приховати рекламу

Огляд пальпація перкусія та аускультація при захворюваннях органів дихання

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Реферат:
Огляд, пальпація, перкусія та аускультація при захворюваннях органів дихання

Огляд неозброєним оком - найпростіший і достатньо інформативний метод об'єктивного дослідження хворого. Але при всій своїй простоті для отримання повної і достовірної інформації він вимагає дотримання певних правил:
- Проводиться в певній послідовності (загальний огляд, огляд областей тіла, огляд грудної клітини),
- При розсіяному денному або досить сильному штучному освітленні, в прямому і світлі, що проходить,
- У теплому приміщенні (тіло хворого повинно бути максимально оголене).

ЗАГАЛЬНИЙ ОГЛЯД

Як правило, передує расспросу. Практично він починається з першого погляду лікаря на хворого. Діагностична цінність загального огляду незаперечна. Іноді досвідчені клініцисти тільки на підставі результатів загального огляду можуть поставити правильний діагноз.
При захворюваннях органів дихання загальний огляд дозволяє оцінити загальний стан хворого, визначити тип конституції, характер статури хворого, співвідношення зростання і маси тіла, відповідність метричного віку фактичному, стан шкіри, підшкірно-жирової клітковини, м'язів, кісток і суглобів.
У залежності від тяжкості патологічного процесу, ступеня порушення функції зовнішнього дихання, тяжкості серцевої і судинної недостатності загальний стан може бути задовільним, середньотяжким, важким, вкрай важким і агональну.
Критерії оцінки загального стану:
- Характер і тяжкість порушення свідомості,
- Положення хворого в ліжку,
- Вираженість вентиляційних порушень, симптомів дихальної, серцевої і судинної недостатності.
При важкій патології органів дихання, що супроводжується інтоксикацією, лихоманкою, сильними болями, дихальної та серцево-судинною недостатністю, нерідко розвиваються важкі розлади свідомості у вигляді його патологічного пригнічення або збудження.
У залежності від глибини гноблення основних функцій кори головного мозку розрізняють кілька ступенів порушення свідомості:
- Загальмованість: хворий байдужий до свого стану, погано орієнтується в просторі й часі, на запитання відповідає повільно, однозначно, але, як правило, вірно, при розпиті хворого лікар одержує неповну інформацію,
- Ступор (заціпеніння): хворий абсолютно байдужий до оточення, перебуває ніби в глибокому сні, з якого його можна вивести з працею, на запитання відповідає коротко, часто неправильно,
- Сопор (отупіння): патологічний сон, вивести з якого хворого неможливо, на питання не відповідає, реагує лише на дотик і лікарські маніпуляції, рефлекси збережені.
- Кома - свідомість відсутня, має місце повне м'язове розслаблення, втрата чутливості, вольових рухів, рефлекси не викликаються, збережена лише функція дихання і кровообігу.
Патологічне збудження розвивається при гострих станах (гостра часткова або білобарная пневмонія, астматичний статус). Клінічно реалізується психомоторним або психоемоційним збудженням, іноді з маренням, слуховими і зоровими галюцинаціями.
Важкі психози, як правило, спостерігаються у гострому періоді запальної інфільтрації легень при вираженої загальної інтоксикації, високій лихоманці, частіше у хворих, що страждають хронічним алкоголізмом.
Положення хворого при захворюваннях органів дихання залежно від тяжкості та характеру патологічного процесу та вираженості функціональних порушень може бути активним, пасивним і вимушеним,
Активне положення, при якому хворий не потребує сторонньої допомоги, вільно переміщається в просторі, зазвичай свідчить про задовільний стан хворого і відсутність важких порушень функції системи зовнішнього дихання та серцево-судинної системи.
Пасивне положення, при якому хворий не може самостійно переміщатися в просторі і зберігає те положення, яке надають йому навколишні, характерно для виснажених і вкрай важких хворих. Спостерігається при високій истощающей лихоманці, важкої судинної і серцевої недостатності, а також при патологічному пригніченні свідомості і мозковій комі.
Вимушене положення хворий займає, щоб полегшити свої страждання:
- Положення на хворому боці при сухому плевриті зменшує вираженість плевральних болів, при абсцесі легені - попереджає появи нападу кашлю,
- Вертикальне положення (положення ортопное) при нападі ядухи зменшує вираженість бронхоспазму, збільшує глибину дихальних екскурсій та об'єм вдихуваного повітря за рахунок збільшення вертикальних розмірів грудної порожнини і залучення допоміжної дихальної мускулатури в акт дихання.
Велике діагностичне значення при захворюваннях органів дихання має дослідження шкіри (колір, наявність висипань, еластичність і вологість шкіри).
Гіперемія шкіри виникає в результаті розширення мікросудин шкіри у відповідь на вазоділятірующіе впливу пірогенів і біологічно активних амінів (гістамін, серотонін, повільно діюча субстанція анафілаксії і ін.) Гіперемія шкіри може бути місцевою і дифузною. Місцева гіперемія шкіри характерна для синдрому запальної інфільтрації легень (наприклад, односторонній рум'янець щоки на стороні поразки в початковій стадії крупозної пневмонії, яскравий рум'янець щік на блідому обличчі при активному туберкульозі легенів). Дифузна гіперемія шкіри з'являється при високій гіпертермії, анафілактичному шоці і анафілактоїдних реакціях.
Блідість шкіри виникає при анемії (легенева кровотеча, тривала гнійна інтоксикація) і гострої судинної недостатності. При судинної недостатності блідість шкіри обумовлена ​​рефлекторним спазмом мікросудин шкіри у відповідь на зниження системного артеріального тиску.
Ціаноз (синюшність) шкіри при захворюваннях органів дихання може бути дифузним (центральним) і периферичним (дистальним).
Дифузний (центральний) ціаноз обумовлений артеріолярну гипоксемией (зниження рО 2 артеріолярну крові) і тканинною гіпоксією (зниження рО 2 тканин), які виникають при дихальній недостатності у хворих з гострою та хронічною патологією органів дихання в результат порушення газообміну між атмосферним і альвеолярним повітрям, зменшення площі дихальної поверхні легень і порушення дифузії газів через альвеолярно-капілярну мембрану. Для центрального ціанозу характерно рівномірний дифузне синюшне забарвлення шкіри, інтенсивність якого залежить від тяжкості дихальної недостатності.
У залежності про р характеру патологічного процесу дифузний ціаноз може мати різні відтінки. У хворих з тривалою гнійної інтоксикацією (хронічний абсцес легені, гнійний бронхіт, бронхоектатична хвороба) розвивається блідий сірий ціаноз. Блідість шкіри обумовлена ​​анемією, яка розвивається у таких хворих в результаті пригнічення активності еритропоезу, землистий відтінок шкіри пов'язаний зі зниженням синтезу кортикостероїдів в корі надниркових залоз.
При бронхообструктивному синдромі дихальна недостатність часто поєднується з компенсаторний еритроцитоз, що визначає червонуватий відтінок шкіри (ерітроціаноз) у таких хворих.
Периферичний або дистальний ціаноз є ознакою правошлуночкової недостатності, при якій в венозної крові збільшується вміст відновленого гемоглобіну, що визначає її більш темний колір.
Для периферичного ціанозу характерно синюшне фарбування дистальних ділянок тіла (акроціаноз): особа (особливо ніс, губи, носогубной трикутник, мочки вух), шия, кінцівки (особливо нігтьові пластинки, пальці, кисті і стопи, нижня третина передпліччя і гомілок).
При захворюваннях органів дихання, як правило, має місце поєднання дихальної і правошлуночкової недостатності, що визначає поєднання дифузного та периферичного ціанозу, при цьому відзначається більш інтенсивне синюшне фарбування дистальних ділянок тіла.
При тромбоемболії гілок легеневої артерії в момент оклюзії судини (раптово) з'являється ціаноз обличчя, шиї, верхньої половини тулуба. Колір шкіри нижньої половини тулуба та нижніх кінцівок залишається нормальним. Для тромбоемболії основного стовбура легеневої артерії, яка супроводжується швидким падінням системного артеріального тиску, характерна поява вираженої блідості шкіри і слизових, зумовленої рефлекторним спазмом мікросудин.
Еластичність і тургор шкіри знижуються при хронічних виснажують захворюваннях органів дихання, особливо при наявності вогнищ хронічної гнійної інфекції (хронічний абсцес легені, нагноившиеся бронхоектази і кісти легені, довго поточні деструктивні пневмонії), а також при хронічній дихальній і правошлуночкової недостатності.
Підвищена вологість шкіри характерна для гострих і хронічних запальних захворювань органів дихання, особливо для туберкульозу легенів (профузні нічні поти).
При захворюваннях органів дихання велике діагностичне значення має, дослідження периферичних лімфовузлів: шиї, надключичній, підключичної і пахвовій областей. Збільшення і ущільнення лімфовузлів перерахованих вище областей спостерігається при туберкульозі і раку легені, причому метастатичне ураження лімфовузлів призводить значної зміни їх структури. Лімфовузли набувають "кам'янисту" щільність, стають горбистими, малорухомими. Туберкульозний лімфаденіт, ускладнений утворенням які довго не загоюються свищів, може призвести до утворення зірчастих рубців шкіри.
При бронхоектатичної хвороби, хронічному абсцесі легені, рецидивуючому нагноєнні кіст змінюється форма дистальних фаланг пальців ("барабанні палички") і нігтьових пластинок ("годинникові стекла").
Периферичні набряки є наслідком правошлуночкової недостатності, яка розвивається при гострому, підгострому та хронічному легеневому серці у хворих з гострою та хронічною патологією органів дихання.
Причини формування легеневого серця:
- Обструктивні процеси (обструктивна емфізема легенів при обструктивному бронхіті та бронхіальній астмі, первинна емфізема легенів при дефіциті альфа 1-антитрипсину),
- Рестриктивні (обмежувальні) процеси (синдром ущільнення легких, пострезекційне стану, вроджена патологія легень, порожнинної синдром, обтураційній і компресійний ателектаз, скупчення рідини або повітря в плевральній порожнині, грубі деформації грудної клітки).
Механізми формування легеневого серця:
При синдромі бронхіальної обструкції нерівномірність вентиляції веде до формування зон гіповентиляції легень з низьким вмістом кисню в альвеолах (альвеолярна гіпоксія). Рефлекторний спазм артеріол (рефлекс Ейлера-Лільестрандта) в зоні гіповентиляції забезпечує шунтування крові із зон гіповентиляції в нормально вентильовані ділянки легенів. Це визначає суттєве зменшення ємності (функціональна редукція) русла легеневої артерії і підвищення тиску та судинного опору в малому колі кровообігу (у системі легеневої артерії).
При обструктивній та первинної емфіземи легенів розвивається органічна редукція русла легеневої артерії, обумовлена ​​перерастяжением і атрезією капілярів міжальвеолярних перегородок. Виразність артеріальної гіпертензії та судинного опору в малому колі кровообігу збільшується, формується систолічна перевантаження правих відділів серця, що працюють проти підвищеного судинного опору.
При рестриктивних (обмежувальних) процесах підвищення тиску в системі легеневої артерії пов'язано з вимкненням критичній частині легкого з вентиляції.
Підвищення тиску в системі легеневої артерії є перешкодою для переміщення крові з правого шлуночка в судини малого кола кровообігу. Розвивається систолічна перевантаження правого шлуночка з його компенсаторної гіперфункцією і гіпертрофією.
Механізми декомпенсації легеневого серця:
Перевтома правих відділів серця, що працюють проти підвищеного судинного опору, веде до зниження скоротності серцевого м'яза, підвищення тиску і збільшення кінцевого діастолічного об'єму правого шлуночка, що є перешкодою для переміщення венозної крові з великого в мале коло кровообігу. Розвивається венозний застій у судинах хворого кола кровообігу з підвищенням гідростатичного тиску в капілярах і зменшенням швидкості кровотоку.
Підвищення гідростатичного тиску в капілярах великого кола кровообігу веде до переміщення рідкої частини крові із судинного русла в тканини. Обсяг циркулюючої крові зменшується, збільшується синтез антидіуретичного гормону (АДГ), активується система ренін-ангіотензин-альдостерон. Це визначає збільшення активності процесів реабсорбції осмотично вільної води, іонів натрію і осмотично залежною води в дистальних канальцях нирок, що при зберігається високому гідростатичний тиск в капілярах великого кола кровообігу сприяє прогресуванню набрякового синдрому.
Характер розподілу набряків при правошлуночкової недостатності визначається переважним накопиченням у тканинах осмотично вільної води, яка розподіляється під впливом сили тяжіння. Тому спочатку набряки з'являються на стопах, гомілках, потім, у міру прогресування серцевої недостатності, поширюються на стегна, поперек, передню черевну стінку, кисті, передпліччя, нижню третину грудної клітки. Набрякла рідина скупчується в порожнинах (в черевній і плевральній порожнині, в порожнині перикарда). В термінальній стадії правошлуночкової недостатності поширені периферичні набряки поєднуються з накопиченням великої кількості набряклої рідини в порожнинах (анасарка).

ОГЛЯД грудної клітки дозволяє визначити її форму, характер участі в акті дихання, тип і частоту дихання, наявність, характер і тяжкість порушень функції системи зовнішнього дихання.

Форма грудної клітки у здорової людини визначається типом конституції: може бути нормостеніческой, астенічної, гіперстенічної і змішаній.
Критерії визначення конституційного типу грудної клітини:
- Співвідношення вертикальних і горизонтальних розмірів,
- Напрямок руху ключиць і ребер,
- Величина міжреберних проміжків,
- Вираженість кута з'єднання рукоятки і тіла грудини (кут Людовика),
- Величина епігастральній кута,
- Положення лопаток по відношенню до грудної клітки.
Астенічний тип грудної клітини характеризується переважанням вертикальних розмірів над горизонтальними, грудна клітка довга, вузька, ребра круто спускаються вниз, міжреберні проміжки широкі, кут Людовіка не виражений, епігастральній кут гострий, лопатки розташовані під кутом до грудної клітки.
У гіперстеніков переважають горизонтальні розміри, грудна клітка широка і коротка, ребра йдуть майже горизонтально, тому міжреберні проміжки вузькі. Кут Людовика добре виражений, епігастральній кут тупий.
Нормостеніческая грудна клітка за всіма параметрами займає проміжне становище.
Порушення форми (деформація) грудної клітини може бути первинним і вторинним, обумовленим вродженої та набутої патологією грудної клітини та бронхолегеневого апарату, симетричним і асиметричним.
До первинних деформацій грудної клітини відносяться деформації, зумовлені вродженої та набутої патологією самої грудної клітини.
Вроджені деформації розвиваються при дисплазії (вродженої слабкості) сполучної тканини. Це деформації, пов'язані зі зміною форми грудини (воронкообразная, кілі-видна, човноподібна), хребта (сколіотична, кифосколиотической і так звана "плоска спина", при якій зникають фізіологічні вигини хребта) або з поєднаним ураженням грудини і хребта.
До набутих деформацій грудної клітини відносяться деформації, зумовлені перенесеним в дитинстві рахітом - Рахитическая килевидная (з "чотками" по краю реберної дуги), туберкульозом хребта - кифосколиотической деформація грудної клітини, або розвинулася внаслідок травматичного пошкодження (травматичний кіфоз хребта, консолідовані переломи ребер, грудини , ключиць) або оперативних втручань (торако-пластика).
Вторинні деформації грудної клітини обумовлені вродженою чи набутою патологією органів дихання. Залежно від характеру патологічного процесу в бронхолегеневому апараті вторинні деформації грудної клітини можуть бути симетричними і асиметричними.
Зміна форми грудної клітки при дифузних процесах в бронхолегеневому апараті не супроводжується порушенням її симетрії, при цьому може мати місце як рівномірне збільшення, так і рівномірне зменшення обсягу грудної клітини.
Рівномірний збільшення обсягу грудної клітини виникає при дифузному збільшенні обсягу легень, що спостерігається при обструктивних процесах (наприклад, при гострому здутті легень у хворих з важким приступом ядухи, при обструктивній емфіземі легень у хворих з хронічним обструктивним бронхітом і бронхіальною астмою), а також при первинній (вродженої) емфіземи легенів, зумовленої дефіцитом альфа1-антитрипсину. Грудна клітка при цьому стає бочкообразной, перебуває ніби в стані максимально глибокого вдиху.
Рівномірне зниження легкості легень при дифузних обмежувальних (рестриктивних) процесах веде до значного зменшення обсягу легень і грудної клітини, яка ущільнюється ("паралітична" грудна клітка), перебуває ніби в стані максимально глибокого видиху.
Асиметрія грудної клітини виникає при обмежених процесах в легеневій тканині, коли має місце поєднання зменшених в обсязі гіповентіліруемих ділянок з ділянками компенсаторної гіпервоздушності легень (компенсаторна або вікарний емфізема легенів). Обсяг грудної клітки над ділянками гіповентиляції зменшується, в області вікарної емфіземи - збільшується.
Така асиметрія грудної клітки спостерігається при обмеженому пневмофиброза, цирозі легені, після оперативного видалення частини легені, при вродженій патології бронхолегеневого апарату (бронхоектатична хвороба, кістозна гіпоплазія легень, атрезія частки легені і т.д.), при наявність грубого спайкового процесу в плеврі (плеврофіброз ).
Скупчення рідини або повітря в плевральній порожнині супроводжується асиметричним збільшенням обсягу грудної клітки на стороні поразки.
При огляді грудної клітини оцінюється рівномірність участі обох її половин в акті дихання. При обмежених односторонніх процесах в легеневій тканині і плеврі глибина дихальних екскурсій грудної клітки на боці ураження зменшується (при крупозній пневмонії, фіброзі і цирозі легкого, ателектазі, наявність великих напружених порожнин, адгезивному і ексудативному плевриті, пневмоторакс, плеврофіброзе).
Оцінка функціональних параметрів системи зовнішнього дихання проводиться за такими параметрами:
- Тип дихання,
- Ритм, глибина і частота дихання,
- Співвідношення тривалості вдиху і видиху,
- Участь допоміжних дихальних м'язів на вдиху і ви досі.
Тип дихання визначається за амплітудою дихальних рухів передньої грудної та черевної стінок. Якщо амплітуда коливань передньої грудної стінки більше, ніж черевної, то це розцінюється як важкою тип дихання і навпаки. У нормі у жінок грудний тип дихання, у чоловіків - черевний, у дітей, підлітків і літніх людей - змішаний. Зміна типу дихання свідчить про патологію бронхолегеневого апарату, наприклад, грудний тип дихання у чоловіків виникає при бронхіальній астмі, емфіземі легень і т.д.
Ритм дихання визначається за тривалістю дихальних пауз. У нормі дихання ритмічне, при тяжких порушеннях функції зовнішнього дихання, важкої прогресуючої енцефалопатії та мозковій комі виникають патологічні типи дихання (періодичне дихання Біота, Чейн-Стокса), обумовлені пригніченням активності дихального центру.
Глибина дихання визначається обсягом вдихуваного повітря (за амплітудою коливань передньої грудної або черевної стінки), частота - за кількістю дихальних рухів за 1 хвилину. У нормі дихання спокійне, вдих відбувається за рахунок скорочення дихальної мускулатури (вдих - акт активний), за тривалістю складає приблизно одну третину видиху. Видих у здорової людини відбувається без участі дихальної мускулатури (видих - акт пасивний) за рахунок градієнта внутригрудного та атмосферного тиску. Частота подихів у спокої коливається від 14 до 18 за хвилину.
Порушення механіки дихання зі зміною тривалості вдиху і видиху, порушенням їх співвідношення і зміною частоти дихання спостерігається при вентиляційної недостатності.
Зміна структури вдиху у вигляді його труднощі і укорочення спостерігається при рестриктивному типі порушення вентиляції, який формується при зменшенні дихальної ємності легень у хворих з рестриктивні (обмежувальними) процесами, зумовленими патологією:
- Грудної клітини (первинні деформації грудної клітини),
- Легких (запальна інфільтрація і ущільнення легеневої тканини, порожнинної синдром, доброякісні та злоякісні пухлини легень, ателектаз, інфаркт легені і т.д.),
- Плеври (скупчення рідини і повітря в плевральній порожнині, первинні і метастатичні пухлини плеври).
Утруднення і вкорочення вдиху при цьому не супроводжується зміною тривалості видиху, тому при рестриктивних процесах відзначається зменшення загальної тривалості дихального циклу, що визначає збільшення частоти дихання (тахіпное).
Дихання при рестриктивних порушеннях стає поверхневим, вдих відбувається з зусиллям, за участю допоміжної дихальної мускулатури (міжреберних м'язів і м'язів передньої черевної стінки).
Розвивається так звана інспіраторна задишка - вдих укорочений, утруднений, здійснюється із зусиллям, видих не змінений, частота дихання збільшена.
Поглиблення вдиху спостерігається при обструктивних процесах, є компенсаторною реакцією, спрямованої на усунення або зменшення порушень газообміну, що виникають при звуженні бронхіального дерева (наприклад, поглиблення вдиху і збільшення його тривалості при нападі ядухи).
Зміна структури видиху спостерігається при обструктивному типі порушення вентиляції, який формується при синдромі бронхіальної обструкції в результаті звуження просвіту бронхів різного калібру (хронічний обструктивний бронхіт, бронхіальна астма) ..
Звуження просвіту (обструкція) бронха є перешкодою для переміщення потоку вдихуваного і видихуваного повітря. На вдиху цю перешкоду легко долається (вдих - акт активний), на видиху долається насилу (видих - акт пасивний). Це веде до значного ускладнення видиху, збільшення його тривалості та підключення допоміжної дихальної мускулатури на видиху, що супроводжується компенсаторної гіпервентиляції з поглибленням вдиху і збільшенням його тривалості.
Збільшення тривалості видиху та вдиху веде до сумарного збільшення тривалості всього дихального циклу, що визначає урежеііе дихання при обструктивних процесах. Розвивається так зване експіраторное брадіпное, для якого характерне утруднення і подовження видиху, поглиблення вдиху, уражень частоти дихання, участь допоміжної мускулатури на видиху.
Напади задухи при бронхоспастічсском синдромі є крайнім проявом експіраторного диспное, зазвичай супроводжуються кашлем і сухими свистячими хрипами, чутними на відстані (дистанційні хрипи).
При поєднанні рестриктивних і обструктивних процесів розвиваються вентиляційні порушення за змішаним типом, для яких характерна змішана задишка (утруднений і вдих, і видих, частота дихання збільшена).
Зміна частоти дихання спостерігається у здорових людей, при патології кардіореспіраторної системи і головного мозку.
Урежеііе дихання - брадіпное (рідкісне дихання), спостерігається у здорових людей у ​​стані спокою і під час сну. При важкій дихальної та серцевої недостатності та первинному ураженні мозку брадіпное є результатом пригніченні активності дихального центру.
Почастішання дихання - тахіпное (часте дихання), спостерігається у здорових людей під час фізичного і психоемоційного навантаження. При дихальної та серцевої недостатності тахіпное є компенсаторною реакцією, спрямованої на зменшення вираженості порушень газообміну.

Пальпація грудної клітки дозволяє уточнити отримане при огляді уявлення про її розміри, форму, характер участі в акті дихання, визначити локальну болючість м'язів, ребер, ключиць і грудини, резистентність грудної клітини, характер голосового тремтіння на симетричних ділянках, вловити шум тертя плеври і деякі грубі хрипи.

Резистентність грудної клітини. У здорової людини грудна клітки над областю легеневої тканини еластична. Зниження еластичності грудної клітки спостерігається у літніх людей і при патології органів дихання: при ущільненні і гіпервоздушності легеневої тканини, скупченні рідини і повітря в плевральній порожнині.
Голосове тремтіння - це вібрація грудної стінки, що виникає в результаті проведення коливань стовпа повітря по повітроносних шляхах від голосових зв'язок через легеневу тканину до поверхні грудної стінки. Дозволяє уточнити характер змін легеневої тканини на симетричних ділянках грудної клітини при патології легеневої тканини (синдром ущільнення легких, порожнинної синдром, компресійний ателектаз), бронхів (обтураційній ателектаз, емфізема легенів) і плеври (скупчення рідини або повітря в порожнині плеври).
У здорових людей голосове тремтіння на симетричних ділянках грудної клітки однаково, середньої інтенсивності, залежить від звучності голосу, еластичності і товщини грудної клітини: краще проводиться у молодих чоловіків, що мають низький голос, тонку і досить еластичну грудну клітку.
Однією з умов проведення коливань на поверхню грудної клітини є збереження прохідності дренуючого бронха.
У ослаблених хворих в результаті зниження звучності голосу і гіповентиляції, а також при патології голосових зв'язок, ожирінні, діагностичне значення даного методу істотно знижується.
При патології органів дихання голосове тремтіння змінюється як у бік посилення, так й убік ослаблення.
Посилення голосового тремтіння спостерігається при ущільненні легеневої тканини і порожнинної синдромі за умови збереження прохідності дренуючого бронха, ослаблення - при скупченні невеликої кількості рідини в плевральній порожнині і підвищенні легкості легеневої тканини (емфізема легенів).
При скупченні великої кількості рідини і повітря в плевральній порожнині і обтурационной ателектазі (бронхогенний рак легені, чужорідне тіло бронха) голосове тремтіння зникає.
АЛЕРГІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ШКІРИ
Алергічні захворювання шкіри, або алергодерматози, представляють собою групу захворювань, пов'язаних зі зміною реактивності організму - його сенсибілізацією. У цю групу захворювань входять дерматити, екзема, нейродерматози.
За даними ВООЗ, у світі алергічними захворюваннями страждає близько 20% всього населення. В даний час відзначається перевищення алергічної захворюваності серед дитячого населення у порівнянні з захворюваністю дорослих. За прогнозами ВООЗ до 2000 року захворюваність на алергічні хвороби займе 2-е місце після захворюваності на психічні розлади.
За останнє десятиріччя відзначається значне зростання алергодерматозів. Цьому сприяють соціальні та общебиологические причини, такі як:
1. Збільшення забруднення навколишнього середовища: атмосферного повітря, водойм, грунту.
2. Зміна харчування. У розвиток алергічних захворювань шкіри впливає незбалансоване харчування: вживання великої кількості жирної та смаженої їжі, солодощів, що істотно посилює навантаження на ферментну систему і призводить до порушення обміну речовин. Тому правильне харчування - це один із заходів профілактики алергодерматозів.
3. Хімізація побуту. В даний час в побуті застосовується велика кількість різних миючих засобів, що мають аллергизирующим дією.
4. Погіршення показників здоров'я жінок дітородного віку.
5. Зростання числа дітей, що перебувають на штучному вигодовуванні. Грудне вскрамліваніе забезпечує захист дитини від інфекцій протягом перших років життя.
6. Необгрунтоване широке вживання різних медикаментозних препаратів. Певна частина населення навіть з незначними простудними явищами застосовує різні медикаменти, в тому числі й антибіотики.
7. Зростаючі соціальні навантаження, стреси, зниження рівня життя, все це викликає негативні емоції, які пригнічують активність імунної системи і призводять до розвитку вторинних імунодефіцитних станів.
Для виникнення алергічних захворювань шкіри необхідно дію подразників. Подразники можуть впливати на шкіру 2 шляхами: або зовні, через епідерміс (контактний шлях), або зсередини, досягаючи шкіри з током крові (гематогенний шлях). Подразники бувають облігатні і факультативні.
Облігатні подразники - це такі чинники, які при дії на шкіру у всіх випадках викликають запальну реакцію. Їх інакше називають безумовними або обов'язковими подразниками. До них відносяться: 1) кислоти і луги - це хімічні фактори, 2) високі і низькі температури - це фізичні фактори; 3) тертя, мацерація - механічні фактори; 4) пилок і сік деяких рослин - біологічні чинники. Дія цих факторів пов'язане з різким вплив на шкіру, що перевищує межу її стійкості, в результаті чого і розвивається запальний процес.
Факультативні подразники викликають запальний процес тільки за наявності певної схильності до них з боку організму хворого. Інакше їх називають умовними подразниками. Такими подразниками є алергени.
Розберемо клінічні різновиди алергічних захворювань шкіри.
Дерматиту - це запальні ураження шкіри, викликані дією дратівливих чинників. Прийнято розрізняти прості, або контактні дерматити, і алергічні.
Простого дерматиту виникають в результаті дратівної дії на шкіру хімічних, механічних, фізичних і біологічних факторів, що перевищують межу стійкості шкіри.
Клініка їх характеризується вираженою червоністю, набряком, інтенсивним свербінням, а в більш важких випадках появою пухирців, міхурів і сильним печіння. Прості дерматити характеризуються рядом особливостей, які відрізняють їх від алергічних. По-перше, ступінь вираженості дерматиту залежить від сили подразника і часу його дії. По-друге, подразник однаково діє на різних людей. По-третє, швидко відновлюється початковий стан шкіри після усунення впливу подразника (винятком є виразково-некротичні ураження). По-четверте, площа ураження строго відповідає площі дії подразника.
Алергічний дерматит - це запалення шкіри алергічного характеру. Він виникає в результаті підвищеної чутливості шкіри до певного подразника або групі подразників.
Етіологія. У виникненні АД важлива роль належить алергенів (частіше гаптеном) хімічного і біологічного характеру. До алергенів хімічного походження відносяться: солі нікелю, сполуки хрому, брому, смоли, барвники, а також фармакологічні засоби (новокаїн, антибіотики, вітаміни групи В, сульфаніламіди та ін.)
До алергенів біологічного походження відносяться: пилок і сік деяких рослин (примула, арніка, жовтець, борщівник, хризантема і ін), а також дратівлива дія гусениць і комах.
Патогенез. Алергічний дерматит - типовий прояв алергічної реакції уповільнено-негайного типу (ГСТ і ГНТ). Процес сенсибілізації починається з потрапляння на поверхню шкіри алергену (в основному гаптену). Пройшовши роговий і блискучий шари, гаптен досягає клітин шиповатого шару, де з'єднується з білками тканин. Тут він утворює імуногенний кон'югат; тобто гаптен перетворюється на повноцінний антиген-алерген. Імуногенний кон'югат захоплюється і обробляється епідермальними клітинами Лангерганса (дермальні макрофаги). Вони адсорбують антиген на своїй поверхні і доставляють його по лімфатичних судинах в лімфатичні вузли. Надалі імуногенний кон'югат передається вільним специфічним Т-лімфоцитів, які вже як сенсибілізовані лімфоцити з відповідними рецепторами створюють генералізовану сенсибілізацію. Після повторного контакту сенсибилизированного організму з алергеном розвивається алергічна реакція організму, в результаті якої відбувається руйнування клітин (в основному здорових та базофілів).
Клініка характеризується яскравою еритемою, набряком, появою папул і пухирців, частина з них розкривається, утворюючи невеликі ділянки мокнення. Мокнутие при алергічному дерматиті буває короткочасним і не різко вираженим Хворих турбують відчуття печіння, свербіж. Особливістю процесу є поширення висипань за кордону впливу подразника і схильність до дисемінації на інші ділянки шкіри.
Токсидермії - токсико-алергічне захворювання організму з переважною запальною реакцією шкіри і слизових оболонок. Виникає в результаті ендогенного дії різних хімічних речовин харчового, медикаментозного, виробничого, побутового або іншого характеру.
Алерген може потрапляти в організм різними шляхами: через рот, через пряму кишку при призначенні клізм, через верхні дихальні шляхи, через піхву, через кон'юнктиву очей, а також при внутрішньовенних та внутрішньом'язових введеннях медикаментів.
Частіше за все при токсидермія сенсибілізація виникає під впливом лікарських препаратів, рідше під впливом харчових продуктів.
Потрапивши в кров алерген поширюється по всьому організму, у зв'язку з чим сенсибілізація розвивається не тільки в шкірі, а й у внутрішніх органах, тому захворювання може протікати з загальними явищами (слабкість, нездужання, головний біль, підвищення температури та ін.)
Клінічна картина характеризується наявністю запальних плям різних обрисів і величини, червоного кольору з синюшно-фіолетовим відтінком. Можлива поява пухирів, пухирців і бульбашок з прозорим вмістом, при розтині яких утворюються ерозії, потім кірки. Після зникнення висипань можуть залишатися пігментні плями. Деякі медикаменти обумовлюють характерну клінічну картину. Так, для йодистой і бромистий токсидермії характерний розвиток вугрової висипки; сульфаніламіди викликають фіксовану еритему, яка виникає на одному і тому ж місці. При цьому на шкірі з'являються округлі плями, після їх зникнення залишається пігментація.
Важкою формою медикаментозної токсидермії є синдром Лайєлла (ТЕН) - токсичний епідермальний некроліз. На шкірних покривах і слизових оболонках раптово з'являються великі червоного кольору вогнища, на тлі яких формуються мляві бульбашки. При розтині бульбашок утворюються суцільні ерозивні мокнучі поверхні. Спостерігається септичний підйом температури тіла до 39 - 40 0 С, порушення серцевої діяльності, прискорення ШОЕ та ін У запущених випадках хворі гинуть.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
68кб. | скачати


Схожі роботи:
Що таке аускультація перкусія пальпація Прилади для аускультації Що таке ЕКГ місце електрод
Анестезія при супутніх захворюваннях органів дихання
Лікувальне харчування при захворюваннях органів дихання і туберкульозі
Кома при захворюваннях внутрішніх органів
Анестезія при захворюваннях органів черевної порожнини
Цитологічні дослідження при захворюваннях різних органів і систем
Фізкультура при захворюванні органів дихання
Особливості занять фізичними вправами при захворюваннях органів зору
Хвороби органів дихання
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru