приховати рекламу

Мікседематозная кома

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра ендокринології
РЕФЕРАТ
на тему:
«Мікседематозная кома»
Пенза 2008

План

Введення
1. Причини гіпотиреозу
2. Мікседематозная кома
3. Лікування
Література

Введення
У своїй найбільш важкій формі мікседематозная кома (МК) є жізнеугрожаюшім проявом гіпотиреоїдизму. Найчастіше вона виникає в зимові місяці у літніх жінок з довготривалим, недіагностованим або нелікованим гіпотиреозом. Вона може бути спровокована інфекцією або яким-небудь іншим стресом; її діагноз повинен бути запідозрений на підставі клінічних проявів. Лікування повинне бути негайним і вимагає введення тиреоїдних гормонів у великих дозах. Незважаючи на оптимальне лікування, смертність перевищує 50%.

1. Причини гіпотиреозу
Гіпотиреоз - це хронічне системне захворювання, що характеризується прогресуючим зниженням всіх функцій організму через недостатність гормонів щитовидної залози. Частота гіпотиреозу становить приблизно 1% у жінок і 0,1% - у чоловіків. У жінок старше 60 років його частота сягає 6-7%. Гормони щитовидної залози секретуються у відповідь на стимуляцію тиреотропним гормоном (ТТГ), які виділяються передньою часткою гіпофіза. Скороченню ТТГ сприяє гормон, вивільняє тиреотропін (тиреотропін-рилізинг-гормон - ТРГ), що виділяється гіпоталамусом. Таким чином, недостатність щитовидної залози може бути первинною, пов'язаної з недостатністю самої залози або вторинної, зумовленої захворюванням або деструкцією гіпоталамуса або гіпофіза.
Первинний гіпотиреоз
Первинна недостатність щитовидної залози є чи не найчастішою причиною гіпотиреозу; на неї припадає 95% випадків захворювання. Найбільш часта причина гіпотиреозу у дорослих - наслідки лікування хвороби Грейвса радіоактивним йодом, або субтотальна тиреоїдектомія. Частота післяопераційного гіпотиреозу становить приблизно 15%; цей стан стає очевидним через 12-15 місяців після хірургічного втручання. Частота гіпотиреозу внаслідок деструкції тканини щитовидної залози радіоактивним йодом з часом зростає і через 10 років становить 40-70%. Гіпотиреоз після ефективного лікування (хірургічного або радіоактивним йодом) розвивається протягом декількох років або навіть десятиліть; такі хворі потребують довічного спостереження. У випадку розвитку гіпотиреозу такі хворі повинні отримувати замісну терапію тиреоїдними гормонами протягом усього життя.
Наступною за частотою причиною гіпотиреозу є аутоімунні розлади щитовидної залози. До них відносяться первинний гіпотиреоз і тиреоїдит Хашимото. Первинний гіпотиреоз вважається кінцевим результатом аутоімунної деструкції щитовидної залози; при цьому недостатність щитовидної залози зумовлена ​​залізистої атрофією. Тиреоїдит Хашимото є найчастішою причиною «зобної гіпотиреозу» в регіонах з адекватним надходженням йоду в організм, при цьому гіпотиреоз пов'язаний з дефектним синтезом гормонів. При цих двох станах має місце феномен накладення клінічних та імунологічних даних. Інші причини первинної недостатності щитовидної залози рідкісні і включають дефіцит йоду, застосування антитиреоїдних препаратів (таких, як літій і фенілбутазон), спонтанний гіпотиреоз внаслідок хвороби Грейвса, а також вроджену патологію.
Вторинний гіпотиреоз
На вторинну недостатність щитовидної залози припадає 5% випадків гіпотиреозу. Вторинний гіпотиреоз може бути результатом пухлини гіпофіза, післяпологового крововиливу або інфільтраційного процесу (наприклад, при саркоїдозі). Ряд клінічних та анамнестичних даних дозволяє диференціювати первинну недостатність щитовидної залози і гіпофізарну недостатність. Диференціальний діагноз, заснований лише на клінічних даних, досить важкий і вимагає проведення лабораторних досліджень. Як правило, рівень ТТГ при первинній недостатності щитовидної залози буває високим, а при вторинному гіпотиреоїдизму - низьким або нормальним. Поразка гіпоталамуса може зумовити недостатню секрецію ТРГ, що здатне привести до недостатності щитовидної залози. Подібний стан було названо третинним гіпотиреоїдизм. Описано декілька хворих з гіпотиреозом і передбачуваним ураженням гіпоталамуса, які відповідали на введення ТРГ збільшенням ТТГ вище вихідного рівня.
Клінічні прояви
Усі хворі, у яких розвивається мікседема, мають гіпотиреоз, але не у всіх хворих з гіпотиреозом є мікседема. Гіпотиреоз є феноменом, що мають різні ступені вираженості з різними ознаками та симптомами. При помірно вираженому або важкому гіпотиреозі може розвинутися воскоподібний, сухий і щільний набряк шкіри та підшкірної клітковини, який при натисканні не залишає ямок. Це надає особі одутлуватий вигляд, кінцівки же представляються збільшеними в об'ємі. Термін «мікседема» відображає цю особливу клінічну картину гіпотиреозу.
При нерізко вираженому гіпотиреозі симптоми і ознаки можуть бути стертими, що утрудняє його діагностику. Хворі з далеко зайшли гіпотиреозом мають характерні ознаки. У типових випадках відзначаються слабкість, швидка стомлюваність, погана переносимість холоду, запори і надбавка у вазі без підвищення апетиту. Додатковими симптомами є м'язові посмикування, ослаблення слуху, психічні розлади і порушення менструального циклу. Шкірні зміни, що спостерігаються при огляді, включають сухість, жовтуватий відтінок і посилене лущення, а також набряклість повік, витончення брів і убогість волосяного покриву на тілі. Голос хворого може бути приглушеним і грубим, а мова потовщеним. Характерними неврологічними проявами є парестезія, атаксія і запізнювання глибоких сухожильних рефлексів. Описано виникнення паралічу Белла внаслідок гіпотиреозу. У далеко зайшли випадках можуть мати місце марення, галюцинації і явний психоз (мікседематозне божевілля). Можуть відзначатися здуття живота і фекальна непрохідність. Кардіальні ознаки включають брадикардію, збільшення розмірів серця і низький вольтаж на ЕКГ. Правилом скоріше є помірна гіпертензія, ніж гіпотензія. Поєднання гіпертензії з гіперхолестеринемією сприяє виникненню коронарної недостатності і стенокардії. На шиї може бути присутнім післяопераційний рубець, але пальпуємих зоб зустрічається нечасто.
Діагноз гіпотиреозу у хворого з перерахованими вище симптомами може бути поставлено вже на підставі клінічного огляду. Аномально низький рівень гормонів щитовидної залози підтверджує діагноз. Визначається і сироватковий рівень ТТГ; підвищений рівень практично є діагностичною ознакою первинного гіпотиреозу. За відсутності лікування прогресування і посилення цих ознак і симптомів закінчується смертю хворого. Від виникнення захворювання до настання смерті проходить 10-15 років. Адекватною терапією є введення L-тірокісна в середній підтримуючій дозі 0,1-0,3 мг 1 раз на день. Дозування повинна бути індивідуалізованої і може бути вищою або нижчою. Прийнятні і інші тиреоїдні препарати, що використовуються для заміщення тиреоїдних гормонів.
2. Мікседематозная кома
Мікседематозная кома є рідкісним ускладненням гіпотиреозу; вона спостерігається у 0,1% хворих, госпіталізованих з приводу недостатності щитовидної залози. Її частота більше у жінок, ніж у чоловіків (співвідношення 3,5:1). За даними одного огляду, серед 77 хворих гіпотиреозом було 60 жінок. Мікседема рідко зустрічається в осіб молодше 50 років; вік приблизно половини хворих - 60-70 років. Хворий з діагностованим раніше гіпотиреозом може дебютувати мікседематозне комою. Частіше захворювання прогресує непомітно, а кома розвивається під впливом того або іншого стресу.
Провокуючі фактори
Провокуючий фактор може бути встановлений в більшості випадків МК. Досить часто її виникнення передує переохолодження. У серії Forester у 73 і 77 хворих МК розвинулася в холодну пору року. У тих самих хворих найбільш частими провокуючими факторами були легенева інфекція і серцева недостатність. Catz і співавт. відзначили пневмонію як провокуючий фактор коми в 9 з 12 випадків. У числі інших стресів, що випереджають виникнення МК, відзначаються кровотеча, порушення мозкового кровообігу, гіпоксія, гіперкапнія, гіпонатріємія, гіпоглікемія і травма. Примітно, що понад 50% хворих, описаних в літературі, впали в МК після госпіталізації. У цій ситуації провокуючими факторами могли виявитися діагностичні та терапевтичні процедури, придбання нозокоміальної інфекції та введення деяких препаратів. Хворі з гіпотиреозом метаболізують лікарські препарати повільніше, ніж здорові люди, тому виникнення МК було пов'язано у них з уживанням наркотиків, анестетиків, фенотіазинів, транквілізаторів або седативних препаратів. В одному дослідженні зазначено, що пролонгована (40 годин) дистоническая реакція на хлорпромазин виникла у хворого з МК імовірно внаслідок уповільненого метаболізму лікарських препаратів. Плачевні результати можуть спостерігатися у хворого з далеко зайшли гіпотиреозом і мікседематозний божевіллям при лікуванні психозу фенотіазином. Бета-блокатори можуть викликати МК за допомогою зниження рівня тиреоїдних гормонів при периферичному перетворенні тироксину в трийодтиронін. Був описаний гіпотиреоз, викликаний аміодароном і який призвів до мікседематозне комі. Застосування ліків (навіть у звичайних дозах) у хворих з гіпотиреозом повинно бути дуже обережним. Нарешті, причиною медикаментозної МК може бути недостатність у хворого, залежного від проведення замісної терапії тиреоїдними гормонами.
Клінічні прояви
Діагноз мікседеми може бути легко поставлений у хворого з вищеописаними загальними її проявами та фізичними ознаками, а також з анамнезом попереднього лікування тиреоїдними гормонами, терапії радіоактивним йодом або субтотальної тиреоїдектомії. На жаль, діагностика не завжди буває настільки простий. У таких хворих спостерігається безліч самих різних відхилень (як при огляді, так і при лабораторних дослідженнях), які можуть привернути увагу лікаря, направивши діагностичне мислення по хибному шляху. Коматозний стан може бути пов'язано з гіпотермією, дихальною недостатністю і наркотичним впливом СО 2, електролітним дисбалансом і гіпонатріємією, гіпоглікемією, застійної серцевої недостатністю, крововиливом у мозок, передозуванням лікарських препаратів та іншими факторами. Дійсно, будь-який з перелічених факторів може зумовити розвиток або поглиблення коми у хворого з гіпотиреозом; якщо попередня тиреоїдна недостатність не діагностується і не лікується, то зусилля лікаря, спрямовані на їх усунення не матимуть успіху. Слід зіставити деталь клінічної картини, враховуючи можливу наявність МК.
Гіпотермія
Гіпотермія, не ускладнена підвищеним потінням або ознобом, типова для хворих з МК і спостерігається у 80% випадків. Приблизно 15% хворих мають температуру тіла 29,5 ° С або нижче; ніхто з групи хворих, описаних Forester і мали вказану температуру, не вижив. У 1 / 3 його хворих температура тіла була нормальною або підвищеною, що передбачає наявність интеркуррентной інфекції. І зовсім не є випадковим збігом те обставина, що МК у більшості хворих виникає взимку, адже при гіпотиреозі порушується нормальний термогенез.
Цей важливий діагностична ознака легко пропустити, якщо не використовується спеціальний термометр (зі шкалою нижче 36 ° С) або він недостатньо сильно струшується. За наявними даними, тільки 20% кабінетів невідкладної допомоги своєму розпорядженні спеціальними термометрами; 30% ОНП не мають таких термометрів, але можуть отримати їх в інших відділеннях стаціонару, а інші 50% практично не мають можливості їх дістати або не знають, де це можна зробити. Гіпотермію слід лікувати поступовим согреванием тіла хворого при кімнатній температурі. Занадто швидке зігрівання за допомогою гарячої ванни, Електроковдри і т.п. може викликати розширення периферичних судин і циркуляторний колапс.
Дихальна недостатність
Гіперкапнія і гіпоксія часто мають місце у хворих з МК і в багатьох випадках можуть бути причиною їхньої смерті. З виникненням дихальної недостатності пов'язують безліч чинників. Порушення механіки дихання внаслідок дисфункції дихальної мускулатури може призвести до гіповентиляції альвеол, гіперкапнії і гіпоксії з втратою чутливості дихального центру до названих подразників. Zwillich і співавт. показали, що при заміщенні тиреоїдних гормонів гіпоксична вентиляторна стимуляція посилюється, а гіперкапніческой стимуляція залишається колишньою.
Додаткові фактори, здатні погіршити порушення легеневої функції, включають ожиріння, застійну серцеву недостатність, плевральний випіт, асцит, ураження паренхіми легень мікседематозний інфільтратом, збільшення обсягу мови і патологічні зміни дихальних шляхів, іноді на всьому їх протязі. Повідомлялося також про обструкцію дихальних шляхів внаслідок мікседематозне інфільтрації слизової оболонки гортані. У хворих з дихальною недостатністю проводяться рентгенографія грудної клітини, визначення газів артеріальної крові і ретельне спостереження. Слід уникати застосування препаратів, здатних погіршити респіраторну депресію. Може знадобитися штучна вентиляція; рекомендується початкова трахеостомія зважаючи тривалості періоду відновлення нормальної вентиляторної функції.
Гипонатриемия
Іншою частою знахідкою при МК є затримка води при порушенні електролітного рівноваги. За даними Forester, гіпонатріємія і гіпохлоремія мають місце в 46% випадків. Гипонатриемия є результатом розведення крові, а не наслідком хронічного дефіциту натрію. При гіпотиреоїдизму відзначаються збільшення екстрацелюлярного об'єму рідини і порушення здатності виділяти воду при водному навантаженні. Для пояснення гіпонатріємії запропоновано ряд механізмів - від недостатності гормонів кори надниркових залоз до зменшення надходження води до дистальних відділах нефронів і порушення секреції антидіуретичного гормону. Незалежно від етіології гіпонатріємія є потенційно серйозним ускладненням, здатним привести до водної інтоксикації, набряку мозку і смерті.
Традиційна терапія гіпонатріємії зводиться до обмеження споживання рідини, якщо тільки ступінь гіпонатріємії не надто велика. При сироватковому рівні натрію нижче 115 мЕкв / л рекомендується використання гіпертонічного сольового розчину. Описано досить переконливий випадок диференційованого терапевтичного підходу з використанням гіпертонічного сольового розчину, фуросеміду і тиреоїдних гормонів. За даними одного огляду, що охоплює 24 хворих гіпотиреозом з гіпонатріємією (які спостерігалися з 1953 року), рівень натрію в сироватці крові склав 120-129 мЕкв / л у 8 хворих, 110-119 мЕкв / л - у 10 і менше 110 мЕкв / л у решти 6 хворих. Всі ці 6 хворих, яких лікували гіпертонічним сольовим розчином, вижили, тоді як 13 з 18 хворих, що не отримували такого лікування, померли. Вводиться внутрішньовенно фуросемід сприяє негативному водному балансу, в той час як гіпертонічний сольовий розчин заповнює її втрати з сечею. При введенні гіпертонічного сольового розчину слід дотримуватися особливої ​​обережності, щоб уникнути додаткового навантаження на серцево-судинну систему.
Серцево-судинна система
При далеко зайшов гіпотиреозі в серцево-судинної системі відбуваються як структурні, так і функціональні зміни. Найбільш значними порушеннями, що виникають при МК, є гіпотензія, збільшення розмірів серця на рентгенограмах грудної клітки і брадикардія. В одній серії спостережень у 50% визначалося артеріальний тиск нижче 100/60 мм рт. ст. Тиреоїдні гормони і катехоламіни зазвичай діють синергічно, що забезпечує належну роботу лівого шлуночка при збереженні судинного тонусу. Гіпотензія може бути результатом ослаблення синергічного ефекту через нестачу тиреоїдних гормонів. Дисфункція лівого шлуночка і гіпотензія зазвичай коригуються при замісної терапії тиреоїдними гормонами. Вазопресори малоефективні при відсутності тиреоїдних гормонів, тому їх слід використовувати (з обережністю) тільки у випадках тяжкої гіпотензії, резистентної до інших видів терапії. Внаслідок синергічної дії на мікседематозне змінений міокард одночасно введених тиреоїдних гормонів і катехоламінів може виникнути шлуночкова аритмія.
Приблизно у 50% хворих з мікседемою на рентгенограмах грудної клітки виявляється кардіомегалія. Збільшення розмірів серця зазвичай пов'язують або з випотом у порожнину перикарда, або з попереднім захворюванням серця, але аж ніяк не з дилатацією шлуночків внаслідок гіпотиреозу. За даними одного з досліджень, випіт у порожнину перикарда мав місце у 30% хворих, однак лише у 70% хворих з перикардіальні випотом рентгенологічно визначалось збільшення розмірів серця. Отже, наявність або відсутність кардиомегалии на рентгенограмі грудної клітини не є надійним індикатором перикардіального випоту. Для встановлення наявності рідини в порожнині перикарда може знадобитися ехокардіографія. Незважаючи на частоту перикардіального випоту, тампонада серця при МК зустрічається рідко, що пов'язано з повільним нагромадженням рідини і здатністю перикарда до розтягування. У більшості випадків перикардіальний випіт дозволяється при заміщенні тиреоїдних гормонів, проте деяким хворим може знадобитися пункція перикарда або перикардіальна фенестрація.
Найбільш частою ЕКГ-аномалією при МК є синусова брадикардія. Крім того, можуть виявлятися низький вольтаж, сплощення і інверсія зубців Т і збільшення інтервалу PR. У 50% хворих, обстежених Aber і співавт., на ЕКГ визначалися ці типові зміни. Незважаючи на порушення серцевої скоротливості, наявність перикардіального випоту і порушення провідності, застійна серцева недостатність при МК розвивається рідко і, ймовірно, відображає попереднє захворювання серця.
Нервова система
Кома є кінцевим проявом неврологічної дисфункції при мікседемі і може бути прямим наслідком ненадходження тиреоїдних гормонів в мозок. Розвиток мікседематозне коми передує різними неврологічними симптомами. Психічні розлади спостерігалися у 18 з 56 випадків мікседемі і включали загальмованість, втрату пам'яті, особистісні зміни, галюцинації, марення і явний психоз. Можуть мати місце мозочкові ознаки атаксії, інтенційний тремор, ністагм і порушення координації. У 25% хворих, у яких згодом розвивається МК, спочатку бувають судоми по типу grand mal. При замісній терапії тиреоїдними гормонами багато неврологічні і психічні відхилення зазнають зворотного розвитку, однак після лікування може зберігатися стійка деменція. Не слід забувати про певну ролі в походженні МК таких факторів, як гіпотермія, наркотичний вплив СО 2, набряк мозку і інші метаболічні порушення.
Травна система
Хворі з мікседемою можуть мати розтягнення живота внаслідок асциту, паралітичної ілеусу або фекального «завалу». Практично завжди спостерігається придбаний мегаколон, який буває причиною непотрібного хірургічного втручання. Може виникати затримка сечі, викликаючи дискомфорт у нижній частині живота у зв'язку з розтягуванням стінки сечового міхура. Збільшення у вазі, яка спостерігається при гіпотиреозі, обумовлена ​​накопиченням жирової клітковини і затримкою води. Хворі з МК можуть бути виснаженими, що пов'язано з тривалістю захворювання і зменшеним споживанням їжі. Лікування абдомінальних ускладнень полягає в замісної терапії тиреоїдними гормонами та проведенні консервативних процедур, таких як назогастральним аспірація і очисна клізма.
Лабораторні дані
Лабораторні дослідження при МК виявляють різні відхилення від норми, і хоча деякі з них дуже характерні для даного стану, наявність гіпотиреозу може підтвердити тільки дослідження функції щитовидної залози. Проводиться визначення змісту тироксину в сироватці, рівня трийодтироніну, поглинання трійодтіроніновой смоли і рівень ТТГ у крові. Результати цих досліджень не можуть бути використані в невідкладній ситуації зважаючи на брак часу, але їх отримання допоможе пізніше підтвердити діагноз, заснований на суто клінічному враження.
Про характерні зміни в лабораторних даних при МК говорилося вище, вони включають ознаки гіпоксемії, гіперкапнії, гіпонатріємії та гипохлоремии. Сироватковий рівень калію надзвичайно варіабельний - від 2 мЕкв / л (за даними одного дослідження) до більше 5 мЕкв / л (у 10 з 19 хворих в іншому дослідженні). Вміст глюкози в сироватці крові зазвичай залишається в межах норми, хоча може мати місце і виражена гіпоглікемія. Так, гіпоглікемія (менше 60 мЕкв / дл) визначалася у 4 з 23 хворих і була причиною смерті у 2 випадках у дослідженні Forester. Гіперглікемія при МК зустрічається рідко. Описано та гіпокальціємія, особливо у хворих з тиреоїдектомії, у яких були видалені паращитовидної залози.
Бактеріальна інфекція може проявлятися лише зрушенням лейкоцитарної формули вліво без зміни кількості лейкоцитів у периферичній крові.
Підвищення сироваткового холестерину спостерігається приблизно у 2 / 3 хворих з мікседемою. В одному з досліджень вказується на коливання сироваткового рівня холестерину від 160 до 680 мг / дл, тоді як в іншій роботі рекомендується використовувати визначення рівня холестерину в сироватці як один з найбільш надійних діагностичних тестів при мікседемі.
У деяких випадках рівень холестерину може бути знижений внаслідок недостатнього харчування. Вказувалося також на каротінемію, яка і є причиною характерного жовтуватого відтінку шкірних покривів.) Іноді відзначається різке зростання активності м'язових ферментів, таких як креатинкінази, глутаминосалоацетилтрансаминаза, молочнокисла дегідрогеназа і фруктозобіфосфатальдолаза. Видимий гіперферментемії обумовлена ​​швидше порушенням проникності м'язових клітин, ніж їх деструкцією. Незабаром після початку замісної терапії тиреоїдними гормонами концентрація цих ферментів швидко падає. І нарешті, у більшості хворих з гіпотиреозом вміст білка в спинномозковій рідині зростає до 100 мг / дл і більше. Тиск ліквору іноді перевищує 400 мм вод. ст. Значення цих аномалій СМЖ залишається неясним.
3. Лікування
Хворі з МК - це вкрай важкі хворі з безліччю догоспітальному та складних клінічних проблем. Специфічна терапія вимагає введення великих доз тиреоїдних гормонів. Рішення про їх застосування грунтується на клінічній оцінці стану хворого і повинно прийматися з крайньою обережністю. Зазвичай рекомендовані дози тиреоїдних гормонів фатальні для коматозного хворого при еутиреоїдного стану і небезпечні для хворого зі звичайною мікседемою. Перш за все, необхідно докласти всіх зусиль для виключення причинних факторів коми, не пов'язаної з гіпотиреозом.
Підтримуюча терапія
Кома при мікседемі може бути первинною (при дефіциті тиреотропного гормону) або вторинної (внаслідок ускладнень або дії провокуючих факторів). Корекція вторинних причинних факторів коми включає наступне: застосування кисню і забезпечення адекватної вентиляції при дихальної недостатності; виключення препаратів, здатних посилити пригнічення респіраторної або метаболічної функції; поступове зігрівання хворого з гіпотермією; корекцію гіпонатріємії шляхом обмеження споживання рідини або за допомогою гіпертонічного сольового розчину і фуросеміду; корекцію гіпоглікемії інфузією глюкози; лікування гіпотонії введенням тиреоїдних гормонів і вазопресорів (у міру необхідності). Проводиться ретельний пошук провокуючих факторів коми. При наявності супутньої інфекції показано застосування антибіотиків. Додатково може використовуватися гідрокортизон (300 мг / день) для попередження недостатності надниркових залоз.
Тиреоїдні гормони
Заміщення тиреоїдних гормонів є найбільш важливою і специфічною частиною лікування МК. Описані вище методи лікування є значною мірою підтримують і не можуть бути цілком ефективними до введення тиреоїдних гормонів. Єдиної думки щодо вибору типу тиреоїдного гормону, його дози і шляху введення не існує.
На думку більшості авторів, препаратом вибору є внутрішньовенний тироксин. Як було показано, його повний ефект спостерігається через 24 годин після введення, а початок дії - вже через 6 годин. Початкова внутрішньовенна доза при повільному введенні становить 400-500 мкг з наступним в / в введенням від 50 до 100 мкг / день. Деякі клініцисти не рекомендують після початкової внутрішньовенної дози продовжувати терапію тироксином протягом 3-7 днів. Застосування тироксину 1 раз на день забезпечує поступове підвищення його концентрації, так як швидкість перетворення для L-тироксину становить приблизно 10% на день. Там, де це, можливо, слід почати пероральне введення тироксину в дозі 100-200 мкг / день. Описаний випадок зупинки серця після внутрішньовенного введення L-тироксину. При ІХС або аритмії доза тироксину повинна бути зменшена.
При лікуванні МК ефективний трийодтиронін. Він починає діяти швидше, ніж тироксин, але його період напіврозпаду коротше. Тому потрібне повторне введення препарату, що може викликати різкі зміни метаболічного статусу. Крім того, трийодтиронін повинен вводитися перорально або через назогастральний трубку; при такому шляху введення його абсорбція менш передбачувана. Незважаючи на зазначені недоліки, трийодтиронін може використовуватися в дозі 12,5-25 мкг через кожні 6-8 годин. Як було показано, при лікуванні МК ефективні і такі низькі дози, як 2,5 мкг. Загальне клінічне поліпшення спостерігається через 24-36 годин після початку лікування.

Література
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Под ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Р.Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
51кб. | скачати


Схожі роботи:
Кетоацідотіческая кома
Нейрохірургія кома
Кома і порушення свідомості
Некетотіческая гіперосмолярна кома
Гіперглікемічна діабетична кома
Анафілактичний шок Кома
Кома при цукровому діабеті
Кома при ендокринних захворюваннях
Кома при захворюваннях внутрішніх органів
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru