додати матеріал


приховати рекламу

Менінгіти

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

<130><270>

Менінгіти - група інфекційних захворювань з переважні поразкою м'якої мозкової оболонки головного та спинного мозку, що характеризуються загальноінфекційного, загальномозкових синдромом і запальними змінами в цереброспінальній рідині.

Етіологія. Менінгіти викликаються бактеріями (менінгокок, пневмокок, гемофільна паличка, стафілокок, ієрсинії і ін), вірусами (епідемічного паротиту, ентеровірусів тощо), грибами (кандида), спірохетами (бліда трепонема, Боррель, лептоспіра), рикетсіями, малярійним плазмодієм, токсоплазмою, гельмінтами та іншими патогенними агентами.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є людина, рідше - домашні та дикі тварини. Механізм передачі: краплинний, контактний, фекально-оральний і гемоконтактний. Переважний шлях передачі - повітряно-крапельний, можливі - контактно-побутовий, аліментарний, водний, трансмісивний, вертикальний. Захворювання зустрічаються в будь-якому віці, але частіше у дітей раннього віку (внаслідок незрілості імунної системи і підвищеної проникності гематоенцефалічного бар'єру).

Патогенез. Вхідними воротами є шкіра, слизові оболонки верхніх дихальних шляхів чи шлунково-кишкового тракту. У більшості випадків розвивається місцевий запальний процес. Надалі збудник гематогенним, сегментарно-васкулярних (за регіональним судинах), контактним (при деструкції кісток внутрішнього вуха, придаткових пазух) шляхами проникає в порожнину черепа і потрапляє в мозкові оболонки, де розвивається запалення серозного, серозно-гнійного або гнійного характеру. Серозний ексудат накопичується в цистернах по ходу борозен, судин і представляє скупчення клітин переважно мононуклеарного ряду (лімфоцитів, моноцитів) з незначним вмістом білка. Накопичення гнійного ексудату відбувається на основі мозку, опуклих поверхнях (часто у вигляді "шапочки"), оболонках спинного мозку. Склад його переважно полінуклеарних, з великим вмістом білка, іноді з домішкою еритроцитів.

У результаті подразнення судинних сплетень шлуночків головного мозку збудником, антигенами, токсинами, імунними комплексами, запальним ексудатом збільшується продукція цереброспінальної рідини, що призводить до збільшення внутрішньочерепного тиску. Гипертензионно-гідроцефальний синдром обумовлює основні прояви захворювання (сильний головний біль, багаторазову блювоту, менінгеальні симптоми). Розширення лікворних просторів і здавлення тканин мозку сприяють погіршенню перфузії, виникненню гіпоксії, виходу рідини та електролітів з судинного русла з розвитком набряку головного мозку.

При зворотному розвитку патологічного процесу запальний ексудат і перебувають у ньому клітини лізуються, нормалізується ліквідувати-ропродукція і внутрішньочерепний тиск. При нераціональному лікуванні можлива організація гною з розвитком фіброзу, що призводить до порушення ліквородинаміки з виникненням зовнішньої або внутрішньої гідроцефалії.

Патоморфологія. Відзначаються набряк, повнокров'я, гіперемія оболонок і речовини головного мозку; дифузна клітинна інфільтрація; розширення лікворних просторів.

Класифікація менінгітів

I. А. Первинні (виникають без попередньої інфекції або локального запального процесу);

Б. Вторинні (є ускладненням основного захворювання).

II. По етіології:

- Бактеріальні; - рикетсіозні;

- Вірусні; - протозойні;

- Грибкові; - гельмінтних;

- Спірохетозние; - змішані.

III. За характером запального процесу і змінам у цереброспінальної рідини:

- Гнійні; - серозні.

По тяжкості: 1. Легка форма;

2. Среднетяжелой форма;

3. Важка форма.

Критерії тяжкості:

- Вираженість синдрому інтоксикації;

- Вираженість загальмозкові синдрому;

- Вираженість запальних змін в цереброспінальній рідині.

За перебігом:

А. За характером: 1. Гладке.

2. Негладко:

- З ускладненнями;

- З нашаруванням вторинної інфекції;

- Із загостренням хронічних захворювань. Б. По тривалості: - гостре;

- Затяжне; - хронічне

. Клінічна картина менінгіту виявляється загальноінфекційного, загальномозкових і менінгеальні синдромами; лабораторно - запальними змінами в цереброспінальній рідині.

Загальноінфекційного синдром. Типовим є гострий початок хвороби з підвищення температури тіла до фебрильних цифр, нерідко гіпертермія, озноб, млявість, блідість шкіри, відмова від їжі і пиття. З боку серцево-судинної системи - приглушення тонів серця, зміна частоти пульсу, нестійкість артеріального тиску.

Общемозговой синдром. Характерні симптоми:

- Інтенсивний головний біль, дифузна (розпирала характеру) або переважає в лобово-скроневої області;

- Блювота повторна або багаторазова, не пов'язана з прийомом їжі, що не приносить полегшення;

- Порушення свідомості (психомоторне збудження, сомнолентність, сопор, кома);

- Судоми (від судомних посмикувань окремих м'язів до генералізованого судорожного припадку);

- Виражена венозна мережа на голові, століттях;

- Розширення вен на очному дні.

У дітей раннього віку: монотонний, "мозковий" крик; вибухне і напруження великого джерельця; розходження швів черепа; "звук тріснутого горщика" при перкусії черепа (симптом мацеви).

Менінгеальний синдром. Найбільш важливими симптомами є:

- Вимушене положення дитини в ліжку (закинути голову, руки зігнуті в ліктях; приведені до туловшцу, ноги зігнуті в колінах і тазостегнових суглобах);

- Ригідність потиличних м'язів (пасивне згинання голови хворого до грудей не вдається через напруження м'язів, що розгинають голову);

- Симптом Керніга (який лежить на спині хворому згинають ногу під прямим кутом в колінному і тазостегновому суглобах; пасивне розгинання ноги в колінному суглобі, при зігнутому стегні не вдається внаслідок напруги задньої групи м'язів стегна);

- Симптом Брудзинського 1 (досліджується одночасно з ригідністю потиличних м'язів: при пасивному згинанні голови хворого, що лежить на спині, ноги згинаються в колінних і тазостегнових суглобах);

- Симптом Брудзинського!! (Таке ж згинання ніг при натисканні на лонное зчленування);

- Симптом Брудзинського III (досліджується одночасно з симптомом Керніга; при спробі зігнути ногу в колінному суглобі друга нога згинається в коліні і приводиться до живота);

- Симптом Лессажа (немовляти беруть за пахвові западини обома руками, притримуючи вказівними пальцями голову з боку спини, і піднімають, виникає мимовільне підтягування ніжок до живота за рахунок згинання їх у тазостегнових і колінних суглобах);

- Симптом Мондонезі (натискання на очні яблука через закриті повіки болісно);

- Симптом Бехтерева (локальна болючість при поколачивании по виличної дузі);

- Загальна гіперестезія, гіперакузія, світлобоязнь.

У дітей повний менінгеальниі синдром спостерігається рідко, Характерна дисоціація симптомів: найбільш постійно виявляється ригідність потиличних м'язів, дещо рідше-симптом Керніга.

Синдром запальних змін до цереброспінальний рідини. Ліквор продукують судинні сплетінь (plexus chorioideus) 3 і 4 шлуночків (0,35 мл / хв, за добу - 500-600 мл). Перевищення продукції ліквору (> 1 мл / хв) різко ускладнює відтік цереброспінальної рідини через пахіонови грануляції в м'яку мозкову оболонку. Тиск цереброспінальної рідини вимірюється спеціальним монометрами або градуйованою скляною трубочкою і виражається в міліметрах водяного стовпа (мм вод. Ст.) У положенні лежачи нормальний тиск ліквору при люмбальної пункції дорівнює 100-150 мм вод. ст. Тиск ліквору часто оцінюється кількістю випливають з пункційної голки крапель протягом однієї хвилини (норма - 40-60 крапель / хв).

У нормі цереброспінальна рідина прозора, безбарвна. Містить клітини мононуклеарного ряду (лімфоцити, моноцити), кількість яких з віком зменшується і становить: у новонароджених - 20-25 кл в 1 мкл; в 6 міс-12 - 15 кл в 1 мкл; з 1 року-1-5 кл в 1 мкл. Підвищення вмісту клітин в цереброспінальній рідині називається плеоцитоз.

Вміст білка в цереброспінальній рідині коливається від 0,10 до 0,33 г / л, цукру - 0,45-0,65 г / л, хлоридів - 7,0-7,5 г / л.

Запальні зміни в оболонках мозку супроводжуються такими ознаками в цереброспінальній рідині:

- Підвищенням лікворного тиску - випливає, як правило, струменем або частими краплями, можливо рідкісними краплями (при підвищенні вмісту білка або блоці подоболочечное простору запальним ексудатом);

- Можливою зміною прозорості (каламутна) або кольору (білий, жовто-зелений і ін);

- Плеоцитозом з переважанням нейтрофілів, лімфоцитів або змішаним;

- Підвищенням вмісту білка;

- Зміною рівня цукру і хлоридів.

Синдром менінгізму. У гострому періоді різних інфекційних захворювання можливий розвиток клінічної картини менінгіту без запальних змін в. цереброспінальної рідини. В основі цього стану - рефлекторна дисфункція судинних сплетінь і підвищення продукції ліквору. Найчастіше даний синдром виникає у дітей з несприятливим преморбідним фоном (гипертензионно-гід-роцефальний синдром, мінімальна мозкова дисфункція, органічне ураження головного мозку). Остаточний діагноз можливий тільки після проведення люмбальної пункції і дослідження цереброспінальної рідини. У переважної більшості хворих лікворний тиск підвищений; рідина прозора, безбарвна, кількість клітин в нормі, концентрація білка не змінена. Характерним є швидка зворотна динаміка загальномозкових і менінгеальних симптомів (протягом 1 - 2 днів) на тлі зниження інтоксикації та дегидратационной терапії.

Гнійні менінгіти - група інфекційних хвороб нервової системи. характеризуються розвитком загальноінфекційного, обіцемозгового, менінгеального синдромів і запальними змінами в цереброспінальній рідині гнійного характеру.

Етіологія. У дітей гнійні менінгіти в структурі нейроінфекцій становлять 20-30%. У 90% випадків збудниками є менінгокок, гемофільна паличка, пневмокок. Рідше зустрічаються стафілококи, ешерихії, сальмонели, синьогнійна паличка, клебсієли, лістерії, гриби роду Кандида та ін

Менінгококовий менінгіт. Збудник - Neisseria meningitidis, грамнегативний диплококк. Джерелом інфекції є хвора будь-якою формою менінгококової інфекції або носій менінгокока. Шлях передачі - повітряно-крапельний. Переважно хворіють діти до 5 років. Характерна зимово-весняна сезонність.

Захворювання починається гостро з підйому температури тіла до 39-40 ° С і вище, ознобу, різко виражених симптомів інтоксикації (млявість, адинамія, відмова від їжі і пиття, головний біль). Надалі діти стають неспокійними, головний біль наростає, посилюється при звукових і світлових подразників, поворотах голови; різко виражені явища гіперестезії. З'являється повторна блювота, не пов'язана з прийомом їжі і не приносить полегшення. Хворий блідий, склери ін'єктовані; відзначається тахікардія, приглушення тонів серця. З 2-3 доби від початку захворювання виявляються менінгеальні симптоми (ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга і Брудзинського). У дітей першого року життя відзначається монотонний крик; велике джерельце вибухає, напружений; виражена венозна мережа на голові і століттях; позитивний симптом "підвішування" (Лессажа). У важких випадках з'являється сонливість, що переходить в сопор, можливі судоми і нестійкі осередкові симптоми.

У 30-40% випадків менінгіт поєднується з менінгококцемія (геморагічна висипка на шкірі петехиальной та / або "зірчастого характеру" та ін.)

Типові зміни з боку цереброспінальної рідини; каламутна, дріб'язково-білого кольору, витікає під тиском; виявляється нейтрофільний плеоцитоз, незначне підвищення вмісту білка. При бактеріологічному дослідженні крові, ЦСЖ і носоглоткової слизу виявляють менінгокок і встановлюють його серотип; в мазках ЦСЖ і слизу з носоглотки, а також в "товстої" краплі крові виявляють диплококи, розташовані внутрішньоклітинно; експрес-діагностика дозволяє швидко виявити в крові і ЦСЖ антиген менінгокока і провести його серотіпірованіе.

Пневмококовий менінгіт викликає Streptococcus pneumonie забарвлюються за Грамом позитивно. Джерелом інфекції є хворі різними формами пневмококової інфекції і носії пневмокока. Основний шлях передачі - повітряно-крапельний. Хворіють, переважно, діти старше 10 років.

Початок захворювання гострий. Характерний різкий підйом температури тіла до 39-40 ° С, швидке наростання інтоксикації: загальна слабкість, блідість шкіри, періорбітальний ціаноз, відмова від їжі і пиття. З'являються занепокоєння, сильний головний біль, багаторазова блювота. Для дітей раннього віку характерний монотонний протяжний крик;

велике джерельце зибухает і напружений, можливо розходження швів черепа зі збільшенням окружності голови. На 2-3 день хвороби визначаються менінгеальні симптоми, особливо виражена ригідність потиличних м'язів. У більшості хворих Пневмококовий менінгіт з перших днів хвороби протікає як менінгоенцефаліт. Характерно швидке пригнічення свідомості, повторні судоми, поява вогнищевої симптоматики у вигляді геміпарезу, окорухових розладів, гіперкінезів, атаксії. Поступово, до 3-4 дня хвороби розвивається судорожно-коматозний статус з наростанням симптомів дислокації і вклинення стовбура мозку.

При розвитку сепсису може відзначатися ураження інших органів: геморагічний висип на шкірі (за типом менінгококцемія), пневмонія, ендо-і перикардит, артрити та ін

При своєчасному і адекватному лікуванні поліпшення стану відбувається на першому тижні, зворотний розвиток менінгеальних і загальномозкових симптомів протягом 2-х тижнів. Однак санація ліквору наступає не раніше 2-4 тижнів. Часто відзначається затяжне або рецидивуючий перебіг. У більшості випадків прогноз несприятливий - у половини дітей залишаються грубі неврологічні дефекти, порушення психофізичного розвитку. Летальний результат спостерігається у 28-50% випадків, частіше в перші три доби захворювання, внаслідок набряку головного мозку.

При люмбальної пункції тиск ліквору підвищено незначно, рідина каламутна, зеленувато-сірого кольору; високий нейтрофільний плеоцитоз (до 2000 кл в 1 мкл і більше); збільшений вміст білка. (До 3-6 г / л), концентрація цукру і хлоридів у важких випадках знижена. У клінічному аналізі крові - виражений лейкоцитоз зі зрушенням формули до юких, підвищена ШОЕ.

Бактеріологічна діагностика заснована на виділенні пневмокока з крові, ліквору, слизу з носоглотки на щільних живильних середовищах з наступним визначенням чутливості до антибіотиків. При мікроскопії ліквору внеклеточно визначають величезна кількість збудника у вигляді грампозитивних диплококів або ланцюжків. Експрес-діагностику - виявлення антигену в крові і лікворі-проводять з використанням РКА, РЛА та ін

Гемофільної менінгіт викликає Haemophilus influenzae типу о, гра-мотріцательная паличка. Джерелом інфекції є хвора людина або носій. Шлях передачі - повітряно-крапельний. Частіше хворіють ослаблені діти у віці від 6 місяців до 1,5 років, рідше - до 4 років, Найбільша захворюваність відзначається восени і взимку.

Частіше спостерігається гострий початок захворювання з підйому температури тіла до 39-40 ° С, ознобу, жару; лихоманка стійка, що не піддається дії жарознижувальних засобів. Виражені симптоми інтоксикації:

загальна слабкість, блідість шкіри, млявість, що змінюються занепокоєнням;

сильний головний біль, повторне блювання. Іноді погіршення стану

відбувається поступово на фоні наявного ГРЗ, отиту, кон'юнктивіту. Рано з'являється і швидко прогресує розлад свідомості (оглушення, сопор), можливі судоми. Менінгеальні симптоми стають виражені з 2-4 дні хвороби, особливо ригідність потиличних м'язів. Осередкові симптоми з'являються пізно-на 5-12-й день хвороби.

Можливий розвиток менінгіту на тлі септицемії, У цьому глучр-виявляють ураження інших органів і шкіри - отит, пневмонію, епіглоттіт, целюліт, остеомієліт, артрит, геморагічну висип.

При адекватній терапії стан поліпшується протягом двох діб, температура тіла знижується, зменшуються загальномозкові симптоми. Зникнення менінгеальних симптомів і санація ліквору відбуваються протягом 2 тижнів. При розвитку сепсису або специфічних ускладнень протягом тривалий, хвилеподібний; нерідко відзначається тривалий (до 1 тижня) виділення мікроба з ліквору, склад цереброспінальної рідини характеризується монотонним рівнем плеоцитоз. Одужання настає на 4-8 тижнів. У 20-40% зберігаються осередкові симптоми ураження нервової системи у вигляді лобно-мозжечковой атаксії, геміпарезу, атрофії зорових нервів, нейросенсорної. Приглухуватості, глухоти. Летальність складає 5-33%.

З метою підтвердження діагнозу необхідне проведення люмбальної пункції. Ліквор витікає під тиском, каламутний, білого кольору із зеленуватим відтінком; при цитоскопії виявляють високий плеоцитоз (до 2000 клітин в 1 мкл і більше), переважно за рахунок нейтрофілів;

вміст білка підвищений (до 1-2 г / л). У клінічному аналізі крові - зниження кількості еритроцитів, гемоглобіну, виражений лейкоцитоз із зсувом вліво до юних, підвищена ШОЕ.

Ідентифікацію збудника здійснюють бактеріологічним, мікроскопічним та експрес-методами. Матеріалом для дослідження є кров, ліквор, слиз із надгортанника. Посіви проводять на тверді або рідкі поживні середовища з наступним визначенням чутливості збудника до антибіотиків. При цитоскопії виявляють грамнегативні паличкоподібні або кокковидной клітини. Експрес-діагностика з використанням РКА, РЛА дозволяє виявити антиген збудника.

Стафілококовий менінгіт. Збудником є Staphiiococcus aureus, за Грамом забарвлюється позитивно. Захворювання відзначається в усіх вікових групах, але частіше - у новонароджених і дітей перших 3-х місяців життя. Група ризику - діти, які отримують хіміопрепарати і цитостатики, тривалу антибактеріальну терапію.

Клінічна картина менінгіту розвивається на фоні важкого септичного стану хворого. Характерні гострий початок, гектический характер температурної кривої, слабо виражений менінгеальний синдром, прогресуюче порушення свідомості аж до глибокої коми. Часто спостерігаються осередкові симптоми. У новонароджених спостерігається швидке погіршення стану, загальна гіперестезія, тремор рук, часті зригування, відмова від їжі. Особливістю стафілококового менінгіту є схильність до абсцедированию (до 7-10 дня від початку хвороби в головному мозку є чітко відмежовані множинні гнійні порожнини, сполучені між собою) і часте утворення блоку лікворних шляхів з розвитком гідроцефалії. Перебіг нерідко затяжне, рецидивуючий, що обумовлено полірезистентними штамами стафілокока або поєднанням з грибковим ураженням ЦНС. Летальність сягає 60%.

Ешеріхіозний менінгіт викликається ентеропатогенними ешеріхіями. Зустрічається рідко, частіше у новонароджених і дітей раннього віку.

Клінічна картина характеризується раптовим погіршенням стану, підвищенням температури тіла на тлі поступово наростаючої інтоксикації, анорексії, блювоти, частого, рідкого стільця. З'являються напади тоніко-клонічних судом, м'язова гіпо-та атонія, що змінюються тонічним напругою кінцівок. Поряд з менінгітом, можуть з'являтися гнійні осередки в інших органах (нирки, легені та ін.) Часто розвивається синдром лікворної гіпотензії. Прогноз надзвичайно серйозний. Нерідко в результаті хвороби спостерігаються важкі органічні ураження ЦНС.

Сальмонельозний менінгіт може бути викликаний будь-яким серотипом сальмонел, особливо внутрішньолікарняними штамами. Характерний контактно-побутовий шлях передачі збудника. Зустрічається рідко, переважно у дітей перших 6 міс життя і новонароджених. Частіше виникає у холодні місяці року.

У грудних дітей хвороба розвивається поступово. На тлі гіпертермії зі значними коливаннями протягом доби, різко виражених симптомів інтоксикації, частого рідкого стільця, гепатоспленомегалія, тромбогеморагічного синдрому, формуються гнійні метастатичні вогнища, в тому числі і в м'яких мозкових оболонках. Часто виникає синдром лікворної гіпотензії. У дітей старшого віку розвивається гостро разом з типовими проявами гастроентериту (гіпертермією, вираженою інтоксикацією, блювотою і частим рідким стільцем). З перших днів хвороби виявляється помірно виражений менінгеальний синдром, особливо - ригідність потиличних м'язів.

Перебіг затяжний, рецидивуючий, з розвитком резидуальних явищ, У дітей раннього віку - часто з летальним результатом.

Менінгіт, викликаний синьогнійної палички, в більшості випадків є проявом сепсису, що виник як суперінфекція після оперативних втручань або тривалої антибактеріальної терапії. Зустрічається у всіх вікових групах.

Захворювання часто протікає у вигляді важкого менінгоенцефаліту з тенденцією до освіти піоцефалії. Цереброспинальна рідина каламутна, сливкообразной консистенції, з синьо-зеленими пластівцями, високим нейтрофільним плеоцитозом і значним вмістом білка. Характерно тривалий хвилеподібний перебіг з високою летальністю.

Лістеріозні менінгіт. Поразка нервової системи спостерігається у 5-10% хворих лістеріозом і проявляється менінгітом або Меніни-гоенцефалітом. При цьому, разом з інтоксикацією, лихоманкою, збільшенням лімфатичних вузлів, гепатолієнальним синдромом, виражені ригідність потиличних м'язів, симптоми Керніга і Брудзинського, гіперрефлексія, гіперестезія. У ряді випадків переважає симптоматика вогнищевих уражень черепних нервів (птоз, анізокорія, страбізм, паралічі). При спинномозковій пункції ліквор може бути прозорий

або мутний, витікає під підвищеним тиском, відмічається збільшення білка, цитоз змішаного (нейтрофильно-лимфоцитарного.) характеру.

З метою етіологічної діагностики проводять дослідження крові та ліквору (методом люмінесцентної мікроскопії), посіви інфікованих біоматеріалів на живильні середовища, а також використовують серологічні реакції.

Серозні менінгіти

Серозні менінгіти - група інфекційних захворювань нервової системи, що характеризуються гострим розвитком загальмозкові, менінгеального синдромів і запальними змінами в цереброспінальній рідині серозного характеру.

Етіологія. Віруси (епідемічного паротиту, ECHO, Коксакі, ентеровіруси 68-71 серотипів), бактерії (ієрсинії, мікобактерія,. Бруцели), спірохети (бліда, трепонема, Боррель, лептоспіра), рикетсії, малярійні плазмодії, токсоплазми, гельмінти.

Серозні менінгіти вірусної етіології

Ентеровірусний менінгіт. Серозні менінгіти відносяться до частих проявів ентеровірусної інфекції. Вони можуть бути викликані вірусами Коксакі А і Коксакі В, ECHO, ентеровірусів 68-71 серотипів, містять РНК. Можливі епідемічні спалахи серозних менінгітів з високою контагіозністю. Переважно хворіють діти у віці 5-9 років. Захворюваність значно підвищується навесні і влітку.

Характерно гострий початок - раптовий підйом температури тіла до 38-39 ° С, озноб, нездужання, зниження апетиту. Провідним в клінічній картині є гостро розвивається гипертензионно-гідроцефальний синдром: головний біль локалізується в лобово-скроневих, рідше - потиличних областях; виникає багаторазова, не пов'язана з прийомом їжі і не приносить полегшення блювота. Вже в 1-2 день хвороби виявляють помірно виражений менінгеальний синдром з дисоціацією ознак: з найбільшою сталістю визначається ригідність потиличних м'язів, симптом Керніга, рідше-симптоми Брудзинського.

У початковому періоді можлива поява осередкових неврологічних симптомів: незначна слабкість лицьових або окорухових м'язів, девіація мови, помірна атаксія, інтенційний тремор. Ці симптоми нестійкі і зникають у міру зниження внутрішньочерепного тиску. У важких випадках відзначається порушення свідомості (збудження, оглушення, сопор). У більшості випадків, крім менінгіту, спостерігаються інші прояви ентеровірусної інфекції - висип (плямисто-папульозна, плямиста), герпангіна, міалгії, шлунково-кишкові розлади, абдомінальний синдром, поліаденопатія, гепатомегалія, рідше - спленомегалія.

Лихоманка при ентеровірусних менінгітах зазвичай зберігається 3 - 4 дні, рідше-до 6 днів, в 25% випадків температурна крива має "двохвильовий" характер. На тлі терапії через 2-3 дня припиняються блювоти і зменшуються головні болі. Менінгеальні симптоми можуть зберігатися 3-5 днів. Санація цереброспінальної рідини настає через 3 тижні. В окремих випадках можливе хвилеподібний перебіг ентеровірусних менінгітів.

У більшості випадків результат сприятливий. У 30% дітей розвивається церебростеніческій синдром, 10% - неврозоподібні стани, 7% - гипертензионно-гідроцефальний синдром.

При люмбальної пункції цереброспінальна рідина прозора, безбарвна, витікає частими краплями або струменем. Відзначається помірний лімфоцитарний плеоцитоз (до 300-500 кл в 1 мкл), який в початковому періоді хвороби може мати змішаний характер (з наявністю ній-трофілов і макрофагів). Вміст білка помірно підвищений (0,6 - 1,0 г / л).

У крові помірний лейкоцитоз, нейтрофільоз, що змінюється лимфоцитозом, ШОЕ в межах норми або трохи підвищена.

При вірусологічному дослідженні (матеріалом є фекалії і цереброспінальна рідина) проводять ідентифікацію вірусу на культурі клітин. Виявлення вірусних антигенів здійснюють за допомогою ІФА, ПЛР. Типову належність виділених вірусів визначають в РН, РГГА. Серологічне дослідження крові та ліквору проводять у перші дні хвороби і через 2-3 тижнів. Діагностичним вважається наростання титру специфічних антитіл у 4 рази і більше.

Паротитної менінгіт. Збудник - вірус епідемічного паротиту, РНК-. У структурі уражень нервової системи, обумовлених вірусом епідемічного паротиту, переважають серозні менінгіти (80-90%). Хворіють частіше діти дошкільного та шкільного віку. Сезонність - зимово-весняний.

У більшості хворих менінгіт виникає на 3-6 день від початку епідемічного паротиту і поєднується з іншими проявами хвороби:

збільшенням слинних залоз, панкреатитом, орхитом; в окремих випадках може бути ізольоване ураження мозкових оболонок. Відзначається повторний підйом температури тіла до 38 ° С і вище, сильний головний біль, переважно у лобно-вісочньк відділах, багаторазова блювота. Інтоксикація виражена незначно. З'являються Менінгеальні симптоми, які, як правило, виражені помірно, відзначається їх дисоціація (за наявності ригідності потиличних м'язів і симптому Брудзинського I симптоми Керніга і Брудзинського II, III сумнівні або відсутні). Іноді відзначаються порушення чи адинамія, минущі симптоми порушення центральної нервової системи (гіпер-або анізорефлексія, клонуси стоп, патологічні стопного знаки, незначна асиметрія особи, девіація мови, атаксія). У важких випадках розвиваються генералізовані судоми з втратою свідомості.

Гострий період продовжується 5-7 днів. Температура тіла знижується політично до 3-5 дня, головний біль і блювота припиняються до 2-3 дня, Менінгеальні симптоми зникають до 5-7 дня хвороби. Однак нормалізація складу цереброспінальної рідини відбувається пізно - не раніше 21 дня хвороби (за рахунок малих і середніх лімфоцитів,

володіють підвищеною стійкістю до цитолізу). У більшості випадків прогноз сприятливий.

При люмбальної пункції цереброспінальна рідина прозора, витікає під підвищеним тиском; виявляється лімфоцитарний плеоцитоз, іноді значний (до 500-1000 кл в 1 мкл); вміст білка у більшості хворих нормальне або помірно підвищений (0,3-0,6 г / л) , вміст цукру і хлоридів не змінено.

У клінічному аналізі крові - лейкопенія, помірний лімфоцитоз, нормальна або незначно підвищена ШОЕ.

Специфічна діагностика полягає в виявленні протипаротиту антитіл у крові та лікворі. Діагностичним є наростання титру специфічних антитіл у 4 рази і більше в динаміці захворювання. Діагностичний титр при одноразовому дослідженні крові та ліквору складає 1: 80.

Герпетичний менінгіт викликається вірусом простого герпесу (Herpes simplex) 1 і 2 типу, містить ДНК. В організм людини збудник проникає переважно повітряно-крапельним шляхом. Надалі збудник довічно персистують у різних нервових гангліях з періодичною реактивацією інфекційного процесу в осіб з імунодефіцитом. При цьому в зоні іннервації відповідними нервами на шкірі і слизових оболонках з'являються типові герпетичні елементи.

У ряді випадків можлива генералізація інфекції з залученням в патологічний процес центральної нервової системи та розвитком менінгіту. Характерні висока лихоманка до 39 ° С і вище постійного або переміжною характеру, виражені симптоми інтоксикації. Головний біль наростаюча, наполеглива, дифузна або локалізується s лобово-скроневої області. Блювота багаторазова, не пов'язана з прийомом їжі. Б початку хвороби виявляються Менінгеальні симптоми (ригідність потиличних м'язів, симптоми Керніга і Брудзинського). Часто перших проявів менінгіту передують ознаки ГРВІ, везікулезне.е висипання на шкірі і слизових оболонках. Однак частіше захворювання протікає у вигляді менінгоенцефаліту. На 2-4 добу з'являються симптоми набряку головного мозку: порушення свідомості у вигляді сплутаності, відсутність орієнтації в часі і просторі. Хворі нерідко стають агресивними. З'являються зорові, слухові галюцинації, локальні чи генералізовані судоми; осередкові симптоми у вигляді моно-або геміпарез, розлади координації руху, статична атаксія.

Перебіг менінгіту гостре. Температура тіла нормалізується протягом тижня, зникають головні болі і менінгеальні симптоми. При вкрай важких формах менінгіту та менінгоенцефаліту можливий летальний результат.

Відзначаються зміни в цереброспінальній рідині: ліквор прозорий, витікає під підвищеним тиском, плеоцитоз помірний, частіше лімфоцитарний, вміст білка підвищений.

В гемограмі - помірний лейкоцитоз, лімфопенія, підвищена ШОЕ.

Для підтвердження менінгіту вірус герпесу повинен бути виділений з ліквору і крові. Експрес-методи дозволяють швидко і в ранні терміни визначити наявність антигену ВПГ в лікворі та крові (ІФА) та ДНК вірусу (ПЛР). З метою визначення специфічних антитіл у крові та лікворі використовують РН, РЗК в динаміці. Антитіла з'являються при первинному інфікуванні на 2 тижні і досягають максимуму на 3 тижні. У подальшому вони можуть зберігатися протягом всього життя.

Менінгіт, викликаний вірусом кліщового енцефаліту. Збудник відноситься до сімейства FIaviviridae, роду Flavivirus. Входить в екологічну групу арбовірусів - arbovirus (arthropod-born - віруси, що передаються членистоногими). Зараження людини відбувається трансмісивним шляхом (при укусі інфікованого кліща) або аліментарним - при вживанні інфікованої сирого козячого або коров'ячого молока і приготованих з нього продуктів (олія, сметана, сир). Захворювання спостерігається у всіх вікових групах, найбільш часто серед дітей 7-14 років. Характерна сувора весняно-літня сезонність (з максимальним підйомом в травні-червні), зумовлена ​​періодом активності кльошів.

Захворювання починається гостро з підйому температури тіла до 39-40 ° С, ознобу, спека, млявості. Може відзначатися гіперемія обличчя, шиї, грудей, ін'єкція судин склер, рідше спостерігаються шлунково-кишкові розлади (рідкий стілець, болі в животі), болі в м'язах. Виражені загальномозкові симптоми: сильний головний біль, повторне блювання. У важких випадках можливі психомоторне збудження, марення, галюцинації чи сонливість, загальмованість, судоми. Зазвичай з 2-3 дні хвороби виявляється менінгеальний синдром: ригідність потиличних м'язів, симптоми Керніга, Брудзинського.

Температура тіла може зберігатися постійно високою протягом 7-9 днів, але частіше має двохвильовий характер з подальшим літичним зниженням і тривалим субфебрилітетом. Санація цереброспінальної рідини наступає до кінця 3-й тижні. Після одужання деякий час може спостерігатися астеноневротичний синдром (зниження пам'яті, працездатності, емоційна лабільність, порушення сну та ін.) Доброякісне протягом гострого періоду не виключає надалі хронізації інфекції (3%).

Тиск цереброспінальнйй рідини, як правило, підвищено, оп-"ределяется змішаний або лімфоцитарний плеоцитоз, кількість білка не змінено або незначно підвищений. Виділення вірусу кліщового енцефаліту з крові і цереброспінзлькой рідини хворого можливо тільки в перші дні захворювання. Експрес-діагностика з використанням методів прямої і непрямої імунофлюоресценції дозволяє виявити антиген вірусу в крові та лікворі. Можлива доклінічна діагностика захворювання при дослідженні знятого кліща на наявність в ньому вірусу з використанням ІФА або іммунофлюоресцентного методу.

Найбільше значення в даний час має серологічна діагностика. Для виявлення специфічних антитіл у крові і цереброспінальній рідині використовують РН, РЗК, РГГА. Діагностичним є наростання титру антитіл до вірусу кліщового енцефаліту в 4 рази і більше при двократному дослідженні (з інтервалом не менше 3-4 тижнів від початку захворювання). Діагностичний титр в крові і лікворі становить 1: 40 за умови, що хворому не вводився імуноглобулін проти кліщового енцефаліту.

Лімфоцитарний хоріоменінгіт. Збудник відноситься до сімейства Are'naviridae, містить РНК. Лімфоцитарний хоріоменінгіт представляє зооантропонозних інфекцію. Основний резервуар вірусу - дикі і домашні тварини (миші, морські свинки, собаки, пацюки, хом'яки, мавпи і ін), які виділяють збудник з калом, сечею, слиною. Зараження людини вірусом лімфоцитарного хоріоменінгіту відбувається повітряно-краплинним, повітряно-пиловим і аліментарним шляхами, а також - трансмісивним (при укусах кліщів, москітів, комарів, мух. Клопів і платтяних вошей). Доведено можливість парентеральної передачі вірусу від людини до людини при переливанні зараженої крові та її препаратів. Лімфоцитарний хоріоменінгіт поширений повсюдно. Захворювання частіше виникають взимку і ранньою весною. Сприйнятливі переважно діти старшого віку і дорослі.

Захворювання починається гостро, без продромальних симптомів. У багатьох хворих з'являється нетривалий озноб, який змінюється підвищенням температури тіла до 39-40 ° С. Розвивається синдром інтоксикації, що виявляється загальною слабкістю, розбитістю. Постійними симптомами є інтенсивна дифузний головний біль і повторна блювота (як наслідок внутрішньочерепної гіпертензії). Характерні слабкі катаральні явища, гіперемія обличчя, ін'єкція судин склер, кон'юнктивіт. Менінгеальний синдром максимально виражений вже з 1-2-го дня хвороби і проявляється гіперестезією, ригідністю м'язів потилиці, позитивними симптомами Брудзинського та Керніга. Можливі енцефалічний симптоми: ураження черепних нервів (найчастіше лицьового, відвідного і окорухового), геміпарези, психомоторне збудження, порушення свідомості, марення, галюцинації, судоми, значні функціональні порушення серцево-судинної системи (тахікардія, зниження артеріального тиску, приглушеність серцевих тонів).

У більшості випадків хвороба протікає гостро з повним відновленням функцій уражених органів і систем. Температура тіла зберігається на високому рівні до 8-14-го дня, а потім знижується політично. По-подальшому часто спостерігається субфебрилітет. Зникають головні болі і поступово згасають оболонкові симптоми. При вкрай важких формах менінгіту та менінгоенцефаліту можливий летальний результат.

В окремих випадках спостерігається хронизация інфекційного процесу, що призводить до тяжких ліквородинамічними порушень.

Діагноз підтверджується результатами дослідження цереброспінальної рідини: тиск ліквору досягає 300-400 мм вод ст., Рідина зазвичай прозора, в окремих випадках - злегка опалесцююча, витікає через голку струменем або частими краплями. При мікроскопічному дослідженні визначають плеоцитоз, що досягає 100-300 клітин в 1 мкл і більше, з переважанням лімфоцитів (до 90-95%). Вміст білка підвищено; рівень цукру та іонів хлору не змінюється.

У периферичної крові спостерігається нормоцитоз або лейкопенія, значний лімфоцитоз і дещо підвищена ШОЕ.

Для виділення вірусу лімфоцитарного хоріоменінгіту з цереброс-пінальной рідини і крові матеріал слід забирати в перші дні хвороби. Діагноз захворювання підтверджується також постановкою серологічних реакцій (РЗК, РН). Діагностичним вважається наростання титру специфічних антитіл у 4 рази і більше в динаміці захворювання. Використовують також зворотну транскрипцію полімеразної ланцюгової реакції (RT-PCR) для виділення ділянки геному вірусу.


Серозні менінгіти бактеріальної етіології

Ієрсиніозні менінгіт є одним із проявів генерализуется-ванної іерсініозной інфекції. У 70% випадків збудник - Y. pseudo-tuberculosis, 30% - Y. enterocolitica, грам паличка. Хворіють діти дошкільного, частіше шкільного віку. Характерні два епідемічні підйоми: навесні та восени.

Захворювання починається гостро з підвищення--температури тіла до 38-39 ° С, різко виражених симптомів інтоксикації (загальна слабкість, блідість шкіри, періорбітальний ціаноз). Дитина млявий, відмовляється від їжі і пиття; скаржиться на сильний головний біль, іноді - на болі в животі і суглобах; з'являється повторна блювота, не пов'язана з прийомом їжі. З 2-3-го дня від початку захворювання виявляються менінгеальні симптоми, характерна їх дисоціація (частіше виражені ригідність потиличних м'язів і симптом Керінга, рідше - симптоми Брудзинського), У важких випадках ураження мозкових оболонок супроводжується Ен-цефалічній реакцією у вигляді порушення свідомості (збудження , ог-лушения, сопор) та / або короткочасних судомних нападів клоніко-тонічного характеру. При огляді виявляють фаринготонзиліт, поліаденопатію, гепатомегалії; можлива поліморфна висипка.

Симптоми інтоксикації і підвищена температура тіла зберігаються s протягом 4-б днів. При адекватної терапії швидко припиняються блювання і головний біль, менінгеальні симптоми стають негативними з 5-7 дня, склад цереброспінальної рідини нормалізується до 7-10 дня. Прогноз сприятливий. В. рідкісних випадках можливі залишкові явища у вигляді гипертензионно-гідроцефальний, астеновегетативного (порушення сну, зниження уваги, пам'яті, успішності, емоційна лабільність) синдромів.

При люмбальної пункції цереброспінальна рідина прозора, витікає струменем або частими краплями, характерний змішаний плеоцитоз (до 300-500 клітин в 1 мкл), вміст білка не змінено або підвищений (до 0,5 г / л).

В аналізі коові - лейкоцитоз з нейтрофільний зсув, підвищена ШОЕ.

З метою ідентифікації збудника проводять бактеріологічне дослідження (посів калу на тверді поживні середовища) і експрес-діагностику (виявлення антигену збудника в калі, сечі, слині, лікворі методом ІФА). Серологічна діагностика за допомогою РН і РНГА дозволяє виявити наростання титру специфічних антитіл у крові та лікворі в динаміці захворювання.

Борреліозний менінгіт є одним із проявів дисемінації збудника в другій стадії системного кліщового бореліозу, рідше - третьої, і становить 73% у структурі нейроборреліоза. Збудником є ​​спірохета роду Bprrelia, грам.

У більшості хворих з менінгітом домінуючою ознакою є головний біль різної інтенсивності. На початку захворювання вона може бути болісною, потім стає помірною. Крім цього, спостерігаються хворобливість при русі очних яблук, світлобоязнь, блювання, виявляється помірна ригідність потиличних м'язів, рідше - слабо виражені або сумнівні симптоми Керніга і Брудзинського. Приблизно у 30% хворих відзначаються помірні енцефалічний явища у вигляді порушення сну, зниження концентрації уваги, розлади пам'яті та емоцій, підвищеній збудливості.

Ізольоване ураження мозкових оболонок зустрічається рідко. Найбільш типовим для другої стадії бореліоз є поєднання серозного менінгіту з радікулонейропатіей і нейропатією лицьових нервів (синдром Баннварта), рідше - з кардіопатією, артритами, реци-дівірующей еритемою, безжовтушні гепатитом, ураженням очей.

Перебіг менінгіту доброякісний. Загальмозкові і менінгеальні, симптоми зникають до кінця 1-го тижня. Санація ліквору, незважаючи: на антибактеріальну терапію, відбувається повільно і наступає на 18-20 день хвороби. При хронічному боррелиозе іноді відзначається рецидивуючий серозний менінгіт.

При люмбальної пункції лікворний тиск підвищений (до 200 - 300 мм вод ст.), В цереброспінальній рідині виявляють лімфоцитарний плеоцитоз (до 100 клітин в 1 мкл), рівень білка звичайно підвищений (до 0,66-0,99 г / л), вміст цукру нормальне або незначно знижений.

Виявлення збудника в крові та лікворі здійснюють при безпосередній мікроскопії, методом імпрегнації сріблом та імуно-гістохнміческім методам з використанням моноклінальних антитіл. З метою виявлення ДНК збудника використовують ПЛР. Найбільш достовірною є серологічна діагностика (РНІФ з корпускулярним антигеном, ELISA і імуноблотінг), яка дозволяє виявити специфічні антитіла в крові та лікворі. Діагностичний титр у РНІФ - 1: 40.

Лептоспірозного менінгіт. Поразка м'яких мозкових оболонок при лептоспірозі відзначається у 10-15% хворих. Менінгеальний синдром досягає максимуму на 2-5-й день хвороби, проте менігіт може проявлятися й у більш пізні терміни. Стан хворих важкий, характерні різкий головний біль і блювота. Симптоми Керніга, Брудзинського, ригідність потиличних м'язів виражені помірно, відзначаються болі в очних яблуках, світлобоязнь, збудження. Цереброспинальна рідина частіше прозора або опалесцююча. При дослідженні ліквору, виявляють змішаний лимфоцитарном-нейтрофільний плеоцитоз в межах 100-2000 клітин в 1 мкл. Кількість білка помірно підвищений. Для діагностики має значення епідеміологічний анамнез, клінічні синдроми, лабораторні дані (мікроскопічні, біологічні та серологічні методи дослідження).

Бруцельозного менінгіт. Гострий бруцельозного менінгіт маніфестує головними болями, повторною блювотою, підвищенням температури тіла, ознобом, проливним потім, вираженою слабкістю і виразними оболонкових симптомами. Температура тіла має ремиттирующий або хвилеподібний характер і після закінчення гострого періоду може довго зберігатися на субфебрильних цифрах. Тиск цереброспінальної рідини підвищений, рідина містить лімфоцити і білок (150-200 клітин в 1 мкл і 0,6-1,0 г / л). Серологічні реакції Райта і Хеддельсона в лікворі та крові часто бувають позитивними.

При хронічній формі бруцельозу менінгіт характеризується млявим перебігом і слабо вираженими оболонкових симптомами. Для діагностики мають значення загальні симптоми бруцельозу, у тому числі збільшення печінки та селезінки, артралгії, бурсити, міозити, тендова-гініти, збільшення лімфатичних вузлів, а також часті ознаки ураження периферичної нервової системи (поліневрити). При лабораторній діагностиці використовують серологічні реакції (Райта і Хеддельсона, РСК і РПГА), а також методи дозволяють виділити збудника з ліквору.

Сифілітичний менінгіт частіше виникає у вторинному періоді сифілісу, рідше - третинному. Для вторинного періоду сифілісу характерно розвиток ранніх сифилитических менінгітів. Захворювання починається поступово. З'являються різкі головні болі, запаморочення, слабкість, безсоння. Менінгеальні симптоми непостійні і дуже слабко виражені. Вирішальне значення в діагностиці має дослідження ліквору. Він прозорий, безбарвний, тиск підвищений помірно. При мікроскопії - лімфоцитарний плеоцитоз, кількість білка нормальний або кілька підвищено.

У третинному періоді клініка більш різноманітна - можуть спостерігатися менінгіти, менінгоміеліти, цереброспінальний сифіліс, солітарні гуми головного або спинного мозку, базиллярной гуммозний менінгіт.

Захворювання розвивається при нормальній або субфебрільпой температурі тіла, характеризується сильними головними болями, наростаючими s нічний час, і поразкою III, IV, VI пара черепних нервів. Патогномонічною для нейросифилиса є симптом Аргайла-Робертсона: відсутність реакції зіниць на світло при збереженні реакції на акомодацію і конвергенцію. Менінгеальні симптоми слабко виражені або відсутні. У лікворі-лімфоцитарний плеоцитоз (до 150-1500 клітин а 1 мкл), збільшення вмісту білка (до 1-2 г / л).

Діагноз підтверджується виявленням блідої трепонеми, в реакціях іммобілізації та імунофлюоресценції; позитивними серологічними реакціями Вассермана і Закса-Вітебського.

При туберкульозному менінгіті початок хвороби поступовий з повільним прогресуванням. У хворих виявляють: наростаючу головний біль, млявість, сонливість, втрата апетиту, блювоту, поступове підвищення температури тіла, брадикардію, стійкий червоний дермографізм, парез глазодвітельних нервів, своєрідні зміни психіки. Менінгеальні симптоми при туберкульозному менінгіті визначаються до кінця 1-й тижні, а судоми і порушення свідомості - після 10-го дня хвороби. Крім того, досить часто відзначають зміни на очному дні у вигляді специфічного хориоретинита, невриту, атрофії і застою сосків зорового нерва.

Зміни в цереброспінальній рідині характеризуються легкою опалесценцією ліквору, можливий його жовтий колір. Вміст білка підвищується до значних цифр (20 г / л і вище), особливо при розвитку лепту-і пахіменінгіта. Глобуліновий реакції при туберкульозному менінгіті різко позитивні. Цитоз рідко перевищує 200 - 300 клітин про 1 мкл. Вміст цукру і хлоридів знижене. При стоянні цереброспінальної рідини через 12-24 год випадає ніжна плівка, що складається з фібрину, в якій можна виявити мікобак-терії. Важливе значення для діагностики туберкульозного менінгіту мають дані рентгенологічного обстеження легень і результати постановки туберкулінових проб.

Ускладнення менінгітів

Набряк-набухання головного мозку - найбільш часте ускладнення гострого періоду - проявляється зміною свідомості (оглушення, сопор); судомами; нестійкої вогнищевою симптоматикою (геміпарез, атаксія).

Наростаючий набряк мозку призводить до здавлення стовбура мозку, що сприяє подальшому пригнічення свідомості аж до коми; почастішання епілептичних припадків з переходом у епістатус; погіршення вітальних функцій; двостороннім рухових порушень, які формують спочатку позу декортикації, потім - децеребрації. Поза декортикації характеризується сгибательной позицією верхніх кінцівок (стиснуті в кулаки кисті наведені в лучеззпястних я ліктьових суглобах рук) і разгибательной позицією ніг. Поза децеребрації - різкий гіпертонус кінцівок по разгибательном типу. За даних синдромах відзначаються гіперрефлексія, патологічні стопного знаки. Рівень ураження стовбура мозку визначається за порушення функцій черепних нервів: окорухових (величина зіниць, реакція на світло, положення очних яблук), особових (слабкість і / або асиметрія лицьової мускулатури) або бульбарних (функції ковтання і. Звуковимови).

Прогресуючий набряк головного мозку призводить до дислокації стовбура і розвитку синдрому вклинення (зупинка дихання та серцевої діяльності).

Гостра гідроцефалія проявляється зкбуханіем і напругою великого джерельця, розбіжністю швів черепа, збільшенням кола голови, розширенням лікворних просторів (визначається при УЗД та комп'ютерної томографії головного мозку),

Інфаркт мозку відзначається на 1 тиждень захворювання і виявляється вогнищевими симптомами випадання.

Субдуральної випіт є ускладнення гнійних менінгітів і частіше виникає у дітей раннього віку. Звичайна локалізація випоту - в лобових відділах головного мозку, Парасагітальний. Ведучими діагностичними критеріями є: стійка лихоманка більше 3 діб на тлі адекватної антибіотикотерапії або незрозумілий підйом температури тіла після її зниження на 3-5-й день хвороби; погіршення стану, пригнічення свідомості, поява локальних судом, геміпарез; відсутність пульсації джерельця з його ущільненням, іноді місцевої гіперемією; асиметричний вогнище свічення при діафаноскопії; наявність випоту при УЗД та комп'ютерної томографії головного мозку. В подальшому можуть з'явитися сонливість, блювання, ригідність м'язів потилиці, застійні явища на очному дні, різке збільшення вмісту білка в цереброспінальній рідині.

Синдром неадекватної секреції онтідіуретіческого гормону (АДГ) або синдром водної інтоксикації розвивається як наслідок поразки гіпоталамічних структур ЦНС при гнійних менінгітах та характеризується вкрай важким станом; високим внутрічерепним тиском; зниженою осмолярністю крові та ліквору; гіпонатріємією (<130 ммоль / л); гипоосмолярной плазми ( <270 ммоль / л); затримкою рідини в організмі; прогресуючим набряком мозку з пригніченням вітальних функцій.

Синдром вентрікуліта (епендіматіта) характеризується поширенням гнійного процесу на епендима шлуночків головного мозку і виявляється вибухне і напругою великого джерельця, головним болем, розбіжністю швів черепа, розширенням вен очного дна, частою блювотою, прогресуючим розладом свідомості, судомами; розвитком опистотонуса (витягнуті і схрещені в нижніх частинах гомілок ноги, стиснуті в кулаки пальці рук, флексірованние кисті) і кахексії центрального генезу; невеликим лімфоцитарні плеоцитозом при високому вмісті білка в цереброспінальній рідині.

Виходячи менінгітів

У більшості випадків настає одужання. Несприятливі результати, астеновегетативний синдром; мінімальна мозкова дисфункція; гипертензионно-гндроцефальний синдром; парезу і паралічі; гіперкінези, атаксія; сліпчівий арахноїдит; епілепсія; гіпоталамічний синдром і ін

Діагностика і диференціальний діагноз менінгітів

Діагностика менінгітів у дітей повинна грунтуватися на клініко-епідеміологічних даних. Перш за все необхідно з'ясувати епідеміологічний анамнез (контакт з хворими або носіями, відомості про щеплення, вживанні інфікованої їжі, перебування в ендемічних районах, контакті з тваринами, укусах комах;

епідемічна ситуація в регіоні та ін.) Далі слід виявити опорні клінічні ознаки менінгіту: висока лихоманка, багаторазова блювота, сильний головний біль, менінгеальні симптоми, порушення свідомості, судоми.

Диференціальний діагноз проводиться між гнійними і серозними менінгітами різної етіології, а також синдромом менінгізму.

Принципи терапії менінгітів

При підозрі на менінгіт необхідна термінова госпіталізація дитини в спеціалізований стаціонар. При порушеннях свідомості і дихання транспортування хворого здійснює реанімаційна бригада.

На догоспітальному етапі для зниження внутрішньочерепного тиску необхідно провести дегідратацію - лазикс 1-2 мг / кг; при симптомах набряку головного мозку-дексазон 0,5-1 мг / кг або предней-золон 2 мг / кг; при судомах - седуксен у віковому дозуванні . При порушенні дихання необхідна подача зволоженого кисню через маску, інтуабція, ШВЛ. При гіпертермії - літична суміш (анальгін з піпольфеном і папаверином).

У стаціонарі проводять комплексне лікування, що включає охоронний режим, раціональне харчування, етіотропну, патогенетичну та симптоматичну терапію.

У гострому періоді хвороби необхідно дотримання постільного режиму. Після проведення люмбальної пункції протягом 3 днів показаний строгий постільний режим з укладанням на щиті для профілактики постпункціональних ускладнень (ліквородннаміческіе порушення, корінцевий синдром та ін.)

Дієта повноцінна, висококалорійна, механічно і хімічно щадна. Дітям першого року життя проводять годування зцідженим грудним молоком або адаптованими сумішами зі збереженням фізіологічного режиму харчування.

Етіотропна терапія. Вибір пнтібакггеріальних засобів визначається етіологією менінгіту і прохідністю препарату через гемато-епцефаліческій бар'єр. Препаратом вибору для стартової антибакте-ріалоной терапії є: левоміцетину сукцинат у дозі 80-100 чг / кг на добу внутрішньом'язово або внутрішньовенно з інтервалом у 6 год;

бензилпеніциліну натрієва сіль у дозі 300 тис ОД / кг на добу внутрішньом'язово або внутрішньовенно з інтервалом 4 ч. Після бактеріологічного виділення, біо-і серотипування збудника проводять корекцію. антибактеріальної терапії у відповідності з чутливістю виділеного штаму. Препаратами резерву є цефалоспорини III-IV поколінь (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефоперазон, цеф-бенкетом, цефепім), карбопенеми (меропенем), монобактами '(азтреонам). Тривалість антибактеріальної терапії становить не менше 10-14 днів. Показаннями до відміни антибіотиків є: зникнення симптомів інтоксикації, стійка нормалізація температури тіла, відновлення формули крові, санація ліквору (кількість клітин не більше 30 в 1 мкл, 70% з них - лімфоцити).

З метою профілактики кандидозу при масивній і тривалої антибактеріальної терапії показано призначення ністатину, Дифлюкану, амфітеріціна Б (Фунгізон).

Противірусна терапія включає: препарати, які порушують збірку нуклеїнових кислот вірусів - рибонуклеаза (дезоксирибонуклеаза), ацикловір, валацикловір; рекомбінантні інтерферони - віферон, Роферон, реальдерон; індуктори ендогенного інтерферону - вітамін С та імуномодулятори - дибазол, натрію нуклеінат.

З імуностимулюючої та замісної метою застосовують імуноглобуліни для внутрішньовенного введення (ендобулін, сандоглобулін, пентаглобин) або специфічні імуноглобуліни (проти вірусу кліщового енцефаліту, протівостафілококковий та ін.)

Патогенетична терапія спрямована на боротьбу з інтоксикацією, нормалізацію внутрішньочерепного тиску і церебральної гемодинаміки.

При проведенні дезінтоксикації необхідно забезпечити введення рідини виходячи з фізіологічної потреби з урахуванням електролітного балансу. Введення рідини здійснюється шляхом оральної ре-гідратації (чай, 5% розчин глюкози, морс) та / або внутрішньовенної інфузії. Для парентерального введення використовують глюкозо-сольові (10% глюкоза, 0,9% NaCl, Рінгера) і колоїдні (реополіглюкін, реомакродекс, гемодез) розчини у співвідношенні 3:1. При неускладненому перебігу інфузійну терапію проводять протягом 1-3 діб.

. Одночасно призначають дегидратационную терапію (обсяг визначається ступенем внутрішньочерепного тиску). В якості стартового препарату в 1-2 добу захворювання використовують лазикс у дозі 1-2 мг / кг / добу в 2-4 прийоми. При внутрішньовенному введенні сечогінний ефект препарату починається через 3-5 хв (внутрішньом'язовому - через 10-15 хв), досягає максимуму через 30 хв і триває 1,5-3 години. Для зменшення секреції і поліпшення відтоку цереброспінальної рідини з першого дня хвороби доцільно застосовувати діакарб (1/4-1 таб) вранці натщесерце за схемою (3-2-З): 3 дні призначають, 2 дні - перерва. Тривалість курсу 3-4 тижні. Необхідно пам'ятати, що одним з найбільш частих небажаних ефектів діуретиків є розвиток гіпокаліємії, тому їх введення здійснюють під контролем електролітного складу крові і в поєднанні з препаратами калію (7,5% розчин КС!, Панангін) з розрахунку '! -1,5 Мзкв / кг / добу).

Для поліпшення кровопостачання мозку і профілактики ішемії мозкової тканини використовують судинні засоби - трентал (5-10 мг / кг), кавінтон (0,5-1,0 мг / кг) - протягом 3-4 тижнів.

Зменшення енергодефіциту нейронів і відновлення межнейро-нальних зв'язків досягається застосуванням препаратів ноотропного ряду (пірацетам, пантогам, перідітол) і вазоактивних нейрометаболітов (актовегін, інстенон). Тривалість курсу - до 6 міс.

У важких випадках ослабленим дітям вводять лейковзвесь, свіжозамороженої плазми; проводять сеанси УФО крові.

Основою комплексної інтенсивної терапії набряку-набухання головного мозку є адекватна респіраторна підтримка (зволожений кисень, ендотрахеальний інтубація, штучна вентиляція легенів), спрямована на корекцію кислотно-основного стану та зниження виходу плазми в періваску-лярна простір.

Широке поширення отримали осмодиуретики, дія яких заснована на створенні осмотичного градієнта між плазмою і мозковою тканиною. З цією метою використовують 15% розчин манітол внутрішньовенно краплинно (з розрахунку 0,5-1,0 г сухої речовини / кг маси тіла). Сечогінний ефект починається через кілька хвилин і досягає максимуму через 2-3 години. Внаслідок пошкодження гематоенцефалічного бар'єру може виникнути синдром "віддачі" - переміщення осмотично активної речовини із судинного ручла в тканину мозку і посилення набряку. Для попередження цього стану через 2 години після початку інфузії манітол вводять лазикс.

Використовують 10-20% розчин альбуміну, що відноситься до онкодегідратантам (з розрахунку 5-10 мл / кг / добу). На відміну від манітол він не викликає синдром "віддачі". Однак і дегідратаційний ефект препарату виявляється слабше.

З метою протинабряклого, мембраностабілізуючої, протизапальної ефекту призначають кортикостероїди - дексазон (0,5 - 1,0 мг / кг / добу) та / або преднізолон (1-2 мг / кг / добу) протягом 1-3 діб залежно від регресу набряку мозку.

Протисудомну терапію в гострому періоді здійснюють внутрішньовенним або внутрішньом'язовим введенням реланиума (до 10 - 30 мг / кг / добу), ГОМК (оксибутират натрію) 50-100 мг / кг, натрію тіопенталу (3-5 мг / кг / год). У подальшому переходять на застосування фенобарбіталу (10 мг / кг на добу) протягом 3-6 міс.

У періоді реконвалесценції продовжують терапію препаратами, що поліпшують обмінні процеси в ЦНС; проводять, загальнозміцнюючий лікування рослинними адаптогенами (китайський лимонник, аралія,-арніка, ехінацея, заманиха), імуномодуляторами (дибазол); за показаннями призначають дегидратационную (діакарб, сечогінні збори) і протисудомну (люмінал) терапію.

Диспансерне спостереження дітей, які перенесли менінгіт

Реконвалесцентам менінгіту необхідно протягом 3 міс дотримуватися щадного режиму; забороняється біг, стрибки, перебування за сонце.

Діти, які перенесли менінгіт, підлягають диспансерному обліку і спостерігаються педіатром, інфекціоністом і невропатологом з проведенням інструментальних методів дослідження (ЕЕГ, ЕХО-ЕГ, нейросонографія). Кратність обстеження: на першому році - 1 раз на 3 міс, на другому році - 1 раз на 6 міс. Зняття з обліку здійснюється за відсутності залишкових явищ не раніше 2 років після перенесеного захворювання.

10



Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
112.6кб. | скачати


Схожі роботи:
Література - Неврологія Менінгіти і арахноідітів
Лекції - Педіатрія Менінгіти у дітей
Лекції - Неврологія менінгіти та арахноідітів
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru