Некетотіческая гіперосмолярна кома

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.


Нажми чтобы узнать.
скачати

Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра ендокринології
Реферат
на тему:
«Некетотіческая гіперосмолярна кома»
Пенза
2008

План
Введення
1. Патогенез
2. Клінічні прояви
3. Провокуючі фактори
4. Лабораторні дані
5. Лікування
6. Смертність
Література

Введення
Некетотіческая гіперосмолярна кома (НКГЗК) є чітко визначеним клінічним синдромом, що характеризується важкою гіперглікемією, гіперосмолярність і дегідратацією, але не кетоацидозом. Це метаболічне порушення спостерігається майже виключно у діабетиків, однак за певних обставин його виникнення можливе і в осіб без діабету. Синдром був вперше описаний в 1886 році, однак загальне визнання він отримав лише в 1957 році, коли Sament і Schwartz дали його сучасне опис. Для його позначення використовуються багато найменування, але в цій главі застосовується термін «некетотіческая гіперосмолярна кома».
Цей синдром має чимало подібності з ДКА, в тому числі наявність гіперглікемії та гіперосмолярність; його основним відмітною ознакою є відсутність кетоацидозу. НКГЗК зустрічається з частотою, що становить 1 / 6 частоти ДКА. Більшість авторів вважають, що ДКА і НКГЗК є різними етапами єдиного біохімічного процесу, і коли вони існують в чистій формі, то представляють протилежні кінці біохімічного процесу мобілізації жирів. Хворі з НКГЗК, як правило, мають концентрацію глюкози в крові вище 800 мг / дл (зазвичай 1000 мг / дл або більше), осмолярність сироватки більше 350 мОсм / кг і негативний тест на сироваткові кетони. Для порівняння: середній рівень глюкози в крові у хворих з ДКА буває зазвичай нижче 600 мг / дл, осмолярність сироватки рідко перевищує 350 мОсм / кг, а тест на сироваткові кетонові тіла чітко позитивний.
НКГЗК спостерігається частіше за все як гостре ускладнення цукрового діабету. Переважна більшість хворих має помірно виражений діабет, що почався в дорослому віці і контрольований за допомогою дієти або пероральних гіпоглікеміков. У 2 / 3 таких хворих немає минулого анамнезу діабету, і НКГЗК у них є початковим проявом захворювання. НКГЗК розвивається у меншості інсулінзавісимих хворих, які отримують парентеральну терапію. Описаний випадок виникнення цих крайніх станів (дкє і НКГЗК) у одного і того ж хворого.

1. Патогенез
Будь-яке пояснення патогенезу НКГЗК вимагає відповіді на питання: чому при цьому стані розвивається крайня гіперглікемія, а кетоацидоз не виникає? Певного і ясної відповіді на це питання немає. Проста відповідь, ймовірно, може бути таким: гіперглікемія розвивається тому, що не розвивається кетоацидоз. Неможливість виникнення кетоацидозу дозволяє попереднього патологічного процесу довго залишатися нерозпізнаним, що й обумовлює надмірну концентрацію цукру в крові.
Гіперглікемія
Передбачається, що коли хворий з помірним діабет, які виникли в зрілому віці, піддається якомусь стресу, бета-клітини підшлункової залози у відповідь на збільшення вмісту цукру в крові підвищують секрецію інсуліну. Триваючий діабетогенних стрес призводить, врешті-решт, до виснаження інсуліногенного резерву в бета-клітинах, і плазмовий рівень інсуліну падає. Оскільки інсуліно-генна здатність бета-клітин у хворих з помірним діабет підвищена, більш високі рівні цукру в крові відзначаються раніше виснаження інсулінового резерву. Якщо ж хворий отримує інсулінотерапію, то додатковий інсулін забезпечує бета-клітин додатковий час для відновлення їх функції, збільшуючи тим самим час, необхідний для виснаження інсулінового резерву. Крім того, підвищений рівень глюкагону може сприяти глюконеогенезу в печінці, що призводить до масивної гіперглікемії.
Відсутність кетозу
Причина відсутності кетоацидозу при НКГЗК не цілком зрозуміла. Експериментальні дослідження з проведенням вимірювань рівня інсуліну, вільних жирних кислот (ВЖК), глюкагону, глюкокортикоїдів та гормону росту при НКГЗК дали суперечливі результати. Деякі дослідники виявляють низький вміст ВЖК при нормальному рівні інсуліну, глюкокортикоїдів та гормону росту. Вони вважають, що гальмування ліполізу відбувається у зв'язку з відносно високим рівнем циркулюючого інсуліну або більш низьким вмістом ліполітичного гормону, ніж при ДКА. При гальмуванні ліполізу не відбувається вивільнення попередників кетонових тіл, тому кетоацидоз не розвивається. Відомо, що кількість інсуліну, необхідного для інгібування ліполізу в жировій тканині, значно менше його кількості, необхідного для стимулювання утилізації глюкози периферичними тканинами. Таким чином, кетоацидоз може не виникнути тому, що циркулюючого інсуліну цілком достатньо для гальмування ліполізу, але зовсім недостатньо для запобігання розвитку гіперглікемії. За даними інших дослідників, як при ДКА, так і при НКГЗК відзначаються однаково високі рівні СЖК і низький вміст циркулюючого інсуліну. Крім того, глюкагон і глюкокортикоїди (кортизол) при обох станах підвищуються в однаковій мірі. Автори приходять до висновку, що при НКГЗК вільні жирні кислоти мобілізуються в тій же мірі, що і при ДКА, але всередині печіночне окислення вступників СЖК направляється за некетогенному шляху метаболізму (такому, як синтез тригліцеридів) через достатньої кількості інсуліну в печінці. Проводилося вимірювання вмісту інсуліну в крові, що притікає до печінки і відтікає від неї. При ДКА в обох випадках рівень інсуліну був низьким, в той час як при НКГЗК допеченочний рівень інсуліну вдвічі перевищував послепеченочний. Прихильники цієї точки зору вважають, що печінка вибірково «купається» в інсуліні, тоді як периферія знаходиться в «діабетичному» стані. Вони роблять висновок, що активний інсулін виявляє своє антикетогенну дію на рівні печінки, а не на рівні адипоцитів.
Осмотичний діурез
Незалежно від патогенезу НКГЗК ефект гіперглікемії в продукуванні осмотичного діурезу, а також дисбалансу рідини та електролітів видається цілком зрозумілим. Загальні запаси води в організмі в нормі розподіляються між інтрацеллюлярние (дві третини) і екстрацелюлярного (одна третина) рідинними компартментах. Основними осмотичними солютантамі (розчиненими у воді речовинами) в позаклітинній рідині є натрій і його аніони. Основними ж внутрішньоклітинними солютантамі вважаються калій, магній і фосфати. Незважаючи на настільки різний склад в цих двох компартментах, осмолярність рідини в них однакова, тому що вода вільно проходить через клітинні мембрани, ліквідуючи тим самим осмотичний градієнт.
Коли у хворого на діабет розвивається відносна інсулінова недостатність, гіперглікемія є наслідком зниження периферичної утилізації глюкози та підвищення її продукції печінкою. Осмотично активна глюкоза в позаклітинній рідині. При інсулінової недостатності клітинна мембрана не є вільно проникною для глюкози, і вода потрапляє з внутрішньоклітинного простору в позаклітинний з метою вирівнювання осмолярності. Наявність великої кількості глюкози в екстрацелюлярний просторі має тенденцію до збереження осмолярності цього простору ціною зменшення клітинного об'єму. Відносне зростання обсягу позаклітинної рідини може захистити від гіпотензії до настання пізніх стадій НКГОК.
Поряд з переміщенням рідини в тканинах організму має місце осмотичний діурез. У нормі водний баланс підтримується антидиуретическим гормоном (АДГ) задньої долі гіпофіза. При важкій гіперглікемії глікозурія обумовлює збільшення об'єму, і швидкості струму сечі через нирки. Незважаючи на максимальний рівень АДГ, вода більше не може максимально реабсорбироваться, що і призводить до збільшення об'єму сечі. Загальна вода організму зменшується, а осмолярність сироватки зростає. Втрата рідини при НКГЗК складає 8-12 літрів.
Осмотичний діурез призводить також до порушення балансу натрію. У нормі реабсорбція натрію здійснюється в дистальних канальцях і опосередковується ренінангіотензинової
системою. У міру зменшення реабсорбції води концентраційний градієнт, проти якого натрій повинен активно транспортуватися в дистальних канальцях, збільшується. Таким чином, значна частина профільтрованого натрію залишається неабсорбований і виділяється з кінцевою сечею. Тим не менш, втрата води при осмотическом діурезі перевищує втрату натрію і хворий стає гіпертонічно щодо натрію. Тривало зберігається підвищений діурез призводить до гіповолемії і гіпертонічної дегідратації.
Наслідком осмотичного діурезу є також виснаження загального калію. Дистальні канальці максимально стимулюються альдостероном, і певна кількість натрію реабсорбується в обмін на калій. Зважаючи більшої тривалості осмотичного діурезу при НКГЗК втрата калію перевищує таку при ДКА і може досягати 400-1000 мЕкв. Втрата калію може не спричинити клінічних проявів, якщо хворий регідратірован. Під час осмотичного діурезу відбувається втрата і інших солютантов, таких як магній і фосфати.
2. Клінічні прояви
НКГЗК може виникнути в будь-якому віці, але в дітей і підлітків вона спостерігається рідко. Найчастіше вона зустрічається у осіб середнього віку і у літніх; її частота однакова у чоловіків і у жінок. НКГЗК найчастіше має місце у діабетиків, хоча у більшості з них у момент надходження в ОНП цей діагноз відсутня.
Хворі, не здатні обслуговувати себе (наприклад, немовлята, особи, які перебувають під наглядом медсестри в домашніх умовах, і розумово відсталі), особливо чутливі до раптового виникнення НКГОК. Неможливість самостійного споживання води при нездатності контактування з оточуючими маскує ранні симптоми і ознаки захворювання. У значної кількості хворих НКГЗК розвивається без будь-якої явної причини; в більшості випадків виявляється цукровий діабет, що виник в зрілому віці.
3. Провокуючі фактори
Відомо, що навіть незначна інфекція верхніх дихальних шляхів або гастроентерит може спровокувати ДКА; для виникнення ж НКГЗК зазвичай потрібно більш серйозне попереднє захворювання. Провокуючим фактором часто буває інфекція, особливо грамнегативна пневмонія. Інші провокуючі фактори включають інфаркт міокарда, порушення мозкового кровообігу, шлунково-кишкова кровотеча, гострий пієлонефрит, гострий панкреатит, уремію, субдуральні гематоми та оклюзію периферичних судин. У хворих з розвивається НКГЗК часто має місце хронічне захворювання (особливо ниркове і серцево-судинної).
З виникненням НКГЗК пов'язують застосування різних препаратів. Більшість цих препаратів є дегидратирующих агентами або викликають побічні реакції, а саме: порушують вивільнення інсуліну з підшлункової залози або впливають на периферичні ефекти інсуліну. Дві останні характеристики в повній мірі відносяться до тіазидних діуретиків і діазоксиду, які добре відомі як причинні фактори НКГОК. Інші препарати, які пов'язують з виникненням цього синдрому, включають стероїдні сполуки, дифенілгідантоїну, манітол, циметидин, пропранолол і імуносупресори. До числа причинних агентів НКГЗК відносяться також блокатори кальцієвих каналів, такі як Веропамил, дилтіазем і ніфедипін. Дифенілгідантоїну не слід застосовувати для лікування судом у хворих з НКГОК.
Клінічні стани, здатні привести до важкої дегідратації і (або) надмірному навантаженні глюкозою, можуть зумовити виникнення даного синдрому у хворих без діабету. Вони включають великі опіки, тепловий удар, гіпотермію, стани, пов'язані з проведенням перитонеального діалізу або гемодіалізу при використанні гіпертонічних розчинів глюкози, а також з парентеральним харчуванням; ці стани найчастіше спостерігаються у госпіталізованих хворих.
В окремих випадках в анамнезі є вказівки на споживання хворим величезних кількостей сахаросодержашіх рідин. У подібних хворих звичайно відзначаються підвищена збудливість і менший ступінь дегідратації, ніж в інших хворих з НКГОК.
Продромальний період при розвитку НКГЗК буває більш тривалим, ніж при ДКА. Метаболічні зміни відбуваються протягом багатьох днів, а часом і декількох тижнів. Майже завжди присутні симптоми поліурії, полідипсія і наростаючої летаргії, проте вони можуть залишитися нерозпізнаними. Внаслідок недостатнього розвитку кетоацидозу і відсутності його клінічних проявів попередній патологічний процес може залишатися нерозпізнаним до тих пір, поки не виникне ступор або кома. Головне, що звертає на себе увагу лікаря у таких хворих, є зниження реактивності.
Фізичні ознаки
Специфічних фізичних ознак, пов'язаних з НКГЗК, не існує. Практично у всіх хворих має місце значна дегідратація. Звичайні ознаки дегідратації включають сухість слизових оболонок, сморщенность мови, відсутність потіння, а також спадання і м'якість очних яблук. Можуть бути присутні постуральна гіпотензія і тахікардія. У 1 / 3 хворих мають місце судинний колапс і шок. Шок особливо часто спостерігається у присутності грамнегативної пневмонії. У 1 / 3 хворих відзначається також підвищення температури. Характер дихання варіабельний. Дихання Куссмауля нехарактерно для неускладненій НКГЗК, але гіпервентиляція може бути присутньою у ацідотічного (з інших причин) хворого. Зазвичай спостерігається поверхневе дихання при його учашеніі і задишки. Запах ацетону з рота відсутній.
Найбільш виражені неврологічні ознаки. Практично у всіх хворих відзначається деяке розлад мислення, починаючи від неточних відповідей на ті чи інші питання і закінчуючи сплутаністю свідомості, сонливістю, ступором або комою. Чим вище осмолярність крові, тим більше загальмованість хворого. Середня осмолярність у коматозних хворих з НКГЗК становить 380 мОсм / кг. Пригнічення свідомості не корелює з концентрацією глюкози, плазмовим рН або параметрами спинномозкову рідину. Відсутність коми зовсім не виключає наявності синдрому, тому слід зберігати високу ступінь настороженості щодо діагнозу НКГЗК і всіх хворих з ментальними порушеннями.
Найбільш часто спостерігаються вогнищевими ознаками є односторонні розлади чутливості і (або) геміпарез. Приблизно у 15% хворих відзначається судомна активність, звичайно вогнищево-моторного типу (85%). Можуть виникати судоми по типу «grand mal». Можуть спостерігатися тремор, м'язові посмикування і різні інші неврологічні аномалії, у тому числі афазія, гіперрефлексія, м'язова слабкість, пригнічення глибоких сухожильних рефлексів, позитивна плантарной реакція і ригідність потилиці. За даними в одній серії спостережень Arieff і Carroll, у 12 з 33 хворих з НКГЗК спочатку був поставлений діагноз «ймовірно, гострий інсульт». Цей діагноз не підтвердився у жодного з них.
Якщо врахувати середній вік таких хворих і частоту неврологічних симптомів, то настільки частий помилковий діагноз інсульту або синдрому органічного ураження мозку не викликає подиву. НКГЗК слід запідозрити в кожної літньої і дегідратованих хворого з гіперглікемією або глікозурія, особливо у випадку помірного діабету отримання терапії діуретиками або глюкокортикоїдами.
4. Лабораторні дані
Діагноз зазвичай підтверджується при лабораторних дослідженнях. Основними показниками при цьому є концентрація глюкози в крові, сироватковий рівень кетонів і осмолярність сироватки. Попередня оцінка цукру в крові і кетонів сироватки може бути швидко отримана біля ліжка хворого за допомогою нітропруссідний тесту і тест-смужки з реагентом на глюкозу. Додаткові дослідження включають повний клінічний аналіз крові і визначення рівня електролітів, вмісту азоту сечовини в крові, креатиніну та артеріальних газів.
Виміряна осмолярність зазвичай перевищує розраховане значення, тому при наявності можливості необхідно отримати її лабораторне визначення.
Рівень електролітів сироватки варіабельний. Сироваткове вміст натрію коливається від 120 до 160 мЕкв / л, але оскільки втрата води відбувається при надлишку натрію в процесі осмотичного діурезу хворий майже завжди буває гіпертонічно. Слід пам'ятати, що при кожному підвищенні рівня глюкози крові на 100 мг / дл натрій знижується на 1,6 мЕкв / л. Виснаження запасів загального калію неминуче і зазвичай буває важким. Втрата калію при НКГЗК перевищує таку при ДКА зважаючи більшої тривалості осмотичного діурезу, а також через шлунково-кишкових втрат і (іноді) застосування калійуретіческіх препаратів.
Рівень азоту сечовини майже завжди підвищений через зменшення екстрацелюлярного обсягу і внаслідок попереднього захворювання нирок. Початковий рівень азоту сечовини, що становить 60-90 мг / дл, підвищується пропорційно збільшенню вмісту креатиніну в крові. Ставлення азоту сечовини до креатиніну може становити 30:1. З заміщенням об'єму втраченої рідини преренальная азотемія дозволяється, однак у 60-80% хворих вміст шлаків крові продовжує збільшуватися, що відображає хронічне ураження нирок.
Наявність метаболічного ацидозу, обумовленого накопиченням кетонових тіл, нехарактерно для НКГЗК, проте може мати місце ацидоз іншого походження. За даними більшості досліджень, 30-40% хворих мають помірно виражений метаболічний ацидоз, пов'язаний з накопиченням в крові молочної кислоти або з уремією. Однак у значному числі таких випадків причина ацидозу залишається нез'ясованою. Повідомлялося про різке підвищення креатинфосфокінази у хворих з НКГЗК внаслідок ускладнення, пов'язаного з рабдоміолізом.
Зважаючи на високу частоти попередніх хронічних захворювань необхідний ретельний пошук провокуючих факторів. При цьому проводяться аналіз сечі, рентгенографія грудної клітки, ЕКГ, посіви крові, сечі та харкотиння. У зв'язку з частим присутністю лихоманки і неврологічних симптомів, які включають ригідність потилиці, може знадобитися спинномозкова пункція для виключення менінгіту. У типових випадках у спинномозкову рідину визначаються нормальний тиск ліквору, істотно підвищений рівень глюкози (зазвичай 50% від сироваткового рівня), нормальне або кілька підвищений вміст білка; осмолярність сироватки ідентична осмолярності плазми.

5. Лікування
Лікування НКГЗК, як і будь-якого жізнеугрожающіх стану, вимагає постійного контролю і уваги до найменших змін клінічних показників. Дуже важливе значення мають серійні визначення глюкози, електролітів та осмолярності сироватки. Рекомендується реєстрація життєво важливих параметрів і реакції хворого на проведені терапевтичні заходи. Специфічні завдання лікування НКГЗК включають корекцію гіповолемії і дегідратацію, відновлення електролітного балансу, зниження сироваткового рівня глюкози і гіперосмолярність. Бажаними результатами лікування, які звичайно досягаються протягом 36 чfcjd, є рівень цукру крові в 250 мг / дл, осмолярність сироватки в 320 мОсм / кг і діурез не менше 50 мл / год
Застосування рідин
Єдиної думки щодо адекватного складу внутрішньовенної рідини, використовуваної на початку замісної терапії, не існує. Деякі автори рекомендують використання ізотонічного розчину хлориду натрію (0,9% NaCI), інші ж пропонують застосовувати напівнормальних фізіологічний розчин (0,45% NaCI). Рекомендують ізотонічний розчин вважають, що найбільш термінового лікування у таких випадках вимагає гіповолемічний шок. Хоча хворий з НКГЗК втрачає дуже багато рідини разом з розчиненими в ній речовинами і є гіпертонічно, нормальний фізіологічний розчин залишається для нього гіпотонічно; 80% ізотонічної рідини залишається в екстрацелюлярний компартменте. Застосування розчинів цього типу сприяє корекції дефіциту об'єму позаклітинної рідини, стабілізує кров'яний тиск і підтримує адекватний діурез. Як тільки це буде досягнуто, можна ввести гіпотонічний розчин з метою забезпечення вільної води для корекції дефіциту її внутрішньоклітинного обсягу.
Прихильники застосування напівнормальних, або гіпотонічного, сольового розчину в якості початкової рідинної терапії стверджують, що будь-яка осмотично активна субстанція в замісної рідини посилює і пролонгує гіперосмотичним стан. Більше того, оскільки хворий втрачає надмірну кількість розчинених в рідині компонентів, при замісної терапії цілком логічно введення гіпотонічного розчину.
Всі автори одностайні в тому, що хворі, які перебувають в гиповолемическом шоці, повинні отримувати ізотонічний сольовий розчин до повного відновлення об'єму циркулюючої рідини. На думку більшості авторів, у хворих, що мають значну гіпернатріємія (155 мЕкв / л) або гіпертензію, початкової рідиною вибору при замісної терапії повинен бути гіпотонічний фізіологічний розчин.
Рідко хворий має гіперглікемію, гіпонатріємія і знижену або нормальну осмолярність. Це вказує на значний надлишок води, ймовірно, внаслідок споживання її у величезних кількостях. Рутинне використання в даних умовах гіпотонічного сольового розчину може сприяти виникненню водної інтоксикації.
Контрольовані дослідження з проведенням порівняння переваг ізотонічних і гіпотонічних розчинів при початковому лікуванні НКГЗК відсутні. Правда, існують деякі орієнтири для визначення кількості необхідної рідини і швидкості її введення незалежно від використовуваних розчинів.
Середній дефіцит рідини при НКГЗК зазвичай становить 20-25% загальної води організму (ОВО), або 8-12 літрів. Вважається, що у літніх людей ОВО становить 50% маси тіла. Знаючи масу тіла хворого, можна легко розрахувати нормальну ОВО і водний дефіцит (2-25% ОВО). Половина розрахованого водного дефіциту заповнюється в перші 12 годин лікування, а рівновага у водному обміні встановлюється протягом наступних 24 годин. Триваюча невідчутна втрата води, як і її втрата з сечею, також заповнюються.
Швидкість інфузії рідини визначається відповідно до потреб хворого, як правило, рідина вводиться швидко до тих пір, поки не стабілізується артеріальний тиск і не відновиться адекватний діурез. При проведенні замісної терапії рідиною слід враховувати стан нирок і серцево-судинної системи. Здійснюється постійний контроль центрального венозного тиску та діурезу.
Електроліти
Важливою частиною лікування НКГЗК є заміщення електролітів. У середнього хворого при втраті кожного літра води одночасно втрачається 70 мЕкв одновалентних іонів. Таким чином, зазвичай потрібно заміщення 300-800 мЕкв натрію і калію.
Дефіцит натрію заповнюється введенням нормального (154 мЕкв натрію на 1 л) або напівнормальних (77 мЕкв натрію на 1 л) сольового розчину. Відшкодування втрат калію, як і при ДКА, починають на самих ранніх етапах лікування. Додатковий калій вводиться в перші 2 години після початку терапії рідиною і інсуліном або відразу ж по відновленні адекватної функції нирок. Більшість авторів рекомендують введення КСl зі швидкістю 10-20 мЕкв / год у гостру фазу терапії (24-36 годин). Для хворих, що надійшли з гіпокаліємією, калій додається до початкової внутрішньовенну рідина.
Інсулін
Традиційно вважалося, що потреба в інсуліні у хворих з НКГЗК менше, ніж у хворих з ДКА. Ця різниця в потреби пов'язувалося зі зниженою резистентністю до інсуліну у хворих з НКГЗК через відсутність ацидозу.
Зміна точки зору на інсулінову резистентність, а також кількості інсуліну, необхідного для успішного лікування ДКА, призвело до переоцінки методики інсулінотерапії при НКГОК. В останніх публікаціях, присвячених цій проблемі, підкреслюється ефективність методів лікування НКГЗК невеликими дозами інсуліну. За наявними даними, при лікуванні цього невідкладного стану вельми ефективно введення низьких доз інсуліну при тривалій внутрішньовенної інфузії та періодичних внутрішньом'язових ін'єкціях.
Звичайний інсулін призначається в дозі 5-10 ОД / год у вигляді тривалої в / в інфузії або у вигляді внутрішньом'язових ін'єкцій. Якщо вибирається внутрішньом'язово шлях, то 20 ОД звичайного інсуліну можна спочатку ввести внутрішньом'язово або у вигляді внутрішньовенного болюса. Часто після початкової дози введення додаткового інсуліну не потрібно. Після досягнення рівня цукру в крові приблизно 300 мг / дл інсулін не вводиться.
Причин для відмови від використання високих доз інсуліну при лікуванні НКГЗК ще більше, ніж при лікуванні ДКА. Крім більш поступового зниження концентрації глюкози і, отже, запобігання гіпоглікемії, гіпокаліємії та набряку мозку, використання низьких доз інсуліну дозволяє уникнути виникнення судинного колапсу і гострої ниркової недостатності у хворих з НКГОК.
Висока концентрація глюкози в екстрацелюлярний рідини захищає це водний простір від гіповолемії за рахунок інтрацеллюлярние запасів води. У разі швидкого зниження концентрації глюкози при введенні великих доз інсуліну недостатнє осмотичний напругу в екстрацелюлярний рідини може зумовити інтрацеллюлярние переміщення великих обсягів води з подальшим розвитком гіповолемії та судинного колапсу. Аналогічно цьому осмотичний діурез, викликаний гіперглікемією, сприяє захисту нирок від гострого тубулярного некрозу (ОТН) на фоні зниженої ниркової перфузії. У разі швидкого зниження концентрації глюкози осмотичний діурез зменшується, в результаті чого може виникнути ОТН. За даними серії досліджень, проведених Arieff і Carroll, гострий тубулярний некроз після високодозової інсулінотерапії мав місце у 5-30 хворих.
Глюкоза
При зниженні рівня цукру в крові до 250 мг / дл до внутрішньовенно введеної рідини додається глюкоза. Подальше швидке зниження концентрації глюкози в крові (нижче зазначеного рівня) може привести до набряку мозку. Його можна розпізнати по раптовому виникненню гіперпірексії і гіпотензії при поглибленні коматозного стану, незважаючи на поліпшення біохімічних показників. Хоча набряк мозку при лікуванні НКГЗК виникає рідко, він повинен бути попереджений зважаючи на його неминучою фатальності.
Додаткова терапія
У відношенні заміщення фосфатів при лікуванні НКГЗК висловлюються суперечливі думки. При проведенні терапії необхідно контролювати плазмовий рівень фосфору, проте від рутинної інфузії фосфатів слід утриматися.
У хворих з НКГЗК є підвищений ризик виникнення артеріального і венозного тромбозу. Зважаючи на це рекомендується профілактична терапія невеликими дозами гепарину.
6. Смертність
Смертність хворих з НКГЗК становить у середньому 40-60%. Настільки висока смертність почасти обумовлена ​​літнім віком хворих. Половина смертей може бути пов'язана з попереднім захворюванням або провокуючими станами. Смертність вища у хворих, що мають значні порушення ниркової функції. Абсолютною кореляції між виживанням і ступенем гіперглікемії або гіперосмолярність немає; хворі з мінімальними порушеннями свідомості мають більше шансів на виживання. НКГЗК слід запідозрити в кожної літньої і дегідратованих хворого, що надійшов до ОНП, особливо у пацієнтів з комою, порушенням свідомості або неврологічною симптоматикою. Ризик розвитку НКГЗК підвищений у хворих з підтвердженим помірним діабет, сімейним анамнезом діабету, у пацієнтів, які отримують терапію діуретиками, пропранололом або стероїдами, а також в осіб, що перебувають у соціальній ізоляції.

Література
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Под ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Р.Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
52.7кб. | скачати


Схожі роботи:
Кетоацідотіческая кома
Мікседематозная кома
Нейрохірургія кома
Кома і порушення свідомості
Гіперглікемічна діабетична кома
Анафілактичний шок Кома
Кома при цукровому діабеті
Кома при ендокринних захворюваннях
Кома при захворюваннях внутрішніх органів
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru