додати матеріал

приховати рекламу

Кров

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

План:
1. Кров
2. Функції крові.
3. Компоненти крові
4. Згортання крові
5. Групи крові
6. Переливання крові
7. Хвороби крові

1. Кров, рідина, що циркулює в кровоносній системі і переносить гази і інші розчинені речовини, необхідні для метаболізму або утворюються в результаті обмінних процесів. Кров складається з плазми (прозорої рідини блідо-жовтого кольору) і зважених у ній клітинних елементів. Є три основних типи клітинних елементів крові: червоні кров'яні клітини (еритроцити), білі кров'яні клітини (лейкоцити) та кров'яні пластинки (тромбоцити).
Червоний колір крові визначається наявністю в еритроцитах червоного пігменту гемоглобіну. В артеріях, по яких кров, що надійшла в серце з легких, переноситься до тканин організму, гемоглобін насичений киснем і пофарбований у яскраво-червоний колір; у венах, по яких кров притікає від тканин до серця, гемоглобін практично позбавлений кисню і темніше за кольором.
Кров - досить в'язка рідина, причому в'язкість її визначається змістом еритроцитів і розчинених білків. Від в'язкості крові залежать значною мірою швидкість, з якою кров протікає через артерії (полуупругіе структури), і кров'яний тиск. Плинність крові визначається також її щільністю і характером руху різних типів клітин. Лейкоцити, наприклад, рухаються поодинці, в безпосередній близькості до стінок кровоносних судин; еритроцити можуть переміщатися як окремо, так і групами на зразок покладених у стопку монет, створюючи аксіальний, тобто концентрується в центрі судини, потік.
Об'єм крові дорослого чоловіка становить приблизно 75 мл на кілограм ваги тіла; у дорослої жінки цей показник дорівнює приблизно 66 мл. Відповідно загальний обсяг крові у дорослого чоловіка - в середньому близько 5 л; більше половини обсягу становить плазма, а інша частина припадає в основному на еритроцити.
2. Функції крові.
Функції крові значно складніше, ніж просто транспорт поживних речовин і відходів метаболізму. З кров'ю переносяться також гормони, контролюючі безліч життєво важливих процесів; кров регулює температуру тіла і захищає організм від пошкоджень та інфекцій в будь-якій його частині.
Транспортна функція. З кров'ю та кровопостачанням тісно пов'язані практично всі процеси, що мають відношення до травлення і дихання - двом функціям організму, без яких життя неможливе. Зв'язок з диханням виражається в тому, що кров забезпечує газообмін у легенях і транспорт відповідних газів: кисню - від легких в тканини, діоксиду вуглецю (вуглекислого газу) - від тканин до легень. Транспорт поживних речовин починається від капілярів тонкого кишечнику; тут кров захоплює їх з травного тракту і переносить у всі органи і тканини, починаючи з печінки, де відбувається модифікація поживних речовин (глюкози, амінокислот, жирних кислот), причому клітини печінки регулюють їх рівень в крові в залежності від потреб організму (тканинного метаболізму). Перехід речовин, що транспортуються з крові в тканини здійснюється в тканинних капілярах; одночасно в кров з тканин надходять кінцеві продукти, які далі виводяться через нирки з сечею (наприклад, сечовина та сечова кислота). Кров переносить також продукти секреції ендокринних залоз - гормони - і тим самим забезпечує зв'язок між різними органами та координацію їх діяльності.
Регуляція температури тіла. Кров грає ключову роль у підтримці постійної температури тіла у гомойотермних, або теплокровних, організмів. Температура людського тіла в нормальному стані коливається в дуже вузькому інтервалі близько 37 ° С. Виділення та поглинання тепла різними ділянками тіла повинні бути збалансовані, що досягається перенесенням тепла за допомогою крові. Центр температурної регуляції розташовується в гіпоталамусі - відділі проміжного мозку. Цей центр, володіючи високою чутливістю до невеликих змін температури проходить через нього крові, регулює ті фізіологічні процеси, при яких виділяється або поглинається тепло. Один з механізмів полягає в регуляції теплових втрат через шкіру за допомогою зміни діаметра шкірних кровоносних судин шкіри і відповідно об'єму крові, що протікає поблизу поверхні тіла, де тепло легше втрачається. У разі інфекції певні продукти життєдіяльності мікроорганізмів або продукти викликаного ними розпаду тканин взаємодіють з лейкоцитами, викликаючи утворення хімічних речовин, що стимулюють центр температурної регуляції в головному мозку. У результаті спостерігається підйом температури тіла, відчувається як жар.
Захист організму від ушкоджень і інфекції. У здійсненні цієї функції крові особливу роль відіграють лейкоцити двох типів: поліморфноядерні нейтрофіли і моноцити. Вони спрямовуються до місця пошкодження і накопичуються поблизу нього, причому більша частина цих клітин мігрує з кровотоку через стінки прилеглих кровоносних судин. До місця пошкодження їх залучають хімічні речовини, що вивільняються пошкодженими тканинами. Ці клітини здатні поглинати бактерії і руйнувати їх своїми ферментами. Таким чином, вони перешкоджають розповсюдженню інфекції в організмі. Лейкоцити беруть також участь у видаленні мертвих або пошкоджених тканин. Процес поглинання клітиною бактерії або фрагмента мертвої тканини називається фагоцитозом, а здійснюють його нейтрофіли і моноцити - фагоцитами. Активності фагоцитуючих моноціт називають макрофагом, а нейтрофіл - мікрофаги.
У боротьбі з інфекцією важлива роль належить білкам плазми, а саме імуноглобулінів, до яких належить безліч специфічних антитіл. Антитіла утворюються іншими типами лейкоцитів - лімфоцитами і плазматичними клітинами, які активуються при попаданні в організм специфічних антигенів бактеріального або вірусного походження (або присутніх на клітинах, чужорідних для даного організму). Вироблення лімфоцитами антитіл проти антигену, з яким організм зустрічається в перший раз, може зайняти кілька тижнів, але отриманий імунітет зберігається надовго. Хоча рівень антитіл у крові через кілька місяців починає повільно падати, при повторному контакті з антигеном він знову швидко зростає. Це явище називається імунологічної пам'яттю. При взаємодії з антитілом мікроорганізми або злипаються, або стають більш уразливими для поглинання фагоцитами. Крім того, антитіла заважають вірусу проникнути в клітини організму господаря.
рН крові. pH - це показник концентрації водневих (H) іонів, чисельно рівний негативному логарифму (позначається латинською буквою «p») цієї величини. Кислотність і лужність розчинів виражають в одиницях шкали рН, що має діапазон від 1 (сильна кислота) до 14 (сильний луг). У нормі рН артеріальної крові становить 7,4, тобто близький до нейтрального. Венозна кров з-за розчиненого в ній діоксиду вуглецю кілька закислен: діоксид вуглецю (СО 2), що утворюється в ході метаболічних процесів, при розчиненні в крові реагує з водою (Н 2 О), утворюючи вугільну кислоту (Н 2 СО 3).
Підтримання рН крові на постійному рівні, тобто, іншими словами, кислотно-лужної рівноваги, винятково важливо. Так, якщо рН помітно падає, у тканинах знижується активність ферментів, що небезпечно для організму. Зміна рН крові, що виходить за рамки інтервалу 6,8-7,7, несумісне з життям. Підтримці цього показника на постійному рівні сприяють, зокрема, нирки, оскільки вони в міру потреби виводять з організму кислоти або сечовину (яка дає лужну реакцію). З іншого боку, рН підтримується завдяки присутності в плазмі певних білків і електролітів, що володіють буферним дією (тобто здатність нейтралізувати деякий надлишок кислоти або лугу).
Фізико-хімічні властивості. Щільність цільної крові залежить головним чином від вмісту в ній еритроцитів, білків і ліпідів.
Колір крові змінюється від червоного до темно-червоного в залежності від співвідношення оксигенированной (червоної) і неоксігенірованной форм гемоглобіну, а також присутності дериватів гемоглобіну - метгемоглобіну, карбоксигемоглобіну і т. д. Забарвлення плазми залежить від присутності в ній червоних і жовтих пігментів - головним чином каротиноїдів і білірубіну, велике в якого при патології надає плазмі жовтий колір.
Кров є колоїдно-полімерний розчин, в якому вода є розчинником, солі і низькомолекулярні органічні о-ви плазма - розчиненими речовинами, а білки і їх комплекси - колоїдним компонентом. На поверхні клітин крові існує подвійний шар електричних зарядів, що складається з міцно пов'язаних з мембраною негативних зарядів і врівноважує їх дифузного шару позитивних зарядів. За рахунок подвійного електричного шару виникає електрокінетичний потенціал, який відіграє важливу роль стабілізації клітин, запобігаючи їх агрегацію. При збільшенні іонної сили плазми в зв'язку з попаданням у неї багатозарядних позитивних іонів дифузний шар стискається і бар'єр, що перешкоджає агрегації клітин, знижується.
Одним з проявів мікрогетерогенності крові є феномен осідання еритроцитів. Він полягає в тому, що в крові поза кровоносного русла (якщо попереджено її згортання), клітини осідають (седементіруют), залишаючи зверху шар плазми. Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) зростає при різних захворюваннях, в основному запального характеру, у зв'язку зі зміною білкового складу плазми. Осідання еритроцитів передує їх агрегація з утворенням певних структур типу монетних стовпчиків. Від того, як проходить їх формування, і залежить ШОЕ.
Концентрація водневих іонів плазми виражається у величинах водневого показника, тобто негативного логарифма активності водневих іонів. Середній pH крові дорівнює 7,4. Підтримка сталості цієї величини велике физиол. значення, оскільки вона визначає швидкості дуже багатьох хім. і фіз.-хім. процесів в організмі. У нормі рН артеріальної К. 7,35-7,47 венозної крові на 0,02 нижче, вміст еритроцитів зазвичай має на 0,1-0,2 більш кислу реакцію, ніж плазма.
Одне з найважливіших властивостей крові - плинність - складає предмет вивчення біореологіі. У кровоносному руслі кров у нормі веде себе як не Ньютонівська рідина, яка змінює свою в'язкість залежно від умов течії. У зв'язку з цим в'язкість крові у великих судинах і капілярах істотно різниться, а наведені в літературі дані по в'язкості носять умовний характер. Закономірності течії крові (реологія крові) вивчені недостатньо. Неньютонівські поведінка крові пояснюється великою об'ємною концентрацією клітин крові, їх асиметрією, присутністю в плазмі білків і іншими чинниками.
Вимірювана на капілярних віскозиметра (з діаметром капіляра кілька десятих міліметра) в'язкість крові в 4-5 разів вища в'язкості води.
При патології та травмах плинність крові істотно змінюється внаслідок дії певних факторів згортання крові.
В основному робота цієї системи полягає в ферментативному синтезі лінійного полімеру - Фабрін, що утворює сітчасту структуру і що додає крові властивості холодцю. Цей «холодець» має в'язкість, в сотні і тисячі перевищує в'язкість крові в рідкому стані, проявляє міцнісні властивості і високу адгезивную здатність, що дозволяє згустку утримуватися на рані і захищати її від механічних пошкоджень.
Освіта згустків на стінках кровоносних судин при порушенні рівноваги в системі згортання є однією з причин тромбозів. Утворенню згустку фібрину перешкоджає антизсідальної системи крові; руйнування утворилися згустків відбувається під дією фібринолітичної системи. Утворився згусток фібрину спочатку має пухку структуру, потім стає більш щільним, відбувається ретракція згустка.
3. Компоненти крові
Плазма. Після відділення зважених у крові клітинних елементів залишається водний розчин складного складу, званий плазмою. Як правило, плазма є прозорою або злегка опалесцентну рідина, жовтуватий колір якої визначається присутністю в ній невеликої кількості жовчного пігменту та інших забарвлених органічних речовин. Однак після споживання жирної їжі в кров потрапляє безліч крапельок жиру (хіломікронів), в результаті чого плазма стає каламутною і маслянистою.
Плазма бере участь у багатьох процесах життєдіяльності організму. Вона переносить клітини крові, живильні речовини і продукти метаболізму і служить сполучною ланкою між усіма екстраваскулярний (тобто знаходяться поза кровоносних судин) рідинами; останні включають, зокрема, міжклітинну рідину, і через неї здійснюється зв'язок з клітинами і їх вмістом. Таким чином плазма контактує з нирками, печінкою та іншими органами і тим самим підтримує сталість внутрішнього середовища організму, тобто гомеостаз.
Основні компоненти плазми та їх концентрації наведені в таблиці. Серед розчинених у плазмі речовин - низькомолекулярні органічні сполуки (сечовина, сечова кислота, амінокислоти і т.д.); великі і дуже складні за структурою молекули білків; частково іонізовані неорганічні солі. До числа найбільш важливих катіонів (позитивно заряджених іонів) відносяться катіони натрію (Na +), калію (K +), кальцію (Ca 2 +) і магнію (Mg 2 +); до числа найважливіших аніонів (негативно заряджених іонів) - хлорид- аніони (Cl -), бікарбонат (HCO 3 -) і фосфат (HPO 4 2 - або H 2 PO 4 -). Основні білкові компоненти плазми - альбумін, глобуліни і фібриноген.
Білки плазми. З усіх білків у найбільшої концентрації в плазмі присутній альбумін, який синтезується в печінці. Він необхідний для підтримки осмотичного рівноваги, що забезпечує нормальний розподіл рідини між кровоносними судинами і екстраваскулярний простором. При голодуванні або недостатньому надходженні білків з їжею вміст альбуміну в плазмі падає, що може призвести до підвищеного накопичення води в тканинах (набряк). Це стан, пов'язаний з білковою недостатністю, називається голодним набряком.
У плазмі присутні глобуліни декількох типів, або класів, найважливіші з яких позначаються грецькими буквами a (альфа), b (бета) і g (гамма), а відповідні білки - a 1, a 2, b, g 1 і g 2. Після поділу глобулінів (методом електрофорезу) антитіла виявляються лише у фракціях g 1, g 2 і b. Хоча антитіла часто називають гамма-глобулінами, той факт, що деякі з них присутні і в b-фракції, обумовив введення терміну «імуноглобулін». У a - і b-фракціях міститься безліч різних білків, які забезпечують транспорт в крові заліза, вітаміну В 12, стероїдів і інших гормонів. У цю ж групу білків входять і фактори коагуляції, які поряд з фібриногеном беруть участь у процесі згортання крові.
Основна функція фібриногену складається в освіті кров'яних згустків (тромбів). У процесі згортання крові, будь то in vivo (у живому організмі) або in vitro (поза організмом), фібриноген перетворюється у фібрин, який і складає основу кров'яного згустку; не містить фібриногену плазма, звичайно що має вигляд прозорої рідини блідо-жовтого кольору, називається сироваткою крові.
Таблиця 1. КОМПОНЕНТИ ПЛАЗМИ
(У міліграмах на 100 мілілітрів)
Натрій
310-340
Калій
14-20
Кальцій
9-11
Фосфор
3-4,5
Хлорид-іони
350-375
Глюкоза
60-100
Сечовина
10-20
Сечова кислота
3-6
Холестерин
150-280
Білки плазми
6000-8000
Альбумін
3500-4500
Глобулін
1500-3000
Фібриноген
200-600
Діоксид вуглецю (обсяг у мілілітрах, з поправкою на температуру і тиск, в розрахунку на 100 мілілітрів плазми)
55-65
Еритроцити. Червоні кров'яні клітини, або еритроцити, являють собою круглі диски діаметром 7,2-7,9 мкм і середньої товщиною 2 мкм (мкм = мікрон = 1 / 10 6 м). В 1 мм 3 крові міститься 5-6 млн. еритроцитів. Вони становлять 44-48% загального об'єму крові.
Еритроцити мають форму двояковогнутого диска, тобто плоскі боку диска як би стиснуті, що робить його схожим на пончик без дірки. У зрілих еритроцитах немає ядер. Вони містять головним чином гемоглобін, концентрація якого у внутрішньоклітинній водному середовищі близько 34%. [У перерахунку на суху вагу вміст гемоглобіну в еритроцитах - 95%; в розрахунку на 100 мл крові вміст гемоглобіну складає в нормі 12-16г (12-16 г%), причому у чоловіків воно дещо вище, ніж у жінок.] Крім гемоглобіну еритроцити містять розчинені неорганічні іони (переважно К +) і різні ферменти. Дві увігнуті сторони забезпечують еритроциту оптимальну площу поверхні, через яку може відбуватися обмін газами: діоксидом вуглецю і киснем. Таким чином, форма клітин багато в чому визначає ефективність протікання фізіологічних процесів. У людини площа поверхонь, через які відбувається газообмін, складає в середньому 3820 м 2, що в 2000 разів перевищує поверхню тіла.
В організмі плоду примітивні червоні кров'яні клітини спочатку утворюються в печінці, селезінці і тимусі. З п'ятого місяця внутрішньоутробного розвитку в кістковому мозку поступово починається еритропоез - освіта повноцінних еритроцитів. У виняткових обставинах (наприклад, при заміщенні нормального кісткового мозку ракової тканиною) дорослий організм може знову переключитися на утворення еритроцитів в печінці і селезінці. Однак у нормальних умовах еритропоез у дорослої людини йде лише в плоских кістках (ребрах, грудині, кістках тазу, черепа і хребта).
Еритроцити розвиваються з клітин-попередників, джерелом яких служать т.зв. стовбурові клітини. На ранніх стадіях формування еритроцитів (у клітках, що ще знаходяться в кістковому мозку) чітко виявляється клітинне ядро. У міру дозрівання в клітині накопичується гемоглобін, що утворюється в ході ферментативних реакцій. Перед тим як потрапити в кровотік, клітина втрачає ядро ​​- за рахунок екструзії (витискування) або руйнування клітинними ферментами. При значних крововтратах еритроцити утворюються швидше, ніж у нормі, і в цьому випадку в кровотік можуть потрапляти незрілі форми, що містять ядро; очевидно, це відбувається через те, що клітини надто швидко залишають кістковий мозок. Термін дозрівання еритроцитів в кістковому мозку - від моменту появи самої юної клітини, впізнаваною як попередник еритроцита, і до її повного дозрівання - складає 4-5 днів. Термін життя зрілого еритроцита у периферичній крові - в середньому 120 днів. Однак при деяких аномаліях самих цих клітин, цілому ряді хвороб або під впливом певних лікарських препаратів час життя еритроцитів може скоротитися.
Більша частина еритроцитів руйнується в печінці і селезінці; при цьому гемоглобін вивільняється і розпадається на складові його гем і глобін. Подальша доля глобіну не простежувалася; що ж стосується гема, то з нього вивільняються (і повертаються в кістковий мозок) іони заліза. Втрачаючи залізо, гем перетворюється в білірубін - червоно-коричневий жовчний пігмент. Після незначних модифікацій, що відбуваються в печінці, білірубін у складі жовчі виводиться через жовчний міхур в травний тракт. За вмістом у калі кінцевого продукту його перетворень можна розрахувати швидкість руйнування еритроцитів. У середньому в дорослому організмі щодня руйнується і знову утворюється 200 млрд. еритроцитів, що становить приблизно 0,8% загального їх числа (25 трлн.).
Гемоглобін. Основна функція еритроцита - транспорт кисню з легень до тканин організму. Ключову роль у цьому процесі відіграє гемоглобін - органічний пігмент червоного кольору, що складається з гема (з'єднання порфірину з залізом) і білка глобіну. Гемоглобін відрізняється високою спорідненістю до кисню, за рахунок чого кров здатна переносити набагато більше кисню, ніж звичайний водний розчин. Ступінь зв'язування кисню з гемоглобіном залежить насамперед від концентрації кисню, розчиненого в плазмі. У легенях, де кисню багато, він дифундує з легеневих альвеол через стінки кровоносних судин і водне середовище плазми і потрапляє в еритроцити; там він зв'язується з гемоглобіном - утворюється оксигемоглобін. У тканинах, де концентрація кисню невелика, молекули кисню відокремлюються від гемоглобіну і проникають у тканини за рахунок дифузії. Недостатність еритроцитів або гемоглобіну приводить до зниження транспорту кисню і тим самим до порушення біологічних процесів в тканинах.
У людини розрізняють гемоглобін плода (тип F, від fetus - плід) і гемоглобін дорослих (тип A, від adult - дорослий). Відомо багато генетичних варіантів гемоглобіну, утворення яких призводить до аномалій еритроцитів або їх функції. Серед них найбільш відомий гемоглобін S, що обумовлює серповидноклеточной анемію.
Лейкоцити. Білі клітини периферичної крові, або лейкоцити, ділять на два класи залежно від наявності або відсутності в їх цитоплазмі особливих гранул. Клітини, що не містять гранул (Агранулоціти), - це лімфоцити і моноцити; їх ядра мають переважно правильну круглу форму. Клітини зі специфічними гранулами (гранулоцити) характеризуються, як правило, наявністю ядер неправильної форми з безліччю часток і тому називаються поліморфноядерними лейкоцитами. Їх поділяють на три різновиди: нейтрофіли, базофіли і еозинофіли. Вони відрізняються один від одного по картині фарбування гранул різними барвниками.
У здорової людини в 1 мм 3 крові міститься від 4000 до 10 000 лейкоцитів (в середньому близько 6000), що становить 0,5-1% об'єму крові. Співвідношення окремих видів клітин у складі лейкоцитів може значно варіювати у різних людей і навіть в однієї й тієї ж людини в різний час. Типові значення наведені в таблиці.
ЗМІСТ ЛЕЙКОЦИТІВ В КРОВІ
Тип клітини
Число клітин в 1 мм 3 крові
Співвідношення у%
Поліморфноядерні клітини
Нейтрофіли
2500-7500
50-70
Еозинофіли
50-500
1-5
Базофіли
20-100
0-1
Моноцити
100-800
2-10
Лімфоцити
1500-4000
20-45
Поліморфноядерні лейкоцити (Нейтрофіли, еозинофіли і базофіли) утворюються в кістковому мозку з клітин-попередників, початок яким дають стовбурові клітини, ймовірно ті ж самі, що дають і попередників еритроцитів. У міру дозрівання ядра в клітинах з'являються гранули, типові для кожного виду клітин. У кровотоці ці клітини переміщуються вздовж стінок капілярів в першу чергу за рахунок амебоідному рухів. Нейтрофіли здатні залишати внутрішній простір судини і накопичуватися в місці інфекції. Час життя гранулоцитів, мабуть, близько 10 днів, після чого вони руйнуються в селезінці.
Діаметр нейтрофілів - 12-14 мкм. Більшість барвників забарвлює їх ядро ​​у фіолетовий колір; ядро ​​нейтрофілів периферичної крові може мати від однієї до п'яти часткою. Цитоплазма забарвлюється в рожевий колір; під мікроскопом у ній можна розрізнити безліч інтенсивно-рожевих гранул. У жінок приблизно 1% нейтрофілів несе статевий хроматин (освічений однієї з двох X-хромосом) - тільце у формі барабанної палички, прикріплене до однієї з ядерних часток. Ці т.зв. тільця Барра дозволяють визначати стать при дослідженні зразків крові.
Еозинофіли за своїми розмірами подібні з нейтрофілами. Їх ядро ​​рідко має більше трьох часток, а цитоплазма містить безліч великих гранул, які чітко забарвлюються в яскраво-червоний колір барвником еозином.
На відміну від еозинофілів у базофілів цитоплазматичні гранули забарвлюються основними барвниками в синій колір.
Моноцити. Діаметр цих незерністие лейкоцитів становить 15-20 мкм. Ядро овальне або бобовидной, і лише у невеликої частини клітин воно поділено на великі частки, які перекривають один одного. Цитоплазма при фарбуванні блакитно-сіра, містить незначну кількість включень, забарвлюється барвниками азурит в синьо-фіолетовий колір. Моноцити утворюються як в кістковому мозку, так і в селезінці і в лімфатичних вузлах. Їх основна функція - фагоцитоз.
Лімфоцити. Це невеликі одноядерні клітини. Більшість лімфоцитів периферичної крові має діаметр менше 10 мкм, але іноді зустрічаються лімфоцити і більшого діаметру (16 мкм). Ядра клітин щільні і круглі, цитоплазма блакитного кольору, з дуже рідкісними гранулами.
Незважаючи на те що лімфоцити виглядають морфологічно однорідне, вони чітко різняться за своїми функціями і властивостями клітинної мембрани. Їх ділять на три великі категорії: B-клітини, Т-клітини і 0-клітини (нуль-клітини, або ні В, ні Т).
B-лімфоцити дозрівають у людини в кістковому мозку, після чого мігрують в лімфоїдні органи. Вони служать попередниками клітин, що утворюють антитіла, т.зв. плазматичних. Для того щоб B-клітини трансформувалися у плазматичні, необхідна присутність Т-клітин.
Дозрівання Т-клітин починається в кістковому мозку, де утворюються протімоціти, які потім мігрують в тимус (вилочкової залози) - орган, розташований у грудній клітці за грудиною. Там вони диференціюються в Т-лімфоцити - дуже неоднорідну популяцію клітин імунної системи, що виконують різні функції. Так, вони синтезують фактори активації макрофагів, чинники зростання B-клітин і інтерферони. Є серед Т-клітин індукторні (хелперних) клітини, які стимулюють утворення B-клітинами антитіл. Є і клітини-супресори, які пригнічують функції B-клітин і синтезують фактор росту Т-клітин - інтерлейкін-2 (один з лімфокінів).
0-клітини відрізняються від B-і Т-клітин тим, що у них немає поверхневих антигенів. Деякі з них служать «природними кілерами», тобто вбивають ракові клітини і клітини, заражені вірусом. Проте в цілому роль 0-клітин неясна.
Лейкоцитоз. Вміст у крові білих клітин може з різних причин зростати значно вище нормального рівня. Це зростання позначається як лейкоцитоз. Причини його краще за все розглянути на прикладі окремих типів лейкоцитів. Зазвичай лейкоцитоз пов'язаний з підвищенням вмісту нейтрофілів у відповідь на бактеріальну інфекцію. Наприклад, при часткової пневмонії кількість лейкоцитів у крові нерідко досягає 25 000-30 000 в 1 мм 3. Аналогічне явище можуть викликати також ракові захворювання і пошкодження тканин в результаті травм або патологічних процесів (тромбоз коронарної артерії, тяжкі опіки або кровотечі). Еозинофільний лейкоцитоз виникає при алергічних реакціях, бронхіальній астмі та паразитарних інвазіях. Рівень базофілів зростає досить рідко. Лімфоцитоз спостерігається при вірусних інфекціях (кір, паротит, інфекційний мононуклеоз) і при лімфолейкозі. Рівень плазматичних клітин теж зростає рідко; вірусні інфекції супроводжуються лише невеликою його підвищенням, хоча при деяких ракових захворюваннях (мієломна хвороба, плазмоцитома) чисельність плазматичних клітин може збільшитися досить істотно. При ряді гострих і хронічних інфекцій (черевний тиф, паратиф, інфекційний мононуклеоз, бруцельоз і туберкульоз) підвищується рівень моноцитів.
Тромбоцити являють собою безбарвні без'ядерні тільця сферичної, овальної або палочкообразной форми діаметром 2-4 мкм. У нормі вміст тромбоцитів у периферичній крові становить 200 000-400 000 на 1 мм 3. Тривалість їх життя - 8-10 днів. Стандартними барвниками (АЗУР-еозин) вони забарвлюються в однорідний блідо-рожевий колір. За допомогою електронної мікроскопії показано, що за структурою цитоплазми тромбоцити схожі з звичайними клітинами; однак по суті вони є не клітинами, а фрагментами цитоплазми дуже великих клітин (мегакаріоцитів), присутніх у кістковому мозку. Мегакаріоцити відбуваються з нащадків тих же стовбурових клітин, які дають початок еритроцитів і лейкоцитів. Як буде показано в наступному розділі, тромбоцити грають ключову роль у згортанні крові. Пошкодження кісткового мозку під дією ліків, іонізуючого випромінювання або при ракових захворюваннях можуть призводити до значного зниження вмісту тромбоцитів у крові, що служить причиною спонтанних гематом і кровотеч.
4. Згортання крові
Згортанням крові, або коагуляцією, називається процес перетворення рідкої крові в еластичний згусток (тромб). Згортання крові в місці поранення - життєво важлива реакція, що забезпечує зупинку кровотечі. Однак цей самий процес лежить і в основі тромбозу судин - вкрай несприятливого явища, при якому відбувається повна або часткова закупорка їх просвіту, що перешкоджає кровотоку.
Гемостаз (зупинка кровотечі). Коли ушкоджується тонкий або навіть середній кровоносну судину, наприклад при надрізі або здавлюванні тканин, виникає внутрішнє або зовнішня кровотеча (геморагія). Як правило, зупинка кровотечі настає за рахунок освіти в місці пошкодження згустку крові.
Через кілька секунд після пошкодження просвіт судини скорочується у відповідь на дію вивільняються хімічних речовин і нервових імпульсів. При пошкодженні ендотеліальної вистилки кровоносних судин оголюється розташований під ендотелієм колаген, на який швидко налипають циркулюючі в крові тромбоцити. Вони вивільняють хімічні речовини, що викликають звуження судини (вазоконстриктори). Тромбоцити секретують та інші речовини, які беруть участь у складній ланцюга реакцій, що веде до перетворення фібриногену (розчинного білка крові) у нерозчинний фібрин. Фібрин утворює кров'яний згусток, нитки якого захоплюють клітини крові. Одне з найважливіших властивостей фібрину - його здатність полимеризоваться з утворенням довгих волокон, які стискаються і виштовхують із згустку сироватку крові.
Тромбоз - Аномальне згортання крові в артеріях або венах. У результаті артеріальних тромбозів погіршується надходження крові в тканини, що викликає їх пошкодження. Це відбувається при інфаркті міокарда, викликаному тромбозом коронарної артерії, або при інсульті, обумовленому тромбозом судин головного мозку. Тромбоз вен перешкоджає нормальному відтоку крові від тканин. Коли відбувається закупорка тромбом великої вени, поблизу місця закупорки виникає набряк, який іноді поширюється, наприклад, на всю кінцівку. Трапляється, що частина венозного тромбу відривається і потрапляє в кровотік у вигляді рухомого згустку (ембола), який з часом може опинитися в серце або легких і привести до небезпечного для життя порушення кровообігу.
Виявлено кілька чинників, сприяючих до внутрішньосудинного тромбоутворення; до них відносяться: 1) уповільнення венозного кровотоку внаслідок малої фізичної активності; 2) зміни судин, викликані підвищенням кров'яного тиску; 3) локальне ущільнення внутрішньої поверхні кровоносних судин внаслідок запальних процесів або - у випадку артерій - внаслідок т.зв. атероматозу (відкладення ліпідів на стінках артерій); 4) підвищення в'язкості крові внаслідок поліцитемії (підвищеного вмісту в крові еритроцитів), 5) збільшення кількості тромбоцитів у крові.
Як показали дослідження, останній з перерахованих факторів відіграє особливу роль у розвитку тромбозу. Справа в тому, що цілий ряд містяться в тромбоцитах речовин стимулює утворення кров'яного згустку, а тому будь-які дії, що викликають пошкодження тромбоцитів, можуть прискорювати цей процес. При пошкодженні поверхню тромбоцитів стає більш липкою, що призводить до їх з'єднанню між собою (аггрегаціі) і вивільнення їх вмісту. Ендотеліальна вистилання кровоносних судин містить т.зв. простациклін, який пригнічує вивільнення з тромбоцитів тромбогенної речовини - тромбоксану А 2. Велику роль відіграють також інші компоненти плазми, що перешкоджають тромбоутворенню в судинах за рахунок придушення ряду ферментів системи згортання крові.
Спроби запобігти тромбози до цих пір дають лише часткові результати. У число профілактичних заходів входять регулярні фізичні вправи, зменшення підвищеного кров'яного тиску і лікування антикоагулянтами; після операцій рекомендується якомога раніше починати ходити. Слід зазначити, що щоденний прийом аспірину навіть у невеликій дозі (300 мг) зменшує злипання тромбоцитів і значно знижує ймовірність тромбозів.

5. Групи крові
У людини і вищих тварин на поверхні клітин крові, особливо еритроцитів, є генетично обумовлені фактори - т.зв. речовини груп крові. Ці чинники мають величезне значення при переливанні крові, оскільки саме вони в основному визначають сумісність крові донора і реципієнта. Вони служать також об'єктом генетичних досліджень і використовуються в судовій медицині (наприклад, при встановленні батьківства).
Фактори груп крові - це макромолекули, що відносяться до класу мукополісахаридів; вони присутні на поверхні еритроцитів і являють собою групу особливих антигенів, т.зв. агглютиногенов. Крім того, в плазмі крові більшості людей є антитіла, або аглютиніни, що реагують з певними агглютіногенамі. Такого роду імунна реакція виникає у разі переливання несумісної крові. При цьому мембрани донорських еритроцитів, що несуть певні агглютіногени, реагують з агглютининами, присутніми у плазмі реципієнта; в результаті цієї взаємодії донорські еритроцити агглютинируют, тобто злипаються один з одним, тому що між ними утворюються містки з антитіл.
Система АВ0. Основні агглютіногени крові були вперше описані в 1900 К. Ландштейнером, який позначив їх буквами А і В. Ці два чинники дають чотири групи крові: А, В, АВ (у крові є обидва фактора) і 0 (обидва чинники відсутні). У таблиці наведені антигени системи АВ0 та відповідні їм ізоагглютініни. Ці антитіла відсутні в крові новонароджених, але з'являються вже в дитинстві - можливо, при контакті з подібними антигенами якихось бактерій; дійсно, при утриманні експериментальних тварин у стерильних умовах ізоагглютініни (т.зв. природні антитіла) у них не утворюються. Не рахуючи виняткових випадків, більшість антитіл проти чинників еритроцитів, що не входять в систему АВ0, утворюється лише після контакту організму з еритроцитами, що несуть ці чинники.
АНТИГЕНИ І АНТИТІЛА СИСТЕМИ АВ0
Група крові
Антигени (агглютіногени) в еритроцитах
Антитіла (ізоагглютініни) у плазмі
0
Ні антигену
Анти-А і анти-В
А
А
Анти-В
У
У
Анти-А
АВ
А і В
Ні антитіл
Групи крові АВ0 мають першорядне значення при підборі крові для переливання. Якщо донорська кров відноситься до групи А, В або АВ, а у реципієнта група крові 0, то наявні в крові у реципієнта антитіла (анти-А, анти-В або обидва відразу) викличуть аглютинацію донорських еритроцитів і їхнє руйнування (гемоліз). При цьому еритроцити втрачають гемоглобін та інші речовини, що призводить до тяжких наслідків для реципієнта - гемотрансфузійних шоку, кровотечі і порушення функції нирок. Завдяки сучасним методам лікування смертність у зв'язку з переливанням несумісної крові значно зменшилася. Точно так само кров груп А і АВ не можна переливати хворим з групою В, а кров груп В і АВ - хворим з групою О.
Оскільки у випадку групи крові 0 еритроцити взагалі не несуть антигенів і тому не агглютинируют при контакті з анти-А або анти-В антитілами, створюється враження, що кров групи 0 - універсальна донорська кров, яку можна переливати будь-якій людині. Подібну думку зумовило, зокрема, широке використання цієї крові для переливання у військових умовах. Однак така практика досить небезпечна - головним чином тому, що кров донора і реципієнта кров різняться між собою не тільки антигенами групи АВ0. Крім того, сироватка донорської крові групи 0 (у якої є антитіла анти-А і анти-В) може призвести до аглютинації еритроцитів реципієнта, несучих антигени А, В або АВ (саме тому переливають зазвичай не цільну кров групи 0, а виділену з неї еритроцитарну масу). З тих же причин не можна вважати універсальними реципієнтами людей з групою АВ.
Згідно зі статистичними дослідженнями, група 0 - найпоширеніша у світі. У індіанців центральних районів Америки вона виявляється в 90-95% випадків, а проте серед північноамериканських індіанців менше 25% мають групу 0, а 75% - групу А. У ескімосів найбільше поширена група А, але група 0 теж зустрічається часто. У всьому світі група В - досить рідкісна; вона повністю відсутня в багатьох племенах американських індіанців і в австралійських аборигенів. Якщо група В статистично рідкісна, то ще рідше зустрічається група АВ. Тільки в тих популяціях, де висока частота групи В, поширеність групи AB досягає 10%.
Резус-система. Ще одна важлива і дуже складна система факторів крові - це резус-система (Rh). Її назва походить від виду мавп Macacus rhesus, на яких в 1940 К. Ландштейнер і А. Вінер проводили свої експерименти. Вони виявили, що при введенні еритроцитів цієї мавпи кролику в нього виробляються антитіла, що викликають у частини людей аглютинацію еритроцитів незалежно від групи крові за системою АВ0. Відповідна група крові отримала назву резус-позитивної (Rh +). У решти людей резус-фактор відсутній, тобто їх кров резус-негативна (Rh -).
Гени, що кодують резус-фактор, знаходяться у трьох близько розташованих хромосомних локусах, що позначаються С або з, D або d, і Е або е. Таким чином, можливо досить багато генотипів, які визначаються різними комбінаціями цих локусів (ССDDЕЕ, СсDDее, ссDDЕе і т.д.). Однак на практиці термін «резус-позитивний» відноситься до людей, у яких є хоча б один локус D (в комбінації DD або Dd), а «резус-негативний» - до носіїв комбінації dd. Це правило пов'язане з введенням в клінічну практику тільки певних методів типування крові. Більшість людей, що не відносяться до європеоїдної раси (в тому числі всі жителі Океанії і австралійські аборигени), - резус-позитивні. Жителі Азії та американські індіанці мають в основному генотип cDE або CDe; африканці та афроамериканці - головним чином генотип cDe. У європейців і білих американців домінує генотип CDe, причому близько 15% з них - резус-негативні. Резус-система досить важлива: при переливанні резус-позитивної донорської крові резус-негативним реципієнтам у них можуть вироблятися антитіла проти резус-фактора, і в цьому випадку при повторному переливанні Rh +-крові у таких реципієнтів виникає дуже небезпечна реакція гемолізу (руйнування) еритроцитів донорської крові.
Еритробластоз плоду (гемолітична хвороба новонароджених). У ситуації, коли мати - резус-негативна, а плід - носій Rh +, порушення цілісності плаценти при пологах призводить до того, що еритроцити плоду проникають в кровотік матері і імунізують її; для материнського організму це рівнозначно переливання резус-позитивної крові. Приблизно в 10% таких випадків мати стає імунізованих, і тоді при повторній вагітності (резус-позитивним плодом) наявні у неї в крові антірезусний антитіла проходять через плаценту і потрапляють в організм плоду, викликаючи гемолітичну хворобу.
Специфічна дія материнських антитіл при цьому захворюванні полягає в тому, що вони покривають собою поверхню еритроцитів плоду і тим самим сприяють руйнуванню цих клітин в селезінці. Що виникає в результаті гемолітична хвороба може бути різного ступеня тяжкості. Її супроводжує анемія, яка призводить іноді до внутрішньоутробної смерті плоду і загрожує життю новонародженого. Крім того, розвивається жовтяниця, викликана накопиченням білірубіну (цей пігмент утворюється з гемоглобіну, що вивільняється у великій кількості при гемолізі). Білірубін може накопичуватися в структурах центральної нервової системи і викликати незворотні його зміни.
В даний час розроблена т.зв. RhoGAM-вакцина, яка при введенні резус-негативній жінці в перші 72 годин після пологів попереджає утворення антитіл на резус-позитивну кров. Тому при наступній вагітності в крові у такої жінки не буде антитіл, і гемолітична хвороба у дитини не розвинеться.
Інші системи груп крові. Система MN закодована у двох генах, що дає три можливих генотипу (MM, MN і NN), які відповідають групам крові М, MN та N. Цій системі близькоспоріднена система Ss. Є також система Р. У рідкісних випадках названі групи крові виявляються несумісні, що ускладнює підбір крові для переливання. Інші антигени груп крові (Kell, Duffy, Kidd, Lewis та Lutheran) названі за іменами тих людей, у яких вони були вперше виявлені і описані. Перші три з них можуть викликати ускладнення і гемолітичну хворобу при переливанні крові; для двох останніх таких ускладнень не описано. Відомі ще деякі рідкісні системи груп крові, важливі з генетичної точки зору. Серед них можна назвати Diego - систему, практично не зустрічається у жителів Європи і Західної Африки, але зрідка що виявляється в осіб монголоїдної раси, за винятком ескімосів.
Відносно недавно виявлена ​​система Xg, що представляє особливий інтерес, тому що кодує її ген розташований в Х-хромосомі. Це перша з відомих систем груп крові, зчеплена зі статтю.
Значення для антропології та судової медицини. З опису систем АВ0 і резус ясно, що групи крові мають значення для генетичних досліджень і вивчення рас. Вони легко визначаються, причому у кожної конкретної людини дана група або є, або її немає. Важливо відзначити, що хоча ті чи інші групи крові зустрічаються в різних популяціях з різною частотою, немає ніяких підстав стверджувати, що певні групи дають будь-які переваги. А той факт, що в крові у представників різних рас системи груп крові практично одні й ті ж, робить безглуздим поділ расових і етнічних груп по крові («негритянська кров», «єврейська кров», «циганська кров»).
Групи крові мають важливе значення в судовій медицині для встановлення батьківства. Наприклад, якщо жінка з групою крові 0 пред'являє чоловікові з групою крові В позов, що саме він є батьком її дитини, що має групу крові А, суд повинен визнати чоловіка невинним, оскільки його батьківство генетично неможливо. На підставі даних про групи крові за системами АВ0, Rh і MN в передбачуваного батька, матері і дитини, вдається виправдати більше половини чоловіків (51%), помилково звинувачених у батьківстві.
6. Переливання крові
З кінця 1930-х років переливання крові або її окремих фракцій отримало широке поширення в медицині, особливо у військовій. Основна мета переливання крові (гемотрансфузії) - заміна еритроцитів хворого і відновлення об'єму крові після масивної крововтрати. Остання може відбутися або спонтанно (наприклад, при виразці дванадцятипалої кишки), або в результаті травми, в ході хірургічної операції або при пологах. Переливання крові застосовують також для відновлення рівня еритроцитів при деяких анеміях, коли організм втрачає здатність виробляти нові кров'яні клітини з тією швидкістю, яка потрібна для нормальної життєдіяльності. Загальна думка авторитетних медиків такий, що переливання крові слід проводити тільки у разі суворої необхідності, оскільки воно пов'язане з ризиком ускладнень і передачі хворому інфекційного захворювання - гепатиту, малярії чи СНІДу.
Типування крові. Перед переливанням визначають сумісність крові донора і реципієнта, для чого проводиться типування крові. В даний час типуванням займаються кваліфіковані фахівці. Невелика кількість еритроцитів додають до антисироватки, що містить велику кількість антитіл до певних еритроцитарних антигенів. Антисироватка отримують з крові донорів, спеціально імунізованих відповідними антигенами крові. Аглютинацію еритроцитів спостерігають неозброєним оком або під мікроскопом. У таблиці показано, як можна використовувати антитіла анти-А і анти-В для визначення груп крові системи АВ0. В якості додаткової перевірки in vitro можна змішати еритроцити донора з сироваткою реципієнта і, навпаки, сироватку донора з еритроцитами реципієнта - і подивитися, чи не буде при цьому аглютинації. Даний тест називають перехресним типуванням. Якщо при змішуванні еритроцитів донора та сироватки реципієнта аглютинативна хоча б невелику кількість клітин, кров вважається несумісним.
Переливання крові та її зберігання. Початкові методи прямого переливання крові від донора реципієнту відійшли в минуле. Сьогодні донорську кров беруть з вени в стерильних умовах у спеціально підготовлені ємності, куди попередньо внесені антикоагулянт і глюкоза (остання - в якості поживного середовища для еритроцитів при зберіганні). З антикоагулянтів найчастіше використовують цитрат натрію, який зв'язує знаходяться в крові іони кальцію, необхідні для згортання крові. Рідку кров зберігають при 4 ° С до трьох тижнів, за цей час залишається 70% первісної кількості життєздатних еритроцитів. Оскільки цей рівень живих еритроцитів вважається мінімально допустимим, кров, що зберігалася більше трьох тижнів, для переливання не використовують.
У зв'язку зі зростаючою потребою в переливанні крові з'явилися методи, що дозволяють зберегти життєздатність еритроцитів протягом більш тривалого часу. У присутності гліцерину та інших речовин еритроцити можуть зберігатися скільки завгодно довго при температурі від -20 до -197 ° С. Для зберігання при -197 ° С використовують металеві контейнери з рідким азотом, в які занурюють контейнери з кров'ю. Кров, що була в заморожуванні, успішно застосовують для переливання. Заморожування дозволяє не тільки створювати запаси звичайної крові, але й збирати і зберігати в спеціальних банках (сховищах) крові рідкісні її групи.
Раніше кров зберігали в скляних контейнерах, але зараз для цієї мети використовуються в основному пластикові ємності. Одне з головних переваг пластикового мішка полягає в тому, що до однієї ємності з антикоагулянтом можна прикріпити декілька мішечків, а потім за допомогою диференціального центрифугування в «закритій» системі виділити з крові всі три типи клітин і плазму. Це дуже важливе нововведення в корені змінила підхід до переливання крові. Сьогодні вже говорять про компонентної терапії, коли під переливанням мається на увазі заміна лише тих елементів крові, яких потребує реципієнт. Більшості людей, які страждають анемією, потрібні тільки цільні еритроцити; хворим на лейкоз потрібні в основному тромбоцити; хворі на гемофілію потребують лише певних компонентах плазми. Всі ці фракції можуть бути виділені з однієї і тієї ж донорської крові, після чого залишаться тільки альбумін і гамма-глобулін (і той, і інший мають свої сфери застосування). Цільна кров застосовується лише для компенсації дуже великої крововтрати, і зараз її використовують для переливання менш ніж в 25% випадків.
Плазма. При гострій судинній недостатності, викликаної масивною крововтратою або ж шоком внаслідок важкого опіку або травми з разможженіе тканин, потрібно дуже швидко відновити об'єм крові до нормального рівня. Якщо цільна кров недоступна, для порятунку життя хворого можуть бути використані її замінники. В якості таких замінників найчастіше застосовується суха людська плазма. Її розчиняють у водному середовищі і вводять хворому внутрішньовенно. Недолік плазми як кровозамінника полягає в тому, що з нею може передаватися вірус інфекційного гепатиту. Для зниження ризику зараження використовуються різні підходи. Наприклад, ймовірність зараження гепатитом зменшується, хоча й не зводиться до нуля, при зберіганні плазми протягом кількох місяців при кімнатній температурі. Можлива також теплова стерилізація плазми, що зберігає всі корисні властивості альбуміну. В даний час рекомендується використовувати тільки стерилізовану плазму.
Свого часу при тяжкому порушенні водного балансу, обумовленому масивною крововтратою або шоком, як тимчасових замінників білків плазми застосовувалися синтетичні замінники, наприклад полісахариди (декстрани). Однак застосування таких речовин не дало задовільних результатів. Фізіологічні (сольові) розчини при термінових переливаннях теж виявилися не настільки ефективні, як плазма, розчин глюкози та інші колоїдні розчини.
Банки крові. У всіх розвинених країнах створено мережу станцій переливання крові, які забезпечують громадянську медицину необхідною кількістю крові для переливання. На станціях, як правило, лише збирають донорську кров, а зберігають її в банках (сховищах) крові. Останні надають на вимогу лікарень та клінік кров потрібної групи. Крім того, вони звичайно розташовують спеціальною службою, яка займається отриманням з простроченої цільної крові як плазми, так і окремих фракцій (наприклад, гамма-глобуліну). При багатьох банках є також кваліфіковані фахівці, які проводять повне типування крові і вивчають можливі реакції несумісності.
Зменшення ризику зараження. Особливу небезпеку становить зараження реципієнта вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ), що викликають синдром набутого імунодефіциту (СНІД). Тому на даний час вся донорська кров піддається обов'язковій перевірці (скринінгу) на наявність у ній антитіл проти ВІЛ. Проте антитіла з'являються в крові лише через кілька місяців після потрапляння ВІЛ в організм, тому скринінг не дає абсолютно надійних результатів. Подібна проблема виникає і при скринінгу донорської крові на вірус гепатиту В. Більш того, довгий час не існувало серійних методів виявлення гепатиту С - вони розроблені лише в останні роки. Тому переливання крові завжди пов'язане з певним ризиком. Сьогодні треба створювати умови для того, щоб кожна людина могла зберігати в банку свою кров, здавши її, наприклад, перед запланованою операцією; це дозволить у разі крововтрати використовувати для переливання його власну кров.
Зараження можна не боятися і в тих випадках, коли замість еритроцитів вводять їх синтетичні замінники (перфторвуглероди), які теж служать переносниками кисню.
7. Хвороби крові
Хвороби крові простіше за все розділити на чотири категорії - залежно від того, які з основних компонентів крові при цьому зачіпаються: еритроцити, тромбоцити, лейкоцити або плазма.
Аномалії еритроцитів. Хвороби, пов'язані з аномаліями еритроцитів, зводяться до двох протилежних типів: анемії та поліцитемії.
Анемії - захворювання, при яких знижено або кількість еритроцитів у крові, або вміст гемоглобіну в еритроцитах. В основі анемії можуть лежати такі причини: 1) знижена продукція еритроцитів або гемоглобіну, не компенсує нормального процесу руйнування клітин (анемії, обумовлені порушенням еритропоезу), 2) прискорене руйнування еритроцитів (гемолітична анемія), 3) значна втрата еритроцитів при сильних і тривалих кровотечах (постгеморагічна анемія). У багатьох випадках хвороба обумовлена ​​комбінацією двох із цих причин.
Полицитемия. На відміну від анемії при поліцитемії кількість еритроцитів у крові перевищує норму. При щирій поліцитемії, причини якої залишаються невідомими, поряд з еритроцитами збільшується, як правило, вміст у крові лейкоцитів і тромбоцитів. Полицитемия може розвиватися і в тих випадках, коли під дією факторів зовнішнього середовища або хвороби знижується зв'язування кисню кров'ю. Так, підвищений рівень еритроцитів у крові характерний для жителів високогір'я (наприклад, для індійців в Андах); той же спостерігається і у хворих з хронічними порушеннями легеневого кровообігу.
Аномалії тромбоцитів. Відомі такі аномалії тромбоцитів: падіння їхнього рівня в крові (тромбоцитопенія), збільшення цього рівня (тромбоцитоз) або, що буває рідко, аномалії їх форми і складу. У всіх названих випадках можливе порушення функції тромбоцитів з розвитком таких явищ, як схильність до синців (підшкірним крововиливів) при забитих місцях; пурпура (спонтанні капілярні кровотечі, часто підшкірні); тривалі, важко зупиняє кровотечі при травмах. Найчастіше зустрічається тромбоцитопенія; її причини - пошкодження кісткового мозку і надмірна активність селезінки. Тромбоцитопенія може розвиватися як ізольоване порушення, так і в поєднанні з анемією і лейкопенією. Коли не вдається виявити явну причину хвороби, говорять про т.зв. ідіопатичною тромбоцитопенії; найчастіше вона зустрічається в дитячому та юнацькому віці одночасно з гіперактивністю селезінки. У цих випадках видалення селезінки сприяє нормалізації рівня тромбоцитів. Є й інші форми тромбоцитопенії, які розвиваються або при лейкозі чи іншої злоякісної інфільтрації кісткового мозку (тобто заселенні його раковими клітинами), або при пошкодженні кісткового мозку під дією іонізуючої радіації та лікарських препаратів.
Аномалії лейкоцитів. Як і у випадку еритроцитів і тромбоцитів, лейкоцитарні аномалії пов'язані або із зростанням, або зі зменшенням кількості лейкоцитів у крові.
Лейкопенія. Залежно від того, яких білих клітин крові стає менше, розрізняють два види лейкопенії: нейтропенія, або агранулоцитоз (зниження рівня нейтрофілів), і лімфопенія (зниження рівня лімфоцитів). Нейтропенія виникає при деяких інфекційних захворюваннях, що супроводжуються підйомом температури (грип, краснуха, кір, свинка, інфекційний мононуклеоз), і при кишкових інфекціях (наприклад, при черевному тифі). Нейтропенію можуть також викликати лікарські препарати та токсичні речовини. Оскільки нейтрофіли відіграють ключову роль у захисті організму від інфекції, немає нічого дивного в тому, що при нейтропенії на шкірі і слизових нерідко з'являються інфіковані виразки. При важких формах нейтропенії можливе зараження крові, що загрожує смертельним результатом; часто відзначаються інфекції глотки і верхніх дихальних шляхів. Що стосується лімфопенії, то одна з її причин - сильне рентгенівське опромінення. Вона також супроводжує деякі захворювання, зокрема хвороба Ходжкіна (лімфогранулематоз), при якій порушуються функції імунної системи.
Лейкоз. Подібно клітинам інших тканин організму, клітини крові можуть перероджуватися в ракові. Як правило, переродження піддаються лейкоцити, зазвичай якогось одного типу. У результаті розвивається лейкоз, який може бути ідентифікований як моноцитарний лейкоз, лімфолейкоз або - у випадку переродження поліморфноядерних стовбурових клітин - мієлолейкоз. При лейкозі в крові у великій кількості виявляються аномальні або незрілі клітини, які іноді дають ракові інфільтрати в різних частинах тіла. Внаслідок інфільтрації кісткового мозку раковими клітинами і заміщення ними тих клітин, які беруть участь в еритропоезі, лейкоз часто супроводжується анемією. Крім того, анемія при лейкозі може виникати й тому, що швидко діляться клітини-попередники лейкоцитів виснажують запаси живильних речовин, необхідні для утворення еритроцитів. Деякі форми лейкозу піддаються лікуванню препаратами, що пригнічують активність кісткового мозку.
Аномалії плазми. Є група хвороб крові, які характеризуються підвищеною схильністю до кровотеч (як спонтанним, так і в результаті травм), пов'язаної з недостатністю в плазмі певних білків - чинників згортання крові. Найбільш поширена хвороба такого типу - гемофілія А.
Інший тип аномалії пов'язаний з порушенням синтезу імуноглобулінів і відповідно з недостатністю в організмі антитіл. Це захворювання називається агамаглобулінемією, причому відомі як спадкові форми цієї хвороби, так і набуті. В основі її лежить дефект лімфоцитів і плазматичних клітин, у функцію яких входить продукція антитіл. Деякі форми цієї хвороби призводять до смертельного результату ще в дитячому віці, інші успішно лікують щомісячними ін'єкціями гамма-глобуліну.

Список літератури:
1. Б. М. Е. Б. В. Петровський том 12 - Кріохірургія - Ленегр. Москва. Видавництво «Рад. Енциклопедія ». 1980р.; 536с
2. Анатомія людини М. Г. Приріст, Н.К. Лисенков С-Пб, видавництво «Гіппократ», 1999р.; 704с.
3. Б. Е. С. том 1. А. М. Прохоров. Москва, «Рад. Енциклопедія », 1991р., 863с
4. Дет. Енциклопедія. Д.І. Щербаков. Том 7. Москва, видавництво «Просвіта», 1966р, 527с.
5. Лобунець К.А. - Гематологія і переливання крові, 1984р., Вип. 19, с. 70-72.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат | 126.9кб. | скачати

Схожі роботи:
Лермонтов м. ю. - І ви не змиєте всієї вашої чорною кров`ю поета праведну кров
Кров`яний тиск
Кров та кровоносна система
Транспорт газів кров`ю
Кров її склад і функції
Людина в истекающем кров`ю світі
Кров Плазма Формені елементи крові
Тканини внутрішнього середовища кров та лімфа
Різні види кров`яних сосальщиков
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru