приховати рекламу

Література - терапія В12 - дефіцитна анемія

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.


Нажми чтобы узнать.
скачати

Цей файл узятий з колекції Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru

or medreferats@usa.net

or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru


У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних

рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.


Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!


ЛЕКЦІЯ

ТЕМА: У 12 - дефіцитна анемія.

У 12 - дефіцитна анемія відноситься до групи мегалобластний анемій.

Мегалобластні анемії - групи захворювань, які характеризуються ослабленням синтезу ДНК, у результаті чого порушується розподіл всіх бистропроліферірующіх клітин (гемопоетичних клітин, клітин шкіри, клітин шлунково-кишкового тракту, слизових оболонок). Кровотворні клітини відносяться до найбільш швидко розмножуються елементам, тому анемія, а також нерідко нейтропенія та тромбоцитопенія виходять на перший план у клініці. Основною причиною мегалобластної анемії є дефіцит ціанкобаламін або фолієвої кислоти.


Етіологія і патогенез.

Роль ціанкобаламін і фолієвої кислоти у розвитку мегалобластної анемії пов'язана з їх участю в широкому спектрі обмінних процесів і обмінних реакцій в організмі. Фолієва кислота у формі 5,10 - метилентетрагідрофолат бере участь у метилюванні дезоксіуридину, необхідного для синтезу тимідину, при цьому утворюється 5-метілтетрагідрофолат.

Ціанокобаламін є кофактором метілтрасферазной каталітичної реакції, що здійснює ресинтез метіоніну і одночасно регенерацію 5-метілтетрагідрофолата в тетрагідрофолат і 5,10 метилентетрагідрофолат.

При недостатності фолатів і (або) ціанкобаламін порушується процес включення уридину в ДНК розвиваються гемопоетічекіх клітин і освіти тимідину, що обумовлює фрагментацію ДНК (блокування її синтезу і порушення клітинного ділення). При цьому виникає мегалобластоз, відбувається накопичення великих форм лейкоцитів і тромбоцитів, їх раннє внутрікостномозговое руйнування і вкорочення життя циркулюючих клітин крові. У результаті гемопоез виявляється неефективним, розвивається анемія, що поєднується з тромбоцитопенією і лейкопенією.

Крім того, ціанкобаламін є коферментом у реакції перетворення метілмалоніл-КоА в сукцініл-КоА. Ця реакція необхідна для метаболізму мієліну в нервовій системі, у зв'язку з чим при дефіциті ціанкобаламін поряд з мегалобластної анемією відзначається ураження нервової системи, у той час як при недостатності фолатів спостерігається тільки розвиток мегалобластної анемії.

Ціанкобаламін міститься у харчових продуктах тваринного походження - печінці, нирках, яйцях, молоці. Запаси його в організмі дорослої людини (головним чином у печінці) великі - близько 5 мг, і якщо врахувати, що добова втрата вітаміну становить 5 мкг, то повне виснаження запасів при відсутності надходження (порушення всмоктування, при вегетаріанської дієти) настає лише через 1000 днів . Ціанкобаламін в шлунку зв'язується (на тлі кислої реакції середовища) з внутрішнім чинником - глікопротеїном, продукуються парієтальних клітинами шлунка, або іншими зв'язуючими білками - R-факторами, прісуствіе в слині і шлунковому соку. Ці комплекси оберігають ціанкобаламін від руйнування при транспорті по ШКТ. У тонкій кишці при лужному значенні рН під впливом протеїназ панкреатичного соку ціанкобаламін відщеплюється від R-протеїнів і з'єднується з внутрішнім фактором. У пдовздошной кишці комплекс внутрішнього чинника з ціанкобаламін зв'язується зі специфічними рецепторами на поверхні епітеліальних клітин, звільнення ціанкобаламін з клітин кишкового епітелію і транспорт до тканин відбувається за допомогою особливих білків плазми крові - транскобаламіном 1,2,3, причому транспорт ціанкобаламін до гемопоетичних клітин здійснюється переважно транскобаламіном 2.

Фолієва кислота міститься в зелених листках рослин, фруктах, печінці, нирках. Запаси фолатів складають 5-10 мг, мінімальна потреба - 50 мкг на день. Мегалобластна анемія може розвинутися через 4 місяці повного відсутності надходження фолатів з їжею.

Різні етіологічні чинники можуть викликати дефіцит ціанкобаламін або фолієвої кислоти (рідше комбіновану недостатність обох) і розвиток мегалобластної анемії.

Дефіцит ціанкобаламін можуть зумовити такі причини:

  • низький вміст у раціоні

  • вегетаріанство

  • низька абсорбція

  • дефіцит внутрішнього фактора

  • перніціозна анемія

  • гастректомія

  • повержденіе епітелію шлунка хімічними речовини

  • інфільтративні зміни шлунка (лімфома або карцинома)

  • хвороба Крона

  • целіакія

  • резекція клубової кишки

  • атрофічні процеси в шлунку і кишці

  • підвищена утилізація вітаміну В 12 бактеріями при їх надмірному зростанні

  • стан після накладення шлунково-кишкового анастомозу

  • дивертикули тонкої кишки

  • кишковий стаз або обструкція, зумовлена ​​стриктура

  • глистная інвазія

  • лентец широкий (Diphyllobotrium latum)

  • патологія абсорбуючого ділянки

  • туберкульоз клубової кишки

  • лімфома тонкої кишки

  • спру

  • регіонарний ентерит

  • інші причини

  • природжена відсутність транскобаламіном 2 (рідко)

  • зловживання закисом азоту (інактивує вітамін В 12 окислюючи кобальт).

  • порушення всмоктування, обумовлене застосуванням неоміцину, колхіцину


Причинами дефіциту фолатів можуть бути:

  1. Недостатнє надходження

  1. Порушення всмоктування

  • мальабсорбція

  • зміни слизової оболонки кишечнику

  • целіакія і спру

  • хвороба Крона

  • регіонарний ілеїт

  • лімфома кишківника

  • зменшення реабсорбує поверхні після резекції тонкої кишки

  • прийом антиконвульсантів

  1. Збільшення потреби

  • вагітність

  • гемолітична анемія

  • ексфоліативний дерматит та псоріаз

  1. Порушення утилізації

  • алкоголізм

  • антагоністи фолатів: триметоприм і метотрексат

  • вроджені порушення метаболізму фолатів


Класичним прикладом мегалобластної анемії є перніціозна (У 12-дефіцитна анемія) анемія. Частіше цією анемією хворіють особи старше 40-50 років.

Клінічна картина: анемія розвивається відносно повільно і може бути малосимптомной. Клінічні ознаки анемії неспецифічні: слабкість, швидка стомлюваність, задишка, запаморочення, серцебиття. Хворі бліді, субіктерічності. Є ознаки глоссита - з ділянками запалення та атрофії сосочків, лакований мову, може бути збільшення селезінки і печінки. Шлункова секреція різко зниження. При фіброгастроскопії виявляється атрофія слизової оболонки шлунка, яка підтверджується і гістологічно. Спостерігаються і симптоми ураження нервової системи (фунікулярний мієлоз), які не завжди корелюють з вирженностью анемії. У основне неврологічних проявів лежить демієлінізація нервових волокон. Відзначається дистальні парестезії, периферична поліневропатія, розлади чутливості, підвищення сухожильних рефлексів. Таким чином для В 12-дефіцитної анемії характерна тріада:

  • ураження крові

  • поразка ЖКТ

  • ураження нервової системи


Діагностика:

  1. Клінічний аналіз крові

  • зниження кількості еритроцитів

  • зниження гемоглобіну

  • підвищення кольорового показника (вище 1.05)

  • макроцитоз (відноситься до групи макроцитарних анемій)

  • базофильная пунктація еритроцитів, наявність в них тілець Жолли і кілець Кебота

  • поява ортохромних мегалобластов

  • зниження ретикулоцитів

  • лейкопенія

  • тромбоцитопенія

  • зниження моноцитів

  • анеозінфілія

  1. У пофарбованих мазках - типова картина: поряд з характерними овальними макроцітамі зустрічаються еритроцити нормального розміру, мікроцітов і шізоціти - пойкило-і анізоцитоз.

  2. Рівень білірубіну в сироватці підвищений за рахунок непрямої фракції

  3. Обов'язкова пункція кісткового мозку так як така картина на периферії може бути при лейкозі, гемолітичної анемії, апластичні і гипопластических станах (однак, необхідно відзначити, що гіперхромія характерна саме для В 12-дефіцитної анемії). Кістковий мозок клітинний, число ядерні еритроїдних елементів збільшена в 2-3 рази противо норми, однак еритропоез неефективний, про що свідчить зниження числа ретикулоцитів і еритроцитів на периферії і вкорочення їх тривалості життя (в нормі еритроцит живе 120-140 днів). Знаходять типові мегалобластов - головний критерій постановки діагнозу На 12-дефіцитна анемія. Це клітини з "ядерно-цитоплазматичної дисоціацією" (при зрілої гемоглобінізірованной цитоплазмі ніжне, сітчастого будови ядро ​​з нуклеоламі); також виявляються клітини гранулоцитарного ряду великого розміру і гігантські мегакаріоцити.


Лікування.

  • дієта: обмежити жири, так як вони є гальмом для кровотворення в кістковому мозкові. Підвищити вміст білків в їжі, а також вітамінів і мінеральних речовин

  • вітамін В 12 у вигляді ціанкобаламін і оксікобаламіна. Ці препарати відрізняються за засвоюваності. Ціанкобаламін засвоюється швидко. Оксікобаламін - більш повільно.


Принципи терапії:

  • наситити організм вітаміном

  • підтримуюча терапія

  • попередження можливого розвитку анемії

Найчастіше користуються ціанкобаламін в дозах 200-300 мкг (гам). Дана доза застосовується якщо немає ускладнень (фунікулярний мієлоз, кулі). Зараз застосовують 500 мікрограм щодня. Вводять 1-2 рази на день. При наявності ускладнень 1000 мікрограмів. Через 10 днів доза зменшується. Ін'єкції тривають 10 днів. Потім, протягом 3 місяців тижні вводять 300 мікрограмів. Після цього, протягом 6 місяців робиться 1 ін'єкція в 2 тижні.

Якщо причиною анемії стало порушення вироблення внутрішнього чинника, то призначають глюкокортикоїди.

Якщо причиною анемії з'явилася глистная інвазія, то дають фенасал.


До постановки діагноз (периферична кров, стернальную пункція) не можна вводити вітамін В 12, так як одразу відреагує периферична кров і кістковий мозок і діагностика буде важка.


Критерії оцінки ефективності терапії:

  • різкий ретикулоцитоз через 5-6 ін'єкцій, якщо його немає то є помилка діагностики

  • повне відновлення показників крові відбувається через 1.5 - 2 місяці, а ліквідація неврологічних порушень протягом півроку


Діагноз фолієводефіцитної анемії підтверджується визначенням змісту фолієвої кислоти в сироватці крові та еритроцитах при використанні мікробіологічних методів. Лікування здійснюється препаратами фолієвої кислоти в дозі 5-10 мг / сут. Профілактика фолієводефіцитної анемії повинна проводитися у вагітних жінок, які мають ризик розвитку цього дефіциту в дозі не більше 5 мг на добу.

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
21.9кб. | скачати


Схожі роботи:
В12-дефіцитна анемія важкого ступеня Супутні захворювання ІХС екстросістолія
В12 дефіцитна анемія важкого ступеня Супутні захворювання ІХС екстросістолія
Література - Терапія анемія
Хронічна дефіцитна анемія Стан після резекції шлунка рак шлунка
Лекції - Терапія анемія
Анемія Аддісона-Бірмера Анемія при раку шлунка Гипопластическая анемія
Література - Терапія Пневмонії
Література - Терапія ШОК
Література - Терапія Перикардити

Нажми чтобы узнать.
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru