приховати рекламу

Малярія розвитку види перебіг хвороби лікування

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Білоруський державний медичний університет
РЕФЕРАТ
НА ТЕМУ:
«Малярія: розвиток, види, перебіг хвороби, лікування»
МІНСЬК, 2009

Збудники малярії людини відносяться до загону Кровеспоровікі роду Plasmodium. Їх відомо 4 види: Plasmodium vivax збудник триденної малярії; Plasmodium ovale - збудник малярії типу триденної (малярії овалі); Plasmodium falciparum - збудник тропічної малярії і Plasmodium malaria - збудник чотириденної малярії. Вони поширені переважно у країнах з субтропічним кліматом. Ці ж види плазмодіїв можуть вражати мавп.
Цикл розвитку. Людина для збудників малярії є проміжним господарем, а самки малярійних комарів - основним. Всі порушили малярії людини мають подібні цикли розвитку.
Зараження людини відбувається при укусі самкою комара p. Anopheles яка разом зі слиною вводить в кров спорозоїти малярійного. Потоком крові спорозоїти заносяться в клітини печінки, селезінки, кровоносних капілярів, де перетворюються на тканинні шизонти.
Шизонти ростуть і через 5-16 днів проходять процес шізогоніі (множинне розподіл) з утворенням 15-30 тис. тканинних мерозоїтів. Це тканинна (предерітроцітарная) шизогонія, відповідна інкубаційному періоду хвороби. Тканинні мерозоїти руйнують клітини, надходять у притулок, і впроваджуються в еритроцити. Починається цикл ерітроцітарноі шизогонія Мерозоіт, що проник в еритроцит, називається зршпроцітарним (кров'яним шизонтів). Через 2-3 години після впровадження в центрі шизонт утворюється вакуоль, відтісняються до периферії цитоплазму і ядро. Шизонт набуває форму персня і називається кільцеподібним.
Утворилися в результаті ерітроцітарноі шізогоніі клітини називаються кров'яними мерозоїтів. Вони розривають оболонку еритроцита і в плазму крові виходять мерозоїти і продукти їх обміну. Такий процес називається меруляціей. Клінічно цей момент виявляється як початок нападу малярії. Частина кров'яних мерозоїтів знову проникає в еритроцити і повторює весь цикл ерітроцітарноі шізогоніі. Він може проходити багато разів. Інша частина мерозоїтів, потрапивши в еритроцити, перетворюється на незрілі статеві клітини - гамонти (мікро-і макрогаметоціта), подальший розвиток яких (гаметогоніі) може відбуватися тільки в тілі комара.
При смоктанні крові хворого, мікро-і макрогаметоціта потрапляють в шлунок самки малярійного комара, де вони дозрівають і перетворюються на зрілі статеві клітини - мікро-і макрогамети. Далі відбувається їх злиття з утворенням рухомий зиготи, яка називається оокінетой. Вона активно впроваджується в стінку шлунка , проникає на його зовнішню поверхню, покривається захисною оболонкою і перетворюється на ооцисту. Ооцисти збільшується в розмірах, вміст її багаторазово ділиться, у результаті чого утворюється велика кількість (до 10 000) смуговидних спорозоїтів. Процес їх утворення називається спорогоніі. Оболонка дозрілої ооцисти розривається, спорозоїти потрапляють в порожнину тіла комара і гемолімфою заносяться в усі органи, накопичуючись переважно в слинних залозах. При укусах такими самками здорових людей відбувається їх зараження малярією (трансмісивний шлях). Зараження малярією можливо також при переливанні крові та трансплацентарно.
Патогенну дію збудників малярії проявляється головним чином у період еритроцитарної шізогоніі, коли відбувається масове руйнування еритроцитів (механічна дія збудників) і вихід продуктів обміну паразитів в плазму крові (токсичну дію), що викликає напад лихоманки. Для малярії характерно збільшення печінки та селезінки. Анемія наростає внаслідок руйнування великої кількості еритроцитів. У механізмі патогенної дії збудників малярії переважають токсико-алергічні процеси.
Триденна і чотириденна малярія в помірному кліматі характеризуються доброякісним перебігом. Тропічна малярія протікає найбільш важко внаслідок ураження збудниками капілярів головного мозку, що є причиною летальних результатів (до 98% всієї летальності від малярії). У таких хворих можуть розвиватися важкі ускладнення: малярійна кома, гемоглобінурія, гостра ниркова недостатність і інші, тому лікарю важливо встановити вид збудника малярії.
Типовий малярійний напад. У більшості випадків хвороба розвивається гостро. Приступу лихоманки передує озноб, тривалістю від 0,5 до 2-3-х годин. У наступні години спостерігається швидке підвищення температури до 40-41 ° С. У хворих з'являються сильний жар, головний біль, нудота, блювота, запаморочення. Шкіра хворих у цей період гаряча і суха. Спостерігаються також тахікардія, гіпотонія, зниження діурезу. Через 6-8 годин (при тропічній малярії пізніше) температура тіла різко падає до 35-36 ° С, з'являється профузное потовиділення, зменшується інтоксикація, поліпшується самопочуття хворих.
Клініка тропічної малярії. Малярія, що викликається P.falciparum, є найбільш важкої в клінічному відношенні. Основною причиною цього є особливості самого збудника: здатність вражати всі вікові форми еритроцитів; продукція екзогенних антигенів, що знижують імунну відповідь до самих плазмодіям; велика кількість мерозоїтів, які виникають з одного шизонт (до 60 тис.); міграція уражених еритроцитів в судини центрального русла. Результатом є важкий перебіг хвороби, особливо у осіб, вперше заразилися малярією.
Інкубаційний період при тропічній малярії триває 10-12 неї після чого у імунних осіб звичайно відзначаються продромальний (попередні захворювання) явища: головний біль, міалгії. артралгії, астенія, диспепсії. У неімунних хворих малярія починається гостро з раптового підйому температури, що супроводжується ознобом. Істотно, що на початку захворювання температура не має триденної циклічності. Зазвичай розпочавшись вранці, малярійний напад триває протягом декількох годин, відразу ж змінюючись новим нападом. Іноді гарячковий період триває понад 36 годин без нормалізації температури. Її зниження може бути зафіксовано тільки при реєстрації через кожні 3 години. Триденний характер захворювання проявляється до кінця другого тижня за рахунок елімінації найменш стійких і нечисленних генерацій плазмодія. Однак у раді випадків класичних пароксизмів взагалі не відзначається. Велика кількість і різноманітність скарг при малярії часто ставить лікаря у вельми скрутне становище.
Характерними ознаками всіх клінічних форм тропічної малярії є: тенденція до гіпотонії, тахікардія відповідно до температури, збільшення печінки з перших днів захворювання, спленомегалія з другого тижня хвороби, анемія, лейкопенія, прискорене ШОЕ. Особливу роль для постановки діагнозу у хворих поза епідемічного вогнища грає епіданамнез. При огляді хворого, який побував у зоні високого ризику захворюваності, в план обстеження завжди необхідно включати аналіз крові на малярію. Відносно диференційної діагностики особливі труднощі представляють черевний тиф, сепсис, менінгіт, пневмонія, "гострий живіт" і ряд інших захворювань і станів.
При тропічній малярії спостерігаються рецидиви захворювання, обумовлені головним чином недостатньо інтенсивним лікуванням, важкою супутньою патологією, прийомом імунодепресантів.
Церебральна форма є найбільш частим і важким ускладненням тропічної малярії. У ранньому періоді захворювання це ускладнення найчастіше відзначається в осіб первинно заражених. Ранніми скаргами пацієнтів, є головний біль і млявість. Хворі нединамічним, сонливі, іноді ейфорічни або дратівливі. Виражені фотофобія і гіперестезія. Іноді спостерігаються судорожні посмикування окремих груп м'язів. При прогресуванні захворювання поступово розвивається коматозний стан.
При церебратьной формі малярії як правило відзначаються клінічні ознаки внутрішньочерепної гіпертензії різного ступеня вираженості: симптом Керніга, ригідність потиличних м'язів. У міру посилювання малярійної коми згасають сухожильні рефлекси аж до повної арефлексии. Малярійна кома швидкоплинна і без лікування закінчується летально. Найбільш важкий диференціальний діагноз з менінгококовий менінгіт, однак у більшості випадків ключовою діагностичною процедурою є люмбальна пункція. Для малярії не характерні високі цитоз, ліквор закінчується під невеликим тиском, прозорий. Іноді церебральної малярії може супроводжувати ниркова недостатність. У цих випадках її часто приймають за хімічну інтоксикацію, а іноді за отруєння алкоголем або сурогатами.
Гостра ниркова недостатність (ГНН) є самостійним ускладненням або супроводжує церебральної малярії. Вона проявляється наростанням явищ інтоксикації, олігоануріей, підвищенням у крові рівня сечовини і креатину. Значне підвищення рівня сечовини - вище 33 ммоль / л, зниження діурезу нижче 400 мл / добу, виражена гіперкаліємія вимагають екстракорпоральних методів детоксикації (гемодіалізу) і зниження дози специфічних препаратів на 25%.
Гострий гемоліз часто поєднується з церебральними розладами і виникає до призначення фармакологічних препаратів. В основі цього явища лежить висока ламкість еритроцитів, активація ретикуло-ендотеліальної системи, пошкодження циркулюючими імунними комплексами еритроцитів і макрофагів. У першу чергу гемолизируются уражені еритроцити, а потім і нормальні. У деяких випадках наростаючі явища гемолізу і ОПН вимагають гемодіалізу.
Набряк легень найчастіше виникає з-за великого обсягу введеної ти Об'єм рідини, що вводиться пацієнту в цих випадках, можна знижувати за 20 мл / кг / добу до 10 мл / кг.
Геіоглобінурійная лихоманка часто виникає при прийомі хініну і метаміна, рідше - від мефлохіну і хлорохіну. Причина - інтенсивний тат еритроцитів і внутрішньосудинний гемоліз. Утворився в клітинах РЕЗ білірубін обумовлює швидко наростаючу жовтяницю. Для цих хворих характерне виділення темної сечі (деривати гемоглобіну: окси-, етгемоглобін, гемотін; а в подальшому - уробелін). Після відстою сеча поділяється на 2 шари: верхній прозорий, але темний і нижній пухкий, крошкообразний. Відзначається виражена інтоксикація, лихоманка, міалгії, блювання темною жовчю, анемії. Кількість еритроцитів і гемоглобіну при важких формах різко знижується. У периферичної крові - лейкоцитоз і нейтрофільоз. Характерно, що в цих випадках паразитемией може бути незначною. Причиною смерті найчастіше є порушення ниркового кровотоку і гостра ниркова недостатність. Гемоглобінурійний лихоманка може бути легкою, середньою і важкою. При легкій формі захворювання спостерігаються субфебріллітет і гемоглобінурія. При середньо - вся розгорнута клінічна картина з характерною симптоматикою. У важких випадках виражений геморагічний синдром, часті колапс і судоми, прогресуюча анурія. Зазвичай напади спостерігаються на 5-7-й дні хвороби, в окремих випадках можуть бути 2-3 рецидиву. Не слід забувати, що причиною гемолізу у жителів Африки часто є гельмінтози, наприклад, анкілостомідозі.
Малярія у вагітних протікає значно важче з дуже високою летальністю особливо при першій і другій вагітності. У вогнищах малярії паразитемией у вагітних визначається в 4-10 разів частіше і її інтенсивність у 10 разів вище. Діти у таких матерів народжуються з більш низькою вагою. Паразити вражають плаценту, закупорюючи судини ворсинок, що призводить до недостатнього надходження кисню і поживних речовин плоду. При ранній діагностиці та адекватному лікуванні вихід сприятливий.
Малярія у дітей старшого віку протікає аналогічно малярії у дорослих. У грудних дітей відсутній типовий малярійний пароксизм. Клінічна картина складається з вираженого судомного синдрому, занепокоєння, швидкого погіршення стану. Найбільш висока летальність спостерігається у віці 6-12 місяців. Іноді плазмодії від хворої матер, потрапляють у кров плоду. У цих випадках клініка малярії розвивається через три тижні після народження і проявляється раптовим судорожним синдромом і занепокоєнням дитини.
Триденна малярія. Інкубаційний період варіює від 10 до 2 (дней. Це найпоширеніший вид малярії після тропічної. Д Л) триденної малярії характерна ініціальна лихоманка, яка в почав; другого тижня захворювання змінюється правильними триденними циклами Пароксизм починається зазвичай з першій половині дня з приголомшливого ознобу, що триває протягом 1-3 годин. Наступаючий потім період спека важко переноситься хворим і триває до 4-6 годин. Потім наступає) виражене потовиділення, що закінчується падінням температури до нормальних і субнормальних значень. Слід зазначити, що для триденної малярії характерно ослаблення кожного наступного пароксизму; напади стають дедалі коротшими, клінічні прояви слабшають і поступово, у міру наростання специфічного імунітету, настає одужання. Таке в цілому доброякісний перебіг захворювання обумовлено тим, що при даному виді збудник малярії вражає тільки юні еритроцити, і відповідно паразитемией не перевищує 2% від загального числа еритроцитів. Рецидиви захворювання у строки до 5 років обумовлені перебуванням тканинних шизонтів в латентному стані (гіпнозоїти) в печінці при некомпетентному або недостатньому лікуванні гістошізотропнимі препаратами.
Малярія овалі. Особливістю даного виду малярії є чітка прихильність до переносники, зумовлюючому суворий географічний ареал розповсюдження. Даний вид малярії зустрічається на південь від Сахари, в основному в Західній Африці і в тропічній зоні північної півкулі, в Індокитаї і на островах Індонезійського архіпелагу. Клінічними особливостями даного виду малярії є: більш легкий перебіг захворювання і напади у вечірній час. Рецидиви, так само як і при триденній малярії, обумовлені тканинними формами паразита і відзначаються в терміни до 3-х років.
Чотириденна малярія. Цей вид малярії характеризується тривалим перебігом. У ряді випадків при чотириденної малярії спостерігається довічна еритроцитарна шизогонія, яка і обумовлює рецидиви.
Низький рівень паразіостаюшійся у реконвалесцентів, часто призводить до трансфузійної, ії спостережуваної при переливанні взятій у них крові. Клінічною особливістю чотириденної малярії є тривалий озноб при малярійному нападі. Відзначаються порівняно часті нефротичним форми захворювання у дітей, які проявляються вираженими набряками, протеїнурією, еритроцитурією. При чотириденної малярії, зазвичай вражаються тільки "старі" форми еритроцитів, що обумовлює невисоку паразитемию і в цілому доброякісний перебіг захворювання.
Джерело інвазії. Малярія - антропонозная інвазія. Збудник малярії зберігається від одного сезону передачі до іншого тільки в організмі людини - хворого і паразітоносітеля. Самки комарів заражаються на тих хворих, у крові яких є гамонти. При триденної, чотириденної і овалемалярії терміни розвитку гамонти незначно перевищують тривалість еритроцитарної шізогоніі. При цих формах малярії гамонти швидко гинуть після їх появи. Тому хворий на малярію людина стає джерелом інвазії з перших клінічних проявів хвороби. "Заразність" людини для переносників зберігається до тих пір, поки триває еритроцитарна шизогонія. Тривалість існування збудників малярії в організмі людини різна для різних видів і штамів плазмодіїв. Якщо лікування було проведено чи виявилося неефективним, то збудник тропічної малярії може зберігатися до 1-1,5 років, триденної - до 2-3, а Р. ovale до 4-4,5 років. Носійство еритроцитарних стадій збудника чотириденної малярії може тривати десятки років.
Лабораторна діагностика малярії заснована на виявленні паразитів у мазку крові або в товстій краплі. Кров рекомендується брати під час нападу або відразу ж після нього.
Лікування. Для етіотропної терапії малярії, викликаної Pl.vivax і Pl.ovale, пропонується наступна схема.
Chloroquine phosphate (Хлорохін фосфат) - 1,0 г через рот, потім через 6 годин по 0,5 г . Далі щодня по 0,5 г в один прийом протягом 2-х наступних днів, загальна доза - 2,5 г . Препарат діє в основному на еритроцитарні форми паразита. Після цього призначається Primaquine phosphate (Примахин фосфат) по 15 мг (три таблетки) щоденно за один прийом протягом 14-и днів. Цей препарат діє на тканинні форми паразита.
Для лікування хлорохінчувствітельних форм Pl.falciparum і Pl.malaria призначається хлорохін за тією ж схемою, як і при триденній малярії. При лікуванні тропічної малярії поза жорстких ендемічних зон, в кліматичних умовах, що допускають передачу збудника, після курсу хлорохіну додатково рекомендується використання Pyrimethamine (Піриметамін) по 25 мг на день per os протягом 3-5-и днів для впливу на гамонти.
Лікування хлорохінрезістентной малярії: Quinine sulfate (Хінін сульфат) 300 мг по 2 капсули всередину 3 рази на день протягом 3-7-и днів. Південно-Східної Азії - 10 днів. Одночасно призначають Doxycyclin (Доксициклін) всередину по 100 мг одноразово щодня протягом 7-и днів. Ффективность є призначення Fansidar (Фанзідар) - 3 таблетки на один прийом при перших проявах захворювання. У подальшому при необхідності терапія може бути продовжена іншими препаратами. Альтернативні хініну курси.
1. Tefloquine (Мефлохін) 250 мг - 3 таблетки, через 8 годин - 2 таблегкі, через 6 годин - 1 таблетка.
2. Halofantrine (Галофантрин) 250 мг - по 2 таблетки через кожні 5 годин, всього три прийоми препарату. Загальна доза 1500 мг.
3. Artemether (Артеметер) 4 мг / кг на добу внутрішньо за 1-2 прийоми, 3 дні плюс курс мефлохіну (за наведеною вище схемою).
Лікування тяжких форм тропічної малярії і малярійної коми Quinine ghiconate (Хінін глюконат) внутрішньовенно крапельно - 10 мг / кг за 2 години, потім 0,02 мг / кг / хв протягом 72 годин або поки хворий не зможе ковтати таблетки. Після цього хінін сульфат по 600 мг 3 рази на день per os 5. 7 днів.
Альтернативний курс того ж препарату: 20 мг / кг внутрішньовенно протягом 4-х годин, потім 10 мг / кг протягом 2-6-ї години кожні 8 годин з переходом на прийом хініну per os за наведеною вище схемою. Дозу слід не скільки знижувати, якщо мав місце попередній прийом хініну, мефлохіну або артеметера. В якості етіологічного лікування може використовуватися Altemeter (Альтеметер) 4 мг / кг внутрішньом'язово в якості стартової дози, потім по 2 мг / кг внутрішньом'язово кожні 8 годин протягом 3-4-х днів.
Принципи лікування малярійної коми.
1.Важно лікувальний захід - етіологічна терапія.
2.Дегідратація.
3.Дезінтоксікаціонная терапія з введенням інфузійних розчинів під контролем центрального венозного тиску.
4.Борьба з геморагічним синдромом.
5.Коррекція білкового обміну.
6. Боротьба з ацидозом і гіпоглікемією.
Принципи лікування ниркової форми захворювання.
1.Етіотропная терапія.
2.Дезінтоксікація.
3.Борьба з тканинною гіпоксією.
4.Борьба з геморагічним синдромом.
При підвищенні сечовини крові понад 32-33 ммоль / л показаний гемодіаліз. Профілактика.) Громадська профілактика полягає передусім у виявленні хворих і паразітоносітелей. Одночасно повинна проводитися - боротьба з переносниками - комарами роду Anopheles і захист від їх нападу.
Хіміопрофілактика. Для хіміопрофілактики малярії застосовують: хлорохін фосфат 500 мг (300 мг основи) всередину однократно, щотижня. Починати курс потрібно за 1 тиждень до прибуття в несприятливу по маля-ПІІ зону, закінчувати через 4 тижні після від'їзду (Центральна Америка, Близький і Середній Схід, Єгипет).
У країнах Африки, Південної та Південно-Східної Азії, Південної Америки рекомендують нефлохін 250 мг внутрішньо одноразово, щотижня. Починати за тиждень до прибуття в регіон, закінчувати через 4 тижні після повернення. Альтернативні курси: хлорохін фосфат 500 мг внутрішньо одноразово, щотижня плюс фанзідар 3 таблетки всередину одноразово при підвищеній температурі; або хлорохін фосфат 500 мг внутрішньо одноразово, щотижня плюс Proguanil (Прогуаніл) 200 мг внутрішньо одноразово, щодня. Останній курс кращий для вагітних, проте в цьому стані рекомендується не щоденний, а щотижневий прийом прогуаніл. З метою профілактики може бути застосований фанзідар - 1 таблетка на тижні.

Література
1. Петровський А.В. Паразитологія, Мн.: Светач, 2007р. 354с.
2. Аскерко О.Ч. Основи паразитології Мн.: БДМУ, 2008р. 140с.
3. Селявка А.А. Загальна паразитологія Мн.: Знання, 2007р. 250С.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
40.6кб. | скачати


Схожі роботи:
Моторна афазія види причини розвитку лікування
Сучасне перебіг та лікування інфекційного ендокардиту
Клінічні прояви перебіг та лікування бронхоекстазій
Хронічний неспецифічний клінічний перебіг класифікація критерії діагностики та принципи лікування
Лікування гіпертонічної хвороби
Лікування травматичної хвороби
Лікування ішемічної хвороби серця
Хвороби домашніх тварин та їх лікування
Етіологія діагностика і лікування хвороби Грейвса
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru