додати матеріал


Міокардит

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Рудольф Артамонов, професор.

Його найчастіше діагностують після перенесеної вірусної інфекції

Міокардит характеризується великою кількістю симптомів - від легкої задишки і болю в грудях, яка може вирішитися самостійно, до кардіогенного шоку і смерті. Дилатаційна кардіоміопатія з хронічною серцевою недостатністю - найбільш частий наслідок міокардиту. Найчастіше міокардит є результатом вірусної інфекції, рідше - інших патогенів, токсичних або реакцій гіперчутливості, гігантоклітинної міокардиту або саркоїдозу. Прогноз і лікування залежать від причини. Клінічні та гемодинамічні дані визначають показання для направлення до фахівця для вирішення питання про ендоміокардіальної біопсії.

Далласького стандартні критерії для діагнозу міокардиту вимагають, щоб запальна клітинна інфільтрація з асоціацією з некрозом міоцитів або без неї мала місце при певній забарвленні біоптату тканини серця. Ці критерії обмежені варіабельністю інтерпретації, недостатньою прогностичною цінністю, низькою чутливістю і є причиною помилок. Ці недоліки призвели до альтернативних критеріям, які засновані на специфічній забарвленні клітин іммунопероксідазой для виявлення поверхневих антигенів-анти-СЕ3, анти-СЕ4, анти-ОЕ68 та антиген людських лейкоцитів. Ці критерії більш чутливі і мають велику прогностичну цінність.

Попередні дослідження дають підставу вважати, що неінвазивне МР-сканування серця може стати альтернативним для діагнозу міокардиту без пов'язаної з ризиком біопсії серця. Виявлений ділянку міокардиту відповідає ділянці аномального сигналу при МР-скануванні серця.

Клініко-патологічні критерії можуть допомогти відрізнити фульмінантний лімфоцитарний міокардит від гострого лімфоцитарного міокардиту та обгрунтувати прогностично корисну інформацію, яка поліпшить чисто патологоанатомічну класифікацію хвороби. На основі цих клініко-патологічних критеріїв фульмінантний лімфоцитарний міокардит, який починається з вірусною продрома в межах 2 тижнів до появи перших симптомів і гемодинамічних порушень, але, як правило, має гарний прогноз, можна диференціювати від гострого лімфоцитарного міокардиту, який зазвичай не відрізняється з клініки і гемодинамічним відхилень, але більш часто призводить до смерті або вимагає трансплантації. При застосуванні цих критеріїв необхідно пам'ятати дві обставини. Перше, хоча хворі фульмінатним лімфоцитарні міокардитом часто одужують, вони ще є хворими і вимагають лікування (внутрішньовенне введення інотропних препаратів або механічна підтримка кровообігу). Друге, тому що обидві форми міокардиту досить рідкісні, прогностичні дані щодо трансплантації серця і термінів виживання обмежені лише кількома пацієнтами.

Гострий міокардит часто спочатку діагностується як неішемічної дилатаційна кардіоміопатія у хворих з симптомами, які присутні в протягом декількох тижнів або місяців. Однак клінічні симптоми коливаються від субклінічного захворювання до раптової смерті при вперше почалася пердсердной або шлуночкової аритмії, повної серцевої блокади або гострих симптомів, що нагадують інфаркт міокарда. Серцеві симптоми дуже варіабельні: втомлюваність, зниження толерантності до фізичного навантаження, хворобливе серцебиття, болі в області серця і синкопа. Болі в серці при міокардиті можуть бути викликані перикардитом або, нечасто, спазмом коронарних судин.

Хоча симптоми вірусної продрома з лихоманкою, болем у м'язах і респіраторними або гастроінтестинальні симптоми притаманні і міокрадіту, симптоми останнього ще більш різноманітні. Так, з 3055 хворих з гострим міокардитом, які обстежувалися за програмою European Study of the Epidemiology and Treatment of Inflammatory Heart Disease, 72% мали задишку, 32% - болі в області серця, 18% - аритмію. У більшості досліджень вказується на переважання хвороби у чоловіків. Клінічні прояви міокардиту у дітей відрізняються від таких у дорослих. Вони частіше дають фульмінантні перебіг. Через настільки широкого спектру клінічних проявів лікарі повинні допускати можливість міокардиту при наявності у хворого багатьох серцевих симптомів.

У більшості хворих з міокардитом, у яких має місце гостра дилатаційна кардіоміопатія, хвороба щодо неважка, дозволяється з короткочасними залишковими явищами. Але певні клінічні ознаки вказують на можливість високого ризику: висип, лихоманка, еозинофілія, яка може бути пов'язана з лікарською терапією або гіперсенсітівность міокардитом. Про гігантоклітинної міокардиті слід думати у хворих з гострою дилатаційною кардіоміопатією, асоційованої з Тімом, аутоімунними порушеннями, шлуночковою тахікардією або блокадою серця високого ступеня. Незвичайна причина міокардиту - саркоїдоз - може бути запідозрений у хворих з хронічною серцевою недостатністю, дилатаційною кардіоміопатією або виникла шлуночковою аритмією або серцевої блокадою 2-3-го ступеня або у тих, у кого немає ефекту від стандартної терапії.

Дійсна кількість міокардиту в популяції невідома. Ендоміокардіальна біопсія використовується рідко через певного ризику і недостатньо широко прийнятих і чутливих гістологічних стандартів. Сероепідеміологічного дані важко інтерпретувати через гетерогенного ефекту ентеровірусів, який може бути причиною анамнестичних антитіл до інших Коксакі-вірусам типу В. Проте спостереження, що вірусний геном більш часто визначається в серцевої тканини хворих на хронічну дилатаційною кардіоміопатією, ніж у тканині хворих з клапанною або ішемічної кардіоміаопатіей, підтверджує концепцію, що вірусний міокардит призводить до справжньої хвороби. Більш того, міокардит - важлива причина раптової смерті, так само як і дитяча кардіоміопатія. Нещодавно проведене тривале спостереження дитячого міокардиту показало, що найбільша тяжкість болю вже не буде у дитини через 612 років після того, як було встановлено діагноз, тоді як діти при хронічній дилатаційною кардіоміопатії вмирають або їм потрібно трансплантація серця.

Віруси і поствірусние міокардити залишаються найбільш важливою причиною гострої і хронічної дилатаційною кардіоміопатії. Сероепідеміологічного і молекулярні дослідження виявили зв'язок Коксакі-вірусної інфекції типу В з спалахом міокардитів у 50-90-і роки. Згідно з повідомленнями з США та Німеччини, спектр вірусів, які були визначені в ендоміокардіальний біоптатах, простягалися від Коксакі-вірусів типу В в другій половині 1990-х років і в наступні 5 років до паровіруса В19 і інших вірусів. У Японії вірус гепатиту С був також пов'язаний з міокардитом і дилатаційною кардіоміопатією. Багато інших віруси менш часто, але теж асоційовані з міокардитом. Це вірус Епстайна-Барр, цитомегаловірус, вірус людського герпесу 6. Велика кількість спостережень зв'язку міокардиту з вірусною інфекцією призвело до спроб антивірусної терапії хворих з вірусассоціірованной кардіоміопатією.

Крім вірусів, визначена роль інших інфекцій як причини міокардиту. Хвороба може стати результатом інфікування Borrelia burgdorferi (хвороба Лайма). Хворі хворобою Лайма часто коінфіціровани Ерліха (ehrlichia) і бабесіей (babesia). Лаймовская міокрадіт слід запідозрити у хворих з вказівкою на подорожі в анамнезі в регіони, де ця хвороба ендемічні, або що піддалися укусу кліща, особливо якщо в клінічній картині присутнє порушення атріовентрикулярної провідності. У сільських районах Центральної та Південної Африки інфекція Trypanosoma cruzi може протікати як гострий міокардит або хронічна кардіоміопатія, іноді разом з блоком правої гілки чи лівим переднім фасцікулярние блоком. У цих випадках ЕКГ або контрастна вентрикулографія може виявити апикальную аневризму лівого шлуночка, регіональне порушення руху стінки або дифузну кардіоміопатію. Регіональне порушення руху стінки або дефект перфузії, яка не поширюється на коронарну артерію, може також спостерігатися при неінфекційних станах, таких як саркоїдоз серця і аритмогенної кардіоміопатія правого шлуночка або дисплазія.

Міокардити найбільш часто є патологоанатомічної знахідкою на аутопсії хворих з ВІЛ-інфекцією (50% і більше).

Кардіоміопатія у цих хворих може бути викликана інгібуванням серцевої скоротливості ВІЛ глікопротеїном 120, коінфекцій або антивірусної терапією.

Лікарські реакції гіперчутливості та системний гіпереозінофільний синдром можуть бути причиною специфічного міокардиту, який часто відповідає на припинення прийому причинного агента або лікування основного захворювання, хоча часто потрібно ад'ювантною терапія кортикостероїдами. Численні ліки, включаючи антиконвульсанти, антибіотики і антипсихотичні засоби, можуть стати причиною гіперчутливого міокардиту. Еозинофільний міокардит характеризується попередньої еозинофільної інфільтрацією міокарда і може асоціюватися з системними захворюваннями, такими як гіпереозінофільний синдром, синдром Чарга-Страуса, Лефлеровскій ендоміокардіальний фіброз, рак, паразитарні, гельмінтних або протозойні інфекції. Повідомлялося, що еозинофільний міокардит розвивався після вакцинації від деяких хвороб, включаючи вітряну віспу. Клінічно він характеризується застійної серцевої недостатністю, ендокардіальний і клапанним фіброзом і ендокардіальний тромбозом. Рідкісним захворюванням є некротизуючий еозинофільний міокардит, якому властиві гострий початок і висока летальність.

Два ідіопатичних і гістологічно подібних захворювання - гігантоклітинний міокардит і серцевий саркоїдоз - досить рідкісна, але важлива причина кардіоміопатії. Перший з них являє собою гостре захворювання з високим ризиком смерті або необхідністю трансплантації серця і вважається аутоімунним за своєю природою через асоціації з аутоімунними порушеннями, Тімом і лікарської гіперчутливістю. Гигантоклеточний міокардит іноді відрізняється від набагато більш частого поствірусного міокардиту наявністю шлуночкової тахікардії, блокадою серця і поганим прогнозом всупереч оптимальному лікуванню. Хворі з типовою хронічної дилатаційною кардіоміопатією та виниклої шлуночковою аритмією або блокадою 2-й або 3-го ступеня або не відповідають на оптимальну терапію з великою часткою ймовірності мають серцевий саркоїдоз або грануломатозний міокардит.

Міокардит може поєднуватися з іншими кардіоміопатії і бути ускладненням інших хвороб. Наприклад, прогноз при амілоїдозі серця значно погіршується, якщо має місце гістологічно підтверджений міокардит. Високий відсоток хворих з аритмогенної кардіоміопатією правого шлуночка або дисплазією має асоційований міокардит, частина цих випадків викликана вірусною інфекцією.

Біомаркери ураження серця підвищуються незначно у хворих з гострим міокардитом, але можуть допомогти підтвердити діагноз. Тропонін-1 має високу специфічність (80%), але обмежену чутливість (34%) в діагностиці хвороби. Клінічні та експериментальні дослідження показали, що підвищений рівень серцевого тропоніну-1 відзначається при гострому міокардиті частіше, ніж підвищений рівень кратінінкінази МВ. Незначна кількість серологічних та візуальних біомаркерів було асоційоване з поганим прогнозом. Наприклад, відносно високий рівень сироваткового Fas ліганда і інтерлейкіну-10 може передбачити підвищений ризик смерті, хоча ці аналізи не є широко доступними.

При гострому міокардиті ЕКГ може виявити синусову тахікардію з неспецифічним ST-сегментом і патологічної Т-хвилею. Іноді зміни на ЕКГ наводять на думку про інфаркт міокарда - підвищення ST-сегмента, депресія ST-сегмента і патологічні Q-хвилі. Перикардит нечасто супроводжує міокардиту клінічно і часто проявляється у вигляді перікардітоподобних змін на ЕКГ. Чутливість ЕКГ низька (47%). Наявність Q-хвиль або блокади лівої гілки асоціюється з високим ризиком смерті або трансплантацією серця.

ЕхоКГ показана для виключення інших причин серцевої недостатності, так як не виявляє специфічних ознак гострого міокардиту. МР-сканування серця застосовується НД частіше як діагностичний тест при підозрі на гострий міокардит і може бути використано для визначення місця ендоміокардіальної біопсії.

Ендоміокардіальної біопсію слід застосовувати у пацієнтів з незрозумілою з'явилася серцевою недостатністю менш ніж протягом 2 тижнів при нормальному або ділатірованного лівому шлуночку і гемодинамічних порушеннях при підозрі на фульмінантний міокардит. Біопсію також слід застосувати у пацієнтів з незрозумілою серцевою недостатністю протягом 2 тижнів - 3 місяців в асоціації з дилатацією лівого шлуночка та шлуночковою аритмією, або блокадою серця Mobitz типу II, або блокадою 2-й або 3-го ступеня та у пацієнтів, у яких не отриманий ефект від звичайної терапії протягом 1-2 тижнів, для виключення гігантоклітинної міокардиту.

Хворих міокардитом з дилатаційною кардіоміопатією слід лікувати згідно з сучасними рекомендаціями Американської асоціації хвороб серця і ряду інших установ. У більшості пацієнтів спостерігається поліпшення при застосуванні стандартної терапії серцевої недостатності, яка включає інгібітори АПФ або блокатори рецепторів ангіотензину. Призначають бета-блокатори (метопролол і карведилол) і діуретики за показаннями. У хворих, у яких стан погіршується, незважаючи на оптимальну терапію, показана механічна підтримка кровообігу або екстракорпоральна оксигенація як «міст» до трансплантації чи одужання. Загальна частота виживання після трансплантації з приводу міокардиту така ж, як при серцевій недостатності, викликаної іншими причинами. Хворим, видужалою від гострого міокардиту, слід утриматися від фізичних навантажень протягом кількох місяців від початку хвороби. Застосування картеолола (carteolol), неселективного бетаблокатори, покращує гістопатологічні результати і зменшує потовщення стінки міокарда при Коксакі-В-вірусному міокардиті. Застосування нестероїдних протизапальних засобів підвищує летальність.

При міокардиті з Артима також проводиться терапія підтримки, так як аритмія зазвичай дозволяється після гострої фази хвороби, яка може тривати кілька тижнів. При гострому міокардиті тимчасовий водій ритму може знадобитися при брадикардії або повної блокади серця. При стійкої шлуночкової аритмії може знадобитися аміодарон і, можливо, кардіовертерів-дефібриляторів навіть за наявності ще не купировались гострого запалення.

Застосування противірусних препаратів поки обмежена дослідженнями в експерименті і на дуже невеликому числі хворих. Оскільки у більшості хворих гострий міокардит був діагностований після вірусної інфекції, малоймовірно, що противірусна терапія може виявитися корисною. При персистенції вірусу і хронічної стійкої дилатаційною кардіоміопатії застосування інтерферону виявилося успішним. Звільнення від вірусу було досягнуто у всіх хворих після противірусної терапії і супроводжувалося поліпшенням функції лівого шлуночка. Застосування імуносупресорів не виправдало надій.

За матеріалами New England Journal of Medicine.

Список літератури

Медична газета Ж 67 (6999) 9 вересня 2009

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Стаття
30.2кб. | скачати


Схожі роботи:
Кардіоміопатія і міокардит
Історія хвороби - терапія неревматичний міокардит
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru