приховати рекламу

Панкреатити

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.


Нажми чтобы узнать.
скачати

Введення.

Гострий панкреатит є однією з складних проблем в невідкладної хірургії органів черевної порожнини. Останні роки характеризуються неухильним зростанням захворюваності на гострий панкреатит, складаючи близько 8% контингенту хірургічних стаціонарів, а за частотою посідає третє місце після гострого апендициту і гострого холециститу.

До теперішнього часу залишається цілий ряд невирішених питань, що включають патогенез захворювання, закономірності розвитку процесу, відсутність єдиної класифікації для клініцистів і морфологів. Є певні труднощі діагностики, консервативної та оперативної тактики при гострих панкреатитах (ОП).

За даними різних авторів летальність при ОП коливається в межах від 2 до 8%. При оточених формах ВП результати та прогноз часто сприятливі. Летальність при панкреонекроз коливається від 10 до 15%, в основному за рахунок гнійно-септичних ускладнень.

Метою даної роботи є внести деяку ясність у питання діагностики, консервативної та оперативної тактики при ОП.


Етіологія гострого панкреатиту.

Гострий панкреатит - поліетіологічне, з фазовим перебігом захворювання підшлункової залози, пов'язане з активацією її ферментів і впливу останніх на тканину залози аж до самопереварювання і некрозу.

Теорії походження ВП:

  1. Проточно-ферментативна теорія або теорія "загального каналу" і підвищеного тиску в панкреатическом протоці. Рефлюкс жовчі та дуоденального вмісту в головний панкреатичний проток викликає в залозі різного роду зміни, властиві гострого панкреатиту. На думку багатьох авторів в основі проточно-ферментативної теорії лежить внутріорганних (внутрішньопротокова) активація ліпази дуоденального вмісту і жовчю, яка в свою чергу викликає великі зміни як в самій залозі, так і в парапанкреатической клітковині і в багатьох інших органах.

  2. "Судинна" теорія має на увазі під провідними чинниками спазм артерій, тромбоз вен, звуження просвіту судин, а також порушення інтраорганних кровотоку на рівні мікроциркуляторного русла, що призводить до зниження толерантності залози до власних ферментів, і, отже до її аутолізу.

  3. "Тріпсіновая" теорія, згідно якої в основі гострого панкреатиту лежить активація власних ферментів pancreas з подальшому поразкою її тканини (активний трипсин, впливаючи на проміжну тканину підшлункової залози й судини, призводить до проникнення активних ферментів у кров. У судинах pancreas виникає пошкодження стінок, підвищення їх проникності, настає стаз крові, утворення тромбів, що в свою чергу призводить до набряку залози, крововиливів і некрозу.

Розрізняють жирової і геморагічний панкреонекроз. Їх відмінність полягає в наступному: жировий панкреонекроз виникає при активації ліпази, яка в свою чергу активується солями жовчних кислот, геморагічний панкреонекроз виникає при впливі трипсину на стінки судин підшлункової залози. Найчастіше обидва види некрозу поєднуються з перевагою одного з них.

Патоморфологічні стадії:

  1. Фаза набряку: заліза бліда, склоподібна, набрякла, тверда, набряк поширюється на очеревину, забрюшинную клітковину. Потім дрібні судини переповнюються кров'ю, виникає стаз, розриви капілярів, з `являються крововиливи. Залоза стає червоною, набряклої - геморагічний набряк.

  2. Фаза геморагічного некрозу: заліза в'яла, поцяткована крововиливами, з'являються темні плями некрозу.

  3. Фаза жирового некрозу: наслідки дії протеолітичних ферментів - заліза в'яла, поцяткована сіруватими плямами, які мають вигляд сальної свічки.

  4. Фаза освіти кіст.

Крім теорій походження панкреатиту необхідно сказати кілька слів про анатомо-фізіологічні особливості підшлункової залози, як про додаткові фактори, що привертають до розвитку гострих запальних і деструктивних процесах в органі.

Зміни при ВП виникають не тільки в самій залозі, але і в інших органах: у печінці, плеврі, очеревині.

Нерідко при приєднанні бактеріальної інфекції при панкреонекроз утворюється осередкове, рідше дифузне нагноєння.


Класифікація ОП.

  1. Гострий набряк або інтерстиціальний панкреатит;

  2. Гострий геморагічний панкреатит;

  3. Гострий панкреонекроз;

Ускладнення панкреатиту:

  1. Парапанкреатит

  2. Перитоніт

  3. Інфільтрат сальникової сумки (панкреатогенний оментобурсіт)

  4. Кісти підшлункової залози

  5. Гнійний панкреатит-нагноєння панкреонекрозу, гнійний періпанкреатіт, абсцес сальникової сумки, гнійний перитоніт;

  6. Панкреатичні свищі

  7. Кровотечі (переважно аррозіонние);

Клінічні варіанти перебігу ВП:

  1. Панкреато-кардіоваскулярний синдром;

  2. Панкреато-супраренальний синдром;

  3. Панкреато-ренальний синдром;

  4. Панкреато-церебральний синдром;

Необхідно пам'ятати про наявність особливих форм ВП:

  1. Гострий холецистопанкреатит

  2. Післяопераційний

  3. Травматичний

Виділяють незвичайні форми панкреатиту:

  1. Панкреатити після тіреодектомій;

  2. Панкреатити на тлі гіперліпемія;

  3. Панкреатити на тлі паротиту;

  4. Паразитарні панкреатити;

  5. Панкреатити вагітних;

  6. Спадкові панкркатіти;


Діагностика ОП.

Діагностика гострого панкреатиту є актуальною проблемою ургентної хірургії. В умовах швидкої допомоги діагноз панкреатиту не встановлюється в 38-80,4% випадків. Це пояснюється полісімптомностью, а часто і атиповість клінічної картини захворювання, важкими розладами гемодинаміки, алкогольною інтоксикацією, наявністю важких супутніх захворювань, ареактивностью хворих похилого возраста/10 /.

Повноцінна діагностика гострого панкреатиту передбачає: 1) виявлення захворювання та підтвердження його форми, 2) оцінку стану жовчних шляхів; 3) розпізнавання ранніх ускладнень; 4) прогнозування перебігу заболеванія/10 /.

Вирішальне місце в діагностиці панкреатиту належить обстеження хворих у стаціонарі. Навіть в умовах хірургічного стаціонару на протязі першої доби від початку захворювання не розпізнається у 10-43% хворих (Білий І. С., Десятерик В. І. 1989). Не менш складним завданням є своєчасне встановлення форми панкреатиту, визначення глибини розвилися деструктивних змін в підшлунковій залозі. Кількість діагностичних помилок при деструктивних формах захворювання досягає 52-62% (Буянов В. М., Балаликін А. С. 1986) / 10 /.

Клініко-морфологічні ознаки різних форм деструктивного панкреатиту.

Панкреатит Парапанкреатит Перитоніт Полівісцеріт

Серозний набряк

Жировий некроз

Геморрагічес-

кий

Гнійний

Серозний

Некротичний

Геморагічний


Гнійний

Серозний

Жовчний

Геморагічний


Гнійний

Гострі ураження печінки, нирок, серця, легенів, шлунка і кишечника, мозку і ін

Обмежений

Субтотальний


Тотальний

Обмежений

Поширений-

ний

Обширний

Обмежений

Поширений-

ний

Обширний

Обмежений

Обширний

Дрібновогнищевий

Дифузно-вогнищевий

Очаговослівной

Дрібновогнищевий

Дифузно-вогнищевий

Очаговослівной

Первинний

Вторинний

Зміни:

функціональні

дистрофічні

деструктивні

Представлена ​​схема дозволяє індивідуально оцінити (при необхідності в балах) зміни не тільки в підшлунковій залозі, але і в сусідніх клітковинних структурах, в черевній порожнині, а також гострі зміни, що у деяких органах/14 /.

Найбільш важкий клінічний перебіг деструктивного панкреатиту спостерігається зазвичай у разі формування множинних дрібних осередків, інфільтруючих всю товщу підшлункової залози (дифузний дрібновогнищевий панкреонекроз), особливо при утворенні декількох великих вогнищ або злиття дрібних вогнищ у великі некротичні поля (очаговослівной панкреонекроз). Іншим важливим чинником, що визначає тяжкість клінічних проявів, служить обширність ураженій території, ураженої деструктивними ізмененіямі/14 /.

Особливість деструктивних форм панкреатиту ще й у тому, що зміни при них розвиваються не тільки в підшлунковій залозі, а й за її межами. Вогнища стеатонекроза, крововиливи, геморагічна і серозна інфільтрація утворюються в клітковинних структурах заочеревинного простору, в зв'язковому апараті черевної порожнини, а нерідко навіть в клітковині середостіння, епікарді і перікарде/14 /.

Парапанкреатит - один з найважливіших компонентів панкреонекрозу. Його еволюція багато в чому зумовлює результат захворювання. Дослідження показують, що панкреонекроз з летальним результатом, як правило, пов'язаний з ураженням декількох відділів заочеревинної клітковини. У найбільш важких випадках вогнища ураження клітковини виявлені на поверхні шлунково-ободової зв'язки і великого сальника, на поверхні вісцеральної і парієтальної очеревини, куполів діафрагми, в околотолстокішечной клітковині.

Клітковині в початкових стадіях деструктивного панкреатиту властива очаговость поразки. Характер вогнищ деструкції тісно пов'язаний з просторістю поразки і є ще одним фактором, що впливає на клінічний перебіг і результат захворювання.

Причинами пізньої діагностики гострого панкреатиту в умовах стаціонару є недостатня інформативність застосовуваних лабораторних методів, невідповідність ферментемии тяжкості деструктивних змін в підшлунковій залозі, виняток лапароскопічного дослідження, особливості топографо-анатомічного розташування, істотні відмінності у вираженості окремих симптомів при жировому та геморагічному панкреонекроз. Труднощі діагностики деструктивного панкреатиту призводять до того, що багато хворих не отримують адекватної патогенетичної терапії, іноді аж до летального результату. Незадовільні результати лікування гострого панкреатиту багато в чому обумовлені недосконалістю існуючих методів ранньої діагностики та підтвердження діагнозу, диференціації та уточнення форми захворювання, оцінки та прогнозування перебігу деструктивних процесів у тканині підшлункової залози. Тільки рання діагностика та своєчасно розпочате інтенсивне патогенетичне лікування дають підставу розраховувати на істотне покращення перебігу захворювання, зменшення ускладнень і летальності/10 /.

У більшості хворих діагностика гострого панкреатиту проводиться на основі скарг хворого, об'єктивного дослідження та лабораторних даних. Скарги, що виникають у хворих при гострому панкреатиті, характеризуються болями, оперізуючого характеру, в надчеревній області і над пупком, у правому або лівому підребер'ї, з іррадіацією в поперек, нудотою, блювотою. Об'єктивно: найчастіше живіт роздутий в проекції поперечної ободової кишки, локально болезненен, м'який, рідше напружений, з перитонеальними симптомами, з ослабленою перистальтикою кишечнику або з повною її відсутністю / 4 /.

Синдромная діагностика при деструктивних формах гострого панкреатиту не отримала широкого розповсюдження. Однак, аналіз клінічних синдромів, виявлених у спостереженнях з морфологічною верифікацією діагнозу панкреонекрозу, має науково-практичне значення / 2 /.

У початкових стадіях деструктивного панкреатиту найбільш демонстративними виявилися наступні клінічні синдроми:

  1. больовий

  2. перитонеальний

  3. динамічної непрохідності кишечника

  4. гемодинамічних розладів

Зіставлення клінічних проявів з виявленими при верифікації морфологічними особливостями показало, що інтенсивність і динаміка цих синдромів багато в чому пов'язані з просторістю поширення деструктивних змін в підшлунковій залозі, заочеревинної жировій клітковині і черевної порожнини. Це дозволяє використовувати їх не тільки для ранньої діагностики панкреонекрозу, а й для діагностичної оцінки розвитку захворювання / 2 /.

  1. Больовий синдром (БС) при деструктивному панкреатиті відрізняється особливою інтенсивністю. Болі зазвичай локалізуються у верхніх відділах живота і мають характер, що оперізує. Інша особливість БС при панкреонекроз в тому, що но-шпа та інші спазмолітичні препарати, а також поперекова новокаїнова блокада, в / в введення глюкозо-новокаїнової суміші дають тимчасовий чи достатній знеболюючий ефект. Введення морфіну і його аналогів неприпустимо, тому що сприяє прогресуванню некротичних змін у підшлунковій залозі / 2 /.

Екстрені втручання (лапароскопія, лапаротомія), виконані через 6-12 годин від початку сильних оперізуючий болів, показали, що вже в ці терміни є макроскопічні ознаки деструктивного панкреатиту: перитонеальний ексудат з високою ферментативною активністю, бляшки стеатонекроза, набряк і крововиливи на поверхні підшлункової залози і в навколишньому її жировій клітковині / 2 /.

Інтенсивний БС при клінічній картині гострого панкреатиту слід вважати одним з ранніх клінічних ознак формування деструктивної форми захворювання, а поширення зони больових відчуттів на нижні і бічні відділи живота відображає генералізацію деструктивного процесу в підшлунковій залозі / 2 /.

  1. Перитонеальний синдром знаходять у 20-40% хворих на гострий панкреатит. Було встановлено, що в початковій стадії панкреонекрозу напруження м'язів черевної стінки малося на 97,4% випадків, а симптом Щоткіна-Блюмберга - в 57,7% з них. При геморагічному панкреонекроз клінічні прояви перитонеального синдрому виявляються практично у 100% хворих, а при жировому - у 96,9% / 2 /.

Невідповідність інтенсивності перитонеального синдрому та вираженості больових відчуттів при клінічній картині гострого панкреатиту слід розцінювати як один з ознак формується панкреонекрозу / 2 /.

Первинний панкреатогенний перитоніт патогенетично пов'язаний з початковою стадією захворювання, з формуванням панкреонекрозу і парапанкреатита. Реакція листків очеревини на процес деструкції в підшлунковій залозі і навколишнього клітковині, а також виникнення і розвиток гострої портальної гіпертензії в період нападу панкреонекрозу супроводжуються утворенням перитонеального екссудата/14 /.

Пропотевая через очеревину, що покриває підшлункову залозу і забрюшинную клітковину, випіт накопичується в сальникове сумці і в черевній порожнині нерідко у великому колічестве/14 /.

Доказом панкреатогенной природи перитонеального ексудату є наявність в ньому ферментативної активності. При ретроспективному аналізі було встановлено, що висока активність амілази в ексудаті (512-1024 од. Вольгемута і вище) була у 80,8% хворих з поширеними формами панкреатогенного панкреатиту. Верифікація спостережень за даними операцій і патологоанатомічних досліджень показала, що підвищення амілолітичною активності досить точно корелює з об'ємом ураження. Найбільш висока активність відзначається при тотальному і субтотальної панкреонекроз. У спостереженнях з активністю амілази в перитонеальному ексудаті 1024 од. Вольгемута і вище летальність становить 59,1%, а при меншій активності-19,0%. Це узгоджується з даними про те, що ступінь підвищення ферментативної активності ексудату пов'язана з розповсюдженням і глибиною некротичних змін в паренхімі підшлункової залози і з діаметром уражених при цьому панкреатичних проток / 2 /.

Вторинний панкреатогенний перитоніт виникає в ході запально-гнійної еволюції панкреонекрозу і парапанкреатита або як ускладнення з боку інших органів. До вторинного перитоніту можна віднести пропотной або перфоративного жовчний перитоніт, перитоніт внаслідок перфорації псевдокісти сальникової сумки, гострих виразок шлунка і кішечніка/14 /.

Ексудат при вторинному перитоніті містить домішки жовчі, кишковий вміст, фібрин і гной/14 /.

Інтенсивність жовтуватого забарвлення ексудату при жировому панкреонекроз залежить від ступеня біліарної гіпертензії та пропотеваніе жовчі через стінку жовчних шляхів. Забарвленість кров'янистого ексудату при геморагічному панкреонекроз залежить від ступеня проникності судинної стінки. При грубих структурних змін, зокрема при панкреонекроз, створюються умови для виходу в периваскулярні простір не тільки осколків еритроцитів, але і незмінених клітин / 2 /.

Наведені дані дозволяють вважати, що динаміка перитонеального синдрому, обсяг перитонеального ексудату, його характеристики (мутність, активність амілази тощо) можуть мати діагностичне та прогностичне значення / 4 /.

  1. Синдром динамічної кишкової непрохідності (ДНК) при гострому панкреатиті відзначають у 40-60%, а за деякими даними у 90% хворих. Клініко-морфологічні зіставлення показали, що багаторазову блювоту слід сприймати як прогностична ознака. У випадках з несприятливим результатом вона починається з перших годин больового нападу / 2 /.

Блювотні маси у хворих із деструктивним панкреатитом зазвичай містять домішки жовчі, але при розвитку ерозивно-виразкового ураження шлунка вони мають вигляд «кавовій гущі», а при супутньому цирозі печінки і варикозно розширених венах стравоходу містять малозмінені або яскраво-червоні згустки крові / 4 /.

Зіставлення з морфологічними змінами виявило паралелізм між інтенсивністю ДНК і тяжкістю клінічного перебігу деструктивного панкреатиту / 2 /.

Панкреонекроз з несприятливим результатом супроводжується більш тривалої ДНК, консервативні заходи не ефективні. На рентгенівських знімках таких хворих видно розтягнуті петлі кишечника, не рідко з рівнем рідини. Диференціальної діагностикою з механічною непрохідністю в таких випадках допомагає дослідження пасажу барію по кишечнику. У оперованих або померлих з такої клінічної картиною хворих виявляли тотальний або субтотальний панкреонекроз з обширним ураженням околопанкреатіческой клітковини, великого сальника. У більшості таких спостережень були множинні вогнища стеатонекроза в клітковині брижі тонкої кишки, в одному або декількох місцях околокішечной клітковини / 2 /.

Для оцінки тяжкості перебігу панкреонекрозу застосовується вимірювання об'єму застійного шлункового вмісту, одержуваного за назогастрального зонду за добу / 2 /.

Показу-

тель

1-а доба 2-а доба 3-а доба 4-а доба

5-7-е

добу

8-14-ті

добу

Успішний результат (n = 70)

Обсяг,

мл

233,2

507,1

596,4

383,3

381,8

-

Число хворих 19 14 14 15 8 -

Летальний результат (n = 130)

Обсяг,

мл

266,7

613,2

636,8

598,2

1156,2

1804,6

Число хворих 18 19 19 17 32 25

У групі хворих з успішним результатом (див. таблицю) обсяг застійної рідини досягає піка на 2-3-й день нападу і не перевищує 600-800мл на добу. З 4-5-го дня він зменшується до 300-400 мл і менше.

У групі хворих з несприятливим результатом панкреонекрозу об'єм вмісту шлунка нерідко вже на 2-3-й день перевищує 1000мл. У наступні дні обсяг застійного шлункового вмісту збільшується в 2-3 рази / 2 /.

Цей простий прийом дозволяє вже в перші дні захворювання хоча б орієнтовно виділити групу хворих з прогностично несприятливим перебігом захворювання і відповідно коригувати лікування.

  1. Гемодинамічні розлади при гострому панкреатиті докладно вивчені за допомогою спеціальних інструментальних методик. В умовах невідкладної діагностики деструктивного панкреатиту орієнтовну оцінку гемодинаміки можна провести за станом пульсу, периферичної мікроциркуляції, артеріального і центрального венозного тиску / 2 /.

Тахікардія при формуванні панкреонекрозу виникає з перших годин больового нападу. У першу добу вона є у 67% хворих (120-130 ударів на хвилину), (при геморагічному панкреатиті - у 49,3%, при жировому панкреонекроз - у 71,4%). На 2-3 добу кількість таких хворих збільшується до 81,5% / 2 /.

Систолічний артеріальний тиск (САТ) у перші дні формування деструктивних форм панкреатиту характеризується трьома варіантами: гіпертонічним, нормотоніческім і гіпотонічним. Серед верифікованих спостережень в ранні терміни переважали гіпертонічний і нормотоніческій варіанти / 2 /.

Аналіз верифікованих спостережень показав, що ступінь гемодинамічних розладів багато в чому відповідає загальній тенденції розвитку деструктивного панкреатиту / 2 /.

У 19,1% хворих з верифікованим діагнозом панкреонекрозу підйом САД досягав 250/100 мм рт. ст. і утримувався протягом 7-8 днів. Розвиток подібного «гіпертонічного кризу» є одним із клінічних ознак формування панкреонекрозу з прогресуванням деструктивних змін. На секції у таких випадках є великі ураження підшлункової залози і заочеревинної клітковини. Патологоанатомічні дослідження показали, що вже в перші 4-5 днів деструктивні зміни (вогнища жирового некрозу, крововиливи, вогнища некрозу) є в параадреналіновой клітковині й у паренхімі надниркових залоз. Це дозволяє зв'язати виникнення гіпертонічного кризу в перші дні формування панкреонекрозу не тільки з рефлекторними реакціями на біль і запалення, але і з поширенням зони деструктивних змін на параадреналовую клітковину, надниркові залози і інші відділи заочеревинної клітковини. Артеріальна гіпертензія і «панкреатогенний гіпертонічний криз» частіше виявляються при жировому панкреонекроз (52,1%) ніж при геморагічному (23,3%) / 2 /.

Артеріальна гіпотензія частіше виникає при геморагічному панкреонекроз (60,7%), ніж при жировому панкреонекроз (11,1%) / 2 /.

Нормотоніческій варіант гемодинаміки в 1-а доба формування панкреонекрозу відзначений у 37,4% хворих з верифікованим діагнозом / 2 /.

Зміни центрального венозного тиску (ЦВТ) у верифікованих спостереженнях панкреонекрозу також мали тісний зв'язок з клінічним перебігом захворювання. Негативні або близькі до нуля свідчення ЦВД в перші 24 год захворювання виникали на тлі великих некротичних уражень підшлункової залози і заочеревинної клітковини / 2 /.

Порушення периферичної мікроциркуляції шкіри (НПМК) у вигляді зміни кольору шкіри є у 39,6% хворих (фіолетові плями на шкірі живота, кінцівок, ціаноз і акроціаноз, блідість), зазвичай розвиваються в 1-а доба формування великих деструктивних змін / 2 /.

В останні роки в діагностиці гострого панкреатиту все частіше знаходять застосування ультразвукове і ангіографічне дослідження, ендоскопічна ретроградна панкреатохолангіографія (ЕРПХГ) і комп'ютерна томографія. Однак використання в діагностиці гострого панкреатиту ЕРПХГ та ангіографії не отримує широкого поширення у зв'язку з підвищеною інвазивністю і складністю цих методик. Найбільш перспективним інструментальним методом діагностики гострого панкреатиту є постійно удосконалюється метод ультразвукового дослідження (УЗД). Простий у використанні, не має протипоказань метод УЗД особливо цінний у зв'язку з можливістю повторного застосування для динамічного контролю за станом підшлункової залози та навколишнього парапанкреотіческой клітковини, виявлення ознак деструктивного панкреатиту, в тому числі і в післяопераційному періоді. Однак по лученіє чітких ультразвукових даних про стан підшлункової залози в гострому періоді захворювання часто утруднене значним скупченням газів у кишечнику, у хворих підвищеного харчування, у раніше оперованих на органах верхнього відділу черевної порожнини з порушенням топографії цієї області / 4 /.

Неоціненну послугу УЗД робить при діагностиці панкреонекрозу - частого і дуже грізного ускладнення гострого панкреатиту. Основні ультразвукові дані (ступінь збільшення підшлункової залози, чіткість її контурів, поширення змін луна-структури, ехогенність паренхіми, зміни в жовчному міхурі) не мали достовірної взаємозв'язку з течією і результатом захворювання, однак виявлено закономірність в перебігу панкреонекрозу при трьох типах сполучень цих основних порушень луна-структури підшлункової залози. Дифузна луна-неоднорідність її паренхіми з чергуванням ділянок ущільнення та розрідження (1-й тип) в 14,8% випадків відповідала подальшому розвитку локальних постнекротіческіх ускладнень. Такі ж ускладнення розвинулися у третини хворих з вихідним переважанням зон з високою інтенсивністю відображення луна-сигналу (2-й тип), частота їх досягала 80% у тих випадках, коли превалювали великі ділянки зниженої ехогенності та ехонегатівние зони (3-й тип) / 10 /.

Серед інструментальних методів діагностики панкреатиту значне місце займає лапароскопічне дослідження, яке допомагає виключити зміни з боку інших органів черевної порожнини, виявити інші ознаки розвивається деструктивного процесу в підшлунковій залозі, уточнити форму панкреатиту, характер перитонеальних явищ. Лапароскопічний метод можна вважати альтернативою лапаротомії, оптимальним засобом для надання малотравматичні і досить адекватного хірургічного допомоги при гострому панкреатиті. Проте діагностичні та лікувальні можливості методу можуть бути істотно обмежені через недостатню доступності підшлункової залози для огляду, труднощі виявлення заочеревинного поширення випоту, при обстеженні хворих з спайковимпроцесом в черевній порожнині, в умовах вираженого парезу кишечника, при великих вентральних грижах, у дуже огрядних хворих, в коматозному стані / 4 /.

Велика кількість ангіографічних ознак гострого панкреатиту та варіабельність їх при близьких варіантах ураження підшлункової залози ускладнюють діагностичну інтерпретацію даних у кожному конкретному випадку. Тому доцільніше орієнтуватися на певні поєднання цих ознак, що відображають глибину і поширення некрозу паренхіми підшлункової залози.

Можна виділити три типові варіанти таких сполучень:

  1. Дрібновогнищева деструкція. Ангіосеміотіка убога і слабо виражена, характеризується переважно дифузно розкиданими стенозами, оклюзія і деформаціями дрібних панкреатичних артерій.

  2. Великовогнищевого деструкція. Характерно поява великих гіпо-та аваскулярних зон, захоплюючих іноді цілий анатомічний відділ залози. Часто спостерігається тривала затримка контрастної речовини в артеріях підшлункової залози, а у венозній фазі - стеноз або тромбоз селезінкової вени.

  3. Тотально-субтотальних некрози. Типовою є поява аваскулярних зон, тривалої затримки контрастної речовини в артеріях 2-3 анатомічних відділів залози, часто спостерігається тромбоз або стеноз селезінкової вени, зниження кровотоку в черевний стовбур.


Варіант панреонекро-за

Метод дослідження підшлункової залози

Ознаки.

Очікуваний тип перебігу панкреонек-троянда


УЗД п. Ж.

Лапароскопія

Ангіографія п. Ж.


Дрібновогнищева деструкція

1-й тип порушень луна-структури п. Ж.

C ерозний, жовчний, світло-геморагії-

чний випіт

Дифузно-вогнищеві порушення ангіоархітектоніки п. Ж.

Неосложнен-ний

Крупноочаго-вая деструкція

2-й або 3-й тип порушень луна-структури п. Ж.

Світло-або темно-геморой гический ви-пот, але без заочеревинного ра

спространенія

Наявність великих аваскулярних зон, тривала затримка контрастної речовини в судинах п. Ж.

Ранні токсеміческіе ускладнення легко усуваються в процесі інтенсивної терапії

Тотально-субтотальних форми некр оза; вогнищеві форми з переважним ураженням заочеревинної клітковини

Можливий будь-який тип порушень луна-структури п. Ж.

Темно-геморрагічес-кий випіт; Геморагічна імбібіція заочеревинної клітковини

Ознаки тотально-субто-

тальних форм ураження

Найбільш вірогідний розвиток постнекротіческіх ускладнень. Потенційно летальна форма, переважно в ранні терміни; неминучість постнекротіческіх ускладнень


Слід зазначити, що всі методи інструментальної діагностики покликані в тій чи іншій мірі вирішити задачу виявлення грубих морфологічних проявів деструктивного процесу в підшлунковій залозі. З урахуванням складних патофізіологічних і біохімічних процесів, що передують і супутніх розвитку клінічних і морфологічних проявів деструктивного панкреатиту, застосування цих методів не вирішує проблему ранньої діагностики та прогнозування перебігу захворювання. Навіть інтраопераційне обстеження підшлункової залози має обмежене діагностичне та прогностичне значення, особливо на початкових стадіях захворювання / 4 /.

При прогресуванні клінічної картини панкреатиту, неефективності провідності консервативних заходів, погіршенні стану хворого, появи перитонеальних симптомів, діагноз деструктивного панкреатиту за допомогою інструментальних та оперативних методів частіше знаходить лише запізніле підтвердження. Як показує досвід, інтенсивні лікувальні заходи, що вживаються на цьому етапі часто виявляються малоефективними. Виходячи з вищевикладеного, вирішальна роль у ранній діагностиці і прогнозування перебігу гострого панкреатиту повинна відводитися спеціальним лабораторним методам дослідження підшлункової залози. До них відносяться дослідження активності ферментів підшлункової залози, різні функціональні тести, показники білкового, вуглеводного, електролітного обміну. У зв'язку з тим, що підшлункова залоза секретує майже всі групи травних ферментів, на шляхах органоспецифічних діагностики панкреатиту центральне місце займає дослідження цих ферментів у різних біологічних середовищах організму / 4 /.

Історично першим ферментом, який став вивчатися з метою діагностики гострого панкреатиту, з'явилася амілаза. На сьогоднішній день визначення цього ферменту в крові і в сечі за методикою, запропонованої Вольгемутом більше 80 років тому, є найбільш поширеним в клініці діагностичним тестом гострого панкреатиту. Вже на ранніх стадіях захворювання спостерігається швидке і іноді значне підвищення показників амілази в крові та сечі. Саме це властивість визначило велике значення ферменту в екстреній діагностиці гострого панкреатиту в умовах хірургічного стаціонару. Проте великий клінічний і експериментальний досвід свідчить про наступні недоліки цього ензимологічні показника: короткочасності і непостійності підвищення, низьку специфічність, відсутність прогностичного значення та кореляції з динамікою і важкістю патологічного процесу в підшлунковій залозі / 4 /.

Низька специфічність амілази для підшлункової залози зумовлена ​​тим, що різні ізоформи ферменту утворюються і присутні в багатьох органах і тканинах організму - слинних і потових залозах, печінці, нирках, сечоводах, легеневих альвеолах, тонкій кишці, яєчниках і маткових трубах, лейкоцитах, гістіоцитах та ін . Володіючи ідентичною ферментною активністю, ці ізоформи ферменту зумовлюють іноді значне підвищення показників амілази майже при 30 різних захворюваннях, таких як гострий апендицит, холецистит, кишкова непрохідність, тромбоз мезентеріальних судин та ін Ще в 70-і роки дискутувалося питання про патогномонічними для панкреатиту підвищення рівня амілази, який в сечі оцінювався 265, 512, 1024 од. і більше. Однак патогномонично для панкреатиту рівня амілази не існує. Внаслідок значних її запасів у ацинарних клітинах будь-яке порушення цілісності гистогематического бар'єру, утруднення нормального відтоку панкреатичного секрету призводить до значного викиду ензиматичних активного ферменту в кров'яне русло. Це особливо часто доводиться спостерігати при легких формах панкреатиту. При важкому, прогресуючому перебігу захворювання активність амілази може швидко виснажуватися аж до нормальних і субнормальних величин. Великий вплив на ці показники в крові і в сечі надає фільтраційна здатність нирок і робота ниркових канальців, функціональний стан яких визначає реадсорбції амілази в кров і кількість виведення її з сечею. Це підтверджує відсутність кореляції цифрових значень активності амілази з тяжкістю захворювання, його формами, низьку роль у прогнозуванні перебігу панкреатиту. Таким чином значення цифрових величин активності амілази, її динаміка повинні оцінюватися тільки в комплексі з клінічними, інструментальними та іншими лабораторними даними / 4 /.

Наступним за значенням в лабораторній діагностиці гострого панкреатиту є визначення ступеня підвищення сумарної протеолітичної активності плазми крові. Як відомо, показники активності протеаз при гострому панкреатиті обумовлені патологічної активацією секреторних зімогеном підшлункової залози серинових ряду, і в першу чергу основного їх представника - трипсину. Проте дані про зміну «тріпсіназной» активності в крові при гострому панкреатиті досить суперечливі. Відсутність однозначних результатів може пояснюватися наявністю в сироватці крові і тканинах потужних інгібіторів протеаз. Плазмові інгібітори продукуються паренхімою легенів, печінкою, слинними залозами, зв'язують вільні протеази крові і видаляються клітинами ретикулоендотеліальної системи. При різних формах і на різних стадіях гострого панкреатиту інгібітори протеаз у крові (a 1-антитрипсин, a 2-мароглобулін, антитромбін ІІІ, a 1 - антіхімотріпсін, інтер-a-антитрипсин, a 2-антиплазмін) зазнають значні коливання. Підвищення рівня інгібіторів у крові може обумовлювати отримання хибно-негативних результатів активності трипсину і, і навпаки, при зниженні реактивності тріпсінемію. Зміна ємності інгібіторів носить системний характер і являє собою результат відповіді захисних реакцій організму на патологічну ензімемію, тому значна їх зниження може свідчити про несприятливому перебігу і прогнозі гострого панкреатиту / 4 /.

Визначення трипсин інгібіторних систем в плазмі крові не відбиває характер патологічних змін в підшлунковій залозі, що знижує їх діагностичне значення. Складність визначення дійсної активності трипсину полягає у відсутності специфічних субстратів / 4 /.

Наступним за значенням діагностичним тестом гострого панкреатиту є визначення активності панкреатичної ліпази в сироватці крові. Для визначення ферменту в даний час використовується близько 10 різних субстратів, що істотно ускладнює діагностику. Крім методичних труднощів, недоліками даного тесту є пізніше підвищення активності ліпази в крові, недостатня специфічність і чутливість, невідповідність одержуваних цифрових значень тяжкості процесу в підшлунковій залозі. Недостатня специфічність ліпази обумовлена ​​підвищенням активності при гострому холециститі, виразкової хвороби та інших гострих хірургічних захворюваннях. Великі надії у визначенні характеру розвиваються деструктивних процесів у підшлунковій залозі пов'язують з визначенням активності в сироватці крові іншої ліполітичного ферменту - фосфоліпази А 2. Також на стадії вивчення - кореляція активності еластази 1 в сироватці крові і тяжкості деструктивних процесів у підшлунковій залозі. Для диференціальної діагностики форм панкреатиту пропонується використовувати визначення метгемальбумин, а також спеціальні ензимологічні тести - панкреозіміновий, трансамінідазний, бензидинове проба.

При запальних вогнищах в підшлунковій залозі дуже активно протікають процеси перекисного окислення ліпідів. Тому доцільно визначати зміст маркерів перекисного окислення ліпідів у крові. Такими маркерами є дієнові кон'югати - продукти ПОЛ. Запропоновано метод визначення продуктів пероксидації у тесті з тіобарбітурової кислотою, а також визначення рівня понад слабкого світіння плазми. Також маркером ПОЛ є кисла фосфатаза, визначення активності якої широко застосовується в клініке/13 /.

В якості критерію пошкодження клітинних мембран можна використовувати визначення активності ендогенних ензимів (ЛДГ, АЛТ, АСТ, трансамінідаза), концентрації в крові В-ліпопротеідов/13 /.

Саме різноманітність пропонованих показників говорить про їх недостатній інформативності, свідчить про необхідність пошуку більш чутливих і специфічних діагностичних тестів при гострому панкреатиті.

Лікування ОП.

  1. Консервативні методи лікування:

Починаючи з 80-х років переважна більшість хірургів віддають перевагу консервативному лікуванню гострого панкреатиту з виконанням операцій тільки за суворими показаннями. В основі комплексного лікування гострого панкреатиту лежать наступні основні принципи:

  1. Усунення болю;

  2. Забезпечення функціонального спокою підшлункової залози;

  3. Стабілізація біосинтетичних процесів у панкреацітах;

  4. Дезінтоксикація;

  5. Корекція волемических порушень і розладів мікроциркуляції;

  6. Корекція порушень кисневого обміну;

  7. Профілактика гнійних ускладнень;

  8. Заповнення енергетичних витрат;

Для боротьби з основним клінічним симптомом захворювання - болем - застосовують новокаїнові блокади - паранефральну, чревного сплетення і симпатичного стовбура, вагосимпатическая, сакроспінальную, перидуральну, субксіфоідную, фракційну, черезшкірною, забрюшинную. Виражений аналгетичний ефект досягається відзначають при застосуванні тримекаина після введення постійного катетера в епідуральний простір. Хороший аналгетичний ефект відзначається при застосуванні прокаїну гідрохлориду, піразолону, петидину, пентазоцином, дериватів піразолону, інфузій кальцітоніна/12 /.

Проведені нещодавно дослідження показали необхідність придушення підвищеної шлункової секреції в комплексному лікуванні гострого панкреатиту. Встановлено, що це призводить до зменшення шлункових ускладнень і опосередкованого придушення секреції підшлункової залози. Для цих цілей використовувався гастроцепін, застосування циметидину широкого поширення не знайшло у зв'язку з великою кількістю побічних ефектів. Відомо, що соматостатин, глюкагон і кальцитонін у терапевтичних концентраціях гальмують кислотоутворюючих функцію шлунка і екоболітіческую секрецію підшлункової залози за допомогою блокади ацинарних клітин. Припускають, що соматостатин і глюкагон стимулюють вивільнення кальцитоніну, переважної резорбцію кальцію в кістках, а іони кальцію відіграють важливу роль у процесі активації зовнішньої секреторної функції підшлункової залози / 6,12 /.

До цих пір немає єдиної думки про механізм дії антіферментной препаратів. Одні дослідники вважають, що вони блокують плазмокініни крові, і тим самим посилюють вироблення власних інгібіторів, інші приділяють найбільшу увагу гальмування активності кининогена в тканині підшлункової залози, треті вважають, що дані препарати інгібують ферменти в тканинах підшлункової залози. Відзначено також, що інгібітори протеаз впливають на внутрішньоклітинний синтез білків, викликаючи тимчасове зниження їх вироблення / 6 /.

Окрім позитивних відгуків про ефективність інгібіторів протеаз при гострому панкреатиті, є дані про їх сумнівної ефективності або повній відсутності ефекту при лікуванні панкреатиту. На думку ряду авторів, застосування інгібіторів протеаз не запобігає розвитку морфологічних змін у підшлунковій залозі і не впливає на летальність та частоту ускладнень / 6 /.

У літературі є вказівки на велику ефективність антіферментной препаратів при селективному внутрішньоартеріальному введення препаратів, введення їх в круглу зв'язку печінки, в парапанкреатичні клітковину, в черевну порожнину при лапароскопічному дренуванні. Застосовують також внутрішньотканинний і трансдуоденальних електрофорез інгібіторів протеаз. Також існує думка, що найбільш перспективним є використання інгібіторів протеаз пролонгованої дії, зокрема препаратів на основі гордокса і карбоксіметілдекстрана з молекулярною масою 60 000/12 /.

А. Н. Щербюк вважає, що інгібітори протеаз сприяють значному поліпшенню стану хворих в першу добу захворювання завдяки їх протишокову дію. Препарати повинні використовуватися тільки в першу добу захворювання разом із засобами, що пригнічують функцію підшлункової залози. Механізм дії інгібіторів, на думку автора, полягає в утворенні стійких комплексів, позбавлених каталітичної активності / 6 /.

Досить широке поширення при лікуванні гострого панкреатиту отримали цитостатики. Багато авторів описують успішне застосування в лікуванні гострого панкреатиту 5-фторурацилу. Механізм дії цитостатиків досить складний і складається з таких факторів, як інгібування синтезу ДНК в ядрі клітин підшлункової залози, гальмування транскрипції, трансляції порушення в процесі біосинтезу білків і в тому числі ферментов/12 /.

Одним з найбільш істотних недоліків препаратів є їх токсичність, до проявів якої відносять зміну білкового спектру сироватки крові та іонів калію в еритроцитах, пригнічення еритроцитарного та нейтрофільного паростків кісткового мозку, дистрофічні зміни слизової тонкої кишки з подальшими диспепсичними розладами, зниженням секреторної і кислотоутворюючої функції шлунка. З метою ослаблення побічних ефектів дані препарати вводять в ретропанкреатіческую клітковину, внутрішньочеревно, в черевний стовбур, внутрішньоартеріально, в круглу зв'язку печінки, в протоки підшлункової залози, ендолімфатичним / 6 /.

Багато авторів для лікування гострого панкреатиту та його ускладнень успішно застосовують панкреатичну РНКаза. Вважають, що РНКаза включається в секреторний цикл, знижуючи кількість і якість синтезованих панкреатичних ферментів, не надаючи при цьому шкідливого впливу на клітини. Однак, часто при повторному застосуванні препарату виникають алергічні реакції. Тому доцільніше застосовувати одноразове введення РНКази/12 /.

Голодування - загальновизнане патогенетичне лікувальний захід при панкреатиті, так як прийом їжі і рідини стимулює екзокринну діяльність підшлункової залози. Однак при тривалому голодуванні знижується опірність організму, порушується кислотно-основний стан у бік розвитку ацидозу, знижується маса тіла і підвищується ризик приєднання інфекції. Тривалість голодування визначають виходячи з наявності функціональних порушень шлунково-кишкового тракту та ймовірності загострення процесу після відновлення живлення природним шляхом, тобто часу, необхідного для забезпечення достатнього функціонального спокою підшлункової залози. Однак, при тривалому голодуванні необхідне надходження в організм поживних речовин. Проведене при цьому парентеральне харчування повністю забезпечує функціональний спокій підшлункової залози, все ж не в змозі повною мірою компенсувати білково-енергетичний втрати організму пацієнта. Обмежені можливості парентерального харчування, а також небезпека тривалої катетеризації магістральних судин для інфузійної терапії диктують необхідність додаткового введення енергії та білка. Все більшу популярність останнім часом набуває застосування з цією метою ентеральне зондове харчування (ЕЗП). Встановлено, що вуглеводні компоненти дієти всмоктуються в щіткової каймі тонкої кишки без вираженої напруги екзокринної секреції підшлункової залози. Обсяг панкреатичної секреції залежить від швидкості введення живильних сумішей в кишку, від відстані між точкою введення і пілоричному відділом, від повертаються втрат жовчі, від електролітного складу еюнальних дієт і їх осмолярності / 6 /.

Постійну аспірацію шлункового вмісту проводять з метою досягти припинення стимуляції підшлункової залози соляною кислотою, зменшити паралітичне розширення шлунка, поліпшити зовнішнє дихання і газообмін / 6 /.

У зв'язку з необхідністю усунення явищ ензимної токсемії, що лежить в основі системних проявів захворювання, невід'ємним компонентом терапії є дезінтоксикаційні заходи. Для цього у вітчизняній практиці широко застосовується форсований діурез, а також перитонеальний діаліз. Також можна дренувати грудну протоку для видалення ферментів і біологічно активних речовин. Недоліками даного методу є втрати лімфоцитів, електролітів, білка / 6 /.

Інфузійна терапія була і залишається найважливішою частиною комплексу лікувальних заходів при гострому панкреатиті. При цьому широко використовують кровозамінники як колоїдного, так і кристаллоидного типів. Серед застосовуваних препаратів найбільший позитивний ефект дають альбумін і свіжозаморожена плазма. З метою корекції мікроциркуляції використовують високомолекулярні декстрани / 6 /.

Найважливіше значення в нормалізації метаболічних процесів при гострому панкреатиті має корекція порушень кисневого балансу. З цією метою застосовують кисневу терапію, а у хворих з важким перебігом захворювання - штучну вентиляцію легень. Широко використовується гіпербарична оксигенація. Перевага ГБО перед киснева при атмосферному тиску полягає в тому, що ГБО крім корекції кисневого балансу в організмі пригнічує екзокринну функцію підшлункової залози, знижує секрецію соляної кислоти і пепсину / 6 /.

Результати досліджень дозволили прийти до висновку про важливість порушень ліпідного обміну в процесі розвитку гострого панкреатиту. Ряд авторів вказує на те, що при гострому панкреатиті різко посилюються процеси перекисного окислення ліпідів. З метою корекції ліпідного обміну та стабілізації мембран застосовують дибунол і делагіл. З цією ж метою виправдане застосування каталази та пероксидази - ферментів, редукуючих активні радикали при перекисном окисленні ліпідів у кисень і воду.

Використання жирових емульсій в лікуванні хворих ВП сприяє статистично достовірному зниженню активності внутрішньоклітинних ферментів в крові на тлі відносної нормалізації показників виразності реакцій ПОЛ та підвищення концентрації в крові субстанцій, які здійснюють транспорт фосфогліцерідов в систему біомембран - По-ліпопротеїдів. Треба думати, що отриманий ефект пов'язаний з впливом на мембранні системи клітин підшлункової залози і організму в цілому як шляхом пригнічення реакції вільнорадикального окислення ліпідів, так і введенням в організм складових елементів біомембран - фосфогліцерідов, які є структурними субстанціями жирових емульсій/13 /.

У зв'язку з необхідністю попередження виникнення гнійних ускладнень багато клініцистів рекомендують застосовувати антибактеріальні препарати. Також в літературі повідомляється про більш високу ефективність нетрадиційних способах введення антибактеріальних препаратів - внутрішньоартеріально, в черевний стовбур, ендолімфатичним, в круглу зв'язку печінки / 6 /.

У 1992 році в Москві, в інституті ім. Скліфосовського групою вчених був впроваджений метод ендоскопічної медикаментозної денервації шлунка в лікуванні гострого панкреатиту. Тут є наступний патофізіологічний механізм, що пояснює доцільність даного методу. Існує тісний зв'язок між фізіологічна шлунковою секрецією, тонусом блукаючого нерва і секрецією підшлункової залози. Існують дані про підвищення функціональної активності шлунка при запальних захворюваннях підшлункової залози, особливо у хворих з важким перебігом гострого панкреатиту спостерігається гіперацидність з порушенням ощелачивающее функції антрального відділу шлунка, що призводить до підвищення рН у дванадцятипалій кишці. Внаслідок цього розбудовується регуляція гастроінтестинальних гормонов/15 /.

З цією метою використовується кілька способів - гіпотермія, голод, аспірація шлункового вмісту шлунка, застосування лікарських препаратів. Проте перші два способи не можуть повністю блокувати шлункову секрецію, так як і без прийому їжі в шлунку міститься соляна кислота (базальна секреція). Аспірацію вмісту шлунка необхідно проводити через кожні 2 години, що незручно при використанні в широкій клінічній практиці. Недоліком застосування медикаментозних засобів, що знижують продукцію соляної кислоти, є можливість алергічних реакцій і висока вартість препаратов/15 /.

Розроблений метод забезпечує надійне придушення кислотопродукції в шлунку. Методика проведення наступна: розчин етилового спирту, ін'єктовані в область блукаючого нерва, викликає спочатку функціональні порушення нервової провідності, а потім переривання її за рахунок руйнування нервових елементів при незначному пошкодженні навколишніх тканей/15 /.

За звичайною методикою виконують ФГС, під час якої через ін'єкційне голку, проведеним по робочому каналу фіброскоп, виробляють інфільтрацію м'язово-серезного шару від кута шлунка до кардії (враховуючи особливості блукаючого нерва в зоні кардіоезофагеального переходу, виробляють по 2 ін'єкції в передню та задню стінки шлунка на 2 і 0,5 см нижче кардіального жому). Використовують 30% спирт у розчині 2% новокаїну. Глибина ін'єкції до 0,6 - 0,7 см, кількість суміші не більше 16 - 18 мл. Така кількість спирту, як показали гістологічні дослідження, викликаючи асептичне запалення нервових елементів, не призводить до деструктивних змін в місцях ін'єкцій з боку інших тканин. Під час введення суміші, як правило, хворий відчуває почуття печіння в шлунку. Неприємні відчуття проходять відразу після маніпуляції. Необхідно підкреслити, що ін'єкції повинні здійснюватися саме у серозно-м'язовий шар шлунка, тому що попадання розчину в підслизовий шар тягне за собою утворення гострих ерозій на місці ін'єкції. Після проведеної маніпуляції спочатку розвивається блокада, а потім відзначається часткове руйнування нервових елементів ауербаховому і мейснеровському сплетінь, переривається підвищена вагальная і симпатична імпульсація, що спостерігається при гострому панкреатіте/15 /.

  1. Хірургічні методи лікування:

Виключне різноманіття варіантів локалізації, поширення і характеру патоморфологічних змін в підшлунковій залозі, що оточують органах і тканинах при гострому панкреатиті обумовлює існування настільки ж численних методів оперативного лікування даного захворювання. За традицією, що склалася різні методи оперативного лікування гострого панкреатиту умовно поділяють на радикальні (часткова або тотальна панкреатектомія) та паліативні (некрсеквестректомія з підшлункової залози і навколишніх тканин і численні способи дренування сальникової сумки, черевної порожнини та заочеревинного простору).

Як і багато десятиліть тому, в широкій хірургічній практиці в оперативному лікуванні гострого панкреатиту пріоритетне становище займають дренірующіе втручання, спрямовані на профілактику гнійних ускладнень, евакуацію токсичного випоту з високим вмістом активованих ферментів підшлункової залози і продуктів її аутолізу. На жаль, кількість виникаючих гнійних ускладнень панкреонекрозу занадто велике на сьогоднішній день. При великих некрозах підшлункової залози і розвитку гнійного панкреатиту запальний процес дуже швидко поширюється на парапанкреатичні клітковину, що призводить до виникнення заочеревинної флегмони, що є однією з причин загибелі хворих. При аналізі причин смертей майже завжди встановлюють неадекватне дренування зони підшлункової залози з некрозом клітковини, освітою флегмони чи множинних абсцесів в заочеревинному просторі. У зв'язку з цим розробка способів заочеревинного дренування залози має важливе практичне значення / 5, 9 /.

Оперативні доступи. Незалежно від форми гострого панкреатиту, строків від початку захворювання, і якості доопераційної топічної діагностики ускладнень краща тільки верхня серединна лапаротомія, яка після ревізії черевної порожнини, позапечінкових жовчних шляхів, сальникової сумки, підшлункової залози і заочеревинних клітковинних просторів може бути доповнена розрізами в поперекових або клубових областях залежно від конкретної ситуації / 9 /.

У більшості випадків слід визнати помилковим використання прямих ізольованих доступів до передбачуваних зонам розташування гнійників, оскільки повне уявлення про локалізацію вогнищ некрозу і поширення гнійного процесу можна отримати тільки після ретельної ревізії черевної порожнини і сальникової сумки з широкого лапаратомних розрізу. Прагнення до малого, «щадящему» обсягом операції часто загрожує неадекватним видаленням некротичних тканин і неефективним дренуванням гнійних вогнищ / 9 /.

В. А. Гагушін зі співавторами в своїй статті «Ретроперітонеостомія в хірургії панкреонекрозу» пропонують переднебоковой внебрюшинний доступ до підшлунковій залозі. Розріз шкіри роблять у лівому підребер'ї від зовнішнього краю прямого м'яза живота, на відстані 4 см від реберної дуги, до задньої пахвової лінії. По ходу волокон розводять м'язи. Необхідно, щоб ширина ранового отвори була не менше 12-16 см і через нього вільно проходила долоню оператора. Ретельно, по всій довжині перетинають поперечну фасцію. Очеревину зміщують медіально до хребта на максимально широкому протязі. Доступ дає можливість розкрити всі гнійники і евакуювати скупчення ексудату на передній і задній поверхнях тіла і хвоста підшлункової залози. Добре доступна для дренування ліва околоободочная, парааортальні і паранефральній клітковина, може бути виконана некр-і секвестректомія / 3 /.

Ревізія черевної порожнини. Вибір обсягу оперативного втручання та адекватної дренуючої операції в більшій мірі визначається повнотою ревізії черевної порожнини, позапечінкових жовчних шляхів, сальникової сумки і підшлункової залози, а також заочеревинного простору. Багато вогнища коагуляційного і навіть колікваційного некрозу як в підшлунковій залозі, так і в парапанкреатической клітковині часто недоступні для доопераційної діагностики при використанні будь-яких методів, включаючи ультразвукове і дослідження і комп'ютерну томографію.

Послідовність ревізії:

  1. Огляд нижнього відділу черевної порожнини, визначення кількості та характеру випоту в ній, переважної локалізації осередків жирового некрозу. При необхідності проводиться дослідження рідини на вміст ферментів підшлункової залози і наявність мікробної флори / 9 /. Необхідно зазначити, що наявність мікробної флори в перитонеальному ексудаті ще не є чинником абсолютного прогнозу розвитку гнійних осложненій/7/.Важное значення має ревізія заочеревинного простору, особливо в області правого і лівого вигинів товстої кишки, кореня брижі. При наявності в цих зонах масивних скупчень бляшок жирового некрозу та геморагічної імбібіція тканин необхідно розсічення очеревини і максимальне видалення жирових некрозів, випоту або некротичних тканин / 9 /.

  2. Ревізія підшлункової залози і сальникової сумки проводиться після широкого розтину шлунково-ободової зв'язки. Візуальна картина набрякового панкреатиту характеризується склоподібним набряком очеревини над підшлунковою залозою, самої паренхіми залози і навколишнього її клітковини. Чітко простежується дольчатая структура залози, тканина її практично не ущільнена. Рідко є плями жирового некрозу, точкові геморагії. Панкреонекроз має яскраво виражені зовнішні ознаки навіть в ранні терміни захворювання. Як правило, підшлункова залоза різко збільшена в розмірах і невиразно диференціюється від оточуючих тканин, щільна на дотик, позбавлена ​​характерною дольчатость. Навіть у ранні строки від початку захворювання з'являються множинні плями жирового некрозу і великі вогнища крововиливів, але один з цих ознак може переважати / 9 /.

При масивній забрюшинной геморагії, яка часто надає очеревині вид чорного плаща, діагностика істинної локалізації та глибини ураження підшлункової залози є складною та можливі неадекватні висновки. Уникнути помилок діагностики можливо тільки при ревізії підшлункової залози після розсічення парієтальної очеревини по верхньому і нижньому її ребру, а також мобілізації головки підшлункової залози разом з дванадцятипалої кишкою за Кохер. Використовуючи метод тупий препаровки, більшу частину тіла і хвіст підшлункової залози легко відокремити від заочеревинної клітковини (слід дотримуватися особливої ​​обережності, оскільки є можливість пошкодження селезінкової вени). Цей прийом дозволяє здійснити повну ревізію підшлункової залози, виявити осередки розм'якшення в ній, забезпечити декомпресію органу, оцінити стан навколишнього клітковини, попередити поширення ферментативно-геморагічного випоту по заочеревинного простору і, отже, розвиток заочеревинної флегмони / 9 /.

  1. Ревізія позапечінкових жовчних шляхів для виключення холелітіазу, запальних змін в стінці жовчного міхура, біліарної гіпертензії. Слід підкреслити, що візуально зміни в стінці жовчного міхура при гострому панкреатиті, як правило, нагадують катаральне і рідше флегмонозной запалення. Проте в основі подібних змін частіше лежить ферментативне вплив на стінку жовчного міхура і при здійсненні біліарної декомпресії вони швидко регресують.

Залишається практично важливим питання про те, коли слід виробляти холецистектомію. Досвід більшості дослідників проблеми гострого панкреатиту вказує на настільки ж рідко виникає необхідність холецистектомії, наскільки рідко спостерігаються і справжні деструктивні зміни в жовчному міхурі. Тому за відсутності очевидних флегмонозно-гангренозний змін в стінці жовчного міхура при гострому панкреатиті краща холецистектомія. Навіть при наявності холецистолітіаз тільки при набряковому панкреатиті може бути виконана холецистектомія з подальшою біліарної декомпресією через куксу міхурової протоки, а у хворих з панкреонекрозом бажано здійснювати холецистектомію. Гранично небезпечні при гострому панкреатиті і повинні бути відкладені до стихання його ознак втручання на загальній жовчній протоці та великому дуоденальному сосочку. Тому навіть при підтвердженні обмеження конкремента у великому дуоденальному сосочку слід віддавати перевагу ендоскопічної папіллотоміі.

Дренування черевної порожнини. Підшлункова залоза і заочеревинні відділи дванадцятипалої кишки залягають в ложі з фасцій очеревинного походження. Задню стінку його складають фасція Тольдта, а передню - нашарування брижа (або її похідні) товстої кишки. Сполучнотканинна клітковина в цьому ложі пухко з'єднує фасциальні листки, що сприяє швидкому поширенню ексудату при деструктивному панкреатиті в межах самого ложа, а також у сполучається з ним правий чи лівий параколон. Форма затекло залежить від зазначених особливостей розташування фасциальних листків. При локалізації вогнища деструкції в голівці підшлункової залози ексудат, затримавшись спочатку в межах панкреатодуоденальній комплексу, потім може без особливого перешкоди опускатися в правий параколон, тобто в щілину, розташовану між фасцією Тольдта ззаду і висхідної ободової кишкою з її «брижі» спереду. При локалізації вогнища деструкції в середній частині тіла підшлункової залози ексудат може нагромаджується в межах середньої частини кореня брижі поперечної ободової кишки і почала брижі тонкої кишки. Поширенню в правий параколон в цьому випадку перешкоджає нижня заочеревинна зв'язка дванадцятипалої кішкі/16 /.

При локалізації вогнища деструкції в лівій частині підшлункової залози ексудат може поширюватися в лівий параколон. При поразці всієї залози ексудат може займати всі ці простору.

Слід розрізняти два шари параколон: передній і задній. Вони розділені фасцією Тольдта. Задній описаний Стромберг, носить його ім'я і містить жирову клітковину. Передній параколон описаний автором даної статті - Бондарчук О. І. Він обмежений ззаду фасцією Тольдта, а спереду висхідній або низхідній кишкою з їх фіксованими «брижі». Він заповнений рихлою сполучнотканинною клітковиною і на відміну від заднього повідомляється з ложем, в якому залягає дванадцятипала кишка і підшлункова залоза. Тому в передній параколон є безперешкодна можливість поширення ексудату. Що зумовлює необхідність їх дренування при гострому панкреатиті.

Якщо розглядати фасциальні листки панкреатодуоденальній зони, йдучи ззаду наперед, то можна визначити наступний порядок їх залягання:

  1. Преренальная фасція;

  2. Фасція Тольдта (первинна париетальная очеревина);

  3. Задній листок власної фасції дванадцятипалої кишки і підшлункової залози (первинна вісцеральна очеревина);

  4. Передній листок власної фасції панкреатодуоденальній комплексу (також первинна вісцеральна очеревина);

Крім описаних фасциальних утворень, слід враховувати наявність нижньої забрюшинной зв'язки дванадцятипалої кишки, натягнутою між нижньою поверхнею нижньої горизонтальної частини кишки і коренем брижі тонкої кишки. Ця трикутної форми зв'язка з вільним правим краєм заповнює кут між нижньою частиною дванадцятипалої кишки і верхньою частиною тонкої кішкі/16 /.

Цей проміжок індивідуально різний за розмірами, і за більш протяжної нижньої частини дванадцятипалої кишки ширина описаної зв'язки може досягати 7-8 см. Нижній край зв'язки тонше верхнього і фіксується у кореня брижі тонкої кишки, вплітаючись в лівий її листок.

Показання: наявність у вільній черевній порожнині випоту або ексудату у великій кількості.

Техніка. При ферментативному (неінфікованим) випоті до 200 мл встановлюється силіконовий дренаж з внутрішнім просвітом 5 мм в зоні вінслова отвори і виводиться назовні через прокол передньої черевної стінки нижче реберної дуги по передній пахвовій лінії. При більшому обсязі випоту доцільно також встановити дренаж в порожнину малого тазу через прокол передньої черевної стінки у правій здухвинній ділянці. Тільки у випадках розповсюдженого гнійного перитоніту необхідно також дренувати черевну порожнину 2 - 4 мікроіррігаторамі для інфузії антибактеріальних засобів. (Малюнок 1. Дренування черевної порожнини.)

Дренування сальникової сумки і заочеревинного простору. При набряковому панкреатиті основна мета дренування-евакуація випоту з сальникової сумки та профілактика гнійних ускладнень. Оскільки обсяг серозного випоту зазвичай не перевищує 50-100 мл, достатньо одного силіконового дренажу з внутрішнім діаметром 5-6 мм, встановленого в сальниковую сумку через вінслово отвір. Крім того, в сальниковую сумку поміщається один мікроіррігатор для інфузії розчинів антибіотиків, який виводиться назовні через вікно в шлунково-ободової зв'язки і окремий прокол передньої черевної стінки (див. малюнок 1 «Дренування черевної порожнини») / 9 /.

При панкреонекроз дренування має переслідувати більш широкі цілі - забезпечення регіонарного лаважу для видалення високотоксичного, з активованими ферментами підшлункової залози випоту, що містить продукти тканинного розпаду і дрібні тканинні секвестри, а також профілактики постнекротіческіх гнійних ускладнень. Тому в сальниковую сумку слід поміщати мікроіррігатор для інфузії лікарських розчинів, а також не менше двох силіконових дренажів з внутрішнім діаметром до 12-15 мм і множинними боковими отворами. Один з цих дренажів розміщується вздовж нижнього ребра підшлункової залози, інший - уздовж верхнього. За обома дренажам в післяопераційному періоді безупинно здійснюється аспірація (див. малюнок «Дренування ложа підшлункової залози»). У ряді випадків можливе проведення наскрізного дренування, коли трубка великого діаметру з безліччю бічних отворів укладається по задненіжній поверхні підшлункової залози, а кінці її виводяться назовні ліворуч - позаду селезінкової, а праворуч - позаду печінкового вигинів ободової кишки. Перевагою такого типу дренування є можливість систематичної заміни трубок, якщо їх просвіт заповнюється некротичним детритом і втрачаються дренірующіе властивості. Систему дренажів використовують для проведення проточного промивання сальникової сумки розчинами антисептиків з обов'язковим активним аспірацією через трубки більшого діаметра.

При постнекротіческіх гнійних ускладненнях вибір методу дренування залежить від характеру і поширення гнійного процесу. Тільки при ізольованих гнійниках в підшлунковій залозі, сальникової сумці або забрюшинной клітковині виправдане використання гумово-марлевих тампонів з дренажною трубкою, які виводяться назовні в залежності від проектування абсцесу на передню або бічну черевну стінку, по найбільш короткому і прямому шляху (див. малюнок «Дренування ложа підшлункової залози »).

А.В. Пугаєв з співавторами пропонує кілька способів дренування підшлункової залози та її ложа в залежності від локалізації гнійно-некротичних порожнин. При центральному типі поразки двухпросветнимі дренажі встановлюють по нижньому краю підшлункової залози і позаду неї, укладаючи останній паралельно верхньому краю підшлункової залози до голівки і виводячи їх через розрізи в поперекової області під X II ребром. При лівому типі затік позаду низхідного відділу ободової кишки дренувати третій дренажем, виводячи його через додатковий розріз нижче двох попередніх. При змішаному типі поразки вказану методику доповнювали дренуванням правого заочеревинного простору через однойменну поперекову область. Забрюшинную клітковину в області підкови дванадцятипалої кишки при її ураженні дренувати додатковим дренажем. При змішаному типі гнійного ураження підшлункової залози, парапанкреатической клітковини і заочеревинного простору виробляли комбіноване дренування за схемами описаним вище. (Див. схему дренування гнійно-некротичних порожнин при ОП і схему дренажних трубок для дренування) / 8 /.

В.А. Гагушін з співавторами пропонує систему для активної аспірації. Конструкція її наступна. Частковий поролоновою трубки моделюють за формою поверхні некротичної зони. Усередині губки формують канал, що відповідає діаметру поміщається в нього дренажної трубки з 2-3 бічними отворами. Цю дренажно-поролонову систему укладають на некротизовану поверхню. Дренуючу трубку виводять назовні і підключають до аспіраційної системи. Поролоновий дренаж, змодельований у відповідності з формою рани забезпечує адекватне видалення скупчився і продовжує надходити соку підшлункової залози, запального ексудату, акумулює на поверхні дрібні тканинні секвестри. Застосування такої аспіраційної системи в порівнянні з усіма відомими має ряд переваг: 1) забезпечує дренування всій поверхні патологічного вогнища; 2) велика пориста поверхня виключає її повне перекриття детритом і фрагментами секвестрів; 3) усувається небезпека утворення пролежнів і аррозівних кровотеч / 3 /.

Особливої ​​уваги заслуговує тактика при заочеревинних флегмонах. Ефективне їх спорожнення і дренування можливі тільки при здійсненні люмботомію. Праворуч люмботомію використовується рідко, тому що в цьому напрямку заочеревинного простору може бути дренирована після мобілізації печінкового вигину товстої кишки, а підхід до голівки підшлункової залози обмежений нижньої порожнистої веною. (Див. малюнок «Дренування ложа підшлункової залози через люмботомію для активної аспірації») / 9 /.

Некрсеквестректомія з підшлункової залози і навколишніх тканин. Дренірующіе операції при панкреонекроз і постнекротіческіх його ускладненнях виявляються малоефективними і не забезпечують одужання хворих при збереженні в зоні підшлункової залози масивних некрозів і тканинних секвестрів, що сприяють поширенню гнійно-некротичних процесів.

Контроль за процесом секвестрації необхідно здійснювати під час перев'язок, вироблених під наркозом. Особливу ретельність слід дотримуватися при видаленні некрозів у зоні злиття брижових і селезінкової вен - основного джерела аррозівних кровотеч і компресії ворітної кровотоку.

Візуальними критеріями нежиттєздатності ділянки підшлункової залози, що підлягає видаленню, є наявність тканини сірого або чорного кольору у вигляді безструктурної маси, з якої виділяється гній. Як правило, ця ділянка вільно витягується при підтягуванні щипцями у вигляді м'якого секвестра/11 /.


Висновок.

Таким чином, діагностика і лікування хворих з гострим панкреатитом продовжують залишатися складною і до кінця не вирішеною проблемою. Існуючі труднощі клінічної, інструментальної та лабораторної діагностики гострого панкреатиту обумовлюють одне з основних напрямків у проблемі панкреатиту - пошук нових, що базуються на механізмі патогенезу, об'єктивних біохімічних показників, здатних підвищити точність і своєчасність діагностики, відобразити динаміку гострого патологічного процесу в підшлунковій залозі. Розробка таких методів має також велике теоретичне значення і, крім практичного використання в клініці, може знайти застосування в експериментальній панкреатології, допоможе в розширенні сучасних уявлень про гострий панкреатит.


Список використаної літератури.

  1. Альбіцький В.Б. / / Хірургічні хвороби (клінічні лекції для субординаторів) у двох томах. 1993

  2. Атанов Ю.П. / / Клінічна оцінка деяких синдромів панкреонекрозу. Хірургія № 10.-1993 - з 64-70.

  3. Гагушін В.А., Соловйов В.А. / / Ретроперітонеостомія в хірургії панкреонекрозу. Хірургія № 6 - 1996 - з 66-68.

  4. Пенін В.А., Писаревський Г.Н. / / Проблеми діагностики гострого панкреатиту. Хірургія № 12 - 1993 - з 62-66.

  5. Сирбу І.Ф., Капшітарь А.В., Могильний В.А. / / Діагностика та лікування гострого панкреатиту. Хірургія № 3 - 1993 - з 47-51.

  6. Молитвословів А.Б., Кадощук Ю.Т., Гассе М.В. / / Сучасні принципи консервативного лікування гострого панкреатиту. Хірургія № 6 - 1996 - з 38-41.

  7. Пугаєв А.В., Богомолова Н.С., Багдасаров В.В., Сірожетдінов К.Б. / / До патогенезу гнійних ускладнень гострого панкреатиту. Вісник хірургії № 1 том 154.II - 1995 - з 32-34.

  8. Пугаєв А.В., Багдасаров В.В. / / Хірургічне лікування ускладнень гострого панкреатиту. Хірургія № 2 - 1997 - з 79-81.

  9. Кубишкін В.А. / / дренуючих операцій при гострому панкреатиті. Хірургія № 1 - 1997 - з 29-32.

  10. Кубишкін В.А., Савельєв В.С. / / панкреонекроз. Стан і перспектива. Хірургія № 6 - 1993 - з 22-27.

  11. Сажин В.П., Авдовенко А.Л., Глушко В.А., Мусатова Л.Д. / / Хірургічне лікування гострого деструктивного панкреатиту. Хірургія № 3 - 1994.

  12. Лоуренс Д.Р., Бенніт П.М. / / Клінічна фармакологія. У двох томах. М. «Медицина» 1993р.

  13. Кирилов Ю.Б., Потапов А.А., Смирнов Д.А., Аристархов В.Г., Корвяков А. П. / / Діагностика та лікування гострого панкреатиту. Хірургія № 11 - 1991р. з 53-56

  14. Атанов Ю.П. / / Клініко-морфологічні ознаки різних форм деструктивного панкреатиту. Хірургія № 11 - 1991р. з 62-68

  15. Синьов Ю. В., Бодухін М. В., Щербюк А. М., Голубєв А. С. / / Метод ендоскопічної медикаментозної денервації шлунка в лікуванні гострого панкреатиту. Хірургія № 1-1992.с 58-61.

  16. Бондарчук О. І., Кадощук Т. А., Терентьєв Г. В., Середін В. Г. / / Спосіб дренування заочеревинного простору при деструктивному панкреатиті. Хірургія № 1 - 1992.с 89-92.


Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
136.9кб. | скачати


Схожі роботи:
Захворювання підшлункової залози панкреатити

Нажми чтобы узнать.
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru