приховати рекламу

Навчальна історія хвороби по хірургії гострий панкреатит

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.


Нажми чтобы узнать.
скачати

ІСТОРІЯ ХВОРОБИ ПО ХІРУРГІЇ.


1. Паспортна частина

П.І.Б. Федоренко Ольга Іллівна

Пол жіночий

Вік 75 років

Професія медсестра в костнотуберкулезном санаторії

Дата і час надходження в клініку 3. 02. 97 г у плановому порядку

2. Скарги при надходженні: на розлиті болі в епігастральній і пупкової областях, середньої інтенсивності, оперізуючого характеру, а також тяжкість у лівому підребер'ї, що виникають через 1 - 2 години після прийому гострої, солоної, смаженої і жирної їжі, субфебрильна температура.

Скарги з боку серцево-судинної та дихальної систем: серцебиття, слабкість в ногах з'являються при фізичному навантаженні (підйом на 3 поверх, ходьба швидким кроком). Також пред'являє скарги на перебої серцебиття в спокої виникають один два рази на тиждень.

Скарг з боку нервової та сечостатевої системи немає.


Історія хвороби. Вважає себе хворою з початку січня 1990 року, коли вперше з'явилися інтенсивні болі у верхній частині живота супроводжуються нудотою, блювотою повторної не приносить полегшення; загальна слабкість, швидка стомлюваність. Протягом декількох днів стан не змінювалося, у результаті чого звернулася в поліклініку за місцем проживання, де був поставлений діагноз гострий панкреатит і вона була госпіталізована в лікарню Мечникова у відділення хірургії, де в свою чергу після проведеного дослідження була виявлена ​​кіста головки підшлункової залози. У зв'язку, з чим було проведено хірургічне втручання, в результаті, якого кіста була вилучена. Після операційний період протікав без особливостей, після виписки зі стаціонару стан хворої нормалізувався, поступово зникли болі в області лівого підребер'я і за умови дотримання рекомендацій диетологического характеру даних їй при виписці. Хворіючи протягом усього періоду часу після операції бере ферментні препарати (фестал, дегистал) Пацієнтка до січня 1997 року почувалася повноцінною людиною. В кінці січня з'явилися скарги на розлиті болі в епігастральній і пупкової областях, середньої інтенсивності, оперізуючого характеру, важкість у лівому підребер'ї, субфебрильна температура. Знову звернулася до лікаря і була госпіталізована в стаціонар з діагнозом гострий панкреатит.


4. Історія життя хворого.

Народилася в 1922 році під Казанню в селі Балаково, була третьою дитиною в сім'ї. У школу пішла в 7 років, в розумовому та фізичному розвитку від однолітків не відставала, після закінчення середньої школи вступила до медичного училища яке успішно закінчила в 41 році, в якості медсестри брала участь на полях битв у Великій Вітчизняній війні. Після Перемоги працювала в м. Виборзі за своєю спеціальністю в туберкульозному санаторії, до виходу на заслужений відпочинок.

Сімейний анамнез: одружена з 1946 року має дочку

Спадковість: без особливостей.

Професійний анамнез: трудову діяльність розпочала в 23 роки, працювала в костнотуберкулезном диспансері медсестрою. Робочий день нормований, робота не пов'язана з фізичним навантаженням і гіподинамією проте є емоційна постійне навантаження. Контакту з шкідливими речовинами і впливом несприятливих фізичних чинників немає. Відпустка надавалася щорічно, як правило, в літній час.

Побутовий анамнез: проживає в окремій квартирі з усіма зручностями, матеріально забезпечена задовільно. Живиться 3 рази на день гарячою їжею в достатній кількості, будинки.

Епідеміологічний анамнез: інфекційний гепатит, черевний і висипний тифи, кишкові інфекційні захворювання заперечує. Внутрішньом'язово, внутрішньовенно, підшкірних ін'єкції не було. За межі Ленінградської області за останні 6 місяців не виїжджала

Емоційно-нервово-психічний анамнез: без особливостей.

  1. Перенесені захворювання: туберкульоз, сифіліс, і венеричні захворювання заперечує. У 1985 р. помирає її мати, пацієнтка важко переживає втрату і в результаті цього розвинувся гіпертонічний криз супроводжується болями стискає характеру в області серця з ірідаціей в ліву руку і ліву половину шиї. Нещасна знову потрапляє у стаціонар але на цей раз з іншим діагнозом (ІХС стенокардія напруги 1 ф.к. Г.Б.2., Н.К.1.). Після проведеної терапії стан покращився. І хвора знову повернулася до своїх повсякденних занять

Звичні інтоксикації: заперечує.

Гемотрансфузійних анамнез: група крові 2, резус позитивна. Гемотрансфузій не було.

Алергологічний анамнез: непереносимість лікарських засобів та побутових речовин не зазначає.

Страховий анамнез: лікарняний лист з 3 лютого 1997 року.


5. Об'єктивне дослідження стану хворого.

Стан хворого задовільний. Положення активне. Статура, деформацій скелета немає. Зростання 167 см, вага 62 кг. Підшкірно-жирова клітковина виражена помірно (товщина шкірно-підшкірно-жирової складки над пупком 2 см). Шкірні покриви звичайного пофарбування, чисті. Тургор шкіри збережений, шкіра суха, еластичність дещо знижена. Нігтьові пластинки не змінені. Видимі слизові блідо-рожевого кольору.

Кістково-м'язова система. Загальний розвиток м'язової системи хороше, хворобливості при обмацуванні м'язів немає. Деформацій кісток, хворобливості при обмацуванні суглобів немає. Суглоби звичайної конфігурації. Активна і пасивна рухливість в суглобах в повному обсязі. Форма черепа мезоцефаліческая. Форма грудної клітки правильна.

Лімфатичні вузли не пальпуються.

Щитовидна залоза не збільшена, м'яко еластичної консистенції. Симптомитиреотоксикозу відсутні.

Молочні залози без патології

Серцево-судинна система. Пульс 80 ударів на хвилину, ритмічний, ненапряжен, задовільного наповнення. Однаковий на правій і лівій руці.

Пальпація області серця: верхівковий поштовх не пальпується.

Перкусія серця: межі відносної серцевої тупості

Кордон місцезнаходження

права по правому краю

грудини в 4 міжребер'ї


верхня на 4 ребрі біля лівого краю грудини


ліва на 2 см назовні від среднеключичной

лінії в 5 міжребер'ї.


Перкуторно межі абсолютної серцевої тупості


права лівого краю грудини в 4 міжребер'ї


верхня у лівого краю грудини на 4 ребрі


ліва на 2см досередини від среднеключичной лінії в 5

міжребер'ї


Аускультація серця: тони серця ясні, ослаблені на верхівці, ритмічні задовільних характеристик. Вислуховується систолічний шум над аортою. При аускультації інших великих артерій шумів не виявлено. Пульс пальпується на великих артеріях верхніх і нижніх кінцівок, а також в проекціях скроневих і сонних артерій.


Система органів дихання. Форма грудної клітки правильна, обидві половини беруть участь в диханні. Дихання ритмічне невеликої глибини (при зміні положення з горизонтального у вертикальне дихання стає більш поверхневим). Частота дихання 20 за хвилину.

Пальпація грудної клітки: грудна клітка безболісна, еластична, голосове тремтіння звичайної інтенсивності.

Перкусія легень: при порівняльній перкусії легень над всією поверхнею легеневих полів визначається ясний легеневий звук.

Топографічна перкусія легень:

лінія справа зліва


l.parasternalis 5 ребро -


l.medioclavicularis 6 ребро -


l.axillaris anterior 7 ребро 7


l.axillaris media 8 ребро 9 ребро

l.axillaris posterior 9 ребро 9 ребро


l. scapularis 10 межребер'я 10 межребер'я

l.paravertebralis на рівні остистого відростка

11 грудного хребця


Висота стояння верхівок легень:

ліворуч праворуч


спереду 3 см 3 см

ззаду на рівні остистого відростка 7

шийного хребця


Рухливість легеневих країв

справа 5 см

зліва 5 см


Аускультація легень: дихання везикулярне.

При бронхофоніі проведення голоси не змінено.


Система органів травлення.

Огляд ротової порожнини: язик вологий, обкладений білуватим нальотом. Десни рожеві, не кровоточать, без запальних явищ. Мигдалини за піднебінні дужки не виступають. Слизова глотки волога, рожева, чиста.

ЖИВІТ. Огляд живота: живіт симетричний з обох сторін, черевна стінка в акті дихання бере участь. На передній поверхні живота по білій лінії видно рубець довжиною 10 см., трохи блідіше загального фону шкіри. При поверхневій пальпації черевна стінка м'яка, безболісна, ненапряженная, але спостерігається гиперстезия шкіри вище пупка.

При глибокій пальпації у лівій здухвинній ділянці визначається безболісна, рівна, плотноеластіческой консистенції сигмовидна кишка. Сліпа і поперечно-ободова кишка не пальпуються. У епігастральній області відмічається болючість середньої інтенсивності, симптом Чухриенко позитивний.


При орієнтовною перкусії вільний газ і рідина в черевній порожнині не визначаються.

Аускультація: перистальтика кишечника ослаблена.

ШЛУНОК. кордони не визначаються.

КИШЕЧНИК. Обмацування по ходу ободової кишки безболісно, ​​шум плескоту не визначається.

Печінку і жовчний міхур. Нижній край печінки з під реберної дуги не виходить. Меж печінки по Курлову 9,8,7.

Жовчний міхур не прощупується. Симптом Ортнера негативний. Френікуссимптом негативний.

Підшлункова залоза. не прощупується.

Селезінка. Селезінка не пальпується, перкуторно межі селезінки: верхня в 9 і нижня в 11 міжребер'ї по середній пахвовій лінії.

Прямої кишки. Шкіра близько ануса звичайного кольору, без пошкоджень. Дослідження на глибину 5 см. Болючості при проходженні пальця немає. Тонус сфінктера збережений. Болючості і нависання стінок кишки не відзначається.

Сечостатевої системи. Нирки і область проекції сечоводів не пальпуються, покалачіваніе по поперекової області безболісно. Симптом Мейо-Робсона позитивний.

Нервово-психічні СТАТУС. Свідомість ясна, мова виразна. Хвора орієнтована в місці, просторі і часі. Сон і пам'ять збережені. З боку рухової і чутливих сфер патології не виявлено. Хода без особливостей. Сухожильні рефлекси без патології. Оболонкові симптоми негативні. Зіниці розширені, жваво реагують на світло.


7.Предварітельний клінічний діагноз.

На підставі скарг (на розлиті болі в епігастральній і пупкової областях, середньої інтенсивності, оперізуючого характеру, а також тяжкість у лівому підребер'ї, що виникають через 1 - 2 години після прийому гострої, солоної, смаженої і жирної їжі) на підставі анамнезу хвороби і анамнезу життя (перенесена операція з приводу кісти голівки підшлункової залози в 90 р.), на підставі об'єктивного дослідження (наявність в епігастральній області при глибокій пальпації, хворобливості середньої інтенсивності.)


ПЛАН ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРОГО

Лабораторні дослідження

1. клінічний і біохімічний аналіз крові

2. аналіз сечі

3. аналіз калу на яйця глист, хімічне дослідження калу, реакція Грегерсена на приховану кров.

Інструментальні дослідження

1. фіброгастроскопія

2. ультразвукове дослідження органів черевної порожнини


8.Данние аналізів і спеціальних досліджень.

Клінічний аналіз крові від 3.02.97.

гемоглобін 132 г \ л

еритроцити 4.25 10 в 12 ступені на літр

кольоровий показник 0.94

кількість лейкоцитів 11 10 в 9 ступені на літр

еозинофіли 1

сегментоядерние 46

лімфоцити 43

моноцити 2

ШОЕ 12 мм \ год


Аналіз сечі 3.02.97.

колір світло-жовтий

реакція кисла

питома вага 1015

білок-0

цукор 11,3

лейкоцити 2-4 в полі зору

епітелій плоский 1-4 в полі зору

.


Дані інструментальних досліджень


ЕКГ від 4.02.97: синусовий ритм, відхилення електричної осі вліво,

гіпертрофія лівого шлуночка.


Фиброгастроскопия від 4.02.97:

Висновок: недостатність кардії. Поверхневий гастрит.

УЗД от5.02.97

Підшлункова залоза зменшених розмірів, підвищеної ехогенності.


9. Диференціальний діагноз.


Диференціальну діагностику гострого панкреатиту необхідно провести гострим катаральним холециститом, пенетрацією виразки шлунка або 12 палої кишки в підшлункову залозу і гострої кишкової непрохідності.

  1. гострий катаральний холецистит супроводжується інтенсивними постійними болями у правому підребер'ї та епігастральній ділянці з іррадіацією в поперекову область, праву лопатку і надплечье, праву половину шиї. Часто виникає блювота шлунковим, а потім дуоденальному вмісті не приносить хворому полегшення. Температура підвищується до субфебрильної, помірна тахікардія до 100 ударів на хвилину, іноді деяке підвищення артеріального тиску. Мова вологий, може бути обкладений білим нальотом, живіт бере участь в акті дихання при цьому відзначається деяке відставання правої половини у верхніх відділах. При пальпації живота виникає різкий біль у правому підребер'ї, особливо в області проекції жовчного міхура. Напруження м'язів черевної стінки немає або виражене незначно. Позитивні симптоми Ортнера-Грекова, Мерфі, Мюссе-Георгіївського. Іноді можна збільшений помірно болючий жовчний міхур. Найчастіше катаральний холецистит провокують похибки в дієті, у нашої хворої була схожа клініка, але на підставі того, що у неї негативні симптоми Ортнера-Грекова, Мерфі, Мюссе-Георгіївського, а також болі нелокалізованих в області жовчного міхура, а носять помірно виражений оперізуючий характер, також відсутній блювота і т.д. даний діагноз можна виключити.

  2. При пенетрирующей виразці в підшлункову залозу спостерігається наступна картина: виразковий анамнез частіше властивий цієї категорії хворих, перед пенетрацією болі посилюються, при пенетрації болю стають менш правильними (втрачається їх зв'язок з прийомом їжі, частіше це нічні болі), вони мають характер, що оперізує. На висоті болю виникає блювота в крові підвищуються показники властиві ураження підшлункової залози (амілаза, діастази сечі, трипсин, ліпаза і д.р.) Ренгенологіческі визначається нерухомість шлунка в області пенетрації, симптом глибокої ніші виходить за межі органа. При ФГС виявляється виразковий дефект з пенетрацією в підшлункову залозу, при фізика льоном обстеженні спостерігається місцеве напруження м'язів черевної стінки і локальна болючість. У нашої пацієнтки дуже схожа клініка, але оскільки болю зберігають зв'язок з прийомом їжі і найголовніше немає підтвердження при ФГС даний діагноз також можна виключити.

При гострої кишкової непрохідності з'являються переймоподібні болі без іррадіації її в інші області. Цей біль супроводжується різким посиленням кишкових перистальтичних шумів, визначених при аускультації живота і навіть на відстані у вигляді різкого бурчання в животі. (У початковому періоді захворювання), надалі перистальтичні шуми затихають і спостерігається симптом гробової тиші. Багаторазова блювота при кишкової непрохідності з плином часу набуває каловий характер. Хворі приймають вимушене положення, живіт вони роздутий. Над роздутою кишкової петлею при перкусії живота встановлюють зону високого тимпаніту (симптом Валя і Ківуля). На рентгенограмі спостерігаються чаші Клойбера. Чого у нашої хворої не спостерігається.

4. При панкреатиті виникає біль у надчеревній області часто оперізуючого характеру, біль зазвичай постійна. Захворювання провокується погрішностями дієти, інтенсивність болю залежить від ступеня запальних явищ протікають в залозі (від середньої інтенсивності до дуже жорстоких болів) Також частою ознакою панкреатиту є блювота яка нерідко передує болів, язик обкладений. У більшості хворих температура субфебрильна, ослаблення кишкових шумів при аускультації живота та наявність специфічних симптомів: Мейо-Робсона, Махова, Чухриенко. Більшість з вище перерахованих симптомів спостерігається у нашої пацієнтки за винятком блювоти, що по видимому можна пояснити слабкою вираженістю запального процесу. В анамнезі операція з приводу видалення кісти підшлункової залози.

На підставі вищесказаного найбільш вірогідний діагноз загострення хронічного панкреатиту.


12.Окончательний діагноз:

На підставі скарг (на розлиті болі в епігастральній і пупкової областях, середньої інтенсивності, оперізуючого характеру, а також тяжкість у лівому підребер'ї, що виникають через 1 - 2 години після прийому гострої, солоної, смаженої і жирної їжі, субфебрильна температура) на підставі анамнезу хвороби і анамнезу життя (перенесена операція з приводу кісти голівки підшлункової залози в 90 р.), на підставі об'єктивного дослідження (наявність в епігастральній області при глибокій пальпації, хворобливості середньої інтенсивності, наявність специфічних симптомів: Мейо-Робсона, Махова, Чухриенко.) на підставі даних лабораторних та інструментальних досліджень (кількість лейкоцитів 11 10 в 9 ступені на літр ШОЕ 12 мм \ год цукор 11,3; УЗД: підшлункова залоза зменшених розмірів, підвищеної ехогенності.) ставиться остаточний діагноз загострення хронічного панкреатиту.


Супутні захворювання: ішемічна хвороба серця, стенокардія напруги. 1 ф.к. Г.Б.2., Н.К.1

Прогноз щодо життя сприятливий за умови дотримання всіх дієтологічних рекомендацій та рекомендацій щодо способу життя.


ПАТОГЕНЕЗ

Основною теорією патогенезу гострого панкреатиту є ферментативна.

Основним доказом цієї теорії є експериментальне отримання гострого панкреатиту введенням ферментів підшлункової залози як в протоки так і в тканину залози. При цьому виникають зміни властиві гострого панкреатиту, у вигляді серозного, а потім геморагічного набряку між уточной тканини, некрозу паренхіми, жирового некрозу і лейкоцитарної інфільтрації.

Залежно від місця введення ферментів: всередину проток, в тканину залози, в за брюшинную клітковину або внутрішньочеревно патологічні зміни виникають не тільки в самій залозі у вигляді вогнищевих або поширених змін, але і в очеревині, в заочеревинній клітковині, печінки та інших системах і органах . Тяжкість цих змін перебуває в прямій залежності від характеру та кількості введеного субстрату.

Експериментальні дослідження підтверджують реальність ферментативної теорії патогенезу гострого панкреатиту, так як відзначається різке підвищення активності ферментів підшлункової залози в крові, сечі, лімфі грудного лімфатичного протоку в ранні терміни захворювання. Джерелом підвищення активності панкреатичних ферментів у різних рідинах організму служить сама вражена підшлункова залоза. Шляхами поширення активізованих ферментів у кров'яне русло є лімфатичні шляхи, ворітна вена і портокавальних анастомози.

Активізація власних ферментів в підшлунковій залозі (трипсин, калікреїн, еластаза, ліпаза, фосфоліпаза та ін) починається з виділення з пошкоджених клітин залози цітокінази. Під дією цітокінази трипсиноген переходить в трипсин. Під впливом трипсину з різних клітин звільняється серотонін. Активізований трипсином панкреатичний калікреїн, діє на кининоген, створює високоактивний

пептид, який здатний швидко перетворюватися на брадикінін. Брадикинин може утворюватися і безпосередньо з кининогена. Таким чином, виникає ціла група біологічно активних речовин (трипсин, калікреїн, кініни, гістамін, серотонін та ін.) При гострому панкреатиті найбільш ранніми і типовими змінами є пошкодження судин і порушення кровотоку на рівні мікроваскулярного русла, пов'язані з дією вазоактивних речовин (трипсин, калікреїн, кініни, гістамін і ін.) При цьому відбуваються зміни просвіту судин, проникності судинної стінки н характеру кровотоку, особливо зміна капілярного кровотоку.

За даними електронної мікроскопії перш за все піддається впливу ендотеліальна вистилання внутрішньої оболонки судин, а пізніше страждають і інші оболонки судин, що призводить до різкого підвищення проникності судинної стінки і паралитическому станом судин.

Істотні порушення мікрогемоциркуляції виникають і в інших органах (печінка, нирки та ін), але дещо пізніше.

Пошкодження ендотелію, різке уповільнення кровотоку, аж до повного стазу, і підвищення. згортання функції крові служать причиною раннього утворення тромбів насамперед у дрібних венозних судинах. За даними гістологічних досліджень, тромбоз дрібних судин підшлункової залози виявляється у 50,7% хворих, які загинули в перші 7 днів захворювання.

В умовах порушеного місцевого кровообігу, зміни тканинного метаболізму виникають вогнища некрозу паренхіми підшлункової залози. Цьому сприяє тромбоутворенню в судинах, яке найбільш характерно для геморагічних форм панкреатиту.

У міру подальшої загибелі клітин паренхіми залози з'являється все більша кількість активних ферментів, які викликають ще більше порушення кровообігу в залозі і поява нових осередків змертвіння ацинарної тканини залози. Гине не тільки паренхіма (залозиста тканина) підшлункової залози, але і жирова тканина. Виникає паренхіматозний і жировий некроз.

Паренхіматозний некроз, т. б. некроз ацінозних клітин, за своїм походженням є ішемічним і пов'язаний з дією-протеолітичних; ферментів (еластаза тощо) і цілої групи біологічно активних речовин (калікреїн, кинин, гістамін, серотонін, плазмін тощо), які утворюються під впливом їх. Цей вид некрозу відноситься до розділу колікваційного і супроводжується відносно слабкою перифокальною лейкоцитарної реакцією. Мертві тканини паренхіми залози володіють властивістю швидко розплавлятися, утворюючи гноевідние сіру масу з великим вмістом протеолітичних ферментів, розсмоктуватися і викликати явища вираженої інтоксикації.

Жировий некроз викликається безпосереднім впливом на жирову тканину залози ліполітичних ферментів (ліпази, фосфоліпази) і найбільшою мірою розвивається в умовах лімфостазу, який у міру розвитку панкреатиту наростає. Жировий некроз відноситься до розділу сухого (коагуляційного). Він викликає різко виражену перифокальне лейкоцитарну реакцію, від чого обсяг і щільність залози при поширених осередках стеатонекроза збільшується. Тканини, які були піддані жировому некрозу, в асептичних умовах не розплавляються і послужать джерелом інтоксикації, але за наявності великої маси протеолітичних ферментів (тканинних і мікробних) вони легко секвеструються.

У клінічній практиці зазвичай зустрічаються змішані види некрозу, але частіше з переважанням того чи іншого. При виражених геморагічних панкреатитах в залозі переважають паренхіматозний, а при рецидивуючих формах і ліпоматозу підшлункової залози більш виражений жировий некроз.

Крім зазначених, можна виділити некрози асептичні та інфіковані. При гострому панкреатиті значно частіше зустрічаються асептичні види некрозу, які відносно легко інфікуються.

Для гострого панкреатиту характерно фазовий розвиток місцевого патологічного процесу. При прогресуючих формах панкреатиту первісна фаза серозного, а потім геморагічного набряку змінюється фазою паренхіматозного та жирового некрозу, після чого настає фаза розплавлення і секвестрації омертвілих ділянок підшлункової залози і заочеревинної клітковини.

Таким чином, ці три фази і створюють три періоди розвитку хвороби. Якщо періоду високої гіперферментемії відповідають вище представлені поширені судинні зміни в підшлунковій залозі та інших органах і анатомічних утвореннях (сальник, очеревина, печінка, нирки, тонка і товста кишка та ін), то під час нормалізація активності панкреатичних ферментів в крові характерним для гострого панкреатиту , за даними В. І. Філіна, є реактивне запалення (другий період), за яким слід репаративний процес (третій період).

Традиційне уявлення про гострий панкреатит як про ізольованому ураженні підшлункової залози слід вважати глибоко помилковим. При гострому некротическом панкреатиті виражені патологічні зміни виникають не тільки в самій підшлунковій залозі (власне панкреатит), але і в забрюшинной клітковині навколо залози (парапанкреатит), сальникової сумці (оментобурсіт), очеревині (перитоніт), сальнику (оментіт) та інших утвореннях (брижа тонкої кашки, кругла зв'язка печінки печінково-дуоденальна зв'язка та ін.) Таке поширення патологічного процесу в черевній порожнині і заочеревинному просторі обумовлено дією ферментів підшлункової залози та інших біологічно активних речовин.

Коротко про запальний процес за межами підшлункової залози. Поразка заочеревинної клітковини навколо залози, тобто парапанкреатит в першому періоді розвитку некротичного панкреатиту є за своїм характером серозно-геморагічним зі свіжими осередками жирового некрозу тоді як у другому періоді - інфільтративно-некротичним або гнійно-некротичним. Причиною виникнення інфільтративно-некротичного парапанкреатита служать значне просякання згорнулася кров'ю і масивне ураження жировим некрозом заочеревинної клітковини залози. Гнійний парапанкреатит розвивається найчастіше на фоні інфільтративно-некротичного в умовах гнійно-гнильної інфекції.

При поширенні гнійного парапанкреатита уражається вся ліва або права половина заочеревинного простору з захопленням навіть тазової заочеревинної клітковини. Найбільш характерною рисою гнійного ураження заочеревинної клітковини є дуже велика частота секвестрації некротичних вогнищ.

Під оментобурсітом розуміють запалення очеревини, що вистилає стінки сальникової сумки.

У хворих на гострий панкреатит можуть розвиватися три види різного перитоніту: ферментативний, асцит-перитоніт, гнійний перитоніт. У гладких людей масивні жирові некрози великого сальника призводять до виникнення інфільтративно-некротичного та гнійно-некротичного оментіта, а сальникових відростків і зв'язок - епіплоіта і лігаментити.

Про поширеному характер поразки в черевній порожнині при гострому панкреатиті говорять дані про частоту виявлення осередків жирового некрозу: в брижі тонкої і товстої кишки, сальнику, заочеревинної клітковині бічних каналів.

При важких формах геморагічного панкреатиту у зв'язку з генера-лізованних впливом на судинне русло біологічно активних речовин дуже швидко виникають значні розлади кровообігу на всіх рівнях: тканинному, органному та системному. Циркуляторні Вигуби-ства у внутрішніх органах (легені, серце, печінку, нирки та ін) призводять до дистрофічних, некробиотические і навіть явних некротичним зраді-вам в них, після чого виникаємо вторинне запалення.

При гострому панкреатиті значна ексудація в тканини і порожнини, багаторазова блювота, глибокі функціональні зміни у внутрішніх органах і інші причини призводять до виражених обмінним порушень. При важких формах хвороби страждають всі види обміну: водно-електролітний, вуглеводний, білковий, жировий.

Порушення електролітного складу крові характерно для важких форм панкреатиту, вираженість його визначається часом від початку захворювання. При геморагічному панкреанекрозе в перші години захворювання зустрічається або гіпокаліємії, або гіпонатріємія, або гіпокальціємії. Нерідко виникають поєднані порушення.

Основними причинами гіпокаліємії у початкових періодах розвитку панкреатиту є втрата калію з блювотними масами і виділення його у великій кількості разом з транссудатом в тканини і порожнини. Про це свідчить високий вміст калію (до 7,5-8 думка / л) в рідини, що накопичується при панкреатиті в черевній порожнині і заочеревинної клітковині, при різкому зниженні калію в плазмі крові (3,5-3,1 при нормі 4,5 ± 1), 5 ммоль / л).

Причиною гіпокальціємії служать вогнища жирових некрозів, в яких концентрація кальцію досягає 362,5 ± 37,5 ммоль / л (нормальна концентрація в плазмі - 2,25-2,75 ммоль / л).

Різноманітні обмінні порушення, що поєднуються з функціональною недостатністю життєво важливих органів (серце, легені, печінка, нирки), призводять до виражених змін у кислотно-лужному рівновазі. При набряку фазі панкреатиту частіше спостерігається зсув у бік метаболічного алкалозу, а метаболічний ацидоз зустрічається при некрозі н секвестрації підшлункової залози.

Зміни у вуглеводному обміні, пов'язані в основному з ураженням підшлункової залози і печінки, знаходять своє вираження в гіпс-чи гіпер-глікемії. Проте у хворих на гострий панкреатит чаші відзначається гіпер-глікемія, особливо при деструктивних змінах в підшлунковій залозі. У зв'язку з гіперглікемією у хворих панкреатитом часто виявляється глюкозурія.

Білковий обмін, як показують експериментальні дослідження, починає страждати при важких формах панкреатиту вже в ранні терміни, тобто через 2-6 год від початку захворювання. Настає диспротеїнемія у вигляді гіпо-альбумінеміі і гиперглобулинемия, а потім розвивається і гіпопротеїнемія.

Білковий обмін порушується більшою мірою у фазі некрозу і секвестрації.

При гострому панкреатиті порушується жировий обмін. Вивчення функціонального стану печінки показало підвищений вміст в крові ліпопротеїдів і загального холестерину, особливо у хворих з некротичним панкреатитом - від 10 до 32 г / л (при нормі 3-6 г / л).

Топографічна близькість і деяка функціональна взаємозв'язок надниркових залоз та підшлункової залози, а також важкі зміни в організмі при гострому панкреатиті призводять до дуже раннього зниження функції надниркових залоз з падінням в крові рівня кета-і кортикостероїдів Це ще більшою мірою посилює різні обмінні порушення (електролітів, вуглеводів, білків).

Якщо в дуже ранньому періоді розвитку гострого панкреатиту основною причиною важкого стану хворих поряд з обмінними порушеннями є Ензиматична (ферментативна) ендогенна інтоксикація, то в подальшому важкі розлади функцій організму підтримуються всмоктуванням у кров'яне русло продуктів некрозу і гнійно-гнильного запалення підшлункової залози і заочеревинної клітковини ( тканинна інтоксикація). При тривалому перебігу гнійно-некротичного панкреатиту у хворих розвивається імунологічна депресія.

Наявність тканинної ендогенної інтоксикації при гострому панкреатиті доводиться позитивними імунологічними реакціями. Органоспецифічні панкреатичні антитіла були виявлені при некротическом панкреатиті у 70%, а при набряку підшлункової залози у 37% хворих.

У початковому періоді хвороби у розвитку патологічних розладів, крім гуморальних, мають значення і нервово-рефлекторні компоненти. Вони обумовлені перш за все безпосередньою близькістю до підшлунковій залозі важливих нервових утворень, розташованих у заочеревинному просторі (чревное сплетіння і ін), на яке діють патологічні продукти залози.


Дихальна недостатність є частим раннім ознакою гострого панкреатиту. Вона розвивається у 20-50% спостережень у зв'язку з наявністю реактивного плеврального випоту, базальних ателектазів, легеневих інфільтратів, пневмонії, емпієми плеври, набряку легенів, високого стояння діафрагми і обмеження її рухливості, ретроперитонеального набряку, пан-креатобронхіального, панкреатоплеврального свищів, тромбоемболії гілок легеневих артерій і інфарктної пневмонії, надмірного переливання розчинів. Респіраторні ускладнення є причиною смерті в 5-72 "/ про спостережень (В. І. Філін). Механізм розвитку дихальної недостатності при панкреатиті вивчений недостатньо. Одні автори головну роль відводять прямому впливу панкреатичних ферментів і вазоактивних пептидів на діафрагму, парієтальної і вісцеральної плеври, паренхіму і судини легень, інші надають великого значення змінам системного та легеневого кровотоку - зниження артеріального і перфузійного тиску, розвитку застійних явищ в малому колі кровообігу, внутрисосудистому "диссеминированному згортання крові, тромбоемболії гілок легеневої артерії, швидкому місцевим виділенню в легенях вільних жирних кислот, здатних пошкоджувати альвеолокапиллярную мембрану з подальшою транссудацією рідини в інтерстиціальну тканину альвеоли, розвитком набряку, зниженням газообміну.

Дослідження останніх років показують, що основною причиною разен-. тая артеріальної гіпоксемії, мабуть, є шунтування крові "* справа наліво в судинах малого кола кровообігу. Порушення кисневого балансу грає велику роль і в патогенезі 'самого захворювання, так як в основі патогенетичного механізму гострого панкреатиту лежать порушення синтезу білка в ацинарних клітинах і ензим-паю токсемія, розлад всіх ланок системи транспорту кисню. Розвиток гіпоксії в тканинах руйнує механізми, що запобігають аутопере-варіваніе тканини підшлункової залози і сприяє переходу набряклою стадії панкреатиту в деструктивну, прогресування захворювання. Це обумовлює важливість боротьби з артеріальною гипоксемией ще в початкових стадіях захворювання .

Таким чином, при гострому панкреатиті внаслідок впливу ферментів підшлункової залози та інших біологічно активних речовин (кініни, біологічні аміни та ін) і викликаний ними порушення місцевої (тканинної та органної) і загальної геодинаміки виникають патологічні зміни в різних життєво важливих органах. Розлади обміну речовин з накопиченням значної кількості недоокислених продуктів, що є наслідком місцевих і загальних патологічних явищ, самі стають причиною подальшого посилення функціонально-морфологічних змін в органах і системах. Період циркулярних розладів в паренхіматозних органах (серце, печінка, нирки), чому сприяють артеріальна гіпоксемія і дихальна недостатність, змінюється періодом важких дистрофічних і навіть некротичних процесів. Все це, а також виникаючі ускладнення (ателектаз легенів, пневмонія, ферментативний або гнійний плеврит, інфаркт міокарда, ферментативний перикардит, жирова дистрофія печінки, перитоніти, набряк і розсіяні крововиливи в головному мозку та ін) викликають серцево-судинну, дихальну, печінкову, ниркову, мозкову (інтоксикаційний психоз) та інші види важкої функціональної недостатності.


ЛІКУВАННЯ

Консервативне лікування гострого панкреатиту має бути комплексним і включати наступні компоненти:

1. Гальмування панкреатичної секреції.: А} абсолютний голод протягом 3-7 днів, а іноді і більше; харчування забезпечують вливанням в 'вену-білкових, сольових і вуглеводних розчинів з додаванням вітамінів, б) відсмоктування шлункового і дуоденального вмісту тонким зондом, введеним через ніс, і промивання шлунка холодною лужною водою; залишають постійно зонд в шлунку для попередження попадання шлункового вмісту у дванадцятипалу кишку і виключення стимуляції секреторної функції підшлункової залози; *)) укладання міхура з льодом на епігастральну область; *) внутрішньошлункова або толстокишечная. гіпотермія. Для більш ефективного охолодження підшлункової залози застосовують спеціальні апарати для постійного промивання холодною водою (4-7 °, 16-18 °) шлунка [Виноградов В. В. та співавт., 1965] або поперечної ободової кишки [Романов А. І., 1970 ]; д) атропинизации по 0,5 мг 2-3 рази на день або введення ефедрину, папаверину 1-2 мл 20 / 0 розчину 2-3 рази на день або інших спазмолітичних засобів, які не тільки пригнічують функцію підшлункової залози, а й розслаблюють сфінктер Одді. Хворим з психічними порушеннями рекомендується замість атропіну вводити скополамін (по 1 мл 0,050 / 0 під шкіру). Для пригнічення зовнішньої функції підшлункової залози можна застосовувати Бантін, бутілбромід, діамін та ін


2. Боротьба з болем а) новокаїнова блокада. Хороший знеболюючий ефект надає поперекова новокаїнова блокада по А. В. Вишневському або в будь-який інший модифікації, які забезпечують підведення теплового 0,25 ..% розчину новокаїну в заочеревинного простору. Новокаинизации не тільки знімає біль, але надає потужну протизапальну, ан-тіферментное, антигістамінну дію і підвищує функцію надниркових залоз. Н. С. Макоха і співавт. (1976) при проведенні забрюшинной новокаїнової блокади додають до новокаїну інгібітори; б) новокаїнова терапія. Введення 0,25%. розчину новокаїну у великих дозах, до 600-800 мл, повільно - 20-30 крапель за 1 хв. Внутрішньовенне вливання розчину новокаїну робить і чинять вплив на функцію підшлункової залози, так як, включаючи судинні рецептори, значною мірою нейтралізують стимулюючу дію секретину; в) застосування промедолу, анальгіну, при відсутності достатнього знеболювального ефекту роблять підшкірні ін'єкції 2% розчину промедолу по 1 - 2 мл через 3-4 год (у першу добу) або 50% розчин анальгіну по 1 мл 3-4 ін'єкція в добу. Не можна застосовувати морфін через його здатність викликати тривалий спазм сфінктера Одді; г) нітрогліцерин під язик, спазмолітики (папаверин, но-шпа 2% розчин по 2 мл; галідор 2,5% розчин по 2 мл, 2-3 рази).

2. Антіферментной терапія. Однією з найважливіших завдань є нейтралізація ферментів, усунення ферментативної терапії токсіеміі дає хороший ефект роблять внутрішньовенні вливання інгібіторів.

Раніше широко застосовувалися тразилол, цапа, ініпрол і вітчизняний препарат пантріпін. В даний час використовується контрикал, гордокс. Контрикал - добова доза від 80000 до 1200ПЕБДв фізіологічному розчині. Спочатку слід ввести одномоментно 10000-20000 ОД препарату, а потім перейти на повільне крапельне вливання контрикала. Гордокс спочатку лікування вводиться внутрішньовенно повільно у великій дозі 500000 ОД, а потім по 50000 ОД за годину у вигляді тривалої краплинної інфузії. У наступні дні після поліпшення клінічної картини і лабораторних даних поступово зменшують добову дозу до 300000-500000 ОД.

До інгібуючим засобів відноситься епсілонкапро нова кислота .. Вона володіє вираженим кровоспинну дію, що добре доповнює її дію при геморагічних панкреатитах і вираженому зниженні згортання крові. Препарат вводять внутрішньовенно крапельно в 5% розчині ПТЗТ-400мл.

Антітріпсіновим дією володіє радянський синтетичний препарат пентоксил. Він пригнічує розвиток запального набряку та запобігає утворенню некрозів, а також підвищує імунологічну реактивність організму. Препарат дається по 0,2 г 3-4 рази на день протягом 10-14 днів і рідко викликає побічні явища. Застосовується він і при важких формах гострого панкреатиту.

Подібний дією з пентоксілом препарат метилурацил [який можна застосовувати всередину (по 0,25-0,5 3 рази на день. Після їжі), вводити внутрішньом'язово (по 100-150 мл 0,8% розчину, приготованого на 0,250 / 0 розчині новокаїну) і внутрішньовенно (по 100-200 мл 0,5% розчину крапельно 2раза на добу). Обидва препарати мають інгібуючим механізмом через свої основні властивості безпосередньо надавати протизапальні дії, анаболічних і т. д. Метилурацил пригнічує альтерацію та ексудацію, стимулює процеси проліферації і підвищує антитоксичну функцію печінки [Русаков В. І., 1971]. Комплексне застосування контрикала і метилурацилу підвищує ефективність лікування гострого панкреатиту та скорочує показання до хірургічного втручання. Своєчасно розпочате комплексне лікування хворих

в більшості випадків попереджає перехід набряку в некроз.

Крім того, вводиться 4% розчин амідопірину по 10 мл внутрішньом'язово.

Антіферментной дію роблять плазма, альбумін, які вводять внутрішньовенно по 200-250 мл.

Протипоказанням до застосування інгібіторів протеїназ є тромбози, емболії, тромбофлебіти. Необхідно антіферментной терапію проводити під контролем коагулограми.

4. Корекція водно-електролітного балансу. Обсяг інфу-зіонно'Е "* тераг1Яйт1роводітей під контролем визначення ОЦК і її компонентів, а введення рідини - ЦВД, діурезу та вмісту електролітів а). Розчин Рінгера.-Локка до 2000мл на добу; б) 5% розчин глюкози 1500 мл + інсулін з розрахунку 1 ОД на 3 г цукру; в) 10 мл 10% розчину хлористого кальцію протягом 5-6 діб хвороби; г) суха плазма або 10% альбумін 100 мл; д) гемодез-400 мл повільно, крапельно, внутрішньовенно.

  1. Протишокова терапія та підвищення захисних реакцій організму

засновані на введенні: а) реополіглючоіна або поліглюкіну до 1000 мл внутрішньовенно; б) 200-300 мл 10% розчину альбуміну * в) 125 мл гідрокортизону струйно у вену (добова доза З00-бОО мг); г) 2-Змг норадреналіну в добу ; переливанні крові, краще свіжо цитратної (важким хворим бажано налагодити пряме переливання крові 200-500мл).

6. Антиалергічна терапія зводиться до застосування десенсибилизирующих коштів, які володіють і антигістамінним дією: а) 2%. Розчину димедролу по 1-2 мл 2 рази на добу внутрішньом'язово; б) 2,5% розчину піпольфену по 1-2 мл внутрішньом'язово; в ) 25 ° / о розчину сірчанокислої магнезії по 10 мл 1 раз на добу; г) 10% розчину хлористого кальцію 10 мл; д) 2% розчину супрастину по 1 мл в м'яз або вену.

7. Протизапальна терапія і боротьба з хірургічної. інфекцією. Проведене комплексне лікування гострого панкреатиту є потужним чинником у боротьбі з інфекцією. З початку захворювання протягом 3-4 днів необхідно призначення невеликих доз антибіотиків тетрациклінового ряду (не більше ЮОООО ОД на добу пеніциліну і стрептоміцину). При ознаках інфекції ці препарати призначаються у великих дозах (до 10-15 млн. ОД пеніциліну).

8. Неспецифічна дезінтаксіонная терапія. При вираженій інтоксикації хороший ефект дає метод форсованого діурезу [Ковальчук В. І., 1972]: а) попередня водне навантаження розчином Рінгера-Локка від 750 до 1500 мл і 500 мл 370 розчину бікарбонату натрію, б) введення ман-магнітолу з розрахунку 1,0 на 1 кг маси хворого струменево або частими, краплями; якщо дозволяє тиск, поєднувати з 20 мл 2,4.% розчину еуфіліну.

В). Корекція електролітного і білкового балансу: 1000 мл 5% розчину глюкози +50 мл 10% розчину хлористого натрію-1-20 мл 10% розчину хлористого калію плюс 200 мл 1 о / о розчину хлористого кальцію.

9. Останнім часом у Всесоюзному науковому центрі хірургії в Москві (директор - академік Б. В. Петровський) розроблений спосіб лікування гострого панкреатиту з застосуванням гіпербаричної оксигенації (ДКО). При цьому після внутрішньовенного переливання 1,5-2 л розчинів, що поліпшують реологічні властивості крові (реополіглюкіну, поліглюкіну, альбуміну, желатиноля), та водно-електролітних розчинів проводиться сеанс ГБО. Після сеансу тривають інфузійна терапія і медикаментозне лікування. Сеанси ГБО проводяться щодня до купірування больового синдрому, ліквідації ензимної токсемії, абдомінальних та інших ускладнень. Кількість сеансів залежить від тяжкості перебігу захворювання. При легкому перебігу процесу ефект настає після 4-5 сеансів, при важкому - після 5-8. У випадках шоку в перші 2-3 дні проводиться по 2 сеанси на день з інтервалом 6-8 год, тривалість курсу 8-11 сеансів і більше.

Аналіз отриманих результатів показав, що застосування ГБО в комплексному лікуванні сприяє полегшенню перебігу гострого панкреатиту, покращує функції серцево-судинної, дихальної систем, печінки, нирок і інших органів і скорочує терміни лікування, сприяє нормалізації газообміну, ліквідації та профілактики ускладнень, знижує післяопераційну летальність . Абсолютних протипоказань до застосування ГБО немає.

10. Проводиться симптоматична кардіальна терапія.

11. Дієтотерапія при гострому панкреатиті розроблена Г. Н. Акжігітовим та Є. В. Олейниково (1971). Автори призначали хворим білково-вуглеводну дієту. Дієтотерапія проводилася у два періоди. У перші дні після голодування призначався щадний панкреатичний стіл (стіл 1-п), який потім замінювався столом 2-п. Стіл 1-п містить 50 г білків, 25 г жирів і 200 г вуглеводів (1225 кал.). Стіл 2-п складається з 100 г білків, 50 г жирів і 400 г вуглеводів (2450 кал.).

Схема живлення: голод 3-4 дні від початку захворювання, при цьому дозволяється пити боржомі. На 4-7-й день призначається стіл 1-п при легкому перебігу захворювання; на б-ий день при середній тяжкості і важкому перебігу. Стіл 2-п призначається на 8-11-й день при легкому перебігу і на 11-20-й день при важкому перебігу захворювання.

МЕНЮ. 1. Супи вегетаріанські, вівсяна, манна, гречана каші, рисова запіканка, макарони з тертим сиром, пудинг сирний. Гарніри: картопляне пюре, тушкований буряк, морква, цвітна капуста.

2. Відварені м'ясо і птиця (або у вигляді парових котлет), док торських ковбаса, риба: тріска, судак), яєчний білок, омлет, суфле, сир, кисле молоко.

"2. Фрукти ягоди некислих сортів, соки, киселі, желе, чай з молоком,. Лужні мінеральні води (боржомі, єссентуки). Хліб вчорашньої випічки, вироби з не здобного тіста. Виключаються продукти, що викликають бродіння і підвищену секрецію (капуста, журавлина , соління, маринади, сметана, страви з бобових, жирні і смажені страви).

Досвід більшості хірургів показує, що інтенсивне, комплексне консервативне лікування гострого панкреатиту дає швидкий позитивний ефект, затримує розвиток хвороби, виключає перехід набряку форми панкреатиту в деструктивну і лише невелика кількість хворих потребує ранньому оперативному лікуванні (80 / 0).

У тих випадках, коли проведена протягом 12-24 год консервативна терапія безуспішно, В. С. Савельєв із співавт. (1973), 0. С. Кочнєв, І. А. Кім, Ф. А. Давлеткільдеев (1978) рекомендують лапароскопічне дренування черевної порожнини з проведенням фракційного перитонеального діалізу. Для цієї мети застосовується розчин, до складу якого входять: розчин Рінгера - Локка (1000-1500 мл), 0,25% розчин новокаїну (500 мл), сульфат канаміцину (2,0), гепарин (1000 ОД), контрикал (20000 ОД), гідрокортизон (50 мг). За добу здійснюється 2-3 сеансу протягом 3-4 діб. Бажано ла-пароскопіческое дренування черевної порожнини доповнювати канюляцію та пролонгованої блокадою круглої зв'язки печінки.


Оперативне лікування Визначення показань до хірургічного лікування до теперішнього часу залишається складною і не до кінця вирішеною проблемою. Багато клініцисти показаннями до екстреної операції вважають: 1) безуспішність консервативною. Терапії при прогресуванні перитоніту та інтоксикації;

2) невпевненість у діагнозі і підозра на гостре захворювання 'органів черевної порожнини, відрізнити яке від панкреатиту не представляється можливим, 3) випадки, коли гострий панкреатит ускладнений холецистит та гнійним гострим процесом (абсцес, флегмона).

Хворих оперують із застосуванням інкубаційного наркозу. Звичайно застосовується верхня серединна лапаротомія. Після новокаїнової блокади виконують ретельну ревізію черевної порожнини. Про гострому панкреатиті свідчить серозний або геморагічний випіт, жирові некрози на великому сальнику, очеревині, різкий набряк або геморагічне просочування кореня брижі поперечної ободової кишки, заочеревинного простору. Доступ до залози здійснюється через шлунково-ободову в'язку або через малий сальник. При цьому оглядається підшлункова залоза, чорний колір її підтверджує діагноз панкреонекрозу. Оперативне втручання повинно бути мінімальним за обсягом і малотравматичним.

Якщо буде виявлено набрякла або геморагічна форма панкреатиту, під залозу вводять 100-150 мл суміші розчинів новокаїну, метилурацилу та інгібітору, підводять дренажі. В даний час всі хірурги додатково - накладають холецістостомія. Черевна порожнина зашивається до дренажів.

При некротическом панкреатиті і гнійному рас плавленні залози видаляють гнійно-некротичні маси, дренують подвійним товстим дренажем без тампонів із забезпеченням постійної аспірації вмісту. Краї шлунково-ободової зв'язки підшиваються до очеревині передньої черевної стінки. Шви на рану до дренажів.

При гострому панкреатиті, ускладненому деструктивним холециститом, виробляють холецистектомію з зовнішнім дренуванням холедоха для розвантаження його і вірсунговому протоки. При деструктивному панкреатиті, ускладненому перитонітом, жовтяницею, показано дренування грудного лімфатичного протоку [Кочнєв О. С., 1978; Трунов, М. А., 1978]. Проводяться й інші, більш складні операції.

Хірургічна тактика при псевдокиста залежить від стадії формування кісти. Марсупіалізація кісти (тобто розтин і вшивання стінки кісти в черевну рану-операція Гуссен-Бауера) в даний час застосовується рідко, в основному при тяжкому стані хворого або нагноєнні кісти. Просте дренування проводиться розкриттям кісти по можливості в самій нижній її точці, тобто краще через брижу поперечної ободової кишки. Найбільш часто проводиться внутрішнє дренування, яке полягає в Анастомозірованіе кісти з яких-небудь порожнистим органом (шлунка, дванадцятипалої кишки, худою кишкою). При тривалому існуванні кісти, коли вона стає рухливою, можна зробити висічення її, якщо кіста не повідомляється з великим панкреатичним протокою. При розташуванні кісти у хвостовому відділі підшлункової залози вдаються до резекції частини органу разом з кістою.

Результати лікування. Результати консервативного та хірургічного лікування гострого панкреатиту на сьогодні не цілком задовільні. За даними літератури загальна летальність * при гострому панкреатиті становить від 4 до 15 * / о [Алексєєв А. А., * 1974; Гуляєв А. В., Крилов Л. Б., 1974; Виноградов В. В. та співавт., 1974; Шалімов О. О. та співавт., 1978], при деструктивних формах панкреатиту незалежно від методу лікування - 50-85. Савельєв В. С., 1978; Пугач В. І. та співавт., 1978; Маят В. З . соавт.1979]. Своєчасна госпіталізація хворих і суворе виконання програми комплексного лікування повинні привести до зниження загальної летальності.

Профілактика. Попередження розвитку гострого запалення підшлункової залози має будуватися на обліку поліетіологічность чинників, які призводять до розвитку даного захворювання.

З поліпшенням добробуту радянських людей, з появою достатку різних продуктів харчування та алкогольних напоїв деяка частина населення зловживає алкоголем і надмірним харчуванням. Це сприяє розвитку панкреатиту.

Регулярне харчування з обмеженням жирної їжі: жирного м'яса, риби, сметани, кремів, здоби, копченостей і т. д. є одним з основних умов попередження не тільки гострого панкреатиту, але й інших шлунково-кишкових захворювань. Алкоголь, особливо при систематичному вживанні його, згубно впливає на підшлункову залозу, викликаючи в ній незворотні патологічні зміни. Ось чому ще в далекі часи лікарям добре була відома «підшлункова залоза алкоголіків». Боротьба з алкоголізмом - не тільки боротьба за здоровий побут, а й боротьба за здоров'я трудящих.

Таким чином, відмова від переїдання та алкогольних напоїв, що підсилюють панкреатичну секрецію і які впливають несприятливо на паренхіму підшлункової залози, необхідно вважати основним профілактичним заходом гострого панкреатиту.

В етіології гострого панкреатиту велике значення мають захворювання жовчного міхура та жовчних шляхів, шлунка і дванадцятипалої кишки і т. д. отже, попередження цих захворювань призведе до профілактики гострого панкреатиту.

З метою профілактики гострого панкреатиту необхідно прагнути створювати найбільш сприятливі умови на роботі і вдома, що виключають нервово-психічні пере збудження. Розумне відношення до навколишнього, оптимізм в житті, бажання правильно зрозуміти співробітника і близької людини і надати їм у складній ситуації необхідну допомогу - запорука попередження багатьох хвороб і, зокрема, панкреатиту.

Населення має знати, що раптова поява болю в животі з швидким наростанням важкого стану (колапс, шок) вимагає негайного звернення за допомогою і лікаря

Рекомендується для профілактики хвороб взагалі і гострого панкреатиту зокрема ведення розумного способу життя, чергування роботи з відпочинком, використання відпустки в санаторно-курортних умовах, а також заняття спортом.

13. План лікування курує хворого.

Планується: консервативне лікування хворого, при його неефективності рекомендується операція.


14. Щоденник

3.02.94 Температура ввечері 37.3, температура вранці 36,8

Скарги на розлиті болі в епігастральній і пупкової областях, середньої інтенсивності, оперізуючого характеру, а також тяжкість у лівому підребер'ї, що виникають через 1 - 2 години після прийому гострої, солоної, смаженої і жирної їжі, субфебрильна температура.

Фізіологічні відправлення в нормі. АТ 130 \ 80 мм.рт.ст.

Загальний стан відносно задовільний. Пульс 80 ударів на хвилину, ненапряжен, задовільного наповнення. Дихання ослаблене, хрипів немає, тони серця ясні, ослаблені на верхівці, ритмічні задовільних характеристик. Вислуховується систолічний шум над аортою При поверхневій пальпації черевна стінка м'яка, безболісна, ненапряженная, але спостерігається гиперстезия шкіри вище пупка.

При глибокій пальпації у лівій здухвинній ділянці визначається безболісна, рівна, плотноеластіческой консистенції сигмовидна кишка. Сліпа і поперечно-ободова кишка не пальпуються. У епігастральній області відмічається болючість середньої інтенсивності, симптом Чухриенко позитивний. Інших змін у внутрішніх органах і в області захворювання немає.

Призначення: режим 3, дієта 10. Дослідження: клінічний і біохімічних аналіз крові, аналіз сечі, аналіз калу, аналіз крові на RW, визначення групи крові.


4.02.97 Температура ввечері 37.5, вранці 36.9.

Скарги: без змін. Фізіологічні відправлення в нормі. АТ 130 \ 90.

Загальний стан відносно задовільний. Пульс 87 ударів на хвилину, задовільного наповнення, ненапряжен, однаковий на лівій і правій руках, частота дихання 23 на хвилину, дихання ослаблене, хрипів немає тони серця ясні, ослаблені на верхівці, ритмічні задовільних характеристик. Вислуховується систолічний шум над аортою При поверхневій пальпації черевна стінка м'яка, безболісна, ненапряженная, але спостерігається гиперстезия шкіри вище пупка.

При глибокій пальпації у лівій здухвинній ділянці визначається безболісна, рівна, плотноеластіческой консистенції сигмовидна кишка. Сліпа і поперечно-ободова кишка не пальпуються. У епігастральній області відмічається болючість середньої інтенсивності, симптом Чухриенко позитивний.

Призначення: УЗД решта без змін.


6.02.97. Температура ввечері 37.2, вранці 36.4

Скарги: без змін. Фізіологічні відправлення в нормі. АТ 120 90 мм.рт.ст.

Загальний стан відносно задовільно. Пульс 90 ударів на хвилину, ненаголошений задовільного наповнення. Дихання 20 разів на хвилину, при аускультації дихання ослаблене, хрипів немає. тони серця ясні, ослаблені на верхівці, ритмічні задовільних характеристик. Вислуховується систолічний шум над аортою При поверхневій пальпації черевна стінка м'яка, безболісна, ненапряженная, але спостерігається гиперстезия шкіри вище пупка.

При глибокій пальпації у лівій здухвинній ділянці визначається безболісна, рівна, плотноеластіческой консистенції сигмовидна кишка. Сліпа і поперечно-ободова кишка не пальпуються. У епігастральній області відмічається болючість середньої інтенсивності, симптом Чухриенко позитивний.

Призначення: аналіз крові на цукор.


7.02.97. Температура ввечері 36.8, вранці 36.5

Скарги: без змін. Фізіологічні відправлення в нормі. АТ 120 90 мм.рт.ст.

Загальний стан відносно задовільно. Пульс 90 ударів на хвилину, ненаголошений задовільного наповнення. Дихання 20 разів на хвилину, при аускультації дихання ослаблене, хрипів немає. тони серця ясні, ослаблені на верхівці, ритмічні задовільних характеристик. Вислуховується систолічний шум над аортою При поверхневій пальпації черевна стінка м'яка, безболісна, ненапряженная, але спостерігається гиперстезия шкіри вище пупка.

При глибокій пальпації у лівій здухвинній ділянці визначається безболісна, рівна, плотноеластіческой консистенції сигмовидна кишка. Сліпа і поперечно-ободова кишка не пальпуються. У епігастральній області відмічається болючість середньої інтенсивності, симптом Чухриенко позитивний.


8.02.97. Температура ввечері 37.4 Вранці 36.8

Фізіологічні відправлення в нормі. АТ 130 \ 80 мм.рт.ст.

Загальний стан відносно задовільний. Пульс 80 ударів на хвилину, ненапряжен, задовільного наповнення. Дихання ослаблене, хрипів немає, тони серця ясні, ослаблені на верхівці, ритмічні задовільних характеристик. Вислуховується систолічний шум над аортою При поверхневій пальпації черевна стінка м'яка, безболісна, ненапряженная, але спостерігається гиперстезия шкіри вище пупка.

При глибокій пальпації у лівій здухвинній ділянці визначається безболісна, рівна, плотноеластіческой консистенції сигмовидна кишка. Сліпа і поперечно-ободова кишка не пальпуються. У епігастральній області відмічається болючість середньої інтенсивності, симптом Чухриенко позитивний. Інших змін у внутрішніх органах і в області захворювання немає.


10.0297

Скарги: без змін. Фізіологічні відправлення в нормі. АТ 130 \ 90.

Загальний стан відносно задовільний. Пульс 87 ударів на хвилину, задовільного наповнення, ненапряжен, однаковий на лівій і правій руках, частота дихання 23 на хвилину, дихання ослаблене, хрипів немає тони серця ясні, ослаблені на верхівці, ритмічні задовільних характеристик. Вислуховується систолічний шум над аортою При поверхневій пальпації черевна стінка м'яка, безболісна, ненапряженная, але спостерігається гиперстезия шкіри вище пупка.

При глибокій пальпації у лівій здухвинній ділянці визначається безболісна, рівна, плотноеластіческой консистенції сигмовидна кишка. Сліпа і поперечно-ободова кишка не пальпуються. У епігастральній області відмічається болючість середньої інтенсивності, симптом Чухриенко позитивний.

Призначення: рекомендується консультація у ендокринолога.


11.02.97. Температура ввечері 37.3 Вранці 36.8

Фізіологічні відправлення в нормі. АТ 130 \ 80 мм.рт.ст.

Загальний стан відносно задовільний. Пульс 80 ударів на хвилину, ненапряжен, задовільного наповнення. Дихання ослаблене, хрипів немає, тони серця ясні, ослаблені на верхівці, ритмічні задовільних характеристик. Вислуховується систолічний шум над аортою При поверхневій пальпації черевна стінка м'яка, безболісна, ненапряженная, але спостерігається гиперстезия шкіри вище пупка.

При глибокій пальпації у лівій здухвинній ділянці визначається безболісна, рівна, плотноеластіческой консистенції сигмовидна кишка. Сліпа і поперечно-ободова кишка не пальпуються. У епігастральній області відмічається болючість середньої інтенсивності, симптом Чухриенко позитивний. Інших змін у внутрішніх органах і в області захворювання немає.


15. Епікриз пацієнт Федоренко Ольга Іллівна

поступила в клініку факультетської хірургії імені В.А. Опель 3 лютого 1997 зі скаргами на розлиті болі в епігастральній і пупкової областях, середньої інтенсивності, оперізуючого характеру, а також тяжкість у лівому підребер'ї, що виникають через 1 - 2 години після прийому гострої, солоної, смаженої і жирної їжі, субфебрильна температура.

Вважає себе хворою з початку січня 1990 року, коли вперше з'явилися інтенсивні болі у верхній частині живота супроводжуються нудотою, блювотою повторної не приносить полегшення; загальна слабкість, швидка стомлюваність. На протязі декількох днів стан не змінювалося, у результаті чого звернулася в поліклініку за місцем проживання, де був поставлений діагноз гострий панкреатит і вона була госпіталізована в лікарню Мечникова у відділення хірургії, де в свою чергу після проведеного дослідження була виявлена ​​кіста головки підшлункової залози. У зв'язку з чим було проведено хірургічне втручання в результаті якого кіста була вилучена. Після операційний період протікав без особливостей, після виписки зі стаціонару стан хворої нормалізувався, поступово зникли болі в області лівого підребер'я і за умови дотримання рекомендацій диетологического характеру даних їй при виписці. Хворіючи протягом усього періоду часу після операції бере ферментні препарати (фестал, дегистал) Пацієнтка до січня 1997 року почувалася повноцінною людиною. В кінці січня з'явилися скарги на розлиті болі в епігастральній і пупкової областях, середньої інтенсивності, оперізуючого характеру, важкість у лівому підребер'ї, субфебрильна температура. Знову звернулася до лікаря і була госпіталізована в стаціонар з діагнозом гострий панкреатит.

У клініці на підставі клінічних даних: на розлиті болі в епігастральній і пупкової областях, середньої інтенсивності, оперізуючого характеру, а також тяжкість у лівому підребер'ї, що виникають через 1 - 2 години після прийому гострої, солоної, смаженої і жирної їжі, субфебрильна температура на підставі анамнезу хвороби і анамнезу життя (перенесена операція з приводу кісти голівки підшлункової залози в 90 р.), на підставі об'єктивного дослідження (наявність в епігастральній області при глибокій пальпації, хворобливості середньої інтенсивності, наявність специфічних симптомів: Мейо-Робсона, Махова, Чухриенко.) на підставі даних лабораторних та інструментальних досліджень (кількість лейкоцитів 11 10 в 9 ступені на літр ШОЕ 12 мм \ год цукор 11,3; УЗД: підшлункова залоза зменшених розмірів, підвищеної ехогенності.) ставиться остаточний діагноз загострення хронічного панкреатиту.

Було вирішено вести хвору консервативно. тому що абсолютних показань до хірургічного втручання у даної пацієнтки немає. Хвора готуватися до виписки зі стаціонару.


Діагноз: загострення хронічного панкреатиту.

Супутні захворювання: ішемічна хвороба серця, стенокардія напруги. 1 ф.к. Г.Б.2., Н.К.1

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
120.3кб. | скачати


Схожі роботи:
Історія хвороби Гострий панкреатит
Навчальна історія хвороби по хірургії
Історія хвороби - Терапія панкреатит
Історія хвороби - Інфекційні хвороби гострий вірусний гепатит В
Історія хвороби - Інфекційні хвороби гострий гепатит В
Навчальна історія хвороби
Історія хвороби по хірургії
Навчальна історія хвороби по гінекології фіброміома матки
Історія хвороби по хірургії - рак шлунка

Нажми чтобы узнать.
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru