додати матеріал


приховати рекламу

Література - Інфекційні хвороби ХОЛЕРА

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Цей файл узятий з колекції Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru

or medreferats@usa.net

or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru


У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних

рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.


Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!


Інфекційні хвороби лекція 4

ТЕМА: ХОЛЕРА.

Холера - це гостра антропонозная кишкова інфекція, яка викликається холерним вібріоном і характеризується водянистою діареєю з наступним приєднанням блювоти, розвитком дегідратації, демінералізації і ацидозу.


ІСТОРІЯ.

Ще до нашої ери були описані характерні ознаки даного захворювання, вказувалися на швидке поширення та високу летальність.

На початку 19 століття, коли отримали широкий розвиток міжнародні комунікації холера перетворилася з ендемічного захворювання Південно-Східної Азії в епідемічну, пандемічну патологію.

З 1817 року по 1926 рік на земній кулі перехворіло холерою 4.5 млн. чоловік, з них 2 млн. померли від холери.

У Росії за цей час значні спалахи холери траплялися 8 разів. Від холери помер П. І. Чайковський.

Першим описав збудника захворювання італієць Пачіно і незалежно від нього лікар Недзвецький.

Найбільш значний внесок у вивчення збудника вніс Роберт Кох. Він виділив збудника в чистій культурі, описав його властивості, рекомендував середовища для вирощування вібріона. У 1906 році німецький вчений Фрідріх Готліб на карантинної станції Ель-Тор (Синайський півострів) виділив другого збудника холери - вібріона Ель-Тор.

В даний час спостерігається сьома пандемія холери. Відбулася зміна збудника з класичного вібріона на вібріон Ель-Тор. При цьому хвороба протікає відносно доброякісно. Частка смертельних результатів зменшилася.

Ще одна особливість останньої пандемії - часто залишається вибриононосительство. Реєструється на всіх континентах. Максимальна захворюваність в останні роки в країнах Центральної і Південної Америки. Спалахи холери розтягнулися в часі - період підвищеної захворюваності став більш тривалим і поволі йде на спад, немає піків захворюваності.


Етіологічні ХАРАКТЕРИСТИКА збудника холери.

Існує два види збудників: вібріон холери класичний (біотип холера), і вібріон холери біотип Ель-Тор. Вони відрізняються за біохімічними властивостями.

Морфологія: вигнута паличка з досить довгим джгутиком. Спор і капсул не утворюють. Гр (-), добре фарбуються аніліновими барвниками. Можуть утворювати L-форми.

Особливості росту: облігатні аероби, оптимальна середовище - лужна (рН 7.6 -9.0). На рідких середовищах ростуть у вигляді сірої або блакитним пленочки. Характеризуються дуже швидким розмноженням. Біохімічна активність: можуть розріджувати желатин, розкладають крохмаль, відновлюють нітрати в нітрити. Найнадійніший біохімічний критерій - тріада Гейберг.

Тріада Гейберг - це здатність вібріонів холери розщеплювати манозу і сахарозу і нездатність ферментувати арабінозу.

Антигенна структура: мають жгутиковий Н-антиген (спільний для всіх вібріонів) і соматичний термостабільний О-антиген. Збудники холери належать до серогрупи О-1.

У залежності від властивостей О-антигену розрізняють 3 серовара: Агава, Інава, Гікошима.

Існують НАГ-вібріони, які не агглютинируются О-1 сироваткою. Вони можуть викликати діарейні захворювання, однак діагноз холери в цьому випадку не ставиться. Якщо частота виділення НАГ-вібріонів значно зростає, це говорить про епідемічний неблагополуччя, про забруднення стічними водами водойм, про токсигенності.

Вібріони виділяють екзотоксин - холероген - найголовніший патогенетичний фактор. При руйнуванні мікробних тіл виділяються ендотоксини.

Третій компонент токсичності - фактор проникності. Це групи ферментів, які сприяють підвищенню проникності судинної стінки, клітинних мембран і сприяють дії холероген.

Стійкість у зовнішньому середовищі висока. У відкритих водних басейнах зберігаються кілька місяців, у вологих випорожненнях - максимально зберігаються до 250 днів. На прямому сонячному світлі можуть зберігатися до 8 годин.

Дезінфектанти досить швидко знищують вібріони (хлорвміщуючі препарати в концентраціях 0.2-03 мг / л). Нагрівання до 56 градусів вбиває вібріони за 30 хвилин, кип'ятіння миттєво. Вібріони чутливі до слабких розчинів кислот, а до лугів стійкі. Згубно діють на вібріон тетрациклін, нітрофурани.


Епідеміологія холери.

Це антропоноз. Джерело інфекції - тільки люди. Групи вибриононосителем:

  1. Хворі з типовою формою холери, максимальне виділення вібріонів в перебіг захворювання. Найбільш небезпечна важка форма, коли є виражений ентерит і сильна блювота.

  2. Хворі субклінічній або стертою формою холери. Клініка незначна, але значне виділення збудника і розповсюдження інфекції.

  3. Реконвалесценти після типовою або субклінічної форми холери - вібріовиделітелі - реконвалесценти. Вже немає клінічних ознак, однак виділення збудника триває ще тривалий час.

  4. Транзиторне здорове носійство. Захворювання не розвивається, але в фекаліях тривало можна виявити збудників. Більш характерно для Ель-Тор.

Механізм зараження - фекально-оральний.

Шляхи поширення - водний, аліментарний, контактно-побутовий. Найчастіший шлях зараження - водний (пиття, миття овочів фруктів, овочів, купання). Слід вказати на зараження молюсків, риб, креветок, жаб. У цих організмах вібріон зберігається тривалий час. Вживання їх в їжу без термічної обробки підвищує ризик розвитку захворювання.

Сезонність - літньо-осіння. У цей період споживається більшу кількість рідини, купання. Підвищене споживання рідини веде також до зниження концентрації соляної кислоти в шлунковому соку.

Сприйнятливість загальна і висока. В ендемічних районах хворіють переважно діти та люди похилого віку. При занесенні інфекції в нове місце частіше вражається доросле населення (частіше чоловіки у віці 20-40 років).

Сприятливі фактори:

  • анацидного гастрити

  • глистні інвазії

  • деякі форми анемії

  • резекція шлунка

  • передракові стани та ін

Імунітет відносно стійкий, видоспецифічний і антитоксичний. Повторні випадки холери рідкісні.


ПАТОГЕНЕЗ.

Проникнувши через рот частина вібріонів у шлунку гине. Якщо є сприятливі фактори, підвищене споживання рідини, то вібріони проникають в кишечник. Там лужне середовище і високий вміст пептонов (багато молекул білки та інших поживних речовин). Це сприяє інтенсивному розмноженню вібріонів. Виділення екзотоксину і факторів проникності призводить до основних клінічних проявах.

Холероген є пусковим механізмом патологічного процесу. Дії холероген допомагає фактор проникності - ферменти типу нейрамінідази. Нейрамінідазу розщеплює глікопротеїди. У мембрані ентероцитів містяться гангліозид G і ​​М. Видозміна цього гангліозидів і сама присутність холероген призводить до того, що активується фермент аденилатциклаза. Це призводить до посилення синтезу цАМФ (концентрація в ентероціте зростає в десятки, сотні разів) цАМФ - це регуляторний речовину, яка змінює потоки рідини. У нормі функцією ентероцита є всмоктування рідини з просвіту кишечнику всередину клітини. Висока концентрація цАМФ призводить до того, що рідина з клітки секретується в просвіт кишечника. Вивчення соку кишечнику в цьому випадку показує, що в 1 літрі міститься 5 г кухонної солі, 4 м. гідрокарбонату натрію і 1 р. калію хлориду. Це співвідношення дуже важливо для лікування. Співвідношення електролітів в 1 л кишкового соку 5 до 4 до 1 можна вводитися внутрішньовенно крапельно, а можна давати перорально разом з цукрами. Сахара сприяють засвоєнню електролітів. Оскільки рідини втрачається дуже багато то розвивається гіповолемія (зменшення ОЦК). Підвищується в'язкість крові. Розвивається судинна недостатність. Недолік кисню в тканинах. Через нестачу кисню відбувається порушення метаболізму, розвивається ацидоз. У подальшому грубі метаболічні порушення можу призводити до некрозу ниркових канальців. З водою йдуть електроліти. Найбільш істотна втрата калію. Гіпокаліємія призводить до розвитку м'язової слабкості, а окремі м'язові групи можуть некоординованою скорочуватися що веде до появи судомного синдрому.


ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ.

Найдетальнішу картину патологоанатомічних змін описав Пирогов. Вказуючи на те, що м'язи знаходяться в стані вираженого трупного задубіння Н.К. Розенберг описав синдром повертання трупи за рахунок м'язового тонусу (одні м'язи розслаблені, інші скорочені). Характерна зморшкуватість шкіри - "рука прачки". Судорожне скорочення м'язів призводить до позі боксера і фехтувальника (рельєфно напружені м'язи). При розтині немає різкого трупного запаху. Гниття настає пізно. Підшкірна клітковина щільна. Кровоносні судини напівпорожні і містять в'язку червону кров. Пирогів це описує як симптом "малинового желе". Дистрофічні зміни в міокарді, печінці та нирках.

При розтині в кишечнику знаходять велику кількість рідкого вмісту. При мікроскопії стінки кишечника виявляються ознаки ексудативного запалення, проте десквамації епітелію, виразок не знаходять. Це дозволяє відрізнити холерний ентерит від сальмонельозного та інших ентеритів.

КЛІНІКА

Інкубаційний період триває 1-5 днів. На цей термін (5 днів) накладається карантин. Періоди захворювання:

  1. Холерний ентерит

  2. Гастроентерит (блювота)

  3. Алгідний період - порушення мікроциркуляції призводить до того, що шкірні покриви стають холодними.

Варіанти розвитку захворювання:

  1. Одужання відбувається тоді, коли досить виражена захисна функція організму.

  2. Коли велика кількість мікробів потрапляє в організм і недостатньо виражена захисна функція, розвивається асфиксическом форма холери, тобто порушення дихання, порушення центральної нервової діяльності (кома) і в кінцевому підсумку смерть.

Класифікація академіка Покровського (за ступенем зневоднення):

1 - дефіцит маси тіла хворого 1-3%

2 - дефіцит 4-6%

3 - дефіцит 7-9%

4 - 10% і більше. Четверта ступінь є гіповолемічним дегідратаційної шоком.

Так само відзначають типові та атипові форми захворювання. Типові форми це коли є ентерит, з подальшим приєднанням гастриту, є зневоднення.

Атипова форма, коли зміни незначні, стерті, зневоднення практично не розвивається. Атиповими так само вважаються такі різко виражені форми як блискавична, суха холера (різке зневоднення, але без частої діареї, є різка гіпокаліємія, парез кишечника, рідина в плевральній порожнині).

Початок захворювання гострий. Перший симптом - це рідкий стілець. Позиви носять імперативний характер. Особливості діарейного синдрому:

  1. Температура не підвищується (максимум підвищення температури в першу добу 37.2 -37.5)

  2. Відсутня больовий синдром.

Перші порції калу носять полуоформленний характер, а в подальшому втрачають каловий характер, відсутні домішки, випорожнення нагадують вигляд рисового відвару (білястий, іноді з жовтуватим відтінком, з пластівцями, водянистий стілець). У подальшому приєднується блювота. Перший період - це період ентериту. Через кілька годин іноді через 12 годин - 24 години приєднується блювота (прояв гастриту). У результаті проявів гастроентериту швидко настає зневоднення і демінералізація. Втрата рідини призводить до гіповолемії, а втрата солей призводить до судорожному синдрому. Найчастіше це м'язи, кистей рук, стоп, жувальні м'язи, м'язи гомілки.

При несприятливому перебігу захворювання наростає частота стільця, знижується артеріальний тиск, спостерігається різка тахікардія, з'являється поширений ціаноз, тургор і еластичність шкіри знижуються, відзначається симптом "рука прачки". Гіповолемія призводить до зниження діурезу. Розвивається олігоурія, а в подальшому анурія.

При розвитку гіповолемічного шоку (4 ступінь зневоднення) спостерігається дифузний ціаноз. Риси обличчя загострюються, очні яблука глибоко западають, саме обличчя виражає страждання. Це носить назву facies cholerica. Голос спочатку слабкий, тихий, а потім зникає (афонія) при 3-4 ступеня зневоднення.

Температура тіла в розпал захворювання знижується до 35-34 градусів.

Тони серця при важкому перебігу захворювання не прослуховуються, АТ не визначається, наростає задишка до 60 дихань за хвилину. В акті дихання бере участь допоміжна мускулатура. Утруднення при диханні обумовлено так само судомами м'язів, в тому числі і діафрагми. Судорожним скороченням діафрагми пояснюється гикавка у цих хворих.

Термінальний період: швидко втрачається свідомість і хворі гинуть у стані коми.

Гематограмма

Питома вага крові

норма

1025 -1020

1ступеню

1020-1025

2 ступінь

1030

3 ступінь

1040

4 ступінь

1060-1070

Гематокрит,% 43-50 43-50 55 60 65-70
Зміст еритроцитів, на 10 в 12 ступені на літр крові 4.5 4.5 5.0 6.0 6.5
Вміст калію, ммоль / л 5 5 4.5 3 Менше 3

Діагностика захворювання.

Враховується комплекс суб'єктивних даних включаючи епіданамнез, динаміку розвитку захворювання, зміну ентериту гастроентеритом, швидке зневоднення.

Об'єктивне обстеження: зниження тургору, еластичності шкіри, контроль АТ, контроль діурезу.


ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА:

  • основні показники: питома вага плазми крові, контроль за гематокритом, електролітами

  • специфічна діагностика:

  • мікроскопія випорожнень - характерний вигляд збудників (розташовуються паралельно у вигляді зграйок риб, рухливі). Це дозволяє поставити попередній діагноз.

  • Класичне дослідження на першому етапі передбачає посіви на 1% лужну пептонную воду з наступним зняттям пленочки і постановкою розгорнутої реакції аглютинації з протихолерної 0-1 сироваткою. Коли отримана позитивна реакція з О-1 сироваткою ставиться типова реакція аглютинації з сироватками Інаба і Агава. Це дозволяє визначити серотип.

Визначення біотипів вібріона (класичний або Ель-Тор). Використовуються фаги (типові) фаг Ель-Тор 2 і фаг Інкерджі 4. Класичний біотипів, коли піддається лізабельность до фагам Інкерджі. Ель-Тор, коли вібріони лізуються під дією фагів Ель-Тор2.


Прискорені МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ.

1. Метод макроагглютінаціі вібріонів після підрощування на пептонов воді (відповідь через 4 години)

2. Метод мікроаглютинації іммобілізації вібріонів. При додаванні сироватки вібріони втрачають рухливість (іммобілізуюча). Відповідь через кілька хвилин.

3. Метод флюресцеірующіх антитіл (при наявності люмінесцентного мікроскопа). Відповідь через 2 години.

Серологічні методи - виявлення віброцідних та антитоксичних антитіл. Ці методи мають менше значення.


ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА.

Проводиться з сальмонельозом, харчові токсикоінфекції, ешерихіози, кампілобактеріозах.

ЛІКУВАННЯ

Обов'язково госпіталізація. Випадки захворювання вимагають повідомлення у ВООЗ.

На першому етапі - патогенетична терапія: заповнення втрати рідини - регідратація, виконується в два етапи:

  1. Первічная регідратація - залежно від ступеня зневоднення (у людини 70 кг, 4 ступінь зневоднення (10%) - переливається 7 л.)

  2. Корекція триваючих втрат (ті, які відбуваються вже в клініці).

Первинна регідратація здійснюється внутрішньовенним введенням рідини в 2-3 вени. Використовують розчин Філіпса 1 або розчин трисоль. Необхідно підігріти ці розчини до температури 37 градусів. Навіть якщо виникають пірогенні реакції у відповідь на введення розчинів необхідно подальше запровадження під прикриттям введення піпольфену, димедролу і гормонів.

Після первинної регідратації, коли поліпшується самопочуття, підвищується артеріальний тиск, діурез переходять на розчин Філіпса 2 або розчин дисоль (натрію хлорид до гідрокарбонату 6 до 4, калію хлориду немає), так як при первинній регідратації розвивається гіперкаліємія).

У перші години в клініці рідину вводять внутрішньовенно струминно (швидкість 1-2 літра на годину). У подальшому частота крапель стає звичайною - 60-120 у хвилину.

Легка ступінь захворювання - використовуються оральна регідратація (регідрол, глюкосоран). Специфічні препарати - тетрацикліни. Тетрацикліни призначаються по 300 мг 4 рази на добу. Курс лікування 5 днів.

Левоміцетин - 500 мг 4 рази на добу. Якщо немає ефекту від цих препаратів отримують хороший ефект від доксицикліну (напівсинтетичний тетрациклін). У перший день по 1 таб. 2 рази на день. На 2-3-4 дні по 1 таб. 1 раз на добу. Таблетки по 0.1.

Є роботи, де вказується на хороший ефект фурадоніна в дозуванні 0.1 4 рази на добу. У харчування необхідно включати продукти багаті на калій (курага та ін.)

Антибактеріальна терапія призначається перорально. Якщо у хворого важкий гастроентерит, блювота, то пероральна терапія буде неефективною. Призначається левоміцетину сукцинат 1 м. 3 рази на день внутрішньом'язово.

Виписка хворих проводиться після їх одужання і триразового негативного бактеріологічного дослідження калу. Дослідження робиться через 7 днів після лікування антибіотиками триразово з інтервалом в 24 години (посів на 1% лужні середовища). Якщо це декретованих контингент (медики, робота з дітьми, працівники харчоблоків) то необхідно отримати негативний посів жовчі.


ТИПИ ГОСПІТАЛІ розвивається при Спалах холери

  1. Холерний госпіталь - хворі з підтвердженим діагнозом бактеріологічними холери.

  2. Провізорний госпіталь - у хворих з діареейним синдромом; бактеріологічне дослідження ще не проведено. Проводять бактеріологічне дослідження. Якщо є холерний вібріон переводять в холерний госпіталь, якщо це сальмонельоз переводять у звичайний інфекційне відділення.

  3. Обсерваційний госпіталь - госпіталізуються усі контактні особи на 45 днів. Проводиться бактеріологічне дослідження, спостереження.

ЛІКАРСЬКА ТАКТИКА ПРИ ВИЯВЛЕННІ хворих на холеру.

  1. Забороняється входити і виходити з приміщення, де знаходиться хворий

  2. Терміново повідомити головному лікареві закладу попередній діагноз холери.

  3. Забороняється скидати випорожнення, блювотні маси в каналізацію.

  4. Переписати контактних осіб (олівцем на аркуші паперу, щоб не знебарвлюється при знезараженні).

  5. Надати невідкладну допомогу хворому (виведення з шоку).

  6. Забір випорожнень, блювотних мас на бактеріологічне дослідження.

  7. До хворого повинен прийти епідеміолог, консультант з особливо небезпечних інфекцій і представник лікувального закладу, який буде координувати дії.

  8. У подальшому лікар виявив хворого надходить в стаціонар як контактний. Необхідна термінова хіміопрофілактика (ще до приїзду консультантів, епідеміолога).

ПРОФІЛАКТИКА

Існує вакцина і холероген-анатоксин для вироблення антитіл до холерогену.

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
38.2кб. | скачати


Схожі роботи:
Література - Інфекційні хвороби ЛЕПТОСПІРОЗ
Література - Інфекційні хвороби Иерсиниоз
Література - Інфекційні хвороби ГРЗ
Література - Інфекційні хвороби ДИЗЕНТЕРІЯ
Література - Інфекційні хвороби Бруцельоз
Література - Інфекційні хвороби ВІРУСНІ ГЕПАТИТИ
Література - Інфекційні хвороби Диференційно-діагностичні критерії
Література - Інфекційні хвороби Протозойні Інвазія КИШЕЧНИКУ
Історія хвороби - Інфекційні хвороби бульозної-геморагічна рожа
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru