додати матеріал

приховати рекламу

Патологія

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

Патологія
Зміст:
Тема 1. Загальна нозологія. 2
Тема 2. Порушення периферичного кровообігу. 4
Тема 3. Запалення. 6
Тема 4. Пухлини. 8
Тема 5. Патологія травлення. 14
Тема 6. Патологія органів дихання. 18
Тема 7. Патологія нирок і сечовивідних шляхів. 24
Тема 8. Патологія печінки. 26
Список використаної літератури. 29

Тема 1. Загальна нозологія.
Здоров'я - стан організму, в якому зазначається відповідність структури і функції, а регуляторні механізми здатні підтримувати постійність внутрішнього середовища (гомеостаз)
Показники здоров'я - фізіологічні показники крові, рівень артеріального тиску, електрокардіограма, рефлекси. Висновки про здоров'я або нормальному стані роблять на підставі усереднених вимірювань різних показників. Для оцінки здоров'я населення враховують смертність, народжуваність, захворюваність і т. д.
Хвороба - порушення нормальної життєдіяльності організму при дії на нього пошкоджуючих агентів, в результаті чого знижуються його пристосувальні можливості.
Роль соціальних факторів зростає у зв'язку з урбанізацією суспільства, зі зміною екології. Зростання в усьому світі серцево-судинних захворювань, неврозів свідчить про важливу роль змінюються умов праці та побуту. Цьому сприяє малорухливий спосіб життя, нераціональне харчування, напружений ритм життя, нестабільність суспільного життя. Звертає на себе увагу збільшення кількості захворювань таких як інфаркт міокарда, бронхіальна астма. У міру розвитку суспільства спостерігається зникнення або зменшення одних захворювань (наприклад, віспа, висипний тиф, дифтерія), поява нових (СНІД). Зміна умов життя людини призведе до повернення давно забутих захворювань, таких як дифтерія, черевний тиф, холера.
Принципи класифікації хвороб:
Етіологічна класифікація. Хвороби згруповані по спільності: інфекційні та неінфекційні, харчові токсико-інфекції, професійні, спадкові хвороби.
Топаграфо-анатомічна класифікація. Враховується ушкоджений орган: хвороба вуха, серця, нирок, печінки і т. д.
Класифікація за віком та статтю: хвороби новонароджених (неонатологія), дитячого віку (педіатрія), старечого віку (герентологія), гінекологія.
Екологічна класифікація: хвороби тропічних країн (малярія, серповідноклетачная анемія), хвороби крайньої півночі (гіповітаміноз).
Класифікація за спільності патогенезу: алергічні захворювання, запальні, пухлини, шок, хвороби адаптації.
Класифікація за тривалістю захворювання: гострі (до 14 днів), підгострі (15 - 40 днів), хронічні (понад 40 днів).
Патологічний процес - поєднання місцевих і загальних реакцій, що виникають в організмі у відповідь на що ушкоджують дії патогенного чинника.
Відмінність його від хвороби: болезн ь - більш широке поняття, може включати в себе один або кілька патологічних процесів, і характеризуються порушенням працездатності. При патологічному процесі порушення працездатності не обов'язково (наприклад, запалення волосяного мішечка-фурункул). Наслідком патологічного процесу може бути патологічний стан - патологічний процес з повільним перебігом, що залишається незмінним протягом тривалого часу (рубці, звуження воротаря (стеноз)).
Симптоми - ознаки хвороб, клінічні прояви. Розрізняють загальні і місцеві, специфічні і неспецифічні симптоми.
Загальні симптоми - ознаки, характерні для всього організму: нездужання, пітливість, підвищення температури. Місцеві симптоми виявляються на шкірі (пухир, опік), на інших ділянках організму. Неспецифічні ознаки зустрічаються при багатьох хворобах (лихоманка, головний біль і ін.) Специфічні симптоми характерні для певного захворювання (висипка при скарлатині, «куряча сліпота» при авітамінозі А).
Всі симптоми поділяються на суб'єктивні і об'єктивні. Суб'єктивні симптоми виникають внаслідок певних відчуттів хворої людини, тобто Суб'єкта (це головний біль, нездужання і ін патологічні відчуття). До об'єктивних симптомів відносять ті, які можна визначити або підтвердити лабораторно, побачити чи промацати (висип, зміна в крові, збільшення або зміну форми і величини органу).
Синдром - група симптомів, характерна для певної хвороби (нефротичний, депресивний, геморагічний синдром). За виявлення будь-якого синдрому можна судити про ті чи інші порушення в організмі, про дисфункціях органу або системи, що полегшує постановку діагнозу захворювання.
Основні періоди (стадії) перебігу хвороби:
Латентний (прихований) період. Ця стадія триває від моменту впливу причини до появи перших клінічних ознак. За тривалістю: дуже короткий (травми, дія отруйних речовин) або дуже тривалий, до декількох років (СНІД, проказа). Цей період важливий для проведення профілактичних заходів (при інфекційних захворюваннях), для лікування (сказ).
Продромальний період - відрізок часу від перших ознак хвороби до повного прояву її симптомів. Можуть виявлятися специфічні ознаки, характерні для даної хвороби (безпричинні веселощі - ейфорія - при гірської хвороби; плями Філатова при кору).
Період виражених проявів або розпалу хвороби. Характеризується повним розвитком клінічної картини певної хвороби. Тривалість періоду різна, залежить від форми перебігу захворювання.
Період результату хвороби:
одужання
перехід в хронічну форму
смерть.
Одужання - процес, який веде до ліквідації порушень, викликаних хворобою, до відновлення працездатності.
Може бути повне і неповне. Повне - стан, коли зникають всі прояви даної хвороби, повернення до вихідного стану не спостерігається. Неповне - можуть залишитися надовго чи назавжди (порушення функції органів, анатомічні дефекти: рубці, звуження мітрального отвору).
Процеси одужання починаються з моменту виникнення хвороби. Цьому сприяють механізми одужання - термінові і довгострокові.
Термінові (аварійні) механізми одужання. Це захисні рефлекси (чхання, кашель, виділення слини), виділення адреналіну, глюкокортикоїдів, при стресі, захисні реакції, спрямовані на збереження гомеостазу організму (рН крові, рівень глюкози в крові, артеріального тиску і т. д.).
Довготривалі механізми одужання діють протягом всього захворювання. До них відноситься включення резервних можливостей організму (людина може жити з однією ниркою, з однією легенею за рахунок компенсаційних можливостей парного органу); процеси нейтралізації отрут, реакції сполучної тканини (загоєння ран), реакції імунітету.
Важлива роль у процесах одужання відводиться до ендокринної системи (гормони надниркових залоз, гіпофіза).
Перехід в хронічну форму, поняття про рецидив і ремісії. Рецидив - новий прояв хвороби (загострення) після удаваного або неповного припинення її. Ремісія - тимчасове поліпшення в стані хворого людини.
Термінальні стани (агонія, клінічна смерть, біологічна смерть), їх ознаки.
Термінальні стани - стани, що характеризують кінець життя, період вмирання.
Преагонія характеризується поступовим згасанням всіх функцій, проявляється задишкою, падінням артеріального тиску, тахікардією. Преагонія триває кілька годин, діб і переходить в агонію.
Агонія - триває від декількох хвилин до декількох годин. У цей період свідомість затемнена, дихання шумне, переривчасте, часом судорожне. Артеріальний тиск низький, пульс не прощупується. Шкірні покриви бліді, холодні або синюшні. Розлад дихання та роботи серця призводить до порушення транспорту кисню та гіпоксії, до порушення узгодженості в роботі всіх органів і систем, що посилює порушення регуляторної функції нервової системи і кровообігу.
Клінічною смертю називають стан, коли всі ознаки життя зникають (зупинка серця, відсутність свідомості і дихання), проте, збереглися процеси обміну. При цьому продовжується життєдіяльність клітин (нервової системи, тканин). Тривалість клінічної смерті 4 - 6 хвилин, потім клітини гинуть від гіпоксії, і процес стає незворотнім.
Біологічна смерть характеризується незворотними процесами в організмі. В першу чергу гинуть клітини кори головного мозку. Згодом включаються функції інших відділів нервової системи, залоз внутрішньої секреції, інших внутрішніх органів.
Ознаки біологічної смерті:
трупне задубіння в результаті накопичення молочної кислоти і ін продуктів метаболізму;
трупні плями внаслідок стікання крові з тяжкості в нижні відділи організму;
внутрішньосудинне утворення тромбів за рахунок припинення кровотоку і склеювання елементів крові;
помутніння і висихання рогівки;
симптом «котячого ока»;
трупне розкладання в результаті дії ферментів і життєдіяльності мікроорганізмів у трупі;
охолодження трупа до температури навколишнього середовища.
Реанімація - пожвавлення організму, включає ряд заходів, спрямованих на відновлення функцій життєвоважливих органів (серце, легені).
Методи реанімації:
Масаж серця: прямий і непрямий.
Прямий масаж серця проводиться при відкритій грудній клітці хірургами. Непрямий масаж можна застосовувати після настання клінічної смерті (толчкообразние здавлювання серця в нижній третині грудини).
Показниками ефективності масажу є: поява пульсових поштовхів на сонній артерії в такт масажу, звуження зіниць, поява забарвлення шкірних покривів; поява самостійних дихальних рухів.
Штучне дихання - метод рот в рот або рот в ніс (на одне вдування повітря в легені повинно бути 5 - 6 натискувань на грудину). Обидва цих методу необхідно проводити одночасно.
Прилад для штучної вентиляції легенів підключається при неефективності штучної вентиляції звичайним способом.
Електрична дефібриляція (на область серця подають струм до 6000 В тривалістю близько 10 мс). Такий заряд усуває фібриляцію та сприяє відновленню кровообігу.
Внутрішньоартеріальне введення лікарських препаратів.
Тема 2. Порушення периферичного кровообігу.
Центральне кровообіг включає серце і крупні судини - аорту, сонні артерії, порожнисті вени, ворітну вену. Своєю роботою серце забезпечує рух крові, а у великих артеріальних судинах періодичний викид крові перетворюється на її постійний струм.
Центральні вени збирають кров з менш великих вен і повертають її до серця. Центральне кровообіг визначає і напрям течії крові.
Периферичний кровообіг включає в себе артерії та вени менш крупного калібру. Артерії розподіляють кров між органами і в самих органах. Відня забезпечують відтік крові з органів у великі венозні стовбури.
Микроциркуляторное кровообіг - кровообіг в дрібних судинах (артеріолах, прекапиллярах, капілярах, посткапілярів, венулах і артеріоло-венулярного шунтах). Мікроціркулярція забезпечує нормальний обмін речовин між кров'ю, тканиною і клітинами.
Виділяють такі форми порушення периферичного кровообігу:
1. Артеріальна гіперемія (артеріальний повнокров'я)-збільшення притоку крові в систему мікроциркуляції при нормальному її відтоку по венах.
Види артеріальної гіперемії:
Фізіологічна гіперемія виникає при активному функціонуванні органу (в працюючих м'язах, вагітної матці, кишечнику під час травлення і т. п.). Вона призводить до збільшення надходження в тканини кисню і поживних речовин, сприяє видаленню продуктів їх розпаду. Цей ефект використовується у медичній практиці; для отримання його застосовують грілку, гірчичники, що зігрівають компреси, втирання в шкіру спиртових розчинів і т. д.
Патологічна артеріальна гіперемія не пов'язана з посиленням функції органу або тканини, може знижуватися, виникає при порушеннях іннервації органу, запаленні, ендокринних захворюваннях, травматичних ураженнях тканин. Унаслідок збільшення припливу крові підвищується тиск в органних артеріях, можуть виникати розриви їх стінок та крововиливи.
Артеріальний повнокров'я може виникати в результаті подразнення судинорозширюючих парасимпатичних волокон - нейротоніческая артеріальна гіперемія, або в результаті ослаблення впливів судинозвужувальних симпатичних нервів - нітропараметріческая артеріальна гіперемія.
Причини артеріальної гіперемії: ультрафіолетове випромінювання розширює дрібні артерії і збільшує приплив артеріальної крові; подразнюючі речовини; запалення; психогенні чинники.
В умовах патології артеріальна гіперемія може стати причиною крововиливів, поширення інфекційних агентів, надлишкової секреції і виходу в кров гормонів.
2. Венозна гіперемія - збільшення кровонаповнення органу внаслідок утруднення відтоку крові по венах при нормальному її притоці по артеріях.
Характеризується розширенням вен і капілярів, зниженням внутрішньосудинного тиску, уповільненням кровотоку, пониженням температури тканин і, в ряді випадків, її набряком.
Причини венозної гіперемії: здавлювання вен (наприклад, пухлиною, рубцем, набряклою рідиною); вена може закупорюватися тромбом або тромбоемболія; недорозвинення (вроджене) еластичного каркасу вен, клапального апарату; тривале зниження загальної рухової активності (гіпокінезія); серцева недостатність (при якій порушується присмоктує функція серця); зниження присмоктуються ефекту грудної клітини при запаленні плеври, легень, при пошкодженні міжреберних м'язів і діафрагми, іннервують їх нервів; переломи ребер.
Види венозної гіперемії:
Венозний стаз - розширення венул і капілярів, зупинка кровотоку при порушенні мікроциркуляторного кровообігу.
Зовнішні прояви венозної гіперемії: синюшний колір слизових оболонок, губ, нігтів, шкірних покривів.
Орган збільшується в обсязі, розвивається застійний набряк, температура органу або тканини знижується у зв'язку з ослабленням окислювальних процесів. На шкірі видно розширені, переповнені кров'ю, звиті вени, у яких підвищений кров'яний тиск, швидкість кровотоку знижена. При зростанні тиску у венах виникають маятнікообразние руху крові.
Виходячи:
тканинна гіпоксія (порушується перфузія тканин кров'ю, виникає кисневе голодування)
застійний набряк, діапедез еритроцитів.
Тривалий венозний застій в легенях і печінці.
Бура індурація легень
Освіта у венах тромбів (тромбоемболія легень, мозку і інших органів внаслідок відірвалися тромбів)
Ішемія - зменшення кровонаповнення органу внаслідок зниження притоку крові по артеріях. Тканина в зоні ішемії блідне внаслідок зменшення припливу до неї артеріальної крові, слабшає пульсація артерій, знижується температура. У артеріальних судинах при ішемії знижується кров'яний тиск, зменшується швидкість кровотоку. У капілярах також зменшується швидкість кровотоку аж до його зупинки. У зоні ішемії хворий відчуває парестезії: оніміння, поколювання, повзання «мурашок» або сильний біль.
Причини: психогенні впливу; зменшення просвіту артерій за рахунок тромбу, ембола, атеросклеротичних бляшок; запальні зміни стінок артерій, здавлювання їх рубцями та пухлинами; підвищення в'язкості крові, уповільнення кровотоку, зниження артеріального тиску, зменшення обсягу циркулюючої крові.
Види ішемії:
ішемія мозку (розлад чутливості і рухів, порушення дихання і кровообігу)
ішемія серця (хронічне захворювання, обумовлене недостатністю кровопостачання міокарда)
ішемія нирок
Наслідки: при ішемії міокарда може розвинутися слабкість серцевої діяльності; при ішемічному некрозі ниркової тканини - ниркова недостатність; некроз ділянки органу, внаслідок цього інфаркт (білий (мімічний), червоний, білий з геморагічним вінчиком), порушення обміну речовин.
Тромбоз - процес прижиттєвого згортання крові в просвіті судини або в порожнині серця, що перешкоджає її току.
Причини: зміна властивостей судинної стінки, порушення стану крові; розлад кровотоку в судинах.
Види тромбів:
білі (що складаються з фібрину, тромбоцитів і лейкоцитів)
червоні (що складаються з фібрину, тромбацітов, лейкоцитів, еритроцитів)
змішані (що мають головку (білий тромб)), тіло (власне змішаний тромб) і хвіст (червоний тромб)
пристінкові (зменшують просвіт судин)
обтуруючих (закривають просвіт судини)
Виходячи тромбозу:
При утворенні тромбу в артерії виникає ішемія в вені-венозна гіперемія. Тромб може відриватися і заноситися струмом крові в різні органи, викликаючи в них інфаркти.
У тромбі може виникати запалення з подальшим розплавленням його. Інфіковані частини тромбу можуть відриватися і розповсюджуватися з потоком крові, викликаючи гематогенну генералізацію інфекції.
Тромб може приростати сполучною тканиною - організація тромбу з відновленням просвіту судини - каналізація.
Тромбоз з місцевого процесу може стати поширеним - дисеміноване внутрішньосудинне згортання минуще підвищення згортання крові та утворення тромбів у багатьох мікросудинах.
Незначно відстрочені за часом кровотечі та крововиливи.
Порушення кровообігу, виникнення вогнищ некрозу в різних органах.
Емболія-процес перенесення кров'ю або лімфою частинок, які не зустрічаються в нормальних умовах, закупорка ними судин.
Екзогенна емболія: повітряна і газова емболія, емболія чужорідними тілами, бактеріальна та паразитарна емболії. До ендогенної емболії відносяться: тромбоемболія, жирова та клітинна (тканинна) емболія.
Повітряна емболія виникає у разі попадання повітря в судини, що буває при пораненні великих яремних і підключичних вен, при неправильному проведенні внутрішньовенних ін'єкцій. Бульбашки повітря з венозною кров'ю доставляються в праві відділи серця, а потім у мале коло кровообігу, де закупорюють гілки легеневої артерії.
Газова емболія виникає швидкому переході людину із зони високого до нормального барометричному тиску або із зони нормального до зниженого барометричному тиску. Гази переходять з розчиненого в крові стану в газоподібний і з'являються в кровоносному руслі у вигляді бульбашок, які розносяться кров'ю і закупорюють капіляри різних органів.
Емболія чужорідними тілами виникає при попаданні в просвіт великих судин куль, осколків снарядів і ін предметів.
Мікробна (паразитарна) емболія виникає при перенесенні згустків, що складаються з склеєних мікробів, грибів, найпростіших або тварин паразитів.
Тромбоемболія виникає при відриві тромбу або його частини і перенесення їх потоком крові.
Жирова емболія виникає при попаданні крапельок жиру зазвичай в судини легенів, при размозжении підшкірної або тазової клітковини.
Клітинна (тканинна) емболія виникає при пухлинах, коли пухлинні клітини переносяться в різні органи кров'ю і лімфою, утворюючи пухлинні вузли (метастази).
Емболія малого кола кровообігу, при якій ембол з великого кола або правого відділу серця проходить в мале коло кровообігу (тромбоемболія легеневої артерії).
Емболія великого кола кровообігу - ембол з лівого відділу серця, аорти або інших великих артерій проходить у органні судини великого кола кровообігу, відбувається при закупорці артерій великого кола їх тромбами
Види: емболія артерій серця, головного мозку, селезінки, нижніх кінцівок, брижі.
Стаз - місцева зупинка просування фізіологічного вмісту в просвіті полого органу (наприклад: крові в капілярах, харчових мас (дуоденостаз), жовчі (холестаз), лімфи (лімфостаз), калу (копростаз).
Якщо стаз є стійким, то він приводить до кисневого голодування тканин і загибелі клітин і тканин органу. Особливо небезпечний розповсюджуваний стаз, що виникає в головному мозку при важких опіках, інфекційно-токсичних захворюваннях (висипний і черевний тиф, малярія) та інших хворобах.
Сладж - нерідка форма порушення мікроциркуляції, для якої характерна агрегація еритроцитів у вигляді монетних стовпчиків. При сладж розпад оболонок еритроцитів не виникає. Сладж виникає при пошкодженні стінок мікросудин або при значній зміні властивостей еритроцитів. Він розвивається при інфекціях, що супроводжуються токсемією, при дії алкоголю, розладах белковосентетіческой функції печінки. Сладж може призвести до розпаду еритроцитів, його виникнення в мікросудин стає причиною кисневого голодування і важких розладів тканинного метаболізму.
Тема 3. Запалення.
Запалення - типовий патологічний процес, що характеризується місцевої альтерацією, судинними розладами і проліферацією.
Запалення альтеративне - переважання пошкодження (альтерації) і менша вираженість ексудації і проліферації; спостерігається частіше в паренхіматозних органах (міокард, печінка, нирки, легені, скелетні м'язи); виражається у вигляді різної дистрофії клітин до їх некрозу.
Запалення ексудативне - переважання освіти ексудату над процесами альтерації та проліферації; основними формами цього запалення є серозне, катаральне, фібринозне, гнійне, гнильне, геморагічне.
Запалення серозне - різновид ексудативного запалення з утворенням в серозних порожнинах і тканинах ексудату з великим вмістом білка і одиничних клітин крові; причинами можуть бути термічні (опіки, відмороження), хімічні, інфекційні, алергічні агенти, частіше протікає у вигляді плевриту, перитоніту, перикардиту, артриту; при скупченні великої кількості ексудату в порожнині порушується функція відповідного органу, що може бути причиною розвитку серцевої і дихальної недостатності, обмеження рухливості суглобів.
Запалення фібринозне - ексудативне запалення слизових і серозних оболонок з накопиченням багатого фібрином ексудату, який згортається з утворенням плівок фібрину; може бути викликано мікроорганізмами (дифтерія, дизентерія, туберкульоз), отрутами ендогенного та екзогенного походження, зазначається важкістю перебігу, наприклад, діфтеріческое запалення слизової оболонки дихальних шляхів часто призводить до асфіксії внаслідок закупорки дихальних шляхів плівками.
Запалення гнійне - різновид ексудативного запалення, освіта гнійного ексудату і розплавлення тканин; викликається мікроорганізмами (стафілококи, гонококи, менінгококи, стрептококи, сальмонели, туберкульозні мікобактерії), патогенними грибками; може розвиватися в будь-якій тканині, органі, серозних порожнинах; морфологічно проявляється у вигляді абсцесу і флегмони.
Запалення флегмонозних - різновид гнійного запалення, при якій гнійний ексудат розповсюджується між тканинними елементами, за міжм'язові прошаркам, підшкірній клітковині, вздовж судинно-нервових пучків, по ходу сухожиль, расслаівая тканини.
Запалення геморагічне характеризується появою в ексудаті великої кількості еритроцитів. Часто розвивається при мікробних і вірусних захворюваннях, що супроводжуються різко вираженим підвищенням проникності судин - вірусному грипі, сибірки, чуми та інших; протікає гостро і важко, результат залежить від виду збудника, його патогенності і реактивності організму хворого.
Запалення гнильне (гангренозне, іхорозное) - розвивається під впливом анаеробних мікроорганізмів; характеризується розкладом тканин і утворенням газів. Тканини набувають темний, брудно-сірий колір і вкрай неприємний запах, протікає важко, гостро або підгостро і нерідко закінчується смертю хворого.
Запалення змішане - до ексудату приєднується інший і виникає серозно-гнійний, гнійно-геморагічний та інші види.
Запалення продуктивне (проліферативне) - переважання явищ проліферації (розмноження) клітинних елементів над процесами альтерації і ексудації, виділяють кілька форм: проміжне, гранульоматозне, освіта поліпів і гострокінцевих кондилом.
Запалення інтерстиціальне (проміжне) - переважне ураження проміжної тканини, стромп паренхіматозних органів (міокарда, печінки, нирок, легенів, скелетних м'язів, матки, ендокринних залоз); призводить до розвитку склерозу або цирозу.
Запалення гранульоматозне - різновид продуктивного запалення, утворення гранульом (вузликів) в результаті розмноження клітин проміжній тканині органу при гострих (черевний і висипний тиф, вірусний енцефаліт, сказ) і хронічних (ревматизм, бруцельоз, туберкульоз, сифіліс, лепра) інфекціях.
Запалення продуктивне навколо тварин паразитів пов'язано з тим, що останні, потрапляючи до органу, викликають в ньому виражені некротичні та ексудативні зміни, які швидко змінюються продуктивної реакцією. Навколо тваринного паразита, зазвичай загиблого, розростається грануляційна тканина, в якій багато гігантських багатоядерних клітин розсмоктування і яка в подальшому дозріває і формує сполучну капсулу. Загиблий паразит інфільтрують солями кальцію, тобто петріфіціруется.
Запалення демаркаційне виникає на межі осередків некрозу (опіку, відмороження, інфаркту) з незміненими ділянками тканини.
Запалення катаральне - запалення слизових оболонок (гастрит, риніт, синусит, ентероколіт) з утворенням рідкого прозорого ексудату, який містить велику кількість слизу, лейкоцитів, епітеліальних клітин, викликається мікроорганізмами, термічними та хімічними подразниками, може бути гострим і хронічним.
Причини та умови виникнення запалення.
Причини:
фізичні (травма, обмороження, опік, іонізуюче випромінювання тощо)
хімічні (кислоти, луги, скипидар, гірчичні олії та ін)
біологічні (тваринні паразити, мікроби, рикетсії, віруси ін фактори)
Виникнення, перебіг і результат запалення залежить від реактивності механізму, яка визначається віком, статтю, конституціональними особливостей, стану фізіологічних систем, в першу чергу, імунної, ендокринної, нервової, наявністю супутніх захворювань і локалізацій запалення.
Основні компоненти запального процесу:
Альтерація - пошкодження тканини, призводить до вивільнення медіаторів запалення. Вони змінюють метаболізм, фізико-хімічні властивості і функції тканин, реологічні властивості крові і функції формених елементів. До медіаторів запалення відносять біогенні аміни - гістамін і серотонін. Гістамін виділяється латроцітамі у відповідь на пошкодження тканини. Він викликає біль, розширення мікросудин і підвищення їхньої проникності, активізує фагоцитоз, підсилює вивільнення інших медіаторів. Серотонін вивільняється із тромбоцитів у крові і змінює мікроциркуляцію у вогнищі запалення. Лімфоцити виділяють медіатори, звані лімфокінами, які активують найважливіші клітини імунної системи - Т - лімфоцити.
До медіаторів запалення відносяться і деякі простогландин, що викликають ті ж ефекти, що і кініни (поліпептиди плазми крові), регулюючи при цьому інтенсивність запальної реакції.
Перебудова обміну речовин в зоні альтерації призводить до зміни фізико-хімічних властивостей тканин і розвитку в них ацидозу. Ацидоз сприяє підвищенню проникності судин і мембран лізосом, розпаду білків і дисоціації солей, викликаючи підвищення онкотичного і осмотичного тиску в пошкоджених тканинах. Це збільшує вихід рідини з судин, обумовлюючи розвиток ексудації, запального набряку та інфільтрації тканини в зоні запалення.
Ексудація - вихід, або пропотеваніе, з судин у тканину рідкої частини крові з розташованими в ній речовинами, а також клітин крові. Забезпечується реакцією мікроциркуляторного русла у вогнищі запалення.
Виникає спазм артеріол і зменшення припливу артеріальної крові. У результаті виникає ішемія тканини в зоні запалення, пов'язана зі збільшенням симпатичних впливів. Ця реакція короткочасна. Уповільнення швидкості кровотоку та зменшення обсягу крові, що протікає призводять до порушення обміну речовин у тканинах і ацидозу. Спазм артеріол змінюється їх розширенням, збільшенням швидкості кровотоку, об'єму крові, що протікає і появою артеріальної гіперемії. Механізм її пов'язаний з ослабленням симпатичних і збільшенням парасимпатичних впливів, з дією медіаторів запалення. Артеріальна гіперемія сприяє підвищенню обміну речовин у вогнищі запалення, збільшує приплив до нього лейкоцитів та антитіл, сприяє активації лімфатичної системи, яка забирає продукти розпаду тканин. Гіперемія судин зумовлює підвищення температури і почервоніння ділянки запалення.
Венозна гіперемія: тиск крові у венулах і посткапілярів підвищується, швидкість кровотоку сповільнюється, обсяг яка протікає крові знижується, венули стають звитими, в них з'являються толчкообразние руху крові. У розвитку венозної гіперемії має значення втрата тонусу стінками венул внаслідок порушення обміну речовин і ацидозу тканин в осередку запалення, тромбування венул, здавлення їх набряклою рідиною.
Крайове стояння лейкоцитів - уповільнення швидкості кровотоку при венозній гіперемії, що сприяє руху лейкоцитів з центру кровотоку до його периферії та прилипання їх до стінок судин.
Венозна гіперемія завершується зупинкою крові, тобто виникненням спазму. Лімфатичні судини переповнюються лімфою, лімфоток сповільнюється, потім припиняється, тому що настає тромбоз лімфатичних судин. Ексудація починається в період артеріальної гіперемії і досягає максимуму при венозній гіперемії.
Посилений вихід рідкої частини крові й розчинених у ній речовин із судин у тканину обумовлений декількома факторами:
Підвищення проникності стінок мікросудин під впливом медіаторів запалення, метаболітів, лізосомних ферментів, порушення балансу іонів К + і Ca 2 +, гіпоксії та ацидозу.
Підвищенням гідростатичного тиску в мікросудин гиперонкия і Гиперосмия тканин. Підвищення судинної проникності проявляється в посиленні піноцитозу в ендотеміі судин, набуханні базальних мембран. У міру збільшення судинної проникності з капілярів у вогнище запалення починають виходити і формені елементи крові. Накопичується у вогнищі запалення рідина має назву ексудат (у ньому є лейкоцити, і іноді, еритроцити, які, накопичуючись в осередку запалення, утворюють запальний інфільтрат.
Ексудація супроводжується еміграцією лейкоцитів та інших формених елементів крові, тобто їх переходом із судинного русла в тканину. Еміграція лейкоцитів включає період крайового стояння біля стінки судини, проходження через стінку і період руху в тканини. Ендотеліоцити судини скорочуються, і в утворену межендотеліальную щілину лейкоцит викидає частина цитоплазми - псевдоподий. Потім у псевдоподии переливається вся цитоплазма, і лейкоцит опиняється під ендотеліоцитів. Подолавши базальну мембрану, він виходить за межі судини і рухається до центру вогнища запалення. Так проходить через судинну стінку гранулоцити і еритроцити. Моноцити і лімфоцити емігрують, проходячи через ендотеліальну клітку. Руху лейкоцитів до центру вогнища запалення сприяє їх негативний заряд, у той час як в запалених тканинах накопичуються позитивно заряджені іони Н +.
Фагоцитоз - процес активного захоплювання, поглинання і внутрішньоклітинного перетравлювання живих і неживих частинок спеціальними клітинами - фагоцитами. Вони поділяються на мікрофаги і макрофаги. Мікрофаги - нейтрофільні лейкоцити, які фагоцитують мікроорганізми. Макрофаги можуть бути рухомими (клітини крові - моноцити); фіксованими (клітини, постійно наявні в органах і тканинах).
Фагоцитоз протікає в 4 стадії: Наближення до об'єкта; Прилипання об'єкта до оболонки фагоцита; Занурення об'єкта в фагоцит; Внутрішньоклітинне переварювання фагоцитованих об'єкта.
У цитоплазмі навколо об'єкта фагоцитозу утворюється вакуоль-фагосомою. До неї наближається лізосома фагоцита, фагосомою і лізосома зливаються, утворюючи фаголізасому, всередині якої лізосомні ферменти перетравлюють фагоцитовані об'єкт.
Існує завершений і незавершений фагоцитоз. У першому випадку об'єкт фагоцитозу повністю знищується, при незавершеному фагоцитозі фагоцитовані організм не знищується, а знаходить у фагоците хороше середовище для проживання і розмноження. У результаті фагоцит гине; така недостатність фагоцитозу може бути спадковою і набутою. Спадкова виникає при порушенні дозрівання фагоцитів, при пригніченні утворення їх ферментів. Придбана недостатність фагоцитозу може виникати при променевої хвороби, білковому голодуванні, в старечому віці і інших причин.
Проліферація - процес розмноження клітин, є завершальною стадією запалення.
Розмножуються клітини мезенхіми, судин, крові - лімфоцити і моноцити, активно проліферують фібробласти. На місці вогнища запалення або відновлюється тканину, аналогічна зруйнованої, або на початку утворюється молода грануляційна тканина, яка, дозріваючи, перетворюється на волокнисту зрілу сполучну тканину, формуючи рубець.
Клінічні ознаки запалення:
Почервоніння пов'язано з розвитком артеріальної гіперемії (збільшення припливу артеріальної крові, що містить оксигемоглобін яскраво червоного кольору, викликає почервоніння шкіри).
Жар (місцеве підвищення температури).
Припухлість виникає внаслідок скупчення в запальних тканинах ексудату. Вона виникає у зв'язку з посиленим утворенням у вогнищі запалення медіаторів болю - гістаміну, кінінів, метаболітів (молочна кислота), іонів К +, Н +.
Порушення функції запаленого органу пов'язано з патологічними змінами в ньому метаболізму, кровообігу, нервової регуляції.
Біль, наприклад, при запаленні м'язів і суглобів людина свідомо обмежує руху, уникаючи болю.
Зміна крові при запаленні: збільшення числа лейкоцитів в одиниці об'єму периферичної крові - лейкоцитоз і зміни лейкоцитарної формули.
Відомі деякі запальні процеси (черевний тиф), при яких кількість лейкоцитів у периферичній крові зменшується.
Змінюється білковий склад крові. Гостре запалення супроводжується збільшенням у плазмі крові рівня α-і β-глобулінів, а хронічне запалення - γ-глобулінів. Підвищення температури під час лихоманки викликає активність лейкоцитів, підсилює вироблення γ-глобулінів, що містять антитіла. Внаслідок зміни складу білкових фракцій плазми крові (зниження альбумінів і збільшення геобулінов), зменшення заряду еритроцитів при запаленні збільшуються швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ).
Форми запалення:
Альтеративне запалення (паренхіматозне запалення) - процеси ексудації і проліферації виражені слабо, переважають дистрофічні і некробіотичні зміни клітин і тканин, паренхіматозних органів - серця, печінки, нирок, тканин головного і спинного мозку. Якщо дистрофічні зміни призводять до загибелі, некрозу запаленої тканини, говорять про некротическом запаленні, розвивається при дії на тканину високотоксичних речовин.
Ексудативне запалення - переважають явища ексудації, альтерація і проліферація виражені менше. У залежності від складу виділяють наступні види ексудату: серозний, фібринозний, гнійний, геморагічний. Відповідно до цього і ексудативне запалення ділять на 4 види: серозне, фібринозне, гнійне, геморагічне.
Продуктивне запалення - переважання явищ проліферації (розмноження) клітинних елементів над процесами альтерації і ексудації, виділяють кілька форм: проміжне, гранульоматозне, освіта поліпів і гострокінцевих кондилом. Може протікати гостро або хронічно.
Специфічне запалення розвивається при таких захворюваннях, як туберкульоз, сифіліс, проказа, сап, склерома. Цю групу хвороб об'єднує ряд ознак: всі вони протікають хронічно, хвилеподібно, запалення носить характер продуктивного з утворенням гранульом, по ходу запалення гранульоми піддаються специфічного сирнистий некрозу.
Тема 4. Пухлини.
Пухлина (бластома, новоутворення, тумор, неоплазма) - патологічний процес, в основі якого лежить безмежне і нерегульоване розмноження клітин, що не досягають дозрівання. Наука, завданням якої є вивчення пухлин, називається онкологією. Пухлинне розмноження клітин на відміну від усіх інших видів їх розмноження - при запаленні, фізіологічної та репаративної регенерації, гіпертрофії, не має компенсаторно-пристосувального значення.
Пухлинний ріст - один з найбільш поширених і давніх патологічних процесів. Найбільш часто пухлини зустрічаються у людей. Щорічно на земній кулі від цього страждання вмирають кілька мільйонів людей, і в структурі захворюваності і смертності пухлини посідають друге місце після серцево-судинних хвороб. Особливо висока смертність після 40 років - кожен 6-7 хворий помирає від пухлини. Чоловіки в середньому вмирають від злоякісних новоутворень в 2 рази частіше, ніж жінки.
Захворюваність і смертність від пухлин залежать від багатьох причин, в тому числі від географічних чинників (у різних країнах неоднакова захворюваність пухлинами), умов праці, побуту, звичок, харчування населення, забруднення навколишнього середовища. У цілому в усьому світі відзначається тенденція до зростання захворюваності пухлинами. Так, наприклад, повсюдно і постійно підвищується захворюваність на рак легень, причому як у чоловіків, так і у жінок; захворюваність на рак матки і молочних залоз. Зростання захворюваності пухлинами пов'язаний з рядом факторів, у тому числі таких, як подовження тривалості життя людей в більшості країн світу; більше стало людей похилого та старечого віку, у яких пухлини виникають частіше.
Організація онкологічної служби Росії. Системою організації онкологічної допомоги населенню або онкологічної служби можна назвати сукупність спеціалізованих онкологічних закладів і структур загальної лікувальної мережі, які надають допомогу хворим на злоякісні новоутворення і керуються документами, що регламентують організацію онкологічної служби.
Для того, щоб зрозуміти структуру онкологічної служби необхідно ввести поняття про клінічних групах онкологічних хворих.
Під клінічними групами онкологічних хворих розуміють такі великі групи хворих, які вимагають від лікаря однаковою тактики в діагностиці та лікуванні. При цьому необхідно відрізняти класифікацію за стадіями від класифікації по клінічних групах хворих. Якщо в основу першої класифікації покладений принцип обліку поширеності пухлини, то в основу другої - прогноз захворювання.
Отже, виділяють наступні клінічні групи хворих.
Група I - хворі з фоновими та передраковими захворюваннями.
Iа - хворі, підозрілі на наявність злоякісного новоутворення. Вони повинні бути обстежені протягом 10 днів, після чого діагноз злоякісного новоутворення повинен бути підтверджений або відкинуть. З цієї групи хворі можуть перейти в II, або в IV - клінічну групи. Ніяких документів на цих хворих не заповнюється, крім записів в історії хвороби або амбулаторній карті.
Iб - хворі з передпухлинними або фоновими захворюваннями. Вони підлягають диспансеризації та лікуванню за місцем проживання. В амбулаторній карті робиться відмітка про проходження чергового диспансерного огляду, стан хворого, проведеного лікування. При виявленні пухлини хворий переводиться в II або IV клінічні групи.
Група II - хворі, що підлягають спеціальному лікуванню. План лікування складається спільно з онкологом або приймається консиліумом онкологів та зацікавлених фахівців. У цій групі є ще IIа підгрупа - це хворі, що підлягають радикальному лікуванню, тобто ті хворі, які мають реальні шанси на одужання. При оформленні документації на хворого II клінічної групи заповнюється форма № 1090 «Повідомлення про хворого, з уперше в житті встановленим діагнозом раку або іншого злоякісного новоутворення», яка направляється в оргметодкабінет онкологічного диспансеру. Діагностикою та лікуванням хворих цієї групи займаються лікарі загальної лікувальної мережі, спеціалізованих онкологічних закладів, також лікарі відділень, якого при ліцензуванні дозволено лікування окремих груп онкологічних хворих. При виписці зі стаціонару на цю групу хворих заповнюється форма № 027-1-У «Виписка з медичної карти хворого на злоякісні новоутворення».
Група III - хворі, вилікувані від раку. Диспансеризацією цієї групи займаються лікарі поліклініки онкологічного диспансеру або районні лікарі онкологи. На цих хворих ведеться «Карта амбулаторного хворого», а також карта диспансерного спостереження. У цю групу можуть потрапити лише хворі з групи № II.
Група IV - хворі з первинно поширеним раком або прогресуванням захворювання. При встановленні первинно поширеного раку IV або III стадії пухлини візуальної локалізації складається форма № 027-2-у «Протокол на випадок виявлення у хворого занедбаної форми злоякісного новоутворення», «Протокол» складається тим лікарем, який вперше встановив запущеність процесу. Протокол не складається в разі прогресування раніше встановленого злоякісного новоутворення.
Розглянемо структуру та взаємодія окремих елементів в онкологічній службі. Необхідно зазначити, що дуже велику роль у діагностиці та лікуванні онкологічних хворих грають лікарі і медперсонал загальної лікувальної мережі. До обов'язків лікарів поліклінік входять:
По-перше, диспансеризація хворих 1б клінічної групи.
По-друге, обстеження хворих 1а клінічної групи відповідно можливостями установи. За наказом № 590 термін обстеження обмежений 10 днями, і, тому, якщо ЛПУ не в змозі вкластися в цей термін, то він зобов'язаний направити хворого в той лікувальний заклад, де можливо обстеження.
По-третє, проведення курсів поліхімітерапіі або виконання окремих етапів лікування (наприклад, хірургічного) за рекомендаціями лікарів - онкологів.
По-четверте, симптоматична терапія хворим IV клінічної групи. Контроль за якістю наданої лікувально-діагностичної допомоги здійснює головний лікар ЛПЗ та його заступник з лікувальної частини. Періодичний контроль також здійснює головний позаштатний спеціаліст (онколог) по даному регіону шляхом проведення перевірок і розборів «Протоколів на випадок виявлення у хворого занедбаної форми злоякісного новоутворення». Крім того, контроль та оцінку цієї діяльності медичний заклад отримує при ліцензуванні.
У поліклініках обов'язково повинен функціонувати оглядовий кабінет, який є їх структурним підрозділом. Основним завданням оглядового кабінету є профогляд всіх жінок, які звернулися вперше протягом поточного року. Керівництво та контроль за його діяльністю здійснює головний лікар, загальне методичного керівництво - головний позаштатний спеціаліст або регіональний лікар-онколог. У кабінеті працює акушерка, яка має спеціалізацію на базі регіонального онкологічного диспансеру.
Наступним структурним ланкою онкологічної служби є районний онкологічний кабінет. Онкологічний кабінет організується в складі поліклініки міської чи центральної районної лікарні у відповідності з діючими штатними нормативами, незалежно від чисельності населення в районі чи місті. Лікар онкологічного кабінету підпорядковується головному лікарю поліклініки чи лікарні, чиїм структурним підрозділам є кабінет, а в організаційно-методичному відношенні - головному лікарю регіонального онкологічного диспансеру.
Основними завданнями лікаря онкологічного кабінету є:
Проведення прийому хворих, які звертаються в поліклініку з приводу новоутворень (Iа - група).
Організація консультативної допомоги та лікування окремих груп хворим на злоякісні новоутворення (II група).
Здійснення диспансерного спостереження за хворими вилікуваними від злоякісних новоутворень (III група) та їх лікування.
Проведення аналізу причин відмови в госпіталізації онкологічних хворих та вжиття заходів щодо їх госпіталізації в стаціонар.
Здійснення обліку онкологічних хворих.
Проведення систематичного розбору лікарських помилок з лікарями амбулаторно-поліклінічної мережі.
Крім того, щорічно районний лікар - онколог подає звіт до крайової (регіональний) онкологічний диспансер.
Таким чином, районний лікар-онколог проводить диспансеризацію III клінічної групи онкологічних хворих, консультативний прийом 1б і 1а клінічних груп, частково лікування II клінічної групи (у межах можливостей лікувального закладу і кваліфікації лікаря-онколога).
Приступаючи до розгляду такої складової частини онкологічної служби як онкологічний диспансер, необхідно відразу обмовитися, що він є основним структурним ланкою, де проводиться організаційно-методична діагностична робота а також надання населенню спеціалізованої медичної допомоги. Основними завданнями онкологічного диспансеру є:
надання в повному обсязі кваліфікованої консультативної та лікувальної допомоги хворим на злоякісні новоутворення на території обслуговуваній диспансером
забезпечення своєчасної госпіталізації і лікування онкологічних хворих
надання методичної допомоги лікарям загальної лікувальної мережі у проведенні профоглядів
освоєння і впровадження нових методів у діагностиці та лікуванні онкопатології
здійснення повного обліку всіх онкологічних хворих
організація і проведення диспансерного спостереження за онкохворими
складання річного звіту
проведення аналізу потреби у лікарських кадрах та лікарських засобах для лікування онкологічних хворих
Для вирішення цих завдань онкологічний диспансер має кілька функціональних підрозділів, кількість яких визначається кількістю населення на території, що обслуговується і кількістю ліжок у диспансері.
Основним завданням поліклінічного відділення є діагностика хворих 1а і II клінічних груп, складання плану лікування хворих II клінічної групи, диспансерне спостереження за хворими в III клінічній групі та амбулаторного лікування хворих II клінічної групи.
Діагностичні відділення - лабораторно-діагностичне, відділення УЗД, рентгенологічне, ендоскопічне - працюють в режимі уточнення, підтвердження або виключення діагнозу злоякісного новоутворення, а також для контролю стану хворого в процесі лікування.
У диспансері також є такі лікувальні відділення:
Радіологічне відділення, лікарі якого проводять променеву терапію хворим II і іноді, IV клінічних груп;
Хірургічне відділення, лікарі якого проводять хірургічний етап лікування хворих II клінічної групи або виконують діагностичне оперативне втручання як останній етап діагностики хворих Iа клінічної групи.
Далі, в диспансері можливе відкриття вузькопрофільних відділень: торакального, гінекологічного, голова-шия, маммологічного, хіміотерапевтичного і т.д., де надається спеціалізована медична допомога відповідного контингенту хворих.
Для проведення організаційно-методичної та статистичної роботи та коорданаціі діяльності онкологічних закладів у складі онкологічного диспансеру існує організаційно-методичний кабінет. Цей кабінет здійснює облік онкологічних хворих, проводить звірки даних про померлих від злоякісних новоутворень, здійснює контроль за правильністю та повнотою проведення обліку онкологічних хворих в інших онкологічних закладах. Крім того, в обов'язки організаційно-методичного кабінету входить контроль за онкологічної ситуацією в регіоні (контроль за якістю та обсягом лікування, аналіз захворюваності, занедбаності, смертності, розбір протоколів занедбаності). Організаційно-методичний кабінет направляє щорічний звіт у вищі установи (відділ охорони здоров'я Адміністрації краю (області), Міністерство охорони здоров'я РФ).
Важливу роль у структурі онкологічної допомоги населенню Росії грають регіональні онкологічні центри: НДІ онкології ім. П. А. Герцена, м. Москва; НДІ онкології ім. М.М. Петрова, м. Санкт-Петербург; НДІ онкології, м. Ростов на Дону; НДІ онкології, м. Томськ; НДІ онкології г.Екатерінбург.
Завданнями регіональних науково-дослідних інститутів є:
Методичне керівництво і координація діяльності онкоустанови;
Розробка заходів щодо підвищення кваліфікації з онкології лікарів та середнього медперсоналу;
Аналіз причин занедбаності у захворюваності по регіону;
Періодичне здійснення перевірки обгрунтованості діагнозу і правильності лікування;
Лікування окремих форм онкологічної патології по регіонах.
Крім того, в інститутах проводиться велика науково-дослідна робота з пошуку нових методів діагностики та лікування онкологічних хворих, фундаментальні дослідження канцерогенезу.
Головним онкологічним установою Росії є онкологічний науковий центр РАМН. Функції та завдання ОНЦ РАМН подібні з регіональним НДІ проте, будучи головною установою сфера діяльності набагато ширше. До складу ОНЦ РАМН входять три НДІ: інститут експериментального канцерогенезу, клінічний інститут, інститут епідеміології.
Необхідно відзначити, що на базі значної кількості диспансерів працюють кафедри і курси онкології медінститутів та університетів. У їх завдання входить навчання студентів основам онкології, підготовка кадрів для диспансерів в ординатурі, проведення лікування хворих спільно з лікарями онкологічних відділень і диспансерів, складання планів лікування і розбір лікарських помилок.
Класифікація та номенклатура пухлин.
Пухлини класифікують, виходячи з принципу їх приналежності до певного виду тканини. За цим принципом виділяють 7 груп пухлин; в кожній групі є доброякісні та злоякісні новоутворення. Загальна кількість пухлин у цих групах перевищує 200 найменувань.
Епітеліальні пухлини без специфічної локалізації; пухлина екзо-і ендокринних залоз і специфічних епітеліальних покривів; мезенхімальні пухлини; пухлини меланінутворюючої тканини; пухлини нервової системи та оболонок мозку; пухлини системи крові; тератоми (дісембріональние пухлини).
Найменування пухлин, як і класифікація, будується виходячи з принципу належність її до певної тканини. Назва тканини становить першу частину слова, до неї додається закінчення «ома». Злоякісні пухлини з епітелію носять назву рак (канцер, або карцинома). Злоякісні пухлини з мезенхімальних тканини називаються саркома.
Відмінності злоякісних пухлин від доброякісних.
Доброякісні пухлини складаються із зрілих, диференційованих клітин і тому дуже близькі до вихідної тканини. У них немає клітинного атипізму, але характерний тканинний атипізм. Наприклад, міома - складається з високодиференційованих, розташованих хаотично м'язових клітин. Для доброякісних пухлин характерний експансивний повільне зростання, вони здавлюють, але не руйнують навколишні тканини, не дають метастазів, не надають загального негативного впливу на організм. Разом з тим при певній локалізації і доброякісні пухлини можуть клінічно протікати несприятливо. Доброякісні пухлини можуть малігнізується - малігнізуватися, тобто набувати характеру злоякісної пухлини.
Злоякісні пухлини складаються з незрілих, малодиференційованих, анаплазованих клітин та атипової строми. Ступінь анаплазії може бути різною - від відносно високою, коли пухлинні клітини нагадують вихідну тканина, до різко вираженої, коли клітини пухлини схожі на ембріональні і по них неможливо дізнатися навіть вид тканини, з якої виникла пухлина. Отже, ці пухлини можуть бути більш диференційовані (наприклад, плоскоклітинний рак, аденокарцинома) і менш диференційовані (дрібноклітинний рак, слизовий рак). Від рівня їх диференціювання залежить ступінь злоякісності, тобто тяжкість перебігу та прогноз хвороби. Для злоякісних пухлин характерний як клітинний, так і тканинний атипізм. Вони ростуть дуже швидко, в усякому разі, значно швидше, ніж доброякісні пухлини. Зростання пухлини може прискорюватися при вагітності, травмі пухлини, ультрафіолетовому опроміненні.
Для злоякісних пухлин, крім клітинного і тканинного атипізму, характерний ще ряд ознак, що відрізняють їх від доброякісних пухлин. До цих ознак належать інфільтруючий (інвазивний) зростання, метастізірованіе і рецидивування, а також виражене негативне вплив пухлини на організм в цілому.
Метастазування - процес перенесення окремих клітин пухлини або їх комплексів із струмом лімфи або крові в інші органи і розвиток в них вторинних пухлинних вузлів.
Рецидивирование - розвиток пухлини на тому місці, де вона була видалена хірургічним шляхом або за допомогою променевого лікування. Рецидивирование характерно для злоякісних пухлин, але і деякі доброякісні пухлини можуть рецидивувати після їх видалення (наприклад, папіломи голосових зв'язок, сечового міхура).
Причини та умови виникнення доброякісних пухлин.
Будь-який пухлини передують будь-які інші патологічні, зазвичай хронічні, процеси. Характерним для багатьох хронічних патологічних процесів є наступаюче на якомусь етапі їх перебігу порушення регенерації клітин. Виникає мутація частини з цих клітин, вони здобувають нові, відмінні від інших, властивості і певною мірою виходять з-під контролю організму. Змінюється їх морфологічна структура, вони набувають все більшого відміну від клітин вихідної тканини. Явище, коли регенерація клітин втрачає характер фізіологічної репарації, називається дисплазією. Цей процес оборотний, тобто при відповідному лікуванні можна ліквідувати дисплазію і повернути клітинам властивості фізіологічної регенерації. Однак при далеко зайшла дисплазії клітини набувають деякі особливості пухлинного росту і в подальшому з них можливий розвиток пухлини. Патологічні процеси, при яких клітини досягають вираженому ступені дисплазії, називаються передпухлинними. Фактори, що сприяють виникненню пухлин, називаються канцерогенами. У сучасному світі налічується більше тисячі канцерогенів різної природи, серед них іонізуюче випромінювання і хімічні речовини. Доведено, що найбільш активними канцерогенними речовинами є вуглеводні, особливо з трупи антрацену і бензпірен. Деякі з них за своєю хімічною структурою близькі до похідних холестерину, наприклад жіночих статевих гормонів - естрогенів. Канцерогени можуть бути екзогенними, тобто які надходять із зовнішнього середовища, і ендогенними, що виникають у самому організмі. Експериментальна онкологія показала велике значення спадкових факторів і вірусів у виникненні та розвитку пухлин. Вивчення на тварин динаміки пухлинного росту дозволило виділити кілька стадій розвитку пухлини: 1) стадія порушень регенерації, 2) стадія передпухлинних змін у вигляді надлишкової проліферації клітин та дисплазії, 3) стадія виникнення злоякісної пухлини (малігнізації) цих клітин, 4) стадія виникнення та прогресування пухлини. Причини виникнення пухлин ще не з'ясовані до кінця. Існує декілька теорій, що намагаються пролити світло на цю проблему.
Фізико-хімічна теорія онкогенезу бачить причину виникнення пухлин у впливі на організм канцерогенів фізичної і хімічної природи. Серед фізичних факторів, здатних викликати пухлинний ріст, як уже зазначалося, велика роль належить іонізуючого випромінювання, а також рентгенівським променям. Доведено і значення в онкогенезі різних хімічних речовин, особливо у виникненні так званих професійних пухлин. Так, рак шкіри нерідко виникає у робітників, пов'язаних з виробництвом дьогтю і парафіну. Люди, що працюють на анілінової виробництві, нерідко страждають на рак сечового міхура, а шахтарі, що добувають руду, яка містить нікель, уран, вольфрам або молібден, часто помирають від раку легені. Фізико-хімічна теорія пояснює причину виникнення не тільки професійних злоякісних новоутворень. Доведено канцерогенну роль речовин, що утворюються при згорянні нікотину, у розвитку раку легенів і губ у курців. Відносно високим вмістом канцерогенів у повітрі, особливо промислово розвинених міст, пояснюється зростання захворюваності і смертності від раку легені.
Проте існують факти, які не вкладаються у фізико-хімічну теорію онкогенезу.
Внрусно-генетична теорія першорядне значення в причинах виникнення пухлин відводить вірусам і їх взаємодії з генетичним апаратом клітин. Те, що деякі пухлини можуть бути викликані фільтруючими вірусом, було показано ще на початку нашого століття. Так, в 1911 р. Раус довів, що причиною виникнення саркоми у курей є вірус. Деякі папіломи також викликаються вірусом; відомі вірусні лейкози великої рогатої худоби, курей і мишей. Творець вірусно-генетичної теорії радянський учений Л. А. Зільбер вважав, що онкогенні ДНК-і РНК-віруси проникають в клітини, включаються до їх генетичний апарат, в результаті чого клітинний метаболізм змінюється відповідно з новою генетичною програмою. Клітини виходять з-під контролюючого впливу організму, набуваючи автономні властивості. У цей період ще немає клінічних ознак пухлинного росту. Потім під впливом певних канцерогенних факторів починається розмноження пухлинних клітин, і в цей період онкогенний вірус вже втрачає своє значення. В останні роки отримано багато нових фактів, які значно поглибили вірусно-генетичну теорію виникнення пухлин. У вірусів, що викликають пухлини, виявлена ​​ділянка ДНК - вірусний онкоген, який включається в генетичний апарат нормальних клітин господаря і визначає їх перетворення на пухлинні.
Про пухолевая трансформація. Атипізм метаболізму лежить в основі характерного для пухлини нестримного росту і агресивної поведінки по відношенню до інших тканин, проявляється у всіх видах обміну. Пухлини можуть рости швидко чи повільно, але важливо, що зростання їх безмежний, тобто він триває стільки, скільки живе організм. У нормі ріст тканин, обумовлений розмноженням клітин, спостерігається постійно. Це одна з найважливіших відмінностей пухлинної проліферації клітин від всіх інших форм їх розмноження.
Пухлина може рости «сама за себе», коли її клітини, розмножуючись, не виходять за межі пухлини. Вона збільшується в розмірах і здавлює навколишні тканини, які від тиску атрофуються і перетворюються в капсулу. Такий пухлинний ріст називається експансивним.
Клітинний атипізм пов'язаний з патологічними змінами клітин паренхіми пухлини, при яких вони втрачають здатність до дозрівання і диференціювання. Клітини зупиняються у своєму розвитку на одній зі стадій диференціювання - «анаплазія» - комплекс атипових змін структури пухлинних клітин.
Особливості пухлин, загальне і місцеве дію пухлини на організм. Для доброякісних пухлин характерний експансивний повільне зростання, вони здавлюють, але не руйнують навколишні тканини, не дають метастазів, не надають загального негативного впливу на організм. Разом з тим при певній локалізації і доброякісні пухлини можуть клінічно протікати несприятливо. Так, доброякісна пухлина твердої мозкової оболонки, збільшуючись в обсязі, здавлює головний мозок, що викликає важку неврологічну картину. Доброякісні пухлини можуть малігнізується - малігнізуватися, тобто набувати характеру злоякісної пухлини.
Вплив злоякісних пухлин на організм. Виникаючи в організмі, пухлина виходить з-під впливу регулюючих систем організму. У силу цього і відбувається нестримне розмноження клітин, відсутні їх дозрівання і диференціювання, в пухлинах змінюються обмін речовин, антигенні властивості. Чим більше виражена злоякісність пухлини, тим менше вона підпорядкована регулюючим впливам організму.
Разом з тим злоякісне новоутворення саме справляє негативний вплив на організм. Цей вплив може полягати в тому, що пухлина руйнує стінки судин і викликає кровотечі або здавлює життєво важливі органи, наприклад аорту, печінкову вену, ворітну вену і т. п. Однак більше значення має те, що пухлина чинить негативний вплив на організм в цілому, порушуючи всі види обміну, але особливо білковий і вуглеводний, баланс вітамінів, протягом окислювально-відновних процесів. У зв'язку з цим хворі злоякісними новоутвореннями швидко худнуть, втрачають у вазі, в крові у них зменшується кількість еритроцитів (анемія), підвищується швидкість їх осідання, розвивається кахексія. Нерідко при злоякісних пухлинах кахексія виникає досить рано і не пов'язана з первинним порушенням роботи травної системи. Виникнення кахексії обумовлено зміною метаболізму під внеопухолевих тканинах внаслідок незвичайних рефлекторних впливів з пухлини, посиленого поглинання нею глюкози, амінокислот, вітамінів і дефіциту цих сполук у нормальних тканинах. Певне значення в порушенні метаболізму можуть мати розпад пухлини та інтоксикація організму продуктами цього розпаду, зміна кислотно-основного стану та складу крові.
Рак шлунка спостерігається більш ніж в 60% всіх пухлинних захворювань. Смертність від раку шлунка складає 5% від загальної смертності населення. Розвитку раку шлунка зазвичай передують передракові захворювання, такі, як хронічний гастрит, хронічна виразка шлунка, поліпоз шлунка. Причому два останніх захворювання переходять у рак шлунка в 15-25% випадків, а деякі автори вважають, що поліпоз шлунка завжди переходить в рак, тобто є облігатним передракових станом.
Стадії і клініка раку шлунка .. На ранній стадії протікає з так званим синдромом малих ознак (погане самопочуття, блідість, невмотивована слабкість, швидка стомлюваність, зниження працездатності, втрата апетиту, відраза до м'яса, апатія), надалі поступово розвивається більш виразна картина - нудота, блювання, метеоризм, наростаюча втрата маси тіла, лихоманка, шлункові кровотечі, кривава блювота.
Гематогенні метастази раку шлунка найбільш часто вражають печінку, рідше - легені, нирки, надниркові залози, підшлункову залозу. Рак шлунка нерідко супроводжується розвитком кахексії.
Рак легені. Статистичні дослідження показують, що в останні десятиліття в усьому світі швидко збільшується захворюваність на рак легенів. Крім чинників, з якими пов'язують взагалі розвиток онкологічних захворювань, для виникнення раку легенів особливе значення має запилення легенів, особливо пилом, що містить канцерогенні речовини. Надзвичайно велику роль у виникненні раку легень відіграє куріння. Відзначено, що серед хворих цим захворюванням 90% становлять курці. Як передракових станів слід назвати метаплазію епітелію бронхів при хронічному бронхіті і бронхоектазів.
Види раку легенів і патогенез. У переважній більшості випадків рак легенів развирается з епітелію бронхів, і тому він називається бронхогенний. Лише зрідка джерелом раку може служити епітелій альвеол легенів. Такий рак називається альвеолярним. У залежності від локалізації пухлини виділяють: 1) прикореневій (центральний) рак, що виходить із стволового, дольової і початкової частини сегментарного бронхів, 2) периферичний рак, що виходить з більш дрібних гілок бронха, бронхіол і альвеолярного епітелію, 3) змішаний (масивний) рак . По відношенню до просвіту бронха пухлина може рости екзофітної (у просвіт бронха) і ендофітний (у товщу стінки бронха). Форма пухлин різноманітна. Гістологічно найбільш часто зустрічаються плоскоклітинний зроговілий або незроговілий рак, аденокарцинома, недиференційований рак.
Прикореневій (центральний) рак. Це форма раку легенів у хворих зустрічається найчастіше. Він спостерігається в 65-70% всіх випадків раку легенів. Виникає в слизовій оболонці бронха у вигляді бляшки або вузлика. Надалі пухлина може рости екзофітної або ендофітний, і рак набуває характеру ендобронхіального, розгалуженого, вузлуватого або вузлувато-розгалуженого. Якщо він росте в просвіт бронха, то незабаром закупорює бронх і виникає ателектаз легені, нерідко ускладнюється пневмонією або абсцесом. У клінічній картині в цьому випадку з'являється симптоматика пневмонії. Якщо рак зростає ендофітних, він проростає в середостіння, перикард і плевру. Гістологічно це найбільш часто плоскоклітинний рак без ороговіння або з зроговінням. В останньому випадку в пухлинної тканини з'являються «ракові перлини» - ділянки атипового ороговіння. Нерідко ця пухлина може мати будову аденокарциноми або недиференційованого раку.
Периферичний рак. Ця форма раку складає 25-30% всіх випадків раку легенів. Він росте з дрібних бронхів, часто експансивно і не проявляється клінічно до тих пір, поки не стисне або не проросте бронх. У цьому випадку з'являються ателектаз легені і симптоми пневмонії. Нерідко периферичний рак проростає і обсеменяется плевру, виникає серозно-геморагічний плеврит, і ексудат здавлює легеню.
Гістологічно в більшості випадків периферичний рак має характер аденокарциноми, рідше - плоскоклітинного або недиференційованого.
Змішаний (масивний) рак. Ця форма раку зустрічається в 2-3% всіх випадків раку легенів. Він має форму масивного м'якого вузла, що займає велику, частина легені. Гістологічно такий рак має різну будову.
Метастазує рак легені лімфогенно в перибронхіальній і біфуркаційні лімфатичні вузли. Досить швидко приєднуються гематогенні метастази в печінку, головний мозок, в хребці та інші кістки, наднирники. Смерть хворих настає від метастазів, кахексії або легеневих ускладнень - пневмонії, абсцесу, гангрени легені, легеневої кровотечі.
Прогноз. Пухлина метастазує в лімфовузли середостіння і шиї, в печінку, надниркові залози, кістки, головний мозок.
Рак молочної залози. Це одна з найбільш частих злоякісних пухлин, що розвиваються у жінок, пізно почали статеве життя, після частих абортів, тривалого використання протизаплідних засобів, раннього переривання вигодовування на тлі мастопатії; частіше локалізується в зовнішньому верхньому квадранті; початкові стадії протікають безсимптомно, пухлина виявляється випадково у вигляді вузла діаметром від 2 до 5 см, потім з'являється зморшкуватість і втягування шкіри над пухлиною, деформація соска і залози, пористість шкіри; метастазує в регіонарні лімфовузли, легені, плевру, кістки.
Тема 5. Патологія травлення.
Основні симптоми та синдроми захворювань органів травлення. У шлунку під впливом шлункового соку, головними компонентами якого є протеолітичні ферменти - пепсину, а також соляна кислота і слиз, відбуваються набухання і часткове розщеплення компонентів харчової грудки. Пепсину розпушують їжу і розщеплюють білки. Соляна кислота активує пепсину, викликає денатурацію і набухання білків. Слиз попереджає пошкодження стінки шлунка харчовим грудкою і шлунковим соком.
Розлади секреторної функції.
Анорексія. Обумовлена ​​органічними та функціональними порушеннями діяльності центру апетиту на рівні гіпоталамуса або вищих аналізаторів у корі великих півкуль головного мозку; спостерігається при інсультах, пухлинах, травмах і запаленнях головного мозку, психічних захворюваннях, гіпофізарної кахексії, аддісоновой хвороби.
Порушення секреції шлункового соку виявляється її підвищенням (гіперсекреція) і зниженням (гіпосекреція). Гіперсекреція шлункового соку часто супроводжується збільшенням утворення в шлунку соляної кислоти і зростанням його перетравлює активності. Гіперсекреція має місце при виразковій хворобі, деяких формах гастритів, надлишкової продукції глюкокортикоїдів та ін Вона може сприяти переварюванню ділянок стінки шлунка та розвитку ерозій, уповільнення просування та евакуації їжі, посилення процесів бродіння. Гіперсекреція шлункового соку викликає печію, відрижку, нудоту і блювоту.
Печія і відрижка. Розлади функції шлунка проявляються печією, відрижкою, нудотою і блювотою. Печія - відчуття печіння в нижній частині стравоходу, яке викликане закиданням кислого шлункового вмісту в стравохід. Відрижка - вихід із шлунка в порожнину рота проковтнутого повітря або газів, що утворилися при бродінні і гнитті їжі. Вона виникає зазвичай при зниженні кислотності шлункового соку.
Нудота і блювання. Нудота - почуття зворотного руху вмісту шлунку в стравохід, що виникає внаслідок антіперістальтіческіе (спрямованих до стравоходу) скорочень м'язової стінки шлунка. Нудота може переходити в блювоту. Блювота - рефлекторний акт, який полягає в сильному скороченні м'язової стінки шлунка, а також інших м'язів і викиді харчових мас зі шлунка через рот назовні. Під час блювоти можлива антиперистальтика кишечника, в результаті чого до блювотних масам домішується жовч. Блювота викликається роздратуванням рецепторів шлунка (шлункова блювота) токсичними речовинами, недоброякісної їжею, алкоголем, а також роздратуванням блювотного центру (центральна блювота) при набряку або струс мозку, отруєннях отрутами, токсинами. Блювота є захисно-пристосувальною реакцією і спрямована на видалення з організму токсичних речовин. Проте тривала (неприборкана) блювота, наприклад при патологічної вагітності, призводить до важких розладів - алкалозу, зневоднення організму, судом.
Біль - неприємне, гнітюче, іноді нестерпне відчуття, що виникає при дії надсильних подразників або подразників, що викликають пошкодження тканин, є сигналом небезпеки, фактором, що забезпечує збереження життя, мобілізує захисні сили на усунення подразників і відновлення нормальної життєдіяльності. Один з найбільш ранніх симптомів багатьох хвороб, зверхінтенсивний і тривалі болі порушують діяльність окремих органів і організму в цілому, можуть привести до розвитку шоку, колапсу і смерті.
Локалізація болю - біль в патологічному вогнищі.
Иррадации болю - біль передається в область, віддалену від патологічного вогнища, наприклад, при стенокардії біль иррадирует в ліву руку, при холіцістіте - в праве плече.
Розлад стільця і метеоризм. Порушення секреції в кишці зазвичай супроводжується зміною її моторики: збільшенням (гіперкінез) або зменшенням (гіпокінезія). Гіперкінез виникає при грубому механічному роздратуванні стінки кишки погано перевареними шматочками їжі при ахілії і ахоліей; при запаленні кишки і підвищення її чутливості до механічного подразнення при ентеритах і колітах; накопиченні в просвіті кишки продуктів гниття і токсичних речовин. Збільшення перистальтики призводить до прискорення просування харчової кашки, і вона не встигає достатньо повно перетравлюватися ферментами травних соків. При значному збільшенні перистальтики виникає пронос - діарея. Діарея може мати позитивне значення і сприятиме видаленню з кишки токсичних продуктів. Разом з тим при стійких тривалих проносах виникають тяжкі порушення процесів травлення і всмоктування, порушуються водний обмін, кислотно-основний стан і електролітної рівноваги. При гіпокінезії пересування харчової кашки по кишці сповільнюється, аж до розвитку запору. Запори виникають при вживанні легко перетравлюваної їжі без клітковини, нестачі солей калію і кальцію в організмі, при авітамінозах, в старечому віці. Тривалі запори пригнічують секрецію травних залоз, викликають застій калу та освіта калових каменів, сприяють активації гнильної флори. Останнє стає причиною метеоризму (розтягнення кишки газами), а також кишковою аутоінтоксикації.
Диспептичний синдром - захворювання шлунково-кишкового тракту функціонального походження у дітей грудного віку. Диспепсія буває проста і токсична.
Гастрит-запалення слизової оболонки шлунка. Гастрит протікає гостро і хронічно, причому гострі гастрити можуть мати одні причини, а хронічні гастрити - інші.
Гострий гастрит викликають дратівливі чинники-рясна, холодна, надмірно гаряча їжа, алкоголь, ряд медикаментів (саліцилати, сульфаніламіди, кортикостероїди та ін), а також мікроби і токсини, продукти порушеного обміну речовин (азотовмісні сполуки, наприклад аміак при уремії). Всі ці фактори викликають ексудативне запалення слизової оболонки. Залежно від характеру ексудату виділяють катаральний, чи простий, гастрит, при якому поряд з серозно-слизових ексудатом відзначається посилене злущування епітеліальних клітин, аж до утворення ерозій, тобто виразкових дефектів тільки слизової оболонки. Цей гастрит називається ерозійним. Важко протікає гнійний гастрит, або флегмона шлунка, що виникає при травмі шлунка, виразкової хвороби і виразкою раку шлунка. Слизова і підслизова оболонки дифузно просякнуті гнійним ексудатом, інфільтровані лейкоцитами. Запальний процес нерідко поширюється на всю товщину стінки шлунка, що призводить до запалення оточуючих тканин - перігастріти і запалення очеревини - перитоніту. При попаданні в шлунок концентрованих кислот або підстав розвивається некротичний, або корозійний, гастрит, при якому слизова оболонка, а іноді і підлягають шари шлунка на значному протязі некротизируются. Некротичний гастрит може ускладнитися флегмоною і навіть перфорацією шлунка. При своєчасному і правильному лікуванні катаральний гастрит може закінчитися одужанням, при частих рецидивах він призводить до хронічного гастриту. Флегмонозний і некротичний гастрити закінчуються зазвичай утворенням грубих рубців, що деформують шлунок.
Хронічний гастрит розвивається при порушеннях режиму і ритму харчування, в результаті дії тих же екзогенних факторів, що і при гострому гастриті. Крім того, у розвитку хронічного гастриту велику роль відіграють ендогенні фактори - аутоінтоксикація, нейроендокринні порушення, серцево-судинна недостатність, гіпоксія, алергія і аутоиммунизация. Слід особливо підкреслити, що важливою умовою для виникнення хронічного гастриту є тривалий вплив патогенного чинника.
Основним патогенетичним механізмом хронічного гастриту є не запалення, а порушення нормальної регенерації клітин слизової оболонки шлунка. Під впливом зазначених факторів у шлункових залозах порушуються процеси диференціювання парієтальних клітин, незрілі клітини з'являються в незвичайних для них відділах залоз, на шлункових валиках. Так як їх диференціювання не відповідає необхідної функції, ці клітини швидко гинуть, раніше, ніж відбувається диференціювання йдуть їм на зміну клітин. У результаті порушуються механізми регенерації, розвивається метаплазія клітин епітелію залоз шлунка в кишковий епітелій. У зв'язку з такими порушеннями процесів регенерації хронічний гастрит стає передракових захворюванням, тому що на його тлі нерідко виникає рак шлунка.
Виділяють кілька форм хронічного гастриту, більшість з яких є одночасно і стадіями захворювання. Поверхневий хронічний гастрит характеризується порушенням регенерації і дистрофією поверхневого епітелію, який стає кубічним. Потім розвивається дистрофічна поразка головних і обкладочних клітин залоз, змінюється їхня функція. Ці зміни характеризують гастрит з ураженням залоз без атрофії. Подальший розвиток захворювання призводить до атрофічному гастриту, при якому атрофуються слизова оболонка шлунка та її залози. Вони заміщуються сполучною тканиною, в збережених групах залоз у зв'язку з порушенням процесів диференціювання головних і обкладочних клітин порушується секреція пепсину і соляної кислоти.
Іноді розвивається атрофічний-гіперпластичних і гастрит, при якому поряд з явищами атрофії слизової оболонки і залоз відбувається виражена гіперплазія недиференційованих камбіальних клітин. У результаті різко товщають складки шлунка, іноді вони нагадують поліпи. У таких випадках говорять про поліпозно гастриті.
Виразкова хвороба - хронічна хвороба, клінічним і морфологічним вираженням якої є рецидивуюча виразка шлунку або дванадцятипалої кишки. Тому розрізняють виразкову хворобу шлунка та виразкову хворобу дванадцятипалої кишки. Виразкова хвороба тече циклічно, тобто загострення збігаються з певними річними циклами-навесні та восени. Виразкову хворобу слід відрізняти від гострих виразок шлунка і дванадцятипалої кишки, що виникають як прояв інших захворювань - ендокринних, порушень кровообігу, алергії, при застосуванні деяких лікарських засобів.
Захворюваність. Виразковою хворобою страждають тільки люди, і в її розвитку основну роль відіграють стресові ситуації, частіше хронічні психоемоційні перенапруження, яким піддається сучасна людина. Тому в містах люди частіше хворіють на виразкову хворобу, ніж у сільській місцевості. Згідно неврогенной теорії виразкової хвороби, стресові стани, що виникають при зовнішніх впливах і внутрішніх змінах, порушують координуючий вплив кори великого мозку на підкіркові центри. До цього приєднуються порушення ендокринних впливів у результаті розладів діяльності гіпоталамо-гіпофізарної і гіпофізарно-адреналової системи. У періоди загострення хвороби ці системи активізуються, а в періоди ремісії їх активність знижується. Надлишок кортикостероїдів, а також посилення впливів блукаючих нервів підвищують активність кислотно-пептичної фактора шлункового соку і моторну функцію шлунка і дванадцятипалої кишки. Зазначені порушення в нейроендокринної системі особливо виражені при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки. При виразковій хворобі шлунка пусковим моментом також є стресові впливи на ЦНС, але її відповідна реакція трохи інша. Зокрема, активація коркового речовини надниркових залоз виражена помірно, секреторна активність шлунка підвищена незначно або зовсім не змінена. Тому в механізмах розвитку виразкової хвороби шлунка важливе значення набувають місцеві патогенетичні чинники - порушення слизового бар'єру і гіпоксія слизової оболонки. Це особливо виражено при гастриті, який, таким чином, стає патологічним фоном для виразкової хвороби шлунка.
Патогенез і патологічна анатомія. Основним виразом виразкової хвороби є хронічна рецидивуюча виразка, яка у своєму розвитку проходить стадію ерозії і гострої виразки.
При виразковій хворобі шлунка ерозії, розташовані на малій кривизні, не загоюються. Під впливом шлункового соку некроз захоплює не тільки слизову оболонку, але поширюється і на підлеглі шари стінки шлунка, і ерозія перетворюється в гостру виразку округлої або овальної форми. Вона локалізується звичайно на малій кривизні, в антральному і пілоричному відділах шлунка. Це пов'язано з тим, що по малій кривизні шлунка переміщається їжа і травмує слизову оболонку, тут залози виділяють найбільш активний шлунковий сік і тут є найбільш багата рецепторами зона. Разом з тим складки слизової малої кривизни шлунка малорухливі і не можуть закрити дефект, що утворився. Поступово гостра виразка стає хронічною. Вона може досягати розмірів 5-6 см, проникає в стінку шлунка на різну глибину, аж до серозного покриву. Краї хронічної виразки підняті у вигляді валиків, щільні. Край виразки, звернений до воротаря, - пологий, у вигляді тераси. Під мікроскопом видно, що дном виразки є рубцева сполучна тканина і обривки м'язової тканини. Стінки судин товсті, склерозовані, просвіти їх звужені. Слизова оболонка по краях виразки потовщена, гіперплазований.
При загостренні виразкової хвороби у дні виразки з'являється гнійно-некротичний ексудат, в навколишньому рубцевої тканини і в склерозованих стінках судин - фібриноїдний некроз. За рахунок наростаючого некрозу виразка поглиблюється і розширюється, а в результаті фібриноїдного некрозу судин може виникнути їх розрив і кровотеча. Поступово на місці некроти-зований тканин розвивається грануляційна тканина, яка дозріває в грубу сполучну тканину. Краї виразки стають дуже щільними, змозолілість, в стінках і у дні виразки виражені розростання сполучної тканини, склероз судин, що порушує кровопостачання стінки шлунка, а також утворення слизового бар'єру. Така виразка називається каллезная.
При виразковій хворобі дванадцятипалої кишки виразка звичайно розташовується в цибулині і лише іноді локалізується нижче її. Множинні виразки дванадцятипалої кишки зустрічаються не дуже часто і розташовуються вони на передній і задній стінках цибулини один проти одного-«цілуються виразки». При загоєнні виразки дефект тканини відшкодовується утворенням рубця, а на поверхні розростається змінений епітелій, в області колишньої виразки залози відсутні.
Ускладнення виразкової хвороби. Виразкова хвороба дає численні ускладнення. До них відноситься масивна кровотеча з некротизованого судини. При цьому у хворих з'являється блювота «кавовою гущею», вид і колір блювотних мас обумовлені освітою в шлунку солянокислого гематину. Калові маси стають баріться з-за великого вмісту в них крові. Кров'янистий стілець носить назву «мелена». До частих ускладнень відноситься перфорація, або прорив, стінки шлунка або дванадцятипалої кишки, що призводить до гострого розлитого перитоніту, тобто гнійно-фібринозного запалення очеревини. Іноді виразка руйнує стінку шлунка, але перфоративной отвір відкривається в тому місці, де в результаті реактивного запалення відбулося спаяние шлунка з поруч розташованими органами - підшлунковою залозою, поперечної ободової кишки, печінки, жовчним міхуром. Таке ускладнення носить назву «пенетрація». Воно супроводжується переварюванням шлунковим соком тканин прилеглого органу та його запаленням. Іноді виразка шлунка може ускладнитися флегмоною шлунка.
При загоєнні виразки на її місці утворюється грубий рубець. Іноді він різко деформує шлунок, воротар, дванадцятипалу кишку, майже повністю закриваючи вихід із шлунка. У таких випадках шлунок розтягується харчовими масами, у хворих виникає нестримне блювання, при якій організм втрачає хлориди. Розвивається хлоргідропеніческая уремія, що супроводжується судомами. Каллезная виразка шлунка нерідко стає джерелом розвитку раку - малігнізація.
Серед захворювань кишки основне клінічне значення мають запальні та пухлинні процеси в ній. Запалення тонкої кишки носить назву ентерит, товстої кишки - коліт, всіх відділів кишки - ентероколіт. Ентерит. Залежно від локалізації процесу в тонкій кишці виділяють запалення дванадцятипалої кишки - дуоденіт, тонкої кишки - нею нитки клубової кишки - мулі і т. Кожне з них може протікати гостро і хронічно. Причинами гострого ентериту є різні інфекції (холера, черевний тиф, вірусна інфекція та ін) і отруєння хімічними отрутами, отруйними грибами. Особливо часто гострий ентерит виникає у зв'язку з харчова токсикоінфекція - ботулізм, сальмонельоз.
Гострий ентерит зазвичай є проявом або ускладненням якої-небудь інфекційного або інфекційно-алергічного захворювання. Найбільш часто розвивається гострий катаральний ентерит, при якому слизова і підслизова оболонки просякнуті слизисто-серозним ексудатом. При цьому відзначаються дистрофія епітелію і його злущування, збільшення кількості келихоподібних клітин, що продукують слиз, іноді ерозії. При фибринозном ентериті виникає некроз слизової оболонки (крупозний ентерит) або підслизового шару і м'язової стінки (дифтеритический ентерит), при відторгненні ексудату в кишці утворюються виразки. Гнійний ентерит, зустрічається рідше і характеризується просяканням стінки кишки гнійним ексудатом. Найчастіше спостерігається некротичних-виразковий ентерит, при якому некрозу і виразки піддаються або тільки пеєрові бляшки (при черевному тифі), або виразкові дефекти слизової оболонки мають поширений характер (при грипі, сепсисі). Незалежно від характеру запалення відзначається гіперплазія лімфатичного апарату кишки і лімфатичних вузлів брижі.
Зазвичай гострий ентерит закінчується відновленням слизової оболонки кишки після одужання від основного захворювання, але може перейти в хронічний ентерит.
Хронічний ентерит розвивається при інфекціях, інтоксикаціях, застосування деяких лікарських засобів, тривалих погрішності в їжі, порушення обміну речовин. Важкий хронічний ентерит може ускладнитися розвитком анемії, кахексії, авітамінози, ендокринними порушеннями, остеопорозом.
Етіологія. В основі хронічного ентериту лежить порушення процесів регенерації епітелію. Спочатку розвивається хронічний ентерит без атрофії слизової оболонки. Запальний інфільтрат розташований в слизовій і підслизовій оболонках, а іноді досягає м'язового шару. Основні зміни розвиваються в ворсинах - у них виражена вакуольна дистрофія, вони коротшають, спаюються між собою, в них знижується ферментативна активність. Поступово ентерит без атрофії переходить у хронічний атрофічний ентерит, який є наступною стадією хронічного ентериту. Вона характеризується
ще більшою деформацією, укороченням, вакуольної дистрофією ворсинок, кістозним розширенням крипт. Слизова оболонка виглядає атрофічною, ферментативна активність епітелію ще більше знижується, а іноді перекручується, що перешкоджає пристінкового травленню. Коліт - запалення товстої кишки. Воно може розвинутися в будь-якому одному її відділі (тіфліт, трансверзо, сигмоїда, проктит) або уражати всю товсту кишку. Коліт протікає гостро і хронічно. Гострий коліт є наслідком інфекцій (дизентерія, черевний тиф, сепсис, туберкульоз та інші) та інтоксикації (уремія, отруєння сулемою або лікарськими засобами).
Особливості гострого коліту визначаються характером ексудату. При катаральному коліті запалення поширюється на слизову і підслизову оболонки, в ексудаті багато слизу. Важко протікає фібринозний коліт, що виникає при дизентерії. Флегмонозний коліт характеризується гнійним ексудатом, деструктивними змінами стінки кишки, важкою інтоксикацією. При некротическом коліті омертвіння тканини поширюється на слизовий і підслизовий шари, а при відторгненні некротичних мас утворюються виразки, що характеризують виразковий коліт. Гострий коліт можуть ускладнювати кровотечі, особливо з виразок, перфорація виразки з розвитком перитоніту, парапроктит з параректальних норицями. Гострий коліт зазвичай проходить за одужання від основного захворювання.
Хронічний коліт за механізмом розвитку також є в основному процесом, що розвивається в результаті порушення регенерації епітелію, але при цьому виражені і запальні зміни. Тому кишка виглядає червоною, гиперемированной, з крововиливами, відзначаються злущування епітелію, збільшення кількості келихоподібних клітин, вкорочення крипт. Лімфоцити, еозинофіли, плазматичні клітини, нейтрофільні лейкоцити инфильтрируют стінку кишки, аж до м'язового шару. Спочатку виникає коліт без атрофії слизової оболонки поступово змінюється атрофічним колітом і закінчується склерозом слизової оболонки, що призводить до припинення її функції. Хронічний коліт може супроводжуватися порушенням мінерального обміну, зрідка виникає авітаміноз.
Неспецифічний виразковий коліт. Захворювання, причина якого не з'ясована. Частіше хворіють молоді жінки. Вважають, що у виникненні цього захворювання провідну роль відіграє алергія, пов'язана з кишковою флорою і аутоімунізації. Хвороба тече гостро і хронічно.
Гострий неспецифічний виразковий коліт характеризується ураженням окремих ділянок або всієї товстої кишки. Провідною ознакою є запалення стінки кишки з утворенням вогнищ некрозу слизової оболонки та множинних виразок. При цьому, у виразках зберігаються острівці слизової оболонки, що нагадують поліпи. Виразки проникають в м'язовий шар, де спостерігаються фібриноїдні зміни інтерстиціальної тканини, стінок судин і крововиливи. У частині виразок надлишково розростаються грануляційна тканина і покривний епітелій, утворюючи поліповідние вирости. У стінці кишки є дифузний запальний інфільтрат. При гострому перебіг захворювання можливі перфорація стінки кишки в області виразок і кровотечі.
Хронічний неспецифічний виразковий коліт характеризується продуктивної запальною реакцією і склеротичними змінами стінки кишки. Відбувається рубцювання виразок, але рубці майже не покриваються епітелієм, який розростається навколо рубців, утворюючи псевдополіпи. Стінка кишки стає товстою, втрачає еластичність, просвіт кишки дифузно або сегментарно звужується. У криптах нерідко розвиваються абсцеси.
Гострий панкреатит. Клініка. Початок зазвичай гостре. Провокуючими факторами можуть бути вживання алкоголю, прийом жирних страв, просто багата їжа. Іноді безпосередньої причини встановити не вдається. Основний симптом гострого панкреатиту - біль. Вона локалізується в основному в епігастрії, лівому і правому підребер'ях, буває оперізує. Біль іррадіює в спину, ліву половину грудної клітки, бічні і нижні відділи живота. Біль інтенсивна, свердляча і дуже завзята, з великими труднощами купируется. Біль полегшується в положенні сидячи нахилившись вперед з підтягнутими ногами. Біль супроводжується нудотою, блювотою, яка не приносить полегшення.
При об'єктивному дослідженні стані хворого важкий. Важкість стану зумовлена ​​важким больовим синдромом і вираженими циркуляторними розладами, нерідко у хворого розвивається шок (блідість шкіри, тахікардія, гіпотонія). Шок розвивається внаслідок гіповолемії через випоту в ретроперитонеальному простір, посиленого утворення і вивільнення кінінів, системних ефектів протеолітичних ферментів, які у великій кількості надходять у загальний кровообіг. Іноді буває жовтяниця через набряк голівки залози. Живіт при пальпації помірно болючий, напруження м'язів черевного преса немає, і це дисонує з вираженими болями. Стілець затриманий, перистальтичні шуми різко зменшені. Перкуторно в епігастрії і підребер'ях може бути тимпаніт через роздутою газами поперечної ободової кишки. При розвитку некротичного панкреатиту та перитоніту картина може змінюватися.
Перебіг гострого панкреатиту може ускладнюватися розвитком місцевих і загальних ускладнень. Місцеві ускладнення: розвиток флегмони та абсцесу підшлункової залози, псевдокіст, гастродуоденальної кровотечі, асциту та інших. Загальні ускладнення: лівобічний плевральний випіт, пневмонія, шок, ДВЗ-синдром, гостра ниркова недостатність.
Етіологія. Гострий панкреатит є поліетіологічним захворюванням. Виділяють дві групи причин захворювання. Перша - чинники, що викликають утруднення відтоку панкреатичного соку по протоках підшлункової залози і призводять внаслідок цього до гострого підвищення тиску в них. Це гипертензионно-протоковий фактори. Друга група - фактори, що призводять до первинного ураження ацінозних клітин, первинно ацінозних форми. Протокова гіпертензія виникає при спазмі і дискінезії сфінктера Одді, жовчно-кам'яної хвороби, запальних і рубцевих звуженнях позапечінкових жовчних шляхів, патології Фатерова соска. Прийом алкоголю призводить до підвищення тиску у дрібних протоках підшлункової залози. Первинне ураження ацінозних клітин виникає при розладах кровообігу в залозі, аліментарних порушеннях, алергічних станах, інфекціях, травмах, токсичних впливах.
Патогенез. Найбільш розробленою гіпотезою патогенезу гострого панкреатиту є теорія самоперетравлювання. Відповідно до неї протеолітичні ферменти підшлункової залози - трипсиноген, химотрипсиноген, проеластаза і фосфоліпаза А - активуються не в кишечнику, а в підшлунковій залозі під впливом етіологічних факторів гострого панкреатиту. Активовані ферменти, особливо трипсин, перетравлюють власні тканини залози, що призводить до набряку, інтерстиціальним кровотеч, пошкодження судин, некрозу паренхіматозних клітин. Активуються і вивільняються брадікініновие пептиди та інші сосудоактівние речовини, зокрема, гістамін, серотонін, що супроводжується вираженими порушеннями в мікроциркуляторному руслі не тільки залози, але в системі мікроциркуляції всього організму. Врешті-решт може розвинутися некротизуючий панкреатит.
Тема 6. Патологія органів дихання.
Органи системи дихання мають безпосередній контакт з повітрям і в зв'язку з цим постійно піддаються прямому впливу патогенних факторів навколишнього середовища. До них в першу чергу відносяться віруси і бактерії, численні хімічні і фізичні подразники, що надходять до органів дихання разом з повітрям. Ці фактори викликають хвороби дихальних шляхів, серед яких найбільш часто зустрічаються гострі запальні захворювання трахеї, бронхів і легенів, хронічні неспецифічні хвороби легенів і рак легенів.
Диспное, або задишка. Під задишкою розуміють відчуття браку повітря і пов'язану з ним потреба посилити дихання. У звичайних умовах людина не контролює своє дихання свідомістю. При задишці виникає неприємне відчуття браку повітря, і людина
зазвичай свідомо прагне посилити дихання і позбутися цього відчуття. Задишка може бути інспіраторной і експіраторной. При інспіраторной задишці ускладнюється і посилюється вдих, наприклад при дифтерії, спазмі голосової щілини, набряку гортані, пневмоторакс, серцевої недостатності. При експіраторной задишці ускладнюється і посилюється видих, як це спостерігається при спазмі бронхіол під час нападу бронхіальної астми, при емфіземі легенів.
Періодичне патологічне дихання. Це дихання є патологічним, характеризується порівняно тривалими паузами між актами вдиху і з'являється, як правило, при глибокому пригніченні нейронів дихального центру. Воно виникає при підвищенні внутрішньочерепного тиску, отруєнні наркотиками, інтоксикації, важкої гіпоксії, коматозних станах (діабетична, уремічна та інші види коми), судинних ураженнях мозку.
Виділяють кілька типів патологічного дихання: Чейна - Стокса, Біота, Куссмауля і агональное дихання. Дихання типу Чейна - Стокса характеризується циклами: спочатку йдуть наростаючі по амплітуді дихальні акти, потім слідує тривала пауза і знову цей цикл повторюється. Дихання типу Біота характеризується декількома однаковими по амплітуді дихальними актам, і, потім, слід пауза, і дихальні акти поновлюються.
Нерідко під час відновлення дихання підвищується артеріальний тиск і збільшується частота серцевих скорочень. Дихання типу Куссмауля, або велике гучне дихання, характеризується поодинокими глибокими дихальними актами, між якими є тривалі паузи. Воно виникає здебільшого в умовах важкого ацидозу при діабетичної або уремической комі. Агональное дихання виникає при вмиранні. Воно з'являється зазвичай після термінальної паузи і завершується зупинкою дихання. Агональное дихання характеризується наростаючими глибокими вдихами, що досягають певного максимуму. У формуванні вдиху бере участь уся дихальна та допоміжна мускулатура (м'язи рота і шиї), голова під час вдиху відкидається назад, широко розкривається рот, хворий прагне вдихнути максимальну кількість повітря.
Дихальна недостатність - це синдром, в основі якого лежать недостатні, обмежені можливості легень забезпечити нормальний газовий склад артеріальної крові при диханні, може бути легеневої, коли вона обумовлена ​​поразкою самих легенів, і позалегеневих - при ураженні інших систем, що забезпечують газообмін у легенях; може бути гострою, коли вона розвивається протягом декількох хвилин або годин; і хронічної - триває багато місяців і років.
По тяжкості стану виділяють три ступені дихальної недостатності:
I - задишка при звичній навантаженні;
II - задишка при незначному навантаженні;
III - задишка в спокої.
Ознаки: почастішання дихання, поверхневе дихання, порушення ритму дихання, участь допоміжних м'язів у диханні, ціаноз, тахікардія, порушення ЦНС.
Етіологія: Гострі і хронічні захворювання дихальної системи; Захворювання серця з застоєм в малому колі кровообігу; Поразки ЦНС, м'язів, нервів; Критичні стани будь-якого генезу.
Ступеня тяжкості дихальної недостатності;
· 1 ст. (Прихована): з'являється тільки при фізичному навантаженні, в спокої немає: задишка - у спокої немає, зменшення порогу для виникнення в порівнянні з попереднім періодом; дихання - за частотою і глибині в спокої звичайне; ціаноз - у спокої ні; тахікардія - у спокої немає.
· 2 ст. (Компенсована) - у спокої вже включені компенсаторні механізми, вони забезпечують компенсацію рСО 2 і рН, однак при фізичному навантаженні настає декомпенсація: задишка при добре переносите раніше фізичних навантаженнях, аж до невеликих; виразний ціаноз (у спокої); часте дихання = 24 - 28 в 1 хв., поверхневе; схильність до тахікардії.
· 3 ст. (Декомпенсована) - компенсаторні механізми не спрацьовують навіть у спокої: постійна задишка, різко виражений дифузний ціаноз; часте дихання більш 28-30 в 1 хв; значна тахікардія.
При 2 і 3 ст. розвивається легеневе серце.
Ателектаз - патологічний стан цілого або частини легені, при якому зазначається його спадання і безповітряним. Часткові ателектази легенів нерідко зустрічаються й у здорових новонароджених, особливо недоношених, в перші дні життя. Причинами виникнення даного стану є: недостатнє надходження повітря в окремі ділянки легені, неповне расправление мережі його судин, знижений вміст сурфактанту - речовини, що перешкоджає спаданню легеневої тканини. У більшості випадків «фізіологічні» ателектази самостійно ліквідуються у доношених протягом 2 діб, у недоношених - у більш пізні терміни. При родової травми, запальних захворюваннях, коли легені не розправляються в зазначені терміни, це призводить до їх захворювання, частіше - до важкої дихальної недостатності і (або) пневмонії. Виникнення ателектазів може викликати і вдихання невеликої кількості навколоплідних вод (часто це відбувається при гіпоксії) або молока під час годування. Іноді причиною є невелике запалення дихальних шляхів, слизова оболонка яких у цьому віці дуже пухка і у випадку навіть її незначного набухання закривається просвіт бронхів. Тривало існуючі ателектази завжди інфікуються, згодом у зоні спадання легеневої тканини можуть виникнути незворотні зміни.
Ателектази можуть бути субсегментарние, сегментарними, полісегментарна, пайовими і тотальними. Розрізняють ателектази первинні, не розправився після народження легені, і вторинні, раніше дихав легені. Первинні тотальні ателектази обох легень спостерігаються у мертвонароджених. Осередкові первинні ателектази зустрічаються у новонароджених при неповному расправлении легені. При аспірації навколоплідної вмісту розвиваються обтураційні вторинні ателектази. Розсіяні ателектази легенів майже завжди поєднуються з набряклими та іншими гемодинамічними змінами, а також ознаками незрілості легень.
Пневмосклероз - розвиток в легенях сполучної тканини як результат неспецифічного (пневмонії, бронхіти) або специфічного (туберкульоз, сифіліс) запального процесу, а також пневмоконіози, тривалого застою в малому колі кровообігу (мітральний стеноз, інші хвороби серця), імуноалергічна васкулітів. Освіта сполучної тканини відбувається клітинним шляхом, рідше без участі клітин (гіаліноз). Симптоми та значення для організму: поступово зменшується дихальна поверхня легені, розвивається емфізема, відбувається перебудова легеневої тканини з утворенням бронхоектазів, виникає утруднення кровообігу в малому колі з формуванням легеневої гіпертензії. Сукупність цих змін називають пневмоціррозом. Причини розвитку пневмосклерозу: пневмонії, хронічні бронхіти, бронхіальна астма, грип, туберкульоз, пневмоконіози, колагенові хвороби, серцева недостатність, дитячі інфекції (кір, кашлюк), травматичні і променеві ушкодження та ін Нерідко - алергічна реакція бронхо-легеневої системи; може бути вогнищевим і дифузним.
Рестриктивні розлади виникають внаслідок зменшення дихальної поверхні легень або зниження їх розтяжності. Нерідко причиною рестриктивних розладів є колапс - спадання легені або його частини, яке може виникати внаслідок попадання повітря в плевральну порожнину (пневмоторакс), скупчення в ній рідини, наприклад транссудату (гідроторакс) або крові (гемоторакс) і ін Особливо небезпечний клапанний пневмоторакс, при якому через отвір повітря проходить у плевральну порожнину під час вдиху, але внаслідок закриття отвору під час видиху він не повертається в атмосферу.
Причини, розвиток та значення для організму. За походженням розрізняють травматичний, спонтанний і штучний пневмоторакс. Травматичний виникає при відкритих (ножових, вогнепальних) або закритих (без порушення цілості шкірних покривів) пошкодженнях грудної клітини, що супроводжуються розривом легені. При відкритому - підтримується постійний зв'язок порожнини плеври з навколишнього атмосферою. Спонтанний - виникає спонтанно в результаті раптового порушення цілісності легеневої тканини при емфіземі легенів, розриву вроджених легеневих кист і т.п. Основні симптоми: біль у грудній клітці і задишка. Можливо скупчення повітря в підшкірній клітковині грудної клітки, шиї, обличчя або середостіння з характерним здуттям і відчуттям хрускоту при обмацуванні - т. зв. підшкірна емфізема та емфізема середостіння.
Ускладнення: плеврит, гемопневмоторакс, який виникає при одночасному попаданні в порожнину плеври крові.
Гостра крупозна пневмонія - гостре інфекційне захворювання, що виявляється запаленням однієї або декількох часток легенів з обов'язковим залученням до процесу плеври. Етіологія. Збудниками пневмонії є пневмококи різних типів, які виявляють свою дію в попередньо сенсибилизированном ними і ослабленому організмі.
Механізм розвитку. У розвитку крупозної пневмонії, що протікає протягом 9-11 днів, виділяють чотири стадії: 1) стадію припливу; 2) червоного опеченения; 3) сірого опеченения; 4) дозволу. Стадія припливу характеризується серозним запаленням і розвивається у відповідь на розмноження мікробів в ураженій частці легені. У цей період різко підвищується проникність капілярів і венул, і в паренхіму легень виходить плазма крові та еритроцити. У стадію червоного опеченения розвивається фібринозне крупозне запалення. Альвеоли всієї частки заповнюються еритроцитами, до них додаються полінуклеарних лейкоцити і випадають нитки фібрину. Частка легкого збільшується в розмірах, стає червоною і щільною, нагадує печінку. Звідси і назва «опеченения». Ця стадія через 5 - 6 днів змінюється стадією сірого опеченения. Ексудат, що заповнює альвеоли, складається в основному з лейкоцитів і фібрину. Лейкоцити фагоцитують мікробів. Уражена частка легенів збільшена в розмірі, щільна, сірого кольору. На плеврі фібринозний ексудат. Потім настає стадія дозволу, під час якої ферменти лейкоцитів розщеплюють фібрин, що залишилися мікроби фагоцитуються. З'являється велика кількість макрофагів, що поглинають залишки фібринозного ексудату. Фібринозні накладення на плеврі зазвичай організовуються і перетворюються на щільні спайки.
Прояви, наслідки, ускладнення. При крупозній пневмонії в паренхіматозних органах розвиваються дистрофічні зміни, гіперемія судин. До ускладнень крупозної пневмонії відносяться абсцес ураженої частки легені, іноді і гангрена легені. У ряді випадків фібринозний ексудат розсмоктується, а проростає сполучною тканиною і настає його організація. Це ускладнення називається карніфікація легенів. Легке щільне, безповітряний, м'ясисте. Фібринозне запалення плеври може стати гнійно-фібринозний, гній заповнює плевральні простору і виникає емпієма плеври. При гематогенному або лимфогенном поширення інфекції з легких можливе виникнення гнійного запалення в різних органах - медіастиніт, перикардит, ендокардит, менінгіт та ін
Смерть при крупозній пневмонії наступає від серцево-легеневої недостатності або від виниклих ускладнень.
Гостра вогнищева пневмонія (бронхопневмонія) - гостро виникає запалення тканини легенів, пов'язане з бронхітом. Запальний процес з бронхів поширюється на ділянку прилеглої тканини легенів. Іноді вогнищева пневмонія виникає первинно, але, при цьому, в процес втягується і розташований в зоні запалення бронх. Причинами вогнищевої пневмонії звичайно є мікроби, віруси, гриби. У залежності від розмірів вогнища запалення бронхопневмонія може бути альвеолярної, ацінозних, дольковой, зливний дольковой, сегментарної і проміжній.
Вогнища запалення найбільш часто розвиваються в задненіжній сегментах легень. Вони різних розмірів, плотноватие, виступають над поверхнею розрізу легенів у вигляді вогнищ сіро-червоного кольору. Ексудат носить серозний, іноді серозно-геморагічний характер. У залежності від віку хворих є деякі особливості локалізації та перебігу бронхопневмонії. Так, у маленьких дітей вогнища запалення виникають в сегментах прилеглих до хребта (II, VI, X), тому пневмонія носить назву паравертебральной. Вона протікає сприятливо. Навпаки, у хворих старше 50 років розсмоктування вогнищ запалення відбувається відносно повільно.
Ускладнення осередкової бронхопневмонії полягають у карніфікації фокусів запалення, їх гнійному расплавлении та освіті абсцесів, іноді розвивається плеврит. Смерть настає у тих випадках, коли вогнища запалення набувають множинний і поширений характер. У цій ситуації чинником, що визначає стан хворого стають дихальна гіпоксія та інтоксикація.
Хронічна пневмонія є хронічний запальний неспецифічний процес, що має в своїй основі незворотні морфологічні зміни у вигляді деформації бронхів і пневмосклерозу в одному або декількох сегментах і супроводжується рецидивами запалення в бронхах і легеневої тканини, частіше за все розвивається як результат неповного лікування гострої пневмонії, ателектазів різного походження , наслідки стороннього тіла бронха.
Витоки формування хронічної пневмонії нерідко лежать у внутрішньоутробному періоді і спадкової патології: вроджені бронхоектази та інші пороки розвитку легені (наприклад, трахеобронхомегалія, кісти, синдром дисфункції війок і ін, див. нижче); спадкові імунодефіциту; перинатальна патологія, яка призвела до рецидивуючим блювота і зригування; внутрішньоутробні інфекції.
З набутої патології відзначають: ателектази; чужорідні тіла; шлунково-стравохідний рефлюкс з аспірацією; сегментарні пневмонії, особливо в середній частці, що формуються з ателектатическая або гіпателектатіческім компонентом; деструкції легень, мікози легенів; нераціональна терапія при циліндричних бронхоектазів, що розвилися після коклюшу, кору, інтерстиціальних пневмоній (як вірусних, так і пневмоцистної).
Загострення частіше викликають змішана вірусно-бактеріальна, мікоплазменної-бактеріальна, бактеріально-бактеріальна, вірусно-міко-плазмово-бактеріально-микотическая й інша комбінована флора. З бактерій, виділених із вмісту бронхів хворих на ХП в період загострення, найбільш часті гемофільна паличка, гемолітичний стрептокок, пневмокок, різні види стафілококів, грам умовно-патогенна флора.
Патогенез. Для хронічної пневмонії обов'язкова наявність двох компонентів - пневмосклерозу і деформацій бронхів.
Локалізованість процесу підкреслює відміну хронічної пневмонії від дифузних захворювань легенів. У патогенезі неповного дозволу гострої пневмонії і переходу її в хронічну вирішальне значення має втрата нормальних структур легені, ймовірно, на тлі спадкового нахилу. Розвивається локальний пневмосклероз. Головну роль в походженні повторних спалахів інфекції у зоні перенесеної в минулому пневмонії грають і залишаються після неї незворотні зміни у відповідній ділянці бронхіального дерева з порушенням очисної функції бронха з наступною його деформацією. У формуванні придбаних бронхоектазів, крім пневмосклерозу, можуть брати участь наступні фактори: хронічне запалення бронхів, що приводить до трофічних змін і сполучно-тканинних порушень стінки бронхів і деформації бронхів; ателектаз; порушення бронхіальної прохідності (наприклад, через стороннього тіла, здавлення бронха збільшеними лімфатичними вузлами і ін.) Збільшені бронхопульмональні та інші лімфатичні вузли можуть бути місцем персистування інфекційного агента, а також порушувати кровообіг у тих чи інших дільницях. Хронічна пневмонія супроводжується значними порушеннями функції багатьох органів, і в першу чергу - легких. Навіть при обмежених пневмосклерозу може бути недостатність зовнішнього дихання різного ступеня. При загостреннях гіпоксемія і гіперкапнія з'являються швидко і тримаються довго. Ураження серцево-судинної системи закономірно внаслідок гіпоксемії, інтоксикації, рефлекторних впливів. Гіпоксемія не тільки веде до порушення трофіки серцевого м'яза, а й викликає звуження артеріол і прекапілярів легкого, тобто сприяє розвитку легеневої гіпертензії. У результаті морфологічних змін судин легені збільшується опір кровотоку в легенях.
Клінічна картина. У фазу ремісії скарги можуть бути мінімальними. При огляді відзначають скорочення перкуторного звуку над яким-небудь ділянкою легені і тут же необільние різнокаліберні вологі хрипи. Сухі хрипи вислуховуються більш постійно. Клінічна картина залежить від обсягу ураження і при великих ділянках пневмосклерозу може відзначатися сплощення грудної клітки на стороні поразки. Рентгенологічно відзначають зменшення обсягу відповідного відділу легені і посилення легеневого малюнка за рахунок інтерстиціальних змін. При карніфіцірующей формі можуть спостерігатися інтенсивні досить чітко окреслені тіні. При бронхоскопії виявляють ендобронхіт у відповідному сегменті або частці.
Характерних змін перкуторного тону при невеликих і середніх бронхоектазах зазвичай не знаходять. При вислуховуванні виявляють ділянку жорсткого дихання і різнокаліберні вологі хрипи з постійною локалізацією. Кількість хрипів зменшується після відкашлювання мокроти. Однак дзвінкі тріскучі хрипи нагадують кулеметний тріск і зустрічаються тільки при бронхоектатичної хвороби. Іноді у хворих хрипи чути на відстані. Рентгенологічна картина бронхоектазів характеризується деформацією легеневого малюнка, перибронхіальних ущільненнями, комірчастою леткових малюнком, своєрідними кільцеподібними тінями, іноді зміщенням органів середостіння, діафрагми, трахеї. Діагноз бронхоектазів остаточно може бути поставлений тільки за допомогою КТГ і бронхографії. Вона дозволяє уточнити локалізацію бронхоектазів, визначити їх вигляд.
Розвиток. Характер перебігу хронічної пневмонії визначається, перш за все, спадковими особливостями легень, реактивності організму, тобто фону, на якому протікає хвороба.
В даний час зазвичай спостерігається повільно прогресуючий перебіг, при якому не виявляють суттєвої динаміки: вражені одні й ті ж сегменти легені, немає переходу деформуючого бронхіту в бронхоектази, чіткого збільшення розповсюдження пневмосклерозу. Але те, що і пневмосклероз, і придбані бронхоектази розвиваються внаслідок дискретного (разового, одноразового) патологічного процесу, не суперечить тому, що хворі з хронічною патологією бронхолегеневої схильні до такого перебігу. Закономірною стадійності немає.
Ускладнення. Здуття легенів - наслідок обструктивного процесу в дрібних бронхах. Найбільш характерними ознаками хронічної емфіземи легенів у дітей є задишка, навіть у спокої, що посилюється при невеликих фізичних навантаженнях; деформації грудної клітини (бочкоподібна, з вибухне грудини, здавлена ​​з боків), як би знаходиться весь час в стані вдиху (плечі підняті, шия вкорочена ); коробковий відтінок перкуторного тону над легенями; звуження меж відносної серцевої тупості; розсіяні сухі високі (свистячі) хрипи. При дослідженні функції зовнішнього дихання виявляють зменшення потужності форсованого видиху, індексу Тіффно. При рентгенологічному дослідженні виявляють горизонтальне розташування ребер, опущення діафрагми, підвищену прозорість легеневих полів. Саме закономірний прояв і ускладнення - розвиток легеневого серця - гіпертрофії правого шлуночка, що розвивається внаслідок легеневої гіпертензії.
Вихід хронічної пневмонії залежить від стадії хвороби, правильності лікування, супутніх станів і захворювань.
Гострий бронхіт розвивається під впливом різноманітних інфекційних збудників. При цьому велику роль грає зниження опірності організму при охолодженні, запиленні вдихуваного повітря, важкої травми тіла. Зазвичай запалення бронхів і бронхіол носить катаральний характер, але ексудат може бути серозним, слизовим, гнійним, фібринозним або змішаним. Слизова оболонка бронхів стає гиперемированной, різко зростає кількість утворюється слизу. Миготливий епітелій втрачає ворсинки, слущивается, що утруднює виведення слизу з бронхів. У стінці бронхів розвивається набряк, вона інфільтрується лімфоцитами, плазматичними клітинами, нейтрофільними лейкоцитами. Скупчилася слиз разом зі збудником гострої інфекції в результаті порушення її виведення опускається в нижележащие відділи бронхіального дерева і закупорює бронхіоли. Гострий бронхіт зазвичай закінчується одужанням, слизова оболонка бронхів відновлюється. Однак протягом бронхіту може придбати підгострий і хронічний характер, особливо за наявності підтримують хвороба чинників (паління).
Хронічний бронхіт розвивається як результат тривалого гострого бронхіту. Його причинами можуть бути збудники інфекцій, а також тривале роздратування бронхів фізичними та
хімічними речовинами. Характерно дифузне ураження всього бронхіального дерева. При цьому ексудативне (катарально-слизувате, катарально-гнійне) запалення з плином часу набуває в основному продуктивний характер. Слизова оболонка бронхів при хронічному бронхіті гіперемована, всі шари стінки бронха інфільтровані лімфоцитами, нейтрофільними лейкоцитами, макрофагами. Епітелій поступово слущивается, залози атрофуються, нерідко відбувається метаплазія миготливого епітелію, в багатошаровий плоский. Тривале поточне запалення в стінці бронха призводить до дистрофії м'язових волокон і нервових закінчень, атрофії і загибелі еластичного каркасу. У результаті цих змін знижується перистальтика бронха, і він не може виконувати свою дренажну функцію, тобто виводити слиз, ексудат. Слизисто-гнійний ексудат застоюється в бронхах, що містяться в ньому мікроби підтримують запалення. Склероз судин і порушення кровопостачання бронха обумовлюють гіпоксію його стінки, що активує фібробласти, і наростає склероз. Стінки бронха нерівномірно розширюються, утворюючи порожнини у вигляді мішків або циліндрів - бронхоектази. Цьому сприяють і кашльові поштовхи. У бронхоектазах скупчується гнійний ексудат, постійно підтримує запалення стінки бронха. Запалення поступово набуває продуктивний характер, розвивається грануляційна тканина, яка, розростаючись у вигляді поліпа, може різко звужувати або повністю закривати просвіт бронха, що приводить до ателектазу ділянки легень. Крім того, в запальний процес втягується, прилеглі до бронхи легенева тканина, і виникає вогнищева бронхопневмонія. Її хронічний перебіг сприяє розвитку склерозу у фокусі запалення, що також призводить до розтягування і деформації бронха. Бронхоектази стають множинними, зазвичай містять гнійний ексудат. Вистилає їх епітелій часто піддається метаплазії в багатошаровий плоский. Загострення запалення в стінці бронхоектазів сприяє появі нових вогнищ хронічної пневмонії, а потім - нових полів склерозу тканини легенів.
Бронхоектатична хвороба характеризується поєднанням бронхоектазів, пневмосклерозу, гіпертонії малого кола кровообігу і «легеневого серця». Вона тече з частими загостреннями запалення і відповідно збільшення обсягу склерозу легень. Поступово склеротичні зміни призводять до деформації легень і тоді говорять про пневмоціррозе.
Емфізема легень наростає одночасно з прогресуванням склерозу і характеризується збільшенням обсягу альвеол і що міститься в них повітря. Досить довгий час вона має компенсаторне значення, тому що виникає навколо безповітряних вогнищ запалення, ателектазів, ділянок склерозу паренхіми легенів. З плином часу легенева тканина в осередках емфіземи втрачає еластичні властивості, міжальвеолярні перегородки розриваються або склерозируются, що збільшує загальний обсяг склеротичних змін в легенях. Розвивається пневмосклероз, який супроводжується підвищенням артеріального тиску в
малому колі кровообігу. Воно визначає постійне підвищення навантаження на праві відділи серця, в результаті чого вони гіпертрофуються, і розвивається «легеневе серце».
Ускладнення хронічних неспецифічних захворювань легенів. У динаміці розвитку зазначених хронічних неспецифічних хвороб легень можуть з'являтися різні ускладнення. Метаплазія епітелію бронхів і бронхоектазів нерідко дає початок раку бронхів. З судин стінки бронхоектази іноді виникає кровотеча. Загострення бронхоектатичної хвороби може ускладнитися абсцесом легень. На тлі тривало поточного запалення, зазвичай гнійного, в бронхах і в паренхімі легень нерідко розвивається вторинний амілоїдоз.
Смерть хворих, які страждають хронічними неспецифічними захворюваннями легень з виходом в пневмоцірроз і появою «легеневого серця», настає від хронічної легенево-серцевої недостатності. Проте хворі, трапляється, помирають від кровотечі з судини бронхоектази, амілоїдозу, а також від раку легенів, що розвинувся на тлі хронічного бронхіту або бронхоектазів.
Плеврити - це запалення листків плеври з утворенням нальоту (сухий плеврит) на них або випоту в порожнину плеври (ексудативний плеврит).
Розрізняють інфекційні та неінфекційні плеврити. Збудники інфекційних плевритів людини і тварин - туберкульозна мікобактерія, коки, віруси та ін У людини частіше за інших зустрічаються туберкульозний плеврит з первинною локалізацією інфекції в легкому або лімфатичних вузлах і плеврит, який ускладнює запалення легенів. До неінфекційних відносять: токсичний, що виникають при подразненні плеври отруйними продуктами обміну, наприклад азотистими «шлаками» при уремії; травматичному; плеврит при пухлинах легень або самої плеври. Крім того, виділяють первинні, або ідіопатичні плеврити, етіологія яких не встановлена. За перебігом виділяють гострі та хронічні П.; по локалізації - місцеві і поширені.
Також розрізняють сухий, коли плевра покрита шаром фібрину, і ексудативний або випотной, коли в порожнині плеври нагромаджується рідкий ексудат. Плеврит зустрічається здебільшого вдруге при крупозній пневмонії, суглобовому ревматизмі, цинзі, нефриті, перикардиті, особливо при туберкульозі, але іноді і первинне (застуда). Симптоми: колоти в боці, задишка, сухий кашель, лихоманка; при великій кількості ексудату - утруднення дихання, зміщення сусідніх органів (серця, печінки, селезінки). Через кілька тижнів плеврит здебільшого проходить, але при бугорчатка пророкування несприятливо.
Сухий плеврит - фібринозний, з відкладенням на плевральних листках сухого нальоту (фібрину) спостерігається при туберкульозі, пневмонії та інших
Е кссудатівний, при якому щілину між листками плеври заповнюється випотом (ексудатом), може бути серозним або серозно-фібринозний (туберкульозний, ідіопатичний, ревматичний та ін), геморагічним (туберкульозний, при пухлинах), гнійним і гнильним (при абсцесах легенів та ін .).
Сухий костальний плеврит характеризується скаргами хворого на болі в різних областях грудної клітини, сухим, болючим кашлем. У міру ущільнення фібринозного ексудату болю вщухають. Болі посилюються при глибокому вдиху, кашлі, нахилі в здоровий бік і слабшають при фіксації ураженої половини грудної клітки. Хворий вважає за краще лежати на «хворий» стороні. Часто можна виявити чутливість при пальпації великого грудного і трапецієподібної м'язів. Аускультативно виявляють на обмежених ділянках ніжний шум тертя плеври, який чути на вдиху і видиху, посилюється при натисканні на фонендоскоп, не зникає після кашлю. Звук шуму тертя плеври схожий на хрускіт снігу, скрип підошви нових черевиків, але іноді нагадує крепитацию, його можна чути і при дихальних рухах із закритим ротом і носом, а нерідко і відчути при пальпації. У дітей шум тертя плеври вислухати не вдається, можуть бути болі в животі. Типовим симптомом даного захворювання є іррадіація болю при ураженні купола діафрагми в плече і шию, передньої частини діафрагми - в епігастрії, задньої - в поперек, грудний тип дихання без участі нижньої частини грудної клітки, виражене обмеження рухливості легеневого краю. Інтерлобарний междолевой сухий плеврит частіше клінічно протікає безсимптомно і діагностується лише при рентгенологічному дослідженні. Сухий плеврит нерідко клінічно не діагностують і він буває рентгенологічної знахідкою, що особливо типово для верхівкової і медіастинальної локалізації випоту.
Серозні плеврити частіше розвиваються навесні і на початку осені. У дітей серозний плеврит зазвичай починається одночасно з початком пневмонії, гостро, з підвищення температури, ознобу, головного болю, сухого, короткого і хворобливого кашлю, болів у боці, задишки, появи блідості, в'ялості, поганого апетиту. Загальна тривалість гарячкового періоду при нетуберкульозної етіології хвороби - 7-12 днів. При цьому і сама лихоманка (як і плеврит) може з'явитися на тлі зворотної динаміки пневмонічного процесу, для якого характерно повторне поява лихоманки, виникнення болю в грудях при диханні, а також болі в животі, що вимагає зміни антибіотиків і пункції плевральної порожнини, так як не завжди той же збудник, що викликав пневмонію, відповідальний за розвиток метапневмоніческого плевриту. У той же час початок серозного плевриту може бути і поступовим: повільно посилюється млявість, підвищена стомлюваність, пітливість, погіршення апетиту і схуднення, субфебрильна температура.
Явища токсикозу при ексудативному плевриті, як правило, помірно виражені. При огляді хворого звертають на себе увагу збільшення обсягу ураженої половини грудної клітини і відставання її при диханні, переважно в нижніх відділах, згладженість межреберий, набряклість шкіри над цією ділянкою. Хворий ексудативним плевритом краще або лежати на хворому боці, або сидіти.
При перкусії на відповідній випоту половині грудної клітини виявляється притуплення легеневого тону. Спочатку, коли кількість ексудату невелике і їм заповнений тільки реберно-діафрагмальний синус, вкорочення інтенсивне. Поступово, з накопиченням рідини звук стає все більш глухим (тупим), доходячи при масивних плевритах до стегнового тону.
При великому випоті можна виявити зміщення кордонів відносного серцевого притуплення в здорову сторону. Для лівостороннього нижнедолевой плевриту характерне звуження або зникнення простору Траубе (розташоване між лівим краєм печінки і передньою межею селезінки, а зверху обмежена відносної серцевої тупістю; перкуторний тон тут у здорових осіб тимпанічний).
Дуже типово для ексудативного плевриту ослаблення голосового тремтіння і різко ослаблене дихання з бронхіальним відтінком. На верхній межі притуплення можна вислухати шум тертя плеври (краще вислуховується на початку ексудації і при розсмоктуванні випоту). При появі шум тертя плеври ніжний, нагадує крепитирующие хрипи, в кінці процесу він стає грубим внаслідок розвитку фібринозних спайок. Іноді можна виявити симптоми, описані Баццелі (добре вислуховується шепіт на стороні поразки - афоніческая пекторілоквія), а також Карплусом (виголошений хворим звук «у» над областю випоту вислуховується як «а»).
Розсмоктування ексудату правило, відбувається протягом 1 місяця, рідше 1,5 місяця.
Гнійні плеврити в більшості випадків є ускладненням стафілококової деструкції легень, хоча можуть бути і наслідком гнійного вогнища грудної стінки, рідше - гематогенного і лімфогенного занесення інфекції з інших органів.
При сухих і серозних плевритах прогноз цілком сприятливий. Плевральні спайки після перенесеного плевриту можуть зберігатися довго. Прогноз при гнійних плевритах залежить від ефективності терапії основного захворювання.
Тема 7. Патологія нирок і сечовивідних шляхів.
Найважливіші симптоми і синдроми захворювання нирок. Порушення функції нирок проявляються зміною кількості сечі, її складу і ритму сечовипускання. У нормі кількість виділеної сечі в добу (діурез) складає 1,5-2,5 л; в патології діурез може збільшуватися - поліурія або зменшуватися - олігурія. Повне припинення виділення сечі називається анурією. Зміна діурезу може бути пов'язано або з порушенням фільтрації, або з порушенням реабсорбції води. Поліурія розвивається в результаті збільшення фільтрації як прояв зниження колоїдно-осмотичного тиску крові в результаті введення великої кількості рідини, при зниженні білково-синтетичної функції печінки, голодуванні та ін Збільшення виділення сечі може бути результатом ослаблення реабсорбції води, наприклад при зниженні вироблення АДГ (несахарное мочеизнурение), при підвищенні осмотичного тиску первинної сечі, коли в ній збільшується концентрація глюкози, - осмотичний діурез (цукровий діабет), при гіперфункції щитовидної залози та ін Олігурія і анурія можуть бути результатом зниження фільтрації або збільшення реабсорбції води. Зниження фільтрації і олігурія (анурія) виникають при різкому падінні гідродинамічного тиску крові, наприклад, після крововтрати, при рефлекторної анурії, підвищення внутрипочечного тиску, «виключенні» клубочків при склеротичних змінах нирок. Збільшення реабсорбції і олігурія (анурія) спостерігаються при збільшенні виділення антидіуретичного гормону, зниження вироблення тироксину щитовидною залозою; збільшенні освіти альдостерону в кірковому шарі надниркових залоз; дистрофії канальців при розладах обміну речовин.
Порушення ритму сечовипускання проявляються збільшенням (поллакіурія) та зменшенням (олакізурія) частоти сечовипускання, а також переважним виділенням сечі вночі (ніктурія). Порушення ритму сечовипускання пов'язані не тільки зі зміною діурезу, але й зі сечовивідних шляхів.
Порушення складу сечі виявляється зміною її питомої ваги та кількості сечовини; в сечі можуть з'являтися патологічні компоненти, що не зустрічаються в нормі. У здорової людини протягом доби питома вага сечі значно коливається (1,010-1,028) залежно від кількості споживаної води. Збільшення питомої ваги сечі - гиперстенурия - спостерігається при її значної концентрації, коли вода посилено реабсорбується в канальцях нирок. Таке явище спостерігається, наприклад, при гострому дифузному гломерулонефриті. Зниження питомої ваги сечі - гипостенурия - виникає при зниженні концентрації сечі в канальцях і збірних трубочках, коли зменшується реабсорбція води. Це спостерігається при недостатньому виведенні антидіуретичного гормону, хронічному гломерулонефриті. Про зниження здатності нирок концентрувати сечу свідчить постійний, що не змінюється протягом доби, питома вага - изостенурия.
Видільна функція нирок полягає у видаленні з організму з сечею азотистих «шлаків», серед яких найбільше значення має сечовина. У добу з організму дорослої людини виводиться в середньому 30-35 г сечовини. Зменшення рівня сечовини в сечі при збільшенні її концентрації в крові свідчить про недостатність видільної функції нирок.
До патологічних складовим частинам сечі відносяться еритроцити, лейкоцити, білки, циліндри, амінокислоти, глюкоза. Поява еритроцитів в сечі - гематурія - є показником серйозного порушення функції нирок або цілісності слизових оболонок сечовивідних шляхів. Наявність еритроцитів у сечі, що втратили гемоглобін (вищелочние еритроцити), вказує на тяжке порушення проникності клубочків нирок. Подібне явище спостерігається при гломерулонефриті. Велика кількість незмінених еритроцитів вказує на пошкодження слизових оболонок сечовивідних шляхів каменем, пухлиною, іншими процесами. Поява в сечі лейкоцитів - піурія - є ознакою запалення мисок, сечоводів, сечового міхура або уретри. Перейшло в первинну сечу невелика кількість низькомолекулярних білків, а також амінокислоти і глюкоза в нормі зазвичай повністю реабсорбируются в канальцях нирок. Поява у вторинній сечі білка - протеїнурія - спостерігається при ураженні мембран капілярів клубочків (гломерулонефрит) і епітелію канальців нирок. Еритроцити, білки крові, спущені клітини епітелію канальців можуть утворювати в канальцях зліпки, звані циліндрами. Якщо вони присутні у вторинній сечі, говорять про цілнндруріі. Циліндри мають різний склад (гіалінові, воскоподібні, зернисті і т.д.), але в будь-якому разі їх поява в сечі свідчить про важке ураження нирок. Виділення амінокислот з сечею - амінацідурія - свідчить зазвичай про патологію канальців. Наявність глюкози в сечі - глюкозурія - спостерігається при значному збільшенні її рівня в крові і порушенні реабсорбції з первинної сечі, наприклад при цукровому діабеті. Порушення реабсорбції глюкози в нирках може носити і вроджений характер.
Стан нирок зазвичай оцінюється на підставі одночасного дослідження складу сечі і крові. При порушенні видільної функції нирок зниження рівня сечовини в сечі супроводжується збільшенням рівня залишкового азоту в крові - азотемія. У разі посиленого виділення нирками білка виникає зниження його рівня в плазмі крові - гіпопротеїнемія. Важливе значення для оцінки функції нирок мають клінічні прояви розладів їх діяльності. Вказують на це симптомами є артеріальна гіпертензія ниркова і ниркові набряки.
Хвороби нирок, зумовлені патологічними змінами в нефроне, ділять на дві групи: 1) з переважним ураженням клубочків і 2) з переважним ураженням канальців. Хвороби першої групи називаються гломерулопатії, хвороби другої групи - тубулопатій. Крім того, важливе значення в патології мають такі хвороби нирок, як пієлонефрит, нирковокам'яна хвороба, пухлини нирок, запалення сечового міхура.
Ниркова недостатність - стан, що характеризується зниженням основних, перш за все видільної, функцій нирок. Характеризується затримкою виведення з організму продуктів азотистого обміну, розладами водного, електролітного обміну та кислотно-лужної рівноваги. Ниркова недостатність може бути гострою і хронічною.
Гостра ниркова недостатність найбільш часто є наслідком гострого гломерулонефриту, некротичного нефрозу, вона розвивається також при порушеннях ниркового кровообігу. Для гострої ниркової недостатності характерно гостре порушення видільної функції нирок, що призводить до збільшення залишкового азоту крові і зниження рівня сечовини в сечі. Цей стан носить назву уремія.
Хронічна ниркова недостатність є результатом хронічного нефриту, первинно-зморщених, вторинно-зморщених нирок і гідронефрозу. Для недостатності нирок, що виникає при хронічному нефриті, характерно не тільки зменшення фільтрації внаслідок пошкодження клубочків, а й порушення реабсорбції внаслідок ураження і канальцевого апарату нирок, У цьому випадку виникає поліурія, в кінцевій стадії нефриту переходить у олігурію. Спостерігається монотонно низька питома вага сечі (гипоизостенурия) внаслідок порушення концентраційної здатності нирок. Мають місце також гематурія, протеїнурія і циліндрурія. Наростаюча по тяжкості ниркова недостатність супроводжується тяжкою азотемією і ацидозом. Часто виникають артеріальна гіпертонія і набряки.
Уремія (мочекровіе) - самоотруєння організму продуктами обміну, що підлягають видаленню з сечею, але затримуються в крові і тканинах внаслідок ниркової недостатності. Таким чином, уремія є результатом ниркової недостатності і виникає внаслідок значного зниження видільної та гомеостатичні функції нирок. Зазначені розлади призводять до пригнічення діяльності ЦНС, що проявляється розвитком уремічної коми.
Гломерулонефрит - хвороба, з групи гломерулопатій, що характеризується двостороннім негнійний запаленням клубочків нирок.
Гострий гломерулонефрит триває близько року і носить характер інтракапіллярний. Імунні комплекси, що містять бактеріальні антигени, антитіла і комплемент, локалізуються в базальних мембранах капілярів клубочків обох нирок і руйнують їх. Цьому сприяють і лейкоцити, які фагоцитують імунні комплекси разом з речовиною базальних мембран. Капіляри клубочків при цьому різко повнокровні. Реакцією на пошкодження базальних мембран капілярів клубочків є проліферація клітин ендотелію і мезангіальних клітин. При гострому гломерулонефриті нирки набухають, збільшуються в розмірах, їх поверхня має сірувато-коричневий колір з червоним крапом («строката нирка»). Гострий гломерулонефрит при своєчасно розпочатому лікуванні звернемо. Проте іноді він переходить в хронічну форму.
Хронічний гломерулонефрит далеко не завжди є результатом гострого гломерулонефриту. Значно частіше це самостійне захворювання, що протікає приховано або з рецидивами протягом багатьох років і закінчується хронічною нирковою недостатністю. Зміни клубочків нирок при хронічному гломерулонефриті пов'язані з відкладенням в базальних мембранах їх капілярів імунних комплексів. Однак вони не фагоцитуються лейкоцитами, а обволікаються, ізолюються речовиною базальної мембрани. Остання при цьому дифузно розширюється, стінки капілярів стають товстими. У ряді випадків розвиваються виражена проліферація мезангиоцитов, розщеплення потовщених мембран капілярів клубочків, петлі клубочків здавлюються, набувають «лапчастий» вигляд, зміщуються ближче до капсул і гіалінізіруются. При цьому, як правило, розвиваються дистрофія епітелію канальців, їх атрофія, клітинна інфільтрація і склероз строми нирок. У результаті прогресуючого гіалінозу клубочків, атрофії нефронів і склерозу строми хронічний гломерулонефрит закінчується склерозом та зморщуванням нирок (вторинно-зморщені нирки). Вони зменшуються в розмірах, поверхня дрібнозерниста. На розрізі шар паренхіми нирок, особливо коркового речовини, дуже тонкий, сірувато-коричневого кольору. Гломерулонефрит, особливо його хронічна форма, має характерні клінічні прояви у вигляді олігурії, гематурії, протеїнурії і циліндрурія. У міру прогресування захворювання розвиваються ниркова гіпертонія, гіпертрофія серця, порушуються зміст і співвідношення білків крові, що супроводжується набряками. На фінальних етапах хвороби з'являються гіперазотемія і уремія. Хронічний гемодіаліз і пересадка нирки - єдині способи продовження життя хворих на хронічний гломерулонефрит.
Пієлонефрит - запалення ниркової балії, її чашок і інтерстиціальної тканини паренхіми нирки. Пієлонефрит викликають різні мікроби, найбільш часто - кишкова паличка. Збудники інфекції потрапляють в нирку або з потоком крові - гематогенний спадний пієлонефрит, або піднімаються з сечовипускального каналу, сечового міхура, сечоводів - урогенним висхідний пієлонефрит. Проте обов'язковими умовами виникнення пієлонефриту є зміна реактивності організму і порушення відтоку сечі, яке виникає при каменях сечоводів і сечового міхура, здавленні сечоводів вагітною маткою, пухлиною і т. п. Тече пієлонефрит гостро і хронічно, може бути одностороннім і двостороннім. Гострий пієлонефрит характеризується фібринозним запаленням балії і чашок з ділянками некрозу слизової оболонки. У стромі нирки є лейкоцитарна інфільтрація, можуть бути мікроабсцеси. У канальцях - різкі дистрофічні і некротичні зміни епітелію, він слущивается і забиває просвіти канальців. Нирка збільшується, на розрізі вона строката - жовто-сірі ділянки оточені повнокровним зоною, є крововиливи. У мисці каламутна рідина, слизова оболонка її тьмяна.
Гострий пієлонефрит може ускладнитися некрозом сосочків пірамід з розвитком гострої ниркової недостатності. У результаті злиття дрібних абсцесів іноді виникає карбункул нирки. Запалення нерідко переходить на навколишнє нирку клітковину (паранефрит). Зазвичай гострий пієлонефрит закінчується одужанням, але при розвитку ускладнень може наступити смерть.
Хронічний пієлонефрит характеризується вогнищевим характером ураження ниркової тканини. Ділянки склерозу, інкапсульованими абсцеси поєднуються з вогнищами ексудативного запалення та некрозу. Миски та чашечки склерозирован, інфільтровані нейтрофільними лейкоцитами і лімфоцитами. У канальцях різкі дистрофічні і склеротичні зміни, безліч циліндрів. У результаті порушення прохідності канальці різко розширені, заповнені коллоідноподобним вмістом.
У зв'язку з наростанням склерозу нирки можливий розвиток ниркової гіпертонії, яка в свою чергу призводить до артеріолосклероз другий нирки, і в цих випадках виникає хронічна ниркова недостатність. Результатом хронічного пієлонефриту є пиелонефритической зморщена нирка.
Нефротичний синдром - неспецифічний симптоми-комплекс, що характеризується масивною протеїнурією, порушеннями білкового, ліпідного та водно-сольового обміну, розвитком набряків, скупченням рідини в серозних порожнинах. Може бути наслідком нефриту, амілоїдозу, нефропатії вагітних, пієлонефриту, пухлин, ураження нирок при колагенозах, мієломної хвороби, цукровому діабеті, туберкульозі, сифілісі, малярії.
Нирково-кам'яна хвороба характеризується утворенням каменів у ниркових мисках, чашечках і сечоводах. Хвороба протікає хронічно з періодами загострення.
Причини сечокам'яної хвороби остаточно не з'ясовані. Вважають, що у виникненні хвороби відіграють роль загальні чинники, пов'язані з порушенням мінерального обміну, кислотно-основного стану, нестачею вітамінів, особливо вітаміну А, і ін До місцевих факторів, що сприяють випаданню каменів, відносяться запальні захворювання нирок і сечової стаз.
Перебіг і результат. Камені можуть утворюватися в одній або обох нирках. Якщо камінь розташовується в балії нирки і перешкоджає відтоку сечі, балія розтягується застоюється сечею, в результаті чого розвивається гідронефроз. У цьому випадку тканина нирки атрофується, і орган перетворюється в тонкостінний мішок, заповнений сечею. Камінь, обтурирующих чашечку, сприяє атрофії і склерозу тільки частини паренхіми нирки. При попаданні каменя в сечовід виникає різко виражений напад болю, сечовід розширюється в частині, розташованій вище каменю, розтягується і балія нирки, виникає гідроуретеронефроз. Попадання мікробів в нирку при наявності в ній каміння нерідко ускладнює сечокам'яну хворобу розвитком запалення сечоводу і нирки. У мисці виникає пієліт, в паренхімі нирки - пієлонефрит. Гідронефроз стає піонефрозу, так як в атрофованою, що перетворилася в мішок нирці скупчується гній. Запалення може поширюватися на околопочечную клітковину - паранефроз. При двосторонній поразці нирок може наступити хронічна ниркова недостатність, від якої хворі вмирають.
Цистит - запалення слизової оболонки сечового міхура, одне з найбільш частих урологічних захворювань, виникає при проникненні інфекції в сечовий міхур, роздратування слизової оболонки виділяються з сечею хімічними речовинами, пошкодженні слизової оболонки сечовими камінням, інструментами, іонізуючої радіацією. Шляхи проникнення інфекції: висхідний (уретрит), спадний (туберкульоз нирок), гематогенний (пульпіт), лімфогенний (аднексит). Проявляється болями внизу живота і крижах, частим і болісним сечовипусканням, іноді виділенням крові в кінці сечовипускання.
Тема 8.Патологія печінки.
Жовтяниця - фарбування в жовтий колір слизових оболонок, склер, шкіри, обумовлене відкладенням в них жовчних пігментів. Виділяють жовтяницю вагітних, гемолітичну, механічну, печінкову, фізіологічну.
Печінкова жовтяниця - обумовлена ​​ураженням гепатоцитів, характеризується підвищеним вмістом в крові прямого і непрямого білірубіну, збільшенням виділення уробіліну з сечею, інтенсивним фарбуванням сечі, знебарвлення калу, шкірним свербінням .. Гемолітична - розвивається внаслідок інтенсивного гемолізу, характеризується підвищеним вмістом в крові непрямого білірубіну, інтенсивним фарбуванням сечі і калу, розвивається при гемолітичній анемії. Механічна - обумовлена ​​механічною перешкодою відтоку жовчі, характеризується підвищеним вмістом в крові прямого білірубіну, холестерину, жовчних кислот, зменшенням виділення стеркобіліна з калом, інтенсивним фарбуванням сечі, знебарвлення калу, шкірним свербінням.
Гіпертензія - підвищення гідростатичного тиску в судинах, порожнистих органах або в порожнинах. Поширені артеріальна, венозна, внутрішньочерепна, легенева, портальна. Портальна гіпертензія - комплекс змін, які розвиваються при порушенні відтоку крові з ворітної вени. Характеризується підвищенням тиску у ворітній вені, варикозним пасшіреніем вен стравоходу, шлунка, гемороїдальних вен і кровотечею з них, спленомегалією, асцитом. При цирозі печінки розвивається на тлі печінкової недостатності. Причини: цироз печінки, тромбофлебіт печінкових вен, тромбоз ворітної вени, пухлини печінки.
Печінкова недостатність, тобто зниження основних функцій печінки, є результатом її різноманітних захворювань: гепатиту, гепатозу, цирозу, порушень печінкового кровообігу і портальної гіпертензії. Хоча тканина печінки володіє високими регенераторні можливості, проте, при ураженні більшої частини її маси функції печінки можуть знижуватися. Печінкова недостатність призводить до важких порушень всіх видів обміну речовин в організмі.
Розлади білкового обміну проявляються зменшенням синтезу білків в печінці - альбумінів і а-, р-глобулінів, рівень яких в крові падає. Крім цього, пригнічується утворення білків системи згортання крові - протромбіну, фібриногену та ін У результаті зниження синтезу альбумінів виникає зниження онкотичного тиску крові, а зменшення рівня білків системи згортання призводить до кровотеч. При недостатності печінки в ній послаблюється синтез сечовини, рівень останньої в крові падає, а концентрація аміаку зростає.
Розлади жирового обміну при недостатності печінки проявляються зниженням окислення в ній жирів, в результаті чого виникає жирова інфільтрація печінки, в крові накопичуються продукти неповного розщеплення жирів - кетокислот. У печінці синтезується холестерин, і при її недостатності рівень холестерину в крові зменшується.
Розлади вуглеводного обміну при недостатності печінки виявляються гіпоглікемією, яка може призвести до гіпоглікемічної коми. Виникають авітамінози;
в результаті дефіциту вітаміну В 12 і фолієвої кислоти порушується гемопоез; брак вітаміну До приводить до зниження здатності згущуватися крові.
При печінковій недостатності порушується бар'єрна функція печінки, що забезпечує процеси дезінтоксикації, знешкодження отруйних продуктів, що надходять з кишечнику і тканин організму. Якщо в експерименті створити з'єднання (анастомоз) між ворітної і нижньої порожнистої веною, а потім перев'язати ворітну вену, направивши кров з кишечника в загальну систему кровообігу, минувши печінку (пряма фістула Екка-Павлова), то тварина гине від інтоксикації. Порушення бар'єрної функції при печінковій недостатності може призвести до розвитку печінкової коми.
Печінкова кома виникає при ураженні і загибелі основної маси печінкової тканини, що спостерігається при важких формах вірусного гепатиту, отруєння хлороформом, грибами, або при цирозі печінки. При цирозі відтік крові від кишечника здійснюється, минаючи печінку, через анастомози між ворітної і нижньої порожнистої венами, у зв'язку з чим печінка не бере участь у знешкодженні токсичних речовин. Головним механізмом розвитку печінкової коми є інтоксикація організму похідними аміаку і амінокислот, оскільки утворення з них нетоксичних продуктів відбувається в печінці. Прояви печінкової коми наростають поступово. Сплутаність свідомості та сонливість змінюються мовним і руховим збудженням. Надалі виникає втрата свідомості. Є своєрідний печінковий (гнильний) запах з рота, наростає жовтяниця, з'являється свербіння шкіри. Підвищується чутливість до ліків.
Гепатит характеризується дистрофічними і некротичними змінами гепатоцитів і запальною інфільтрацією строми органу. Він може бути самостійним захворюванням - первинний гепатит і розвиватися як прояв інших хвороб - вторинний гепатит. Причиною первинного гепатиту є вплив вірусу, алкоголю, іноді розвивається внаслідок лікарської терапії. Вторинний гепатит виникає при багатьох інфекційних захворюваннях, екзогенних та ендогенних інтоксикаціях, ураженнях травного тракту. Захворювання протікає гостро і хронічно.
Гострий гепатит може бути ексудативним і продуктивним. Найбільш часто розвиваються серозний ексудативний гепатит, наприклад при тиреотоксикозі, і гнійний гепатит. Ексудат просочує строму печінки і дифузно інфільтріруєт портальні тракти. Гострий продуктивний гепатит характеризується дистрофією і некробіоз гепатоцитів і осередкової проліферацією зірчастих ендотеліоцитів (купферови клітини), ендотелію судин, лімфоцитів, гістіоцитів.
Хронічний гепатит зазвичай розвивається як результат гострого. Печінка збільшена в розмірах, щільна, на розрізі має строкатий вигляд. Для хронічного гепатиту характерні дистрофія гепатоцитів, дифузна запальна інфільтрація строми, склероз і регенеративні зміни печінки. Залежно від поєднання цих змін виділяють хронічний активний (агресивний) гепатит, хронічний персистуючий (безперервно поточний) гепатит і холестатичний гепатит.
При хронічному активному гепатиті виражені дистрофія, некроз гепатоцитів, запальна інфільтрація строми і портальних трактів. При хронічному гепатиті персистуючому переважає вогнищева запальна інфільтрація строми і портальних трактів. Холестатичний гепатит характеризується стазом жовчі в жовчних капілярах, вогнищевою запальною інфільтрацією строми і дистрофією гепатоцитів.
При незначному ураженні печінки гепатит може закінчитися повним одужанням. Якщо зміни печінки носять поширений характер і супроводжуються некрозом тканини, гепатит переходить у цироз печінки.
Цироз печінки - хронічне захворювання печінки, що характеризується склерозом та структурною перебудовою її тканини і зміною в зв'язку з цим форми органу.
Про цирозі печінки говорять у тих випадках, коли є такі морфологічні ознаки: 1) дистрофія і некроз гепатоцитів, 2) збочена регенерація, 3) дифузний склероз, 4) структурна перебудова, 5) деформація печінки. Цироз печінки є результатом ряду захворювань, особливо часто вірусного і алкогольного гепатиту, холангіту і холангіоліта, а також серцевої недостатності, що супроводжується застоєм крові в печінці.
В основі розвитку цирозу печінки лежать необоротна дистрофія і некроз гепатоцитів. Це викликає посилену регенерацію у вигляді гіперплазії збережених гепатоцитів. У результаті порушується дольковой будову печінки, утворюються помилкові часточки і різної величини вузли - регенерату. Навколо них розвивається сполучна тканина, яка проростає і всередину вузлів-регенератів. У помилкових часточках і у вузлах-регенерату порушується кровообіг, так як багато часточки не містять центральної вени, в синусоїда між зірчастими ендотеліоцитами і гепатоцитами з'являється сполучнотканинна мембрана. Наслідком цього є наростаюча гіпоксія клітин печінки в вузлах-регенерату, їх дистрофія і загибель, а також посилене розростання сполучної тканини, що ще більше порушує мікроциркуляцію. Процес розвивається за «замкнутому колу» з постійним наростанням склеротичних змін. Печінка стає щільною, горбистою, зменшується, а іноді збільшується в розмірах, форма її змінюється.
У залежності від величини вузлів виділяють наступні види цирозу печінки: 1) дрібновузлового, 2) великовузлового, 3) змішаний. З точки зору морфогенезу цирозу печінки, тобто динаміки розвитку морфологічних змін, виділяють наступні його типи: 1) постнекротический, 2) портальний, 3) біліарний, 4) змішаний.
Характерними ознаками декомпенсації цирозу печінки є жовтяниця і множинні крововиливи. У нирках можуть виникати важкі зміни, аж до некрозу епітелію канальців, що веде до розвитку гепаторенального синдром а, який також може стати причиною смерті хворих. У циротично зміненої печінки може виникнути рак. Однак найбільш часто цироз печінки призводить до розвитку печінкової недостатності.
Камені є наслідком порушення мінерального обміну. Вони утворюються в порожнистих органах чи вивідних протоках. Камені бувають одиничні і множинні, складаються з різних мінеральних речовин, що визначають їх колір і щільність. У жовчному міхурі каміння круглі або гранчасті (фасетчатие).
Найбільше значення в патології мають камені жовчного міхура і жовчовивідних шляхів, які утворюються при жовчнокам'яній хворобі, камені нирок і сечоводів, що з'являються при сечокам'яній хворобі.
Утворення каменів відбувається на тлі порушення мінерального та інших видів обміну речовин при певних місцевих зміни, що виникають в органах, - порушенні секреції, застої секрету, запаленні. При цьому з'являється якась органічна основа - грудочки слизу, спущений епітелій, на яку випадають солі, що містять холестерин, вапно або пігмент (камені жовчного міхура), урати, фосфати або оксалати (камені сечових шляхів). Велику роль в утворенні каменів грає запалення. Так, при жовчнокам'яній хворобі запалення жовчного міхура і згущення жовчі сприяють утворенню каменів, а останні в свою чергу, постійно дратуючи стінку жовчного міхура, підтримують його запалення.
Камені жовчного міхура або червоподібного відростка сприяють хронічного перебігу запалення цих органів і можуть викликати некроз (пролежень) і перфорацію їх стінок. При закупорці каменем загальної жовчної протоки розвивається жовтяниця.
Холецистит - запалення жовчного міхура, розвивається при жовчно-кам'яної хвороби, хронічної вогнищевої інфекції, паразитарних захворюваннях, після перенесеного гострого гепатиту. Розвитку сприяє застій і зміни складу жовчі, що може бути пов'язано з особливостями харчування, часто поєднується з холангітом. Виявляється нападоподібний болями в правій половині живота, що віддають у праву руку і лопатку, нудотою, блювотою, підвищення температури тіла, можливі свербіж шкіри і жовтяниця. Може бути гострим і хронічним.
Дискенезія жовчних шляхів - розлад рухової функції. внутрішніх органів. Буває гіпертонічна - підвищення тонусу жовчного міхура і сфінктера Одді (напади болю, що нагадують жовчну кольку), і гіпотонічна - зниження тонусу і рухової активності жовчного міхура та тонусу сфінктера Одді (застій жовчі, тупі ниючі болі в правому підребер'ї, що посилюються після прийому жирної їжі) .

Список використаної літератури:
В. С. Павуків, Н. К. Хітров, Патологія, підручник, М, Медицина, 1999
Медична термінологія для провізорів, автор-укладач Б. Я. Сиропятов, Сиктивкар, 1992
Патологічна фізіологія, під ред. М. М. Знайко, Київ, 1985
Патологічна фізіологія, під ред. А. Д. Адо і Л. М. Ішімовой, М, 1980
В. І. Апанасевіч, Нариси клінічної онкології, Організація онкологічної служби Росії, М, 2001
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Лекція | 295.1кб. | скачати

Схожі роботи:
Література - Психіатрія Патологія уваги Патологія волі Патологія емоцій
Неврологічна патологія
Патологія печінки
ПАТОЛОГІЯ МИСЛЕННЯ
Патологія рухів
Патологія органів середостіння
Патологія ендокринної системи
Кровообіг і його патологія
Патологія стравоходу та шлунку
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru