гідрокарбонату в організмі.
3. Реабсорбція гідрокарбонату.
Фільтрівний в нефроне гідрокарбонат зазвичай не з'являється у вторинній сечі. Проходячи через канальці, він віддає катіон натрію взамін на секретуються іони водню і перетворюється у вугільну кислоту, розщеплюються до QUOTE іводи. Сеча при цьому не змінює своєї реакції. Джерелом утворення QUOTE , Що віддає свої H ˉ-іони в обмін на QUOTE Ї, є QUOTE крові в разі підвищення його напруги і QUOTE дифундує з сечі. Залишився в клітинах після відщеплення іонів водню HC QUOTE приєднує реабсорбироваться QUOTE Ї і у вигляді QUOTE заповнює кількість гідрокарбонату крові, що пішов у сечу при фільтрації. Як видно при реабсорбції гідрокарбонату аніон HC QUOTE не транспортується, а назад в кров надходить тільки QUOTE Ї. Сучасні наукові уявлення про регуляцію pH рідин організму грунтуються головним чином на результатах дослідження крові і плазми. Про концентрації іонів H ˉ всередині клітин відомостей недостатньо через відсутність досконалих методів її визначення. Відомо, що активна реакція внутрішньоклітинної рідини менше лужна (pH 6,9), ніж позаклітинної. При патологічних станах може змінюватися величина pH всередині клітини і поза її, причому зміна це нерідко бувають різними.

6. Можливі зміни в загальному аналізі крові при уремії

Уремія - гостре або хронічне самоотруєння організму, обумовлене нирковою недостатністю; накопиченням в крові головним чином токсичних продуктів азотистого обміну (азотемія), порушення кислотно-лужного та осмотичного рівноваги.
Для уремії характерні гноблення всіх паросток кров'яних клітин, тому в ОАК будуть еритроцитоз і лейкопенія.

7. Нікотин у патогенезі гіпертонічної хвороби. Точки його застосування

Нікотин - надзвичайно сильна отрута, що не поступається за токсичністю синильної кислоти. У малих дозах діє збудливо на нервову систему, у великих - викликає її параліч; зупинку дихання, припинення роботи серця.
Точками програми нікотину є ендотелій судинної стінки і міокард, коронарні судини, спазм яких він викликає.

8. Патогенез ниркової артеріальної гіпертензії

У 1934р. Гольдблатт відтворив хронічну гіпертензію шляхом часткового звуження просвіту обох ниркових артерій (равноваскулярная гіпертензія). Ця модель гіпертензії має ряд особливостей: по-перше, вона вдається лише при частковому звуженні просвіту ниркових артерій, по-друге, її можна відтворити лише при обмеженні надходження крові в обидві нирки. Одностороннє порушення ниркового кровообігу призводить, як правило, до переходить підвищення тиску. Однак, якщо при цьому видалити другу (нормальну) нирку, розвивається стійке підвищення артеріального тиску.
Нарешті, тривалу гіпертензію можна отримати, видаленням обох нирок (ренопрівная гіпертензія), перевівши тварин на гемодіаліз або перитонеальний діаліз для запобігання уремії.
Пресорну дію на судини мають гормон мозкової речовини надниркових залоз - адреналін і виробляється особливими нейронами гіпоталамуса - вазопресин. Якщо ці гормони вводити в організм тривало, а головне, регулярно, у піддослідних тварин розвивається гіпертензія. Її розвиток пов'язують головним чином з прямим впливом адреналіну і вазопресину на м'язові елементи артеріальних судин. Крім того, певне значення при цьому має стимуляція ними симпатичної частини вегетативної нервової системи з виділенням норадреналіну із закінчень симпатичних нервів.
У експерименті на тваринах доведена також роль гормонів коркового речовини надниркових залоз в розвитку артеріальної гіпертензії (Селье, 1943). Особливе значення при цьому мають мінералокортикоїди - дезоксикортикостерон і альдостерон. Хронічне введення їх в помірних дозах чутливим тваринам (щурам, собакам, кроликам) з одночасним призначенням їм замість питної води розчину хлориду натрію призводить до значного гіпертензивний ефект. Виняток натрію хлориду з води і їжі призводить до того, що артеріальний тиск у відповідь на введення дезоксикортикостерону і альдостерону не підвищується. Вважають, що безпосередньою причиною гіпертензії є підвищення вмісту натрію в стінки судин.
Введення натрію хлориду не тільки сприяє розвитку минералкортикоидная гіпертензії, але і в змозі викликати її без будь-яких інших впливів (сольова гіпертензія). Важливо відзначити, що у 2 / 3 тварин (щурів) після скасування сольовий дієти гіпертензія залишалася.
Існує пряма залежність між рівнем артеріального тиску і добовою дозою натрію хлориду, тривалістю його прийому, віком тварин (молоді тварини більш схильні до розвитку сольовий гіпертензії) і спадковим нахилом.

9. Етіологія ішемічної хвороби серця

Адекватність коронарного кровопостачання метаболічним запитам міокарда визначається трьома основними чинниками: величиною коронарного кровотоку, складом артеріальної крові (в першу чергу ступенем її оксигенації) і потребою міокарда в кисні. У свою чергу, кожен з цих факторів залежить від ряду умов. Так, величина коронарного кровотоку обумовлюється рівнем кров'яного тиску в аорті і опором коронарних судин.
Кров може бути менш багата киснем, наприклад при анемії. Потреба міокарда в кисні може різко збільшуватися при значному підвищенні тиску, при фізичному навантаженні.
Порушення балансу між потребою міокарда в кисні і його доставкою призводить до ішемії міокарда, а в більш виражених випадках - до його ішемічного некрозу.
При інфаркті міокарда некротизується якусь ділянку міокарда, локалізація і величина якого багато в чому визначаються місцевими чинниками.
Найчастішою причиною, що визначає розвиток ішемічної хвороби серця, є атеросклероз коронарних судин. Атеросклероз виступає в якості головної причини розвитку ішемічної хвороби серця, інфаркту міокарда, наприклад при оклюзії коронарної артерії. Провідну роль грає він при найбільш частому механізмі розвитку крупноочагового інфаркту міокарда - тромбозі коронарних артерій, який, згідно з сучасними уявленнями, розвивається як у силу місцевих змін інтими судин, так і у зв'язку з підвищенням схильності до тромбоутворення взагалі, яке спостерігається при атеросклерозі.
На фоні часткової оклюзії коронарної артерії провокуючим, що дозволяє фактором можуть бути будь-які причини, що призводять до підвищення потреби міокарда в кисні. В якості такої причини можуть виступати, наприклад, фізичне і психоемоційне напруження, гіпертонічний криз.
Функціональна здатність атеросклеротичних змінених коронарних артерій істотно знижується не тільки з-за механічного фактора - звуження їх просвіту. Вони багато в чому втрачають пристосувальні можливості, зокрема до адекватного розширення при зниженні артеріального тиску або артеріальної гіпокіміі.
Серйозне значення в патогенезі ІХС надається функціональному моменту, зокрема спазму коронарних артерій.
В якості етіологічного чинника при інфаркті міокарда можуть виступати: септичний ендокардит (емболія коронарних артерій тромботичними масами), системні судинні ураження із залученням у процес коронарних артерій, расслаивающихся аневризм аорти із здавленням усть коронарних артерій і деякі інші процеси. Вони зустрічаються рідко, складаючи менше 1% випадків гострого інфаркту міокарда.
Важливе значення у патогенезі ішемічної хвороби серця надають зміни активності симпато-адреналової системи. Порушення останньої призводить до підвищеного виділення і накопичення в міокарді катехоламінів (норадреналіну та адреналіну), які, змінюючи метаболізм в серцевому м'язі, збільшують потребу серця в кисні і сприяють виникненню гострої гіпоксії міокарда аж до його некрозу.
При неуражених атеросклерозом коронарних судинах лише надмірне накопичення катехоламінів може призвести до гіпоксії міокарда. У разі склерозу коронарних артерій, коли здатність їх до розширення обмежена, гіпоксія може наступити і при невеликому надлишку катехоламінів.
Надлишок катехоламінів викликає порушення як обмінних процесів, так і електролітного балансу, що сприяє розвитку некротичних і дегенеративних змін в міокарді. Інфаркт міокарда розглядається як результат порушення метаболізму в серцевому м'язі у зв'язку зі зміною складу електролітів, гормонів, токсичних продуктів обміну, гіпоксії. Причини ці тісно переплітаються один з одним.
У патогенезі ішемічної хвороби серця велике значення мають і соціальні питання.

10. Види аритмій з порушенням збудливості

Аритмії - це велика група захворювань, що об'єднує практично всю основну серцево-судинну патологію. Порушення серцевого ритму часто є безпосередньою причиною смерті.
Збудливість - це властивість тканини відповідати на подразнення (імпульс). У кардіології під збудливістю міокарда розуміють його здатність відповідати скороченням на електричні імпульси, що виходять в нормі з синусового вузла.
Отже, порушення збудливості (аритмія) - це відповідна реакція міокарда на імпульс збудження, осередок якого знаходиться поза синусового вузла (гетеротопний джерело). Іншими словами, аритмія - це робота серця в будь-якому іншому серцевому ритмі, не є регулярним синусовим ритмом нормальної частоти.
У розумінні механізмів виникнення порушень ритму серця першорядне значення мають особливості морфологічної структури провідної системи серця та її електрофізіологічні властивості.
Провідна система серця складається з синоатріального (синусно-передсердного) вузла, передсердних (міжвузлових) проводять трактів, передсердно-шлуночкового (антріовентрікулярного) вузла, пучка Гіса і його ніжок, а також волокон Пуркіньє.
Синусно-передсердний вузол є основним водієм ритму серця, він знаходиться у правому передсерді (на задній стінці у місця впадання порожнистих вен).
Передсердно-шлуночковий вузол має велике значення як генератор імпульсів у тих випадках, коли синусовий вузол перестає функціонувати як основний водій ритму. Передсердно-шлуночковий вузол розташований в міжпередсердної перегородки.
До електрофізіологічних особливостей серцевого м'яза відносяться:
1) утворення імпульсу (автоматия),
2) збудливість,
3) провідність.
Клітини серця поділяються на дві групи, одна з яких має властивість автоматизму, інша - не має його. Спеціалізована проводить система складається з великої кількості клітин першої групи, скорочувальний міокард їх не містить і тому в нормі не володіє властивістю автоматії.
Патогенез порушень ритму серця і провідності різний. Їх виникнення пов'язане зі зрушеннями у співвідношенні змісту іонів калію, натрію, кальцію і магнію усередині клітин міокарда і в позаклітинному середовищі. Ці зрушення призводять до зміни збудливості, рефрактерності і провідності синусового вузла провідної системи і скорочувального міокарда.
У реалізації ектопічного ритму основне значення надається так зване повторне входу (re-entre), коли у волокно м'яза серця імпульс може надійти повторно.
Різноманітні аритмії можуть бути викликані електролітними змінами. Гіперкаліємія характеризується брадикардією, шлуночковими тахікардіями, фібриляцією шлуночків. Гіпокаліємія провокує екстрасистолію, тахікардію.
Кальцій у високих концентраціях може викликати фібриляцію шлуночків і зупинку серця, потенціює дигіталісної аритмії. Недолік магнію викликає тахікардію, надлишок - брадикардію.
Основні, найбільш часто зустрічаються в клінічній кардіології порушення ритму:
синусова тахікардія, брадикардія, синусова аритмія, вискакують скорочення, синдром слабкості синусового вузла (порушення функції автоматии серця);
екстрасистолія, пароксизмальна тахікардія (порушення функції збудливості серця);
тріпотіння і мерехтіння передсердь, фібриляція (мерехтіння) шлуночків (порушення функції збудливості та провідності серця).
1. Екстрасистолія - ​​порушення серцевого ритму, пов'язане з появою в серцевому м'язі додаткових вогнищ збудження, імпульси з яких викликають передчасне скорочення серця (екстрасистолії). По локалізації вогнища збудження розрізняють наджелудочковую (передсердну, атріовентрикулярну) і шлуночкову екстрасистолію. Оскільки після скорочення м'яз серця деякий час залишається невозбудимой (рефрактерна фаза), черговий нормальний імпульс із синусового вузла не може викликати скорочення серця; з'являється тривала (компенсаторна) пауза до наступного імпульсу з синусового вузла. Екстрасистолія спостерігається при підвищеній нервовій збудливості, при багатьох захворюваннях серця, захворюваннях інших органів, а також і у здорових людей (напр., у дітей в препубертатном періоді), тому самі по собі екстрасистоли не вказують на тяжкість ураження серця.
Хворі при екстрасистолії можуть відчувати перебої серця або його зупинку з подальшим сильним ударом. Іноді з'являється кілька екстрасистол підряд (групова Екстрасистолія); іноді екстрасистола слід після кожного нормального скорочення (бігемінія). Екстрасистолію неважко розпізнати при дослідженні пульсу по передчасної появи пульсової хвилі з подальшою довгою паузою або за випадання окремих ударів пульсу. Уточнити діагноз екстрасистолії та визначити, в якій ділянці серцевого м'яза розташовується додаткове вогнище збудження, допомагає електрокардіографія.
2. Пароксизмальна тахікардія - раптове різке почастішання серцебиття (до 180-220 ударів в 1 хв) при збереженні їх ритмічності, т.к збудливі імпульси йдуть з одного додаткового вогнища, який може локалізуватися в передсердях, атріовентрикулярної області або в шлуночках. Триває напад від кількох секунд до декількох днів, припиняється так само раптово. Тривалий напад пароксизмальної тахікардії нерідко призводить до гострої серцево-судинної недостатності. Слід пам'ятати, що шлуночкова групова Екстрасистолія і пароксизмальна тахікардія нерідко є попередниками фібриляції шлуночків. Напад надшлуночкової пароксизмальної тахікардії вдається іноді ліквідувати рефлекторним подразненням блукаючого нерва, для чого натискають на очні яблука або на область сонної артерії, пропонують хворому натужитися, викликати блювоту. Якщо ці заходи не допомагають, хворого слід терміново госпіталізувати.
3. Мерехтіння (фібриляція) передсердь - це сіпання окремих м'язових пучків м'яза передсердя. У результаті повне ефективне скорочення передсердя відсутня. У передсердно-желудочковое з'єднання надходить велика кількість електричних імпульсів. Частина їх затримується, що залишилися досягають м'язів шлуночків, викликаючи їх скорочення. Ритм цих скорочень непостійний. Число скорочень шлуночків може бути великим, до 200 ударів за хвилину. Така форма миготливої ​​аритмії називається тахісистолічною. При порушенні проведення електричного імпульсу в передсердно-шлуночкової з'єднанні до шлуночків може доходити значно менша кількість імпульсів. Тоді частота скорочень шлуночків буває 60 і менше ударів на хвилину. Така форма називається брадісітоліческой.
При фібриляції передсердь відсутній так звана передсердна добавка, коли передсердя скорочуючись, нагнітають кров у шлуночки. Ефективного скорочення передсердь немає, тому шлуночок у фазу діастоли заповнюється тільки під дією вільного потоку крові з передсердь у шлуночки. При частих скорочення м'язів шлуночків періодично шлуночки не встигають заповнитися і тоді при скороченні викиду крові в аорту не відбувається. До мерехтінню передсердь призводять атеросклероз судин серця, інфаркт міокарда, вади серця, особливо ревматичні, захворювання щитовидної залози, отруєння, кардіоміопатії, дефіцит калію. Сприяють розвитку миготливої ​​аритмії куріння, психічне і фізичне перенапруження, вживання алкоголю.
Фібриляція передсердь може бути постійним або виникати періодично. При цьому хворі відчувають серцебиття, "тріпотіння серця", перебої в серці. Іноді миготлива аритмія може протікати непомітно для пацієнта. При аускультації вислуховуються неритмічні серцебиття, різної гучності. Пульс неритмічний, різного наповнення. Є так званий дефіцит пульсу - число серцевих скорочень на хвилину виявляється більшим, ніж кількість пульсових хвиль. Це відбувається тому, що не кожне серцеве скорочення закінчується викидом крові в аорту. На електрокардіограмі відсутні ознаки скорочення передсердь, шлуночкові комплекси розташовані хаотично.
4. Фібриляція шлуночків - аритмія серця, що характеризується повною асинхронного скорочення міофібрил шлуночків, що веде до припинення насосної функції серця.
Класифікація:
1) За частотою - мерехтіння і тріпотіння
Мерехтіння шлуночків - нерегулярні хвилі з частотою до 400-600 на хвилину різної амплітуди і форми.
мелковолновая ФЖ - амплітуда хвиль менше 5 мм;
крупноволновая ФЖ - амплітуда перевищує 5 мм.
Тріпотіння шлуночків - регулярні, синусоїдальної форми хвилі з частотою до 300 в хвилину. Основна ознака - відсутність ізоелектричної лінії. ФЖ зазвичай починається після нападу пароксизмальної шлуночкової тахікардії або ранньою екстрасистоли (при ІХС).
первинна ФШ (частіше внаслідок гострої коронарної недостатності) - 50% всіх випадків смерті від ІХС. У 30% пацієнтів, виведених з цього стану за допомогою електричної дефібриляції (ефективність висока), протягом року виникає рецидив ФЖ;
вторинна ФЖ зазвичай проявляється мелковолновим мерехтінням шлуночків і виникає у хворих з тяжкими ураженнями серця і судин (великий ІМ, дилатаційна кардіоміопатія, декомпенсований порок серця, інсульт), з хронічної легенево-серцевою недостатністю, онкологічними захворюваннями. Ефективність дефібриляції низька.
Етіологія: інфаркт чи ішемія міокарда; шлуночкова пароксизмальна тахікардія, симптоми інтоксикації серцевими глікозидами; електролітні порушення; електричний шок; гіпотермія; коронарна ангіографія.
Клінічно прояви тих чи інших аритмій, відчуваються хворими суб'єктивно, багато в чому схожі. При аритміях, що супроводжуються частішанням серцевого ритму (синусова тахікардія, пароксизмальні тахікардії), виникають виражена слабкість, іноді непритомний стан, пітливість, запаморочення, відчуття браку повітря, біль в області серця. Пароксизмальні тахікардії починаються і закінчуються раптово, поштовхом у області серця, що виразно відчувається хворими. При огляді виявляється те чи інше порушення серцевого ритму, фіксуються низькі цифри артеріального тиску.
При розвитку екстрасистолії хворі скаржаться на перебої в роботі серця, слабкість, задишку, біль в області серця, запаморочення. При аускультації виявляється екстрасистолічна аритмія. Але точний діагноз виду аритмії, клінічна оцінка частоти серцевих скорочень можуть бути визначені тільки при знятті електрокардіограми у хворого.
Як вже вказувалося, аритмії можуть виникати при різноманітних захворюваннях серцево-судинної системи органічного походження, але можуть бути проявом і психовегетативних синдромів, у тому числі неврозів серця, нейроциркуляторних дистоній, дисгормональних кардіопатій.

11. Особливості етіології хвороби та синдрому Іценко-Кушенга

Ознаки цієї хвороби були вперше описані в 1924 році радянським невропатологом Миколою Іценко. Він же припустив, що причина захворювання криється у змінах гіпоталамуса (ділянки мозку, що відповідає за взаємодію нервової та ендокринної систем). Пізніше американський нейрохірург Харвей Кушинг пов'язав хвороба з пухлиною гіпофіза. Сьогодні вчені прийшли до думки, що хвороба Іценко-Кушинга виникає в результаті збоїв в роботі гіпоталамо-гіпофізарної системи - правими виявилися обидва дослідники.
Хвороба Іценко-Кушинга - важке нейроендокринне захворювання, в основі якого лежить порушення регуляторних механізмів, контролюючих гіпоталамо-гіпофізарно-надниркозалозну систему. Прояви хвороби пов'язані в першу чергу з надлишковим утворенням гормонів надниркових залоз - кортикостероїдів.
Це рідкісне захворювання в 3-8 разів частіше зустрічається у жінок у віці 25-40 років.
Синдром Іценко-Кушинга за клінічними проявами не відрізняється від хвороби. Його діагностують у випадках пухлини наднирника (доброякісної або злоякісної) або ектопірованной пухлини різних органів (бронхів, тимусу, підшлункової залози, печінки).
Етіологія. Причина хвороби Іценко-Кушинга не встановлена. У ряді випадків захворювання розвивається після травми головного мозку, нейроінфекції, вагітності, які можуть бути можливою причиною порушення контролю секреції АКТГ. Хвороба Іценко-Кушинга зустрічається з частотою 1: 1 млн. населення в рік і в 3-8 разів частіше зустрічається у жінок. Захворювання часто починається в період статевого дозрівання, після пологів та абортів, що може бути пояснено "ранимостью" гіпоталамічних та інших відділів ЦНС в ці періоди найбільшого функціональної активності гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи.
Під впливом надмірної кількості глікокортікостероідов виникають важкі ендокринно-обмінні порушення. Розвивається ожиріння з переважним відкладенням жиру на тулубі, особа стає місяцеподібним, гіперемірованним, на шкірі живота з'являються синьо-червоні смуги розтягування. Негативний азотистий баланс свідчить про переважання катаболічних процесів. Підвищення розпаду білків привід до дистрофічних змін у м'язах, кістках та суглобах. Остеопороз може досягати такого ступеня, при якій виникають спонтанні компресійні переломи хребців.
Під дією гликокортикоидов в печінці підвищується вміст глікогену, розвивається стійка гіперглікемія (стероїдний діабет). Це є результатом інтенсифікації гліконеогенез та підвищення активності глюкозо-6-фосфотаза в печінці.
Внаслідок збільшення об'єму крові і підвищення чутливості судинної стінки до дії катехоламінів підвищується артеріальний тиск. У лімфоїдної тканини відбувається посилений розпад нуклеопротеїдів. Надлишок глюкокортикостероїдів викликає лімфоцитопенія і еозінопенія, пригнічує продукцію антитіл і реакції клітинного імунітету. Нерідко виникають виразкові ураження слизової оболонки шлунка і кишок, множинні крововиливи.
Аденома, що походить з клітин клубочкової зони коркової речовини надниркових залоз, може стати джерелом утворення надмірної кількості альдостерону. У результаті розвивається первинний гіперальдостеронізм, або хвороба Конна. Секреція гликокортикоидов при хворобі Кона не порушена.
Під впливом надлишку альдостерону в організмі затримуються іони натрію і вода. Підвищена концентрація іонів натрію в клітинах, зокрема судинної стінки, підвищує їх чутливість до симпатическим медіаторів. У результаті розвивається артеріальна гіпертензія. Втрата значної кількості іонів калію і хлору є причиною міастенії і парезів, нападів судом скелетних м'язів, порушення скорочувальної функції міокарда, негазових алкалозу. Канали нефронів піддаються дистрофічних змін і втрачають здатність реагувати на вазопресин. Так виникає поліурія, що пояснює відсутність набряків при первинному гиперальдостеронизме.
При багатьох патологічних станах (серцева недостатність, цироз печінки, захворювання нирок, що супроводжуються порушенням ниркового кровотоку) спостерігається надлишкова продукція альдостерону - вторинний гіперальдостеронізм. У механізмі його розвитку провідну роль відіграє зниження артеріального тиску, гіповолемія, недостатність депресорних систем нирок і підвищення секреції реніну юкстагломерулярного клітинами з подальшим утворенням ангіотензину II і III. Відомо, що клітини клубочкової зони кори наднирників підсилюють продукцію альдостерону стать впливом ангіотензину II і III, АКТГ (пермессівное дія), надлишку калію і дефіциту іонів натрію в плазмі крові. Пригнічують секрецію альдостерону передсердний натрійуретичний гормон (антагоніст ангіотензину II), дофамін, висока позаклітинна концентрація іонів натрію.
Вторинний гіперальдостеронізм сприяє затримці натрію і води в організмі, втрати калію і хлору, розвитку набряків, підвищенню артеріального тиску.

12. Назви чотирьох контрінсулярних гормонів

Збільшення рівня глюкози в крові виникає при дії декількох гормонів. Це глюкагон, який продукується альфа-клітинами островковой тканини підшлункової залози; адреналін - гормон мозкового шару надниркових залоз; глюкокортикоїди - гормони коркового шару наднирника; соматотропний гормон гіпофізу. У зв'язку з односпрямованістю їх впливу на вуглеводний обмін і функціональним антагонізмом по відношенню до ефектів інсуліну ці гормони часто об'єднують поняттям "контрінсулярних гормони".
Дефіцит інсуліну і переважання контрінсулярних гормонів супроводжується гіперглікемією. Її походження пояснюється зниженням аллостеріческого ефекту інсуліну, що призводить до зниження клітинної проникності для глюкози, уповільнення швидкості гексокіназной реакції і освіти гексозо-6-фосфату, а отже, і подальшого метаболізму глюкози, посиленням процесів гліконеогенез.
Гіперглікемія спостерігається також при надмірному змісті глюкагону, адреналіну, тиреоидина, гликокортикоидов, самототропіна і кортикотропіну в крові. Глюкагон посилює глікогеноліз в печінці. Він надає гліконеогенетіческое, липолитическое і інсулінстімулі-ючий дію, бере участь у патогенезі цукрового діабету. У хворих акромегалію зі зниженою толерантністю до вуглеводів спостерігається підвищений рівень глюкагону в крові.
До групи контрінсулярних гормонів відносяться також гликокортикоидов, які, індукуючи синтез матричної РНК, відповідальної за Освіта білків - ферментів гліконеогенез, сприяють підвищенню рівня глікемії. На противагу інсуліну гідрокортизон знижує проникність клітинних мембран і уповільнює швидкість гексокіназной реакції. Гликокортикоидов беруть участь у механізмі виникнення гіперглікемії при цукровому діабеті і хвороби Іценко-Кушинга.
Підвищена продукція гормону аденогіпофіза - соматотропіну (гормон росту), наприклад при акромегалії, супроводжується зниженою толерантністю до вуглеводів і гіперглікемією. Існує уявлення про те, що соматотропін викликає гіперплазію α-клітин панкреатичних острівців і збільшує секрецію глюкагону. Поряд з гликокортикоидов соматотропін знижує активність гексокінази і, отже, споживання глюкози тканинами, тобто є також контрінсулярних гормоном. Крім того, соматотропін стимулює активність инсулиназу печінки. Введення його тваринам підвищує функцію β-клітин панкреатичних острівців, що може призвести до виснаження їх і виникненню метагіпофізарного діабету.
При зниженні рівня глюкози в крові менше 2,5 ммоль / л можливий розвиток гіпоглікемічної коми.
Кома - це патологічне гальмування центральної нервової системи, що характеризується втратою свідомості, відсутністю рефлексів і розладом регуляції життєво важливих функцій організму.
У патогенезі гіпоглікемічної коми основне значення має зниження утилізації глюкози клітинами головного мозку, для діяльності яких глюкоза є основним енергетичним джерелом. Комі зазвичай передує поява голоду, у зв'язку з порушенням вентролатеральних ядер гіпоталамуса, тахікардія (гіперпродукція адреналіну), посилення потовиділення, слабкість, дратівливість, а потім можуть розвинутися судоми.

13. Механізм підвищення температури при тиреотоксикозі

Гіперфункція щитовидної залози. Підвищення продукції тиреоїдних гормонів (гіпертиреоз), ослаблення міцності зв'язку тироксину з ТЗГ, порушення метаболізму гормонів щитовидної залози або підвищення чутливості тканин-мішеней до їх дії ведуть до розвитку тиреотоксикозу. Найбільш частим проявом його є дифузний токсичний зоб (базедова хвороба, хвороба Гревса).
При надлишку тироксину і трийодтироніну відбувається збільшення числа мітохондрій в клітині, їх набухання ("хвороба мітохондрій"), підвищення активності окисних ферментів (сукцинатдегідрогенази, цитохромоксидази, ос-гліцерофосфатдегідрогенази), Na +, К +-АТФази та ін Точка зору, що підвищення температури тіла у хворих з тиреотоксикозом є наслідком роз'єднання окисного фосфорилювання, не отримала підтвердження [Теппермен Дж., 1989]. Глибока перебудова метаболізму клітини робить її більш чутливою до β-міметичної ефектів катехоламінів.
Усі вищі форми поведінки людини пов'язані з нормальною життєдіяльністю катехоламінергіческіх клітин - нервових клітин, що синтезують катехоламіни і використовують їх у якості медіатора.
Чим активніше йде синтез і виділення катехоламінів в кількісному відношенні, тим вище настрій, загальний рівень активності, сексуальність, швидкість мислення, та й просто працездатність.
Катехоламіни надають мобілізуюче дію на енергетичні резерви нервових клітин. Вони активізують окислювально-відновні процеси в організмі, "запускають" згоряння джерел енергії - в першу чергу вуглеводів, потім жирів і амінокислот.
При інтенсивній фізичній роботі почастішання серцебиття, підвищення температури тіла (суб'єктивно відчувається як жар у тілі і піт) - все це викликано не чим іншим, як виділенням в кров великої кількості катехоламінів.
Основні види катехоламінів в організмі представлені трьома з'єднаннями:
1. Адреналін;
2. Норадреналін;
3. Дофамін.

14. Механізм виникнення вторинного альдостеронізма

При багатьох патологічних станах (серцева недостатність, цироз печінки, захворювання нирок, що супроводжуються порушенням ниркового кровотоку) спостерігається надлишкова продукція альдостерону - вторинний гіперальдостеронізм.
У механізмі його розвитку провідну роль можуть грати зниження артеріального тиску, гіповолемія, недостатність депресорних систем нирок і підвищення секреції реніну юкстагломерулярного клітинами з подальшим утворенням ангіотензину II і III. Відомо, що клітини клубочкової зони кори наднирників підсилюють продукцію альдостерону під дією ангіотензину II і III, АКТГ (пермессівное дія), надлишку калію та іонів натрію в плазмі крові.
Пригнічують секрецію альдостерону передсердний натрійуретичного гормон (антогонист ангіотензину II), дофамін, висока позаклітинна концентрація іонів натрію.
Вторинний гіперальдостеронізм сприяє затримці натрію і води в організмі, втрати калію і хлору, розвитку набряків, підвищенню артеріального тиску.

15. Ознаки центрального паралічу

Паралічем називають повне випадання довільних рухів у тих чи інших м'язових групах, парезом - часткове (неповне) випадання довільних рухів. Нагадаємо, що для здійснення довільних рухів необхідна збереження корково-м'язового шляху - двухнейронную шляху, що з'єднує кору великих півкуль мозку зі скелетної (поперечно-смугастої) мускулатурою. Тіло першого (верхнього, або центрального) нейрона знаходиться в корі прецентральной звивини, його аксон направляється для утворення синапсу із другим (нижнім, або периферичним) руховим нейроном, що знаходяться в спинному мозку. Аксони периферичного мотонейрона йдуть вже безпосередньо до м'яза. Параліч (парез) виникає при ураженні як центрального, так і периферичного нейронів корково-м'язового шляху.
Спастичний (центральний) параліч розвивається при ураженні верхнього (центрального) мотонейрона корково-м'язового шляху, бо свідчить про те, що осередок ураження знаходиться або в головному, або в спинному мозку. Основними характерними проявами центрального паралічу (парезу) є наступні [П. Дуус, 1995]:
спастичне підвищення м'язового тонусу (гіпертонія);
зниження м'язової сили у поєднанні з втратою здатності до тонких рухів;
підвищення глибоких (пропріоцептивних) рефлексів;
зниження або випадання екстерорецептівних рефлексів (черевних, кремастерний, подошвенного);
поява патологічних рефлексів (Бабінського, Оппенгейма, Гордона та ін);
відсутність дегенеративної м'язової атрофії.
Гіпертонія, або спастичність мускулатури, визначає інше найменування центрального паралічу - спастичний. М'язи напружені, щільні на дотик; при пасивних рухах відчувається ясне опір, який насилу вдається іноді подолати. Ця спастичність є результатом підвищення рефлекторного тонусу і розподіляється зазвичай нерівномірно, що призводить до типових контрактур. При центральних паралічах верхня кінцівка зазвичай приведена до тулуба і зігнута в ліктьовому суглобі: кисть і пальці також знаходяться в положенні згинання. Нижня кінцівка разогнута в тазостегновому і колінному суглобах, стопа зігнута і повернена підошвою всередину (нога розпрямлена і "подовжена"). Таке положення кінцівок при центральній гемиплегии створює своєрідну позу Верніке-Манна, тлумачення закономірностей виникнення якої з точки зору історії розвитку нервової системи дано М.І. Аствацатурова.
Хода в цих випадках носить "ціркумдуцірующій" характер: через "подовження" ноги хворому доводиться (щоб не зачіпати носком підлоги) "обводити" ураженої ногою.
Підвищення сухожильних рефлексів (гіперрефлексія) є також проявом посиленою, расторможенной, автоматичної діяльності спинного мозку. Рефлекси з сухожиль і окістя вкрай інтенсивні і викликаються легко в результаті навіть незначних роздратуванні: рефлексогенні зона значно розширюється, тобто рефлекс може бути викликаний не тільки з оптимальної ділянки, але і з сусідніх областей. Крайній ступінь підвищення рефлексів веде до появи клонусов (див. вище).
На противагу сухожильним, шкірні рефлекси (черевні, підошовні, кремастерний) при центральному паралічі не підвищуються, а зникають чи знижуються.
Супутні руху, або синкинезии, які спостерігаються при центральному паралічі, можуть виникати в уражених кінцівках рефлекторно, зокрема при напрузі здорової мускулатури. В основі виникнення їх лежить схильність до іррадіації збудження в спинному мозку на ряд сусідніх сегментів своєї і протилежної сторін, в нормі приборкується і обмежена корковими впливами. При розгальмування сегментарного апарату ця схильність до поширення збудження виявляється з особливою силою і обумовлює появу "додаткових", рефлекторних скорочень в паралізованих м'язах.
Існує цілий ряд синкинезии, характерних для центрального паралічу. Наведемо тут деякі з них:
1) якщо хворий за завданням надає здоровою рукою опір розгинанню в ліктьовому суглобі, виробленому досліджує, чи сильно тисне йому здорової пензлем руку, то в паралізованій руці відбувається супутнє рефлекторне згинання;
2) те ж згинання ураженої руки відбувається при кашлі, чханні, позіхання;
3) при згаданих умовах в паралізованій нозі (якщо хворий сидить зі звисаючими за край кушетки або столу гомілками) спостерігається мимовільне розгинання;
4) який лежить на спині з витягнутими ногами хворому пропонують приводити і відводити здорову ногу, у чому йому чинять опір. У паралізованою нозі спостерігається при цьому мимовільне відповідне приведення або відведення;
5) найбільш постійним з супутніх рухів при центральному паралічі є симптом поєднаного згинання стегна та тулуба. При спробі хворого перейти з горизонтального положення у сидяче (хворий лежить на спині зі схрещеними на грудях руками і розведеними випрямленими ногами), паралізована або паретична нога піднімається (іноді і наводиться).
Патологічні рефлекси є групою дуже важливих і постійних симптомів центрального паралічу. Особливе значення мають патологічні рефлекси на стопі, що спостерігаються, зрозуміло, у тих випадках, коли ураженої виявляється нижня кінцівка. Найбільш чутливими є симптоми Бабінського (збочений підошовний рефлекс), Россолімо і Бехтерєва. Решта патологічні рефлекси на стопі (див. вище) менш постійні. Патологічні рефлекси на руках виражені звичайно слабо і великого значення у практиці клінічного дослідження не набули. Патологічні рефлекси на обличчі (головним чином група "оральних" рефлексів) характерні для центрального паралічу або парезу мускулатури, иннервируемой черепними нервами, і вказують на двосторонній над'ядерний поразка tractus cortico-bulbaris в кірковій, підкірковому або стволовому відділах.

Список літератури

1. Патологічна фізіологія. Під ред. А.Д. Адо, М.А. Адо, В.І. Пицкого, Г.В. Порядіна, Ю.А. Владимирова. М., 2000.
2. Бєлова О.М. Нейрореабілітація: Керівництво для лікарів Глава 4. Принципи відновного лікування при основних неврологічних синдромах. Москва, 2000.
3. Новицький В.В., Гольдберг Є.Г. Патофізіологія, Томськ, 2001.
4. Шевченко Н.М., Гроссу А.А. Порушення ритму серця. М., 1992.
5. Кушаковський М.С. Гіпертонічна хвороба. С. - П., 1995.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Контрольна робота
106.1кб. | скачати


Схожі роботи:
Відповідальність за шкоду заподіяну діями державних органів та органів місцевого самоврядування
Форми і методи впливу органів державної влади та органів місцевого самоврядування на
Злочини проти авторитету органів держав ної влади органів місцевого самоврядування та об єднань
Форми і методи впливу органів державної влади та органів
Тонзіллогенной патології
Пошкодження з позиції патології
Визначення предмету патології
Загальні основи патології
Роль герпесу в акушерської патології

Нажми чтобы узнать.
© Усі права захищені
написати до нас