приховати рекламу

Малярія 2

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.


Нажми чтобы узнать.
скачати

Таврійський національний університет
Кафедра медичної підготовки
Реферат
на тему:
МАЛЯРІЯ
Сімферополь 2003
Зміст:
1. Загальна характеристика захворювання. 3
2. Життєвий цикл. 4
3. Патогенез. 5
4. Симптоми і перебіг хвороби. 7
5. Діагноз та лікування. 13
6. Імунітет. 14
7. Контроль. 15
8. Історична довідка. 16

1. Загальна характеристика захворювання

МАЛЯРІЯ, відома також під назвами «болотна лихоманка», «переміжна лихоманка», «пароксизмальна малярія», - гостре інфекційне захворювання, що викликається декількома видами найпростіших роду Plasmodium і передане при укусі комара роду Anopheles. Для малярії характерні повторювані напади сильного ознобу, високої температури і рясного поту. Вона широко поширена в теплих і вологих регіонах із середньорічною температурою 16  С і вище, зустрічається також у зонах більше помірного клімату і зовсім відсутня в приполярних областях. Захворювання наносить серйозний економічний збиток країнам з тропічним і субтропічним кліматом, лідируючи серед усіх захворювань як основна причина непрацездатності та смертності населення.
У США найвища захворюваність на малярію відзначалася на Півдні, особливо у Флориді і сусідніх штатах, а також у долинах Міссісіпі і Ред-Рівер. До середини 1940-х років захворювання практично зникло. В кінці 1960-х було знову зареєстровано досить багато випадків малярії, головним чином серед американців, що служили у В'єтнамі.
Малярія залишається досить поширеним захворюванням і в багатьох інших регіонах. У західній півкулі зустрічається у Вест-Індії, Мексиці, Центральній Америці, в північних районах Південної Америки, особливо в долині Амазонки. Малярія представляє постійну загрозу для багатьох районів Африки. Вона поширена також на узбережжі Червоного і Середземного морів, на Балканах і України. Щорічно повідомляється про численні випадки малярії в Південно-Східній Азії, в Індії і на півночі Австралії.
Малярію у людини викликають в основному три види плазмодіїв: Plasmodium vivax (найчастіший збудник), P. Falciparum і P. Malariae. Четвертий вид плазмодія, здатний викликати захворювання людини, - P. Ovale - поширений лише в деяких районах Африки. Малярією хворіють плазуни та птахи, а також мавпи та інші ссавці. Хоча передачі захворювання між далеко відстоять біологічними видами тварин, як правило, не відбувається, один з типів малярії мавп іноді передається людині.

2. Життєвий цикл

Життєвий цикл малярійного паразита включає фазу росту і розвитку в організмі людини, яка чергується з фазою зростання та розвитку в комарів роду Anopheles. Переносять збудника тільки самки комара; у чоловічих особин колючі і смокчуть частини ротового апарату скорочені. Комарі є основним господарем малярійного плазмодія, а людина - проміжним господарем.
Фаза репродукції паразита в організмі людини починається з моменту укусу зараженим комаром. Рухливі мікроскопічні форми паразита, звані спорозоїта, разом зі слиною комара потрапляють в шкіру і проникають в кров'яне русло (см. Діаграму). Потім вони впроваджуються в еритроцити, де продовжують розвиток, проходячи стадії кільця і ​​амебоподобних форм. Після цього паразит, званий тепер шизонтів, приступає до безстатевого розмноження, що протікає по типу шізогоніі, тобто кожен шизонт ділиться на безліч дрібних одноядерних особин. У результаті еритроцит руйнується, і дрібні особини - мерозоїти - виходять в кровотік. Тут вони проникають в нові еритроцити, і цикл розвитку малярійного паразита в людині повторюється.
Масовий вихід мерозоїтів з еритроцитів, що супроводжується надходженням у кров продуктів метаболізму плазмодіїв, призводить до приступу ознобу і лихоманки, причому інтервал між нападами залежить від виду плазмодія. При зараженні P. Falciparum напади повторюються кожен другий день; P. Vivax викликає напади кожен третій день, P. Malariae - кожен четвертий.
Після декількох циклів безстатевого розмноження починається підготовка до статевого процесу. Невелика частина мерозоїтів перетворюється на гаметоцити - статеві клітини, аналогічні сперматозоїдів і яйцеклітин. Жіночі клітини (макрогаметоціта) більші, ніж чоловічі (мікрогаметоціти). Їх подальший розвиток можливий лише в організмі комара.
При укусі хворої його кров потрапляє в шлунок комара. Безстатеві мерозоїти більше не розмножуються і, ймовірно, перетравлюються разом з кров'ю. Гаметоцити (незрілі форми) розвиваються в гамети (зрілі форми) і беруть участь в процесі запліднення: одна жіноча гамета зливається з одного чоловічий. У результаті злиття утворюється одноклітинна зигота, яка проникає в стінку кишечника комара і, збільшуючись в розмірах, перетворюється в ооцисту, видиму навіть неозброєним оком. Через кілька днів ооцисти ділиться, вивільняючи величезну кількість (до 1000) спорозоїтів. Цей процес називається спорогоніі. Спорозоїти мігрують до голови комара і скупчуються в слинних залозах. Звідси вони можуть бути передані чергового господареві - людині.

3. Патогенез.

Тканинна шизогонія не супроводжується клінічними симптомами. Клінічні прояви малярії є наслідком еритроцитарної шізогоніі - росту і розмноження в еритроцитах безстатевих форм паразита.
Напад лихоманки - це прояв реакції терморегулювальних центрів на вихід у кров патологічно зміненого білка еритроцитів, продуктів життєдіяльності паразитів і самих мерозоїтів. Для реалізації малярійного нападу необхідно не тільки наявність достатньої кількості плазмодіїв, а й алергічна перебудова організму в результаті повторних антигенних подразнень.
Малярійні напади супроводжуються генералізованим звуженням периферичних судин в період ознобу, яку в період спека змінюється різким їх розширенням. Ці зміни посилюють продукцію кінінів та інших речовин, що підвищують проникність судинної стінки. У результаті пропотівання в навколосудинних простір води і білків підвищується в'язкість крові і сповільнюється кровотік. Утворені в процесі гемолізу тромбопластические речовини підсилюють гиперкоагуляцию. Вважають, що плазмодії утворюють цитотоксичні фактори, інгібуючі клітинне дихання і фосфорилювання. На тлі виражених порушень мікроциркуляції розвивається дисеміноване внутрішньосудинне згортання. Виникає гостре порушення кровообігу та харчування мозкової тканини. Зміни в центральній нервовій системі відзначаються головним чином при тропічній малярії. Злоякісний перебіг тропічної малярії пов'язано із змінами реологічних властивостей крові, агрегацією уражених еритроцитів, прилипанням їх до стінок мікросудин, скупченням паразитів в капілярах мозку та внутрішніх органів з утворенням тромбів і крововиливів.
Надниркова недостатність, порушення мікроциркуляції, клітинного дихання можуть привести до гострої ниркової недостатності - "шокової нирки". При гострих нападах малярії внаслідок порушень тканинного дихання, зміни активності аденілатциклази можливий також розвиток ентериту.
При перших нападах малярії селезінка та печінка збільшуються внаслідок гострого кровонаповнення і значного підвищення реакції РЕЗ цих органів на продукти розпаду еритроцитів і токсини плазмодіїв. При великій кількості Гемомеланін в печінці і селезінці відбувається гіперплазія ендотелію, а при тривалому перебігу хвороби - розростання сполучної тканини, що виражається в індурації цих органів.
Тяжкість анемії залежить від рівня паразитемией і тривалості хвороби. Анемію посилює розвиток аутоімунних процесів - утворення антитіл до еритроцитів. Також слід враховувати, що збільшена селезінка призводить до розвитку синдрому гиперспленизма, який супроводжується розвитком прогресуючої анемії, лейкопенії і тромбоцитопенії. Мікроциркуляторні розлади в легенях виявляються симптомами бронхіту, а при важкому перебігу малярії можливий розвиток пневмонії. Уповільнення і навіть припинення кровообігу в часточках печінки призводить до дистрофічних і некротичних змін гепатоцитів, підвищенню активності АлАТ, АсАТ, порушення пігментного обміну.
Нефротичний синдром при чотириденної малярії є одним із станів, пов'язаних з відкладеннями розчинних малярійних імунних комплексів на базальній мембрані клубочків. У біоптаті нирок у хворих з нефротичним синдромом виявляють відкладення на базальній мембрані ниркових клубочків імуноглобулінів у вигляді грубих гранул, що складаються з IgG, IgM і комплементу.
Особливо важко малярія протікає в осіб з дефіцитом маси тіла при зневодненні, перегріванні, при супутній анемії, при поєднанні з черевним тифом, вірусний гепатит, амебіазом і деякими іншими інфекціями.

4. Симптоми і перебіг хвороби

Триденна малярія. Збудник має здатність викликати захворювання після короткої (10-21-й день) і тривалої (6-13 міс) інкубації в залежності від типу спорозоїта. Триденна малярія характеризується тривалим доброякісним перебігом. Повторні напади (віддалені рецидиви) наступають після латентного періоду в кілька місяців (3-6-14) і навіть 3-4 роки. В окремих випадках у неімунних осіб малярія може протікати важко і давати летальні результати.
У вперше захворілих неімунних осіб хвороба починається з продрома - нездужання, слабкості, головного болю, ломоти в спині, кінцівках. У більшості випадків типовим нападів малярії передує 2-3-денний підвищення температури тіла до 38-39 ° С неправильного типу. Надалі напади малярії клінічно чітко окреслено, наступають через рівні інтервали і частіше в один і той же час дня (між 11 і 15 год). При середньотяжкому і тяжкому перебігу захворювання під час ознобу у хворого відзначаються виражена слабкість, різкий головний біль, ломить біль у великих суглобах і попереку, прискорене дихання, повторна блювота. Хворі відчувають приголомшливий озноб, холод. Обличчя блідне. Температура тіла швидко досягає 38-40 ° С. Після ознобу починається жар. Особа червоніє, шкіра тулуба стає гарячою. Хворі скаржаться на головний біль, спрагу, нудоту, наростає тахікардія. Артеріальний тиск знижується до 105/50-90/40 мм рт. ст., над легенями вислуховуються сухі хрипи, що вказують на розвиток бронхіту. Майже у всіх хворих відзначаються помірне здуття живота, рідкий стілець. Тривалість ознобу становить від 20 до 60 хв, спека - від 2 до 4 ч. Потім температура тіла знижується і досягає нормальних цифр через 3-4 ч. У цей період підвищено потовиділення. Гарячкові напади тривають від 5 до 8 год межпріступний період триває близько 40-43 год Збільшення печінки та селезінки вдається виявити вже на першому тижні захворювання. Анемія розвивається поступово. При природному перебігу хвороби в нелікованих випадках гарячкові напади тривають 4-5 тижнів. Ранні рецидиви виникають звичайно через 6-8 тижнів після закінчення початкової лихоманки і починаються з правильно чергуються пароксизмів, продромальний явища для них не характерні.
Ускладнення при триденній малярії рідкісні. У осіб з дефіцитом маси тіла при перегріванні й зневодненні важкий перебіг малярії може ускладнитися ендотоксичного шоком. Сполучення малярії з важкими формами інших інфекцій або захворювань можуть закінчитися летально.
Тропічна малярія. Інкубаційний період близько 10 днів з коливаннями від 8 до 16 днів. Тропічна малярія у неімунних осіб характеризується найбільшою вагою і нерідко набуває злоякісний перебіг. Без дачі протималярійних препаратів летальний результат може наступити в перші дні хвороби. У частини осіб, які вперше захворіли малярією, відзначаються продромальний явища - загальне нездужання, підвищена пітливість, зниження апетиту, нудота, послаблення стільця, двох-триденне підвищення температури тіла до 38 ° С. У більшості неімунних осіб початок хвороби раптове і характеризується помірно вираженим ознобом, високою лихоманкою, порушенням хворих, вираженим головним болем, ломота в м'язах, суглобах. У перші 3-8 днів лихоманка постійного типу, потім приймає стійкий перемежовується характер. У розпалі захворювання напади лихоманки мають деякі особливості. Суворої періодичності початку нападів лихоманки немає. Вони можуть починатися в будь-який час доби, але частіше виникають в першій половині дня. Зниження температури тіла не супроводжується різким потовиділенням. Гарячкові напади тривають більше доби (близько 30 год), періоди апірексіі короткі (менше доби).
У періоди ознобу і спека шкіра суха. Характерні тахікардія і значне зниження артеріального тиску до 90/50-80/40 мм рт. ст. Частота подихів наростає, з'являються сухий кашель, сухі і вологі хрипи, що вказують на розвиток бронхіту або бронхопневмонії. Часто розвиваються диспепсичні явища: анорексія, нудота, блювота, розлиті болі в епігастрії, ентерит, ентероколіт. Селезінка збільшується з перших днів захворювання, що проявляється хворобливістю в лівому підребер'ї, що підсилюється при глибокому вдиху. До 8-10-го дня хвороби вона легко пальпується, край її щільний, гладкий, болючий. Часто розвивається токсичний гепатит, проте функції печінки порушуються незначно. У сироватці крові збільшується вміст прямого і непрямого білірубіну, активність амінотрансфераз зростає помірно - тільки в 2-3 рази. Порушення функції нирок у вигляді легкого токсичного нефрозонефриту спостерігається у 1 / 4 хворих. З перших днів хвороби виявляється нормоцитарна анемія. На 10-14-й день хвороби вміст гемоглобіну зазвичай знижується до 70-90 г / л, а кількість еритроцитів - до 2,5-3,5 o1012 / л. Відзначається лейкопенія з нейтропенією, відносним лімфоцитозом і ядерним зрушенням у бік молодих форм нейтрофілів, наростають ретикулоцитоз, ШОЕ. У периферичної крові з перших днів виявляються плазмодії в стадії кільця.
Чотириденна малярія. Інкубаційний період у випадках природного зараження складає 21-40 днів, при внутрішньовенному зараженні шизонтами - від декількох днів до декількох місяців. Тканинна шизогонія спостерігається тільки в інкубаційному періоді. Відмінною рисою збудника чотириденної малярії є здатність протягом тривалого часу (десятки років) зберігатися в організмі людини після перенесеної хвороби. Продромальні симптоми спостерігаються відносно рідко і нагадують продрому при триденній малярії. Характерні типові пароксизми лихоманки, тривалістю близько 13 год, з наступним правильним їх чергуванням на кожен четвертий день. Селезінка збільшується повільно і пальпується тільки через 2 тижні від початку хвороби. Анемія при цій формі малярії розвивається поступово і не досягає рівня, характерного для триденної і тропічної малярії, що пояснюється відносно низьким рівнем паразитемией. Тривалість клінічних проявів нелікованою чотириденної малярії кілька місяців, поки не настає спонтанне видужання.
Овалі-малярія. Ендемічні для країн Західної Африки. Інкубаційний період від 11 до 16 днів. Ця форма малярії характеризується доброякісним перебігом і частим спонтанним одужанням після серії нападів первинної малярії. За клінічними проявами овалі-малярія подібна до триденної малярією. Відмітна особливість - початок нападів у вечірні та нічні години. Тривалість хвороби близько 2 років, однак, описані рецидиви хвороби, що виникали через 3-4 роки.
Ускладнення. Велику небезпеку становлять злоякісні форми малярії: церебральна (малярійна кома), інфекційно-токсичний шок (алгідная форма), важка форма гемоглобінурійний лихоманки.
Церебральна форма виникає частіше у перші 24-43 годин від початку захворювання, особливо у осіб з дефіцитом маси тіла. Провісниками малярійної коми є сильний головний біль, різка слабкість, апатія або, навпаки, занепокоєння, метушливість. У прекоматозному періоді хворі малорухомі, односкладово і неохоче відповідають на питання, швидко виснажуються і знову занурюються у сопорозно стан.
При огляді голова хворого закинута назад. Ноги частіше перебувають в положенні розгинання, руки напівзігнуті в ліктьових суглобах. У хворого виражені менінгеальні симптоми (ригідність потиличних м'язів, симптоми Керніга, Брудзинського). Ці симптоми при малярійної комі обумовлені не тільки церебральної гіпертензією, а й пов'язані також з ураженням тонічних центрів в лобовій області. Не виключаються крововиливи в оболонці головного мозку. У окремих хворих відзначаються явища гіперкінезу від клонічних судом м'язів кінцівок до загальних тетанічних або епілептиформних судомних нападів. На початку коми зникає глотковий рефлекс, пізніше - рогівковий і зіничний рефлекси.
При обстеженні хворого температура тіла 38,5-40,5 ° С. Тони серця приглушені, частота пульсу відповідає температурі тіла, артеріальний тиск знижений. Дихання поверхневе, прискорене від 30 до 50 разів на хвилину. Печінка і селезінка збільшені, щільні. Порушується функція тазових органів, внаслідок чого з'являються мимовільні сечовипускання і дефекація. У периферичної крові у половини хворих спостерігається збільшення кількості лейкоцитів до 12-16o109 / л з ядерним зрушенням у бік молодих форм нейтрофілів.
При інфекційно-токсичному шоці (алгідной формі малярії) розвиваються різка слабкість, загальмованість, що переходить у прострацію. Шкіра блідо-сірого кольору, холодна, вкрита потом. Риси обличчя загострені, очі глибоко запалі з синіми колами, погляд байдужий. Температура тіла знижена. Дистальні ділянки кінцівок ціанотичні. Пульс частіше 100 уд / хв, малого наповнення. Максимальний артеріальний тиск падає нижче 80 мм рт. ст. Дихання поверхневе, частіше 30 разів на хвилину. Діурез менше 500 мл на добу. Іноді буває діарея.
Гемоглобінурійний лихоманка частіше виникає після прийому хініну або примахіну. Масивний внутрішньосудинний гемоліз можуть викликати і інші ліки (делагіл, сульфаніламіди). Ускладнення виникає раптово і виявляється вражаючим ознобом, гіпертермією (до 40 ° С і більше), ломота в м'язах, суглобах, різкою слабкістю, блювотою темною жовчю, головним болем, неприємними відчуттями в верхній половині живота і попереку. Основним симптомом гемоглобинурии є виділення сечі чорного кольору, що зумовлено вмістом у свежевипущенной сечі оксигемоглобіну, а в постійній - метгемоглобіну. При стоянні сеча розділяється на два шари: верхній шар, що має прозорий темно-червоний колір, і нижній - темно-коричневий, мутний, що містить детрит. В осаді сечі, як правило, виявляються грудочки аморфного гемоглобіну, поодинокі незмінені і вилужені еритроцити. Сироватка крові набуває темно-червоний колір, розвивається анемія, знижується показник гематокриту. Підвищується вміст вільного білірубіну. У периферичної крові нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням у бік молодих форм, збільшується число ретикулоцитів. Найбільш небезпечним симптомом є гостра ниркова недостатність. У крові швидко наростають показники креатиніну та сечовини. На наступний день шкіра і слизові набувають жовтяничну забарвлення, можливий геморагічний синдром. У неважких випадках гемоглобінурія триває 3-7 днів.

5. Діагноз і лікування

Після обстеження хворого та збору анамнезу (даних історії хвороби) лікар призначає аналіз крові. У цьому випадку краплю розведеної крові наносять на скло у вигляді товстого мазка, забарвлюють і досліджують під мікроскопом. Якщо виявляються малярійні плазмодії, то їх досить легко підрахувати, знаючи число особин у полі зору і кратність розведення проби крові.
У тонкому мазку крові, забарвленому за методом Гімза, можна ідентифікувати вид плазмодія, що з'явився причиною хвороби. При триденної малярії, спричиненої P. vivax, в препаратах периферичної крові всередині еритроцитів видно шизонти у формі кільця і амебоподобние форми, а також гаметоцити. Крім того, виявляються окремі особини плазмодія, що піддаються розподілу, а іноді і зруйновані еритроцити, оточені мерозоїтів. При чотириденної малярії в препаратах крові спостерігаються ті ж стадії розвитку плазмодія, але окремі особини у P. Malariae більше, ніж у P. Vivax, і відрізняються від останніх за формою і характером фарбування. Коли збудник малярії - P. Falciparum, в забарвлених препаратах шизонти присутні лише у формі кільця, якщо тільки кров не була взята у хворого незадовго до його смерті. Інші стадії розвитку збудника в препаратах периферичної крові звичайно не видно: їх вдається виявити лише в еритроцитах, прикріпилися до стінки капілярів.
Для лікування малярії використовують різні препарати, які можуть попереджати напади малярії, швидко купірувати симптоми розпочатого нападу або повністю знищити збудника. Серед них найбільш відомі хлорохін, хінін, мефлохін, примахин і хінакрін гідрохлорид, що випускається також під назвами атабрін і акрихін. Особам, які планують подорож або тривале проживання в ендемічних по малярії районах, рекомендується регулярно приймати протималярійні препарати, наприклад хлорохін.
Континент, країна
Препарати
Період передачі малярії та зони всередині країни
Азія і Океанія
Індонезія
Д + П
Весь рік, повсюдно, крім великих міст і Джакарти, туристських центрів на островах Ява і Балі.
МЕФ.
Особливо Іріан Джая.
Малайзія
Д + П
Тільки в обмежених вогнищах всередині країни і в Сараваці. Міські та прибережні зони вільні від малярії.
МЕФ.
У Сабаху протягом року.
ОАЕ
Д + П
У долинах гірських північних районів. Немає ризику в Абу-Дабі, Дубай, Шарджа, Аджман і в Применшити-Хаюм.
Тайланд
МЕФ.
Весь рік, повсюдно в сільських лісових районах, крім Бангкока, Паттайя, Пхукет, Чіангмай.
Докса.
У прикордонних з Камбоджею і Мьянмара зонах, стійких до хініну і мефлохіну.
Шрі-Ланка
Д + П
Весь рік, повсюдно, крім дистриктів Коломбо, Калутара, Нувара Елія.
Африка
Єгипет
Д
З червня по жовтень в Ель-Файум
Д - делагіл (хлорохін), Д + П - делагіл + прогуаніл, МЕФ. - Мефлохін (Ларіам), Докса. - Доксициклін.

6. Імунітет

У людей, які перенесли малярію, розвивається стан відносного імунітету (несприйнятливості), тобто повторне зараження тим же збудником супроводжується більш помірною лихоманкою з більш м'якими клінічними проявами, незважаючи на те ж число плазмодіїв в крові. З часом імунітет поступово слабшає, і що залишилися в організмі людини паразити можуть знову почати розмножуватися і викликати новий напад через кілька місяців або навіть років.
Три основні види плазмодія, що викликають малярію у людини, існують у природі у вигляді кількох штамів. Кожен із штамів має властиві лише йому антигенні особливості і розповсюджений як правило, лише в певних місцевостях. Таким чином, імунітет проявляється тільки до того штаму, який був причиною первинної інфекції.
Люди, що живуть в ендемічних по малярії районах, переносять цю інфекцію в ранньому дитинстві. Видужали діти стають імунними тільки до місцевого штаму. У той же час вони можуть залишатися безсимптомними носіями малярії та сприяти її поширенню серед неімунних до цього штаму осіб, наприклад раніше не проживали в даній місцевості. Іншими словами, імунний до певного штаму плазмодія людина може заразитися і захворіти малярією, якщо в районі його проживання з'явиться новий штам збудника (з іншої місцевості), або якщо він сам переїде в інший район, де циркулює новий для нього штам. Як правило, епідемії малярії виникають при впровадженні в будь-якій місцевості нового штаму малярійного плазмодія відповідним переносником або ж при появі нових місць, придатних для розмноження комарів.

7. Контроль

Заходи з контролю розповсюдження малярії виявляються ефективними тільки в тому випадку, коли вдається перервати ланцюжок передачі збудника: заражена людина - комар-переносник - сприйнятливий до інфекції людей. Малярія передається різними видами комара роду Anopheles, кожен з яких має характерні ареали проживання, особливості поведінки та годування. Б Більша частина комарів харчується вночі. Це послужило джерелом поширеної думки про «шкодочинності» нічного повітря поблизу водойм. У різних географічних зонах мешкає бл. 25-30 видів комарів, здатних передавати малярійного плазмодія; в США поширені A. Maculipennis і A. Punctipennis; A. Gambiae найчастіше зустрічається в Заїрі, в долині річки Конго; на території Росії виявлено більше десяти видів переносника.
Заходи з обмеження чисельності комарів-переносників спрямовані на знищення їх личинок, які мешкають у підповерхневих шарі тихих водойм (тіло личинки розташовується під водою, а т.зв. дихальце висовується назовні). З цією метою проводять осушення заболочених місцевостей, наносять масляну плівку на поверхню водойм, розпилюють інсектициди, розводять дрібних риб, що харчуються личинками комара.
У місцях, де такі заходи не проводяться, слід користуватися отпугивающими комах засобами. Однак репеленти забезпечують неповну і нетривалу захист. Більш ефективні т.зв. «Живі приманки», тобто розміщення домашніх тварин неподалік від житла (зазвичай на краю селища), а також захисні екрани, сітки і спеціальний одяг. Такі заходи особливо важливі в нічний час, коли комарі вилітають годуватися.
У північних районах Австралії, ендемічних з малярії, сприйнятливі до цього захворювання переселенці використовували ще один спосіб профілактики. Місцеве населення було відносно імунним до малярії і в той же час служило джерелом інфекції, так як малярійні паразити з їх крові могли передаватися через комарів сприйнятливою частини населення. Тому загони «новачків» і місцевого населення розташовувалися і пересувалися на відносно безпечній (недоступному для нічного перельоту комарів) відстані один від одного.

8. Історична довідка

Малярія - одна з найбільш древніх хвороб людини, описана ще Гіппократом в 5 ст. до н.е. Давньогрецькі історики, Китаю, арабських країн, Римської імперії розповідають про спустошливих епідеміях поворотної лихоманки у військах і серед місцевого населення в заболочених районах. З часів етрусків ранні цивілізації знали про зв'язок лихоманки з заболоченими місцями і проводили роботи з осушення міських територій. Багато з цих робіт були потім продовжені римлянами.
Спосіб передачі малярії та її переносники залишалися невідомими до кінця 19 ст. У 1880 французький військовий хірург Ш. Лаверан виявив малярійних паразитів в крові хворих. Наступне важливе спостереження зробили в 1885 італійські дослідники Е. Маркіафава і А. Челлі, які встановили, що малярія може передаватися із зараженою кров'ю. Нарешті, в 1894 англійський мікробіолог П. Менсон висунув гіпотезу про роль комарів у передачі малярії, підтверджену в 1899 англійським ученим Р. Россом. У результаті цих відкриттів різні форми малярії були класифіковані відповідно до видів малярійних плазмодіїв.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
60.3кб. | скачати


Схожі роботи:
Малярія 3
Малярія
Малярія 4
Малярія і менінгококова інфекція
МАЛЯРІЯ ІГОР ОЛЕГОВИЧ
Малярія розвитку види перебіг хвороби лікування

Нажми чтобы узнать.
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru