Література - Патофізіологія злоякісні новоутворення

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Цей файл узятий з колекції Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org E-mail: medinfo@mail.admiral.ru or medreferats@usa.net or pazufu @ altern. org FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru


У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.


Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!


ПЛАН ЛЕКЦІЇ. 1. Введення. 2. Причини і механізми розвитку основних видів порушення тканинного росту (гіпотрофія, атрофія, дегенерація, гіпертрофія, гіперплазія, регенерація). 3. Визначення понять "пухлинний зростання" і "пухлина". 4. Біологічні особливості пухлинного росту, види атипізму та їх особливості. 5. Етіології пухлин: фізичні, хімічні канцерогени, онкогенні віруси, види і хорактерістіка. 6. Патогенез опухолей.Особенності окремих видів канцерогенезу. 7. Стадії канцерогенезу та їх механізми. 8. Злоякісні та доброякісні пухлини; передракові стани. 9. Імунітет і неімунні фактори протипухлинної резистентності. 10. Метастазування, пухлинна кахексія, особливості патогенезу. 11. Загальні принципи профілактики і терапії пухлинного росту. .
Злоякісні новоутворення відносяться до чисельно зростаючим видів патології. Найбільш поширені ураження епітеліальних тканин - шкіра, порожнину рота і гортані, травного тракту, статевих і ендокринних залоз, системи дихання і сечової системи (власне рак); потім пухлини сполучної тканини, нервової системи, меланоми та ембріональні злоякісні захворювання.
В даний час виявлено близько 150 видів ракових захворювань. Найбільш поширений рак шлунка. Якщо говорити ролі статевої приналежності, то у чоловіків на першому місці рак легені, у жінок - рак молочної залози.
Зараз в онкології не відзначаються значні відкриття, які б межею нові підходи в діагностиці та лікуванні. Хірургія в онкології, очевидно, вже досягла "стелі ефективності". У зв'язку з цим основний упор потрібно робити на профілактику і, перш за все, на оздоровлення окужающей середовища, оскільки вже переконливо доведено, що вплив радіоактивності, забруднення навколишнього середовища промисловими відходами, вихлопними газами транспортних засобів в чималому ступені винне в підвищенні захворюваності.
Координація розмноження клітин організму здійснюється нервовою, гуморальної та тканинної системами регуляції. Їх вплив реалізується через генну регуляцію поділу клітин - синтез нуклеїнових кислот, білків і т.д..
Найбільш частими варіантами порушення тканинного росту є зміна або центральних механізмів регуляції, або внутрішньоклітинного комплексу.


КЛАСИФІКАЦІЯ ПОРУШЕНЬ тканинного ЗРОСТАННЯ (по Адо А.Д.).


ГІПЕРБІОТІЧЕСКІЕ ПРОЦЕСИ: гіпертрофія, гіперплазія, регенерація і пухлина.
Гіпобіотичного ПРОЦЕСИ: атрофія, дистрофія, дегенерація.
Якщо зміна маси органу пов'язана з розмноженням його клітин, причому за рахунок зміни маси кожної клітини, але без зміни їх кількості, то збільшення маси органу з цього типу називають гіпертрофії, а зменшення - атрофію. ГІПЕРЛАЗІЯ більше властива мітотичним тканин, які в фізіологічних умовах відчувають постійну спад - кістковий мозок, епітелій, а також тканини, які зберегли здатність до розмноження - з'єднувальна.
Справжня гіпертрофія і гіперплазія виражається пропорційним збільшенням паренхіми та інших тканин органа. При цьому функціональна активність зростає. Хибна гіпертрофія (гіперлазія) пов'язана з переважним розростанням стромальних елементів, при цьому кількість паренхіматозних клітин може зменшуватися зі зниженням функцій. Гіпертрофію поділяють також на фізіологічну (робочу та замісну або вікарну) і патологічну.
Регенераційної гіпертрофії (гіперплазія) розвивається при збільшенні клітин залишилася, органу після його ушкодження.
Кореляційна гіпертрофія (гіперлазія) відзначається в системі органів, пов'язаних регуляторними взаємозв'язками (наприклад гіперплазія і гіпертрофія кори надниркових залоз при надмірній продукції АКТГ).
Всі перераховані види гіпертрофії і гіперплазії мають пристосувальне, компенсаторне значення, правда, з можливим виходом в ряді випадків у декомпенсацію (гіпертрофія міокарда).
Іноді відзначається гіпрбіотіческій зростання тканин без видимої функціональної необхідності (гігантизм, акромегалія у зв'язку з гіперпродукцією СТГ), не мають компенсаторного значення та деякі види вроджених гипертрофий, пов'язаних з порушеннями ембріонального розвитку (іхтіоз).
Вакатная ГІПЕРТРОФІЯ (гіперплазія) розвивається при зменшенні механічного тиску на тканині (тканини суглоба при випускання надлишку синовіальної рідини).
Регенерація (відродження) - відновлення втрачених тканин і органів може бути фізіологічною і патологічною. Якщо фізіологічна - процес постійного відновлення епітелію та інших клітин організму, то патологічна регенерація пов'язана з відновленням тканин після їх пошкодження. Краще регенерують сполучна і епітеліальна тканини, слабкіше м'язова. У нервовій тканині висока регенераційна здатність відзначається у нейроглії.
У регенерує тканини утворюються речовини, що стимулюють розмноження клітин - продукти ушкодження, протеази, поліпептиди. Виявлено і стимулюючу дію продуктів розпаду лейкоцитів (трефони). Показано також важливе значення в регенерації нервової трофіки, фізіологічного співвідношення гормонів на ряду з впливом температурного чинника, адекватного забезпечення амінокислотами, вітамінами.
АТРОФІЯ - процес зменшення об'єму клітин, за механізмом розвитку поділяється на атрофію від бездіяльності, внаслідок денервації (нейрогенна) і атрофію внаслідок тривалого здавлення органу або тканин.
Пухлинного росту - місцевий, автономний, нерегульований тканинної зростання. На відміну від фізіологічного нічим не обмежений, не регулюється відповідними механізмами ураженого організму, має процесуальний характер, тобто розвивається в часі. Злоякісне переродження клітини утримують свої властивості і передають їх наступним генераціям.
ПУХЛИНА - це патологічний процес, що характеризується нестримним розмноженням клітинних елементів без явищ їх дозрівання.
ПУХЛИНА - типовий патологічний процес представляє собою нерегульоване, безмежне розростання тканини, не пов'язане із загальною структурою ураженого органу і його функціями.
Сукупність ознак, що відрізняють пухлинну тканину від нормальної і складових біологічні особливості пухлинного росту, носить назву атипізму. Для злоякісних пухлин характерний і Клітинна і тканинна атипізму.


Відзначаються наступні прояви:


1) наявність взаємозв'язку мембран різних органел;
2) "монотонність" ліпідної структури мембран;
3) зниження ефекту контактного гальмування;
4) підвищення проникності мембран.
_Метаболіческій Атипізм. виражається переважанням в пухлинних клітинах анаеробного розщеплення вуглеводів.
_Іммунологіческій Атипізм. - Поява в пухлинах білків, що мають антигенну значення для організму - господаря.
Канцерогенез (онкогенез) - стан, пов'язаний з порушенням регуляторних факторів і, як наслідок, з нестримним пухлинним ростом. У число найбільш важливих факторів онкогенезу включають:
1) хімічні канцерогени (приблизно 90% раку);
2) фізичні;
3) онкогенні віруси.
_К Хімічним канцерогенів. відносяться бензопірен і дімітілбензантрацен, нітрозаміни; багато інсектициди і гербіциди, поліциклічні ароматичні вуглеводні; лікарські препарати: цитостатики, йодконтрастние з'єднання, штучні гормональні препарати і багато інших.
Деякі хімічні сполуки - проканцерогени в організмі перетворюються на активні форми, наприклад, епоксиди.
Всі канцерогени електроактивні і здатні реагувати з нуклеофільними групами молекул ДНК та білків. Утворені комплекси викликають злоякісне переродження клітин. Вважається, що під впливом канцерогенів відбувається модифікація геному клітин з розвитком альтерації первинної послідовності підстав. Тим самим, мутація, мабуть передує канцерогенезу. Від моменту трансформації нармально клітини в пухлинну до перших клінічних проявів проходить латентний період, що має широкий інтервал і вкрай складно виявляються. Процес трансформації тривалий і, мабуть, трансформація клітин пов'язана не з одноразовим, а швидше з багаторазовими впливами канцерогенів.
У пухлини виділяють клітини діляться, тимчасово неделящиеся, переживають і нежиттєздатні. Найбільшу небезпеку становить тимчасово неделящиеся клітини. Саме вони - часті джерела рецидиву пухлини. Клітинні цикли? , І якщо клітини знаходяться на різних етапах поділу, то вплив на них з допомогою протипухлинних препаратів буває малоефективний.
ФІЗИЧНИЙ Канцерогенез пов'язаний з наступними факторами: висока температура, механічне тертя, УФО і космічне випромінювання і, звичайно, радіоактивні ізотопи з довгим періодом напіврозпаду і нейтронної випромінювання.
Під дією випромінювання від молекул, з яких побудовані різні компоненти клітин, відокремлюються електрони, які переміщуючись з більшою швидкістю, перетворюються на джерела випромінювання другого і третього порядку. Опромінення у водних розчинах тканин призводить до утворення вільних радикалів, що вступають у зв'язок з НК і білками. Молекулярні механізми пухлинного росту, як передбачається, пов'язані з первинною соматичної мутацією. Виникнення трансформації передбачає велику кількість результативних дій, спрямованих на одні й ті ж клітини.
Здатність вірусів індукувати пухлини визначається їх особливостями. Так, виникнення лейкозів пов'язана з РНК-вмісними вірусами, а інші пухлини викликаються ДНКсодержащімі. Виявити вірус дуже складно навіть за допомогою електронного мікроскопа, оскільки він розмножується тільки в живих тканинах, отриманих від представників того ж виду.
Єдина пухлина з встановленою вірусної природою - лімфомах Баркіта. Встановлено, що вірус Енштейн-Барра (сімейство вірусів герпесу) вражає недиференційовані В-лімфоцити.
У кожній нормальній клітині існують особливі гени - онкоген, здатні перетворитися на пухлинну. Відкрито й продукти діяльності ряду онкогенів - онкобелка - ферменти, що здійснюють фосфорилювання амінокислот різних клітинних геномів. Відомо більше 20 онкогенів, і близько 12 з них у вірусах не знаходять, але прив'язуються до різних хромосомам людини.
З ферментів онковірусів найважливішим є РНК-залежна-ДНК-полімераза (зворотна транскриптаза, ревертаза), яка здатна синтезувати молекулу ДНК, компліментарну вірусної РНК. При вірусному канцерогенезі передбачається інтеграція ДНК з генома з молекулами ДНК клітини-господаря. Інтегрована частина вірусної генетичної інформації, яка переноситься від однієї генерації клітини-господаря на інші (по вертикалі) і називається "ендогеннним вірусом". "Екзогенним вірусом" називають частинки, які поширюються по горизонталі, тобто з однієї клітини до іншої тієї ж генерації, або від одного організму до іншого. Huebner, Todaro (1969), а за тим і Temin (1974) сформулювали вірусну теорію онкогенезу. Суть цієї теорії полягає в наступному: онкоген, який кодує розмноження вірусу, в нормальних клітинах перебуває у репресоване стані. У появі онкогенів важливу роль відіграють РНК-віруси С-типу (з полімеразою), які зазвичай неактивні. При активації вони вбудовуються в геном клітини-господаря і синтезують ДНК, що включає нестримну проліферацію клітин.
Загалом патогенезі пухлинного росту виділяють кілька етапів:
1. Трансформація нормальної клітини в пухлинну - _явле_ніе ініціації .. Передбачається, що трансформація може відбуватися двома шляхами: _мутаціонним і геномному .. Мутаційний (наприклад, хімічний) анцерогенез пов'язаний з генними мутаціями, наслідком яких бедет розгальмовування генів-ініціаторів клітинного ділення. Геномному шлях зміни еспресо генів, коли за відсутності мутації створюється устойчеве порушення нормальної регуляції генома, прівродящее до безмежного зростання.
2. _Промоція (Активація). пов'язана з розмноженням пухлинних клітин. Більшість канцерогенів є повними, тобто здатні викликати і трансформацію і активацію.
3. _Опухолеая Прогресія. - При цьому відзначаються стійкі якісні зміни властивостей пухлини в бік малігнізації у міру зростання пухлини.


Злоякісні і доброякісні пухлини.
Основні атлічія:
1) для злоачественних пухлин характерний і клітинний і Танєв атипізм, для доброякісних тільки тканинної.
2) перекручення обміну речовин є тільки в злоякісних пухлин.
3) злоякісні пухлини не мають капсули, доброякісні, як правило, її мають.
4) злоякісні пухлини мають як правило ін фільтрує зростанням, вони проростають в навколишні тканини. У доброякісних - зростання відтісняють, розсуваються.
5) метастазування властиво злоякісних пухлин.
6) кахексії відзначаються, як правило, при злоякісних пухлинах.
_Предрак. - Патолгіческое стан, що характеризується тривалим існуванням атрофічних, дістрофічесіх та проліферативних процесів, які передує злоякісної пухлини і у великому числі випадків з наростаючі вірогідністю в неї переходить.
Виділяють облігатні форми переходу в злоякісні - пігментна ксеродерма і дерматоз Боуена, і факультативні форми - необов'язкового переходу.
Часто передраки поєднуються з довгостроково поточної запальної проліферацією, причому супроводжується атрофією і дистрофією. У частині випадків передрак пов'язаний з тривалим існуванням в організмі вогнищ розростання клітин, явищ клітинного і тканинного атипізму.
Принциповою особливістю злоякісних пухлин є їх здатність до метастазування, тобто до відриву від пухлинної тканини окремих клітин, перенесення їх в інші органи з подальшим розвитком на цьому місці аналогічного новоутворення. Зізнаються наступні шляхи метастазування: гематогенний, лімфогенний і тканинної - по міжтканинних просторів або від однієї з дотичних тканин до іншої.
Найбільш часто має місце лімфогенний шлях, причому в регіонарних лімфовузлах метастази з'являються дуже рано.
Процес метастазування певною мірою пов'язаний з механічними факторами, оскільки судинні стінки складаються з пухлинних клітин, слабкість зчеплення між пухлинними клітинами, наявність пухкої строми у пухлин. Проте, більшою мірою, метастазування - активний процес. Це доводиться наявністю латентного періоду, вибірковістю локалізації.
Джерелом метастазу може стати невелике число пухлинних клітин, здатний уникнути імунний контроль. Це, очевидно, пов'язано з близькими антигенними характеристиками антигенів пухлини і нормальних клітин в органах, де розвиваються метастази.
Важливою особливістю злоякісної пухлини є розвиток крайнього виснаження хворого. Оскільки, найчастіше кахексию викликають пухлини епітеліальних тканин, і її називають ракової кахексією. Схуднення відзначається при багатьох пухлинах, але ракова кахексія - це та ступінь виснаження, від якої хворий гине.
У патогенезі кахексії мають значення порушення д5еятельності травних залоз, процесів всмоктування, наявність інтенсивних болів, що супроводжуються зниженням апетиту, відразу до ряду харчових продуктів, наприклад, до м'ясних.
Основні механізми розвитку кахексії наступні: швидкорослих пухлина і "перехоплюють" у тканин предшественнкіков пірімедінових нуклеотидів, залучаючи їх в освіту власних нуклеїнових кислот; пухлини, ткакже, можна назвати "пастками" амінокислот, в тому числі, незамінних, що веде до зниження білкового синтезу в інших тканинах. Пухлини конкурують з незміненими тканинами за ряд ветамінов, глюкозу та інші субстрати, поглинаючи їх набагато інтенсивніше.


_ІММУННИЕ І Неімунний
_ФАКТОРИ Протипухлинної резистентності.


У фізіолоігческіх умовах лімфоцити і макрофаги здатні ідентифікувати і знищувати трансформовані клітини з допомогою клітинних і імунологічних реакцій. Це називається імунною наглядом за клітинами організму. Однак, пухлинні клітини часто здатні уникати цей контроль.
Механізми мало вивчені, проте, надають значення особливим войствам пухлинних антегенов - висока рухливість і здатність звільнятися в навколишнє середовище з зменшенням їх змісту на поверхні клітин, можливість пригнічення синтезу антигенів у присутності антитіл.
Трансформірованік клітини має ряд особливостей, що дозволяють формувати солідну пухлина: чи здатні активно рости і при низькій концентрації сироватки крові (в культурі тканин); легко транспортують життєвоважливі з'єднання з середовища в клітини і переживають умови, при яких нормальні гинуть.
Солідна пухлина масою в кілька грамів щодня виділяє в середовище (кров, лімфа) до декількох мільйонів пухлинних клітин: до 99% цих клітин руйнується в лімоузлах або в капілярах легень. Таким чином, джерелом метастазом може стати незначне число пухлинних клітин, здатних уникнути імунний контроль. Ця характеристика пов'язана, можливо, з близькими особливостями антигенів пухлинних клітин і нормальних.
В експерименті отримана блокада метастазування при стимуляції імунної системи за допомогою введення буж, препаратів тимічного природи. Передбачається, що має значення неспецифічна активація імунної системи або відбувається специфічна її реакція на деякі поверхневі антигени мікроорганізмів, мабуть, структурно подібних антигенів пухлинних клітин.
Імунологічний статус у людей різний. Визначено, що стимульований пороговий, стимульований з дефіцитом ферментів і супресивний тіпф імунного статусу можуть розглядатися як можливі чинники про онкологічного ризику. Зокрема, зниження імунного захисту під впливом різних факторів, наприклад, куріння і алкоголю вже саме по собі викликає ризик багатьох захворювань, у тому числі і ракових.
Відомо, зокрема, що ризик розвитку злоякісних пухлин підвищується у осіб, яким трансплантовані органи. Ці особи щодня приймають іммуностатікі, щоб запобігти відторгненню. Подібно, носіям СНІДу нерідко стають жертвами злоякісних пухлин.
У осіб з вродженим імунодефіцитом в сотні разів вища.
За даними епідеміологів і експериментаторів із загального числа факторів, що викликають пухлини порушення харчування складає 35%, куріння - до 30%, імнфекціі і хронічні паразитарні захворювання - до 10%, виробничі фактори - до 4%, географічні - 3%, алкоголь - 3% .
Як вже зазначалося, рак - неоднорідне захворювання, а, швидше, збірне поняття, що об'єднує близько 130 видів пухлин. У зв'язку з цим, і у випадках одужання не слід робити узагальнень, а розглядати лише окремі види пухлин.
Хірургічні методи лікування злоякісних пухлин застосовуються вже багато років, однак повне одужання зустрічається як виняток.
Тобто, можна говорити про комбінованому застосуванні хірургічних, радіоізотопних, медикаментозних та інших методів лікування.
Вчення про антиканцерогенна - новий напрям біохімічної профілактики: селен, вітамінів А, Е, С.
За даними НДІ біофізики слабкі електромагнітні випромінювання, лінії елктропередачі послаблюють зв'язку між атомами і білками, що беруть участь у метаболізмі - можливий шлях злоякісної трансформації клітин.

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
40.4кб. | скачати


Схожі роботи:
Злоякісні новоутворення
Система охорони здоров`я в країнах світу Інвалідність методика вивчення Злоякісні новоутворення
Злоякісні новоутворення сечостатевої системи рак нирки сечового міхура простати яєчка статевого члена
Література - Патофізіологія Патофізіологія Лімфатична система
Література - Патофізіологія Патофізіологія ТРАВЛЕННЯ
Література - Патофізіологія патофізіологія терморегуляції
Література - Патофізіологія Патофізіологія
Література - Патофізіологія Канцерогенез 2
Література - Патофізіологія Лімфатична система
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru