приховати рекламу

Конспект лекцій з шкірних хвороб

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.


Нажми чтобы узнать.
скачати

ВСТУП. Дерматовенерологія наука, яка займається изуч-ем епідеміології причини, м-ди д-ли, клинич. виявлю-я, принципи лік-я. Кожен десятий хворий на амб. прийомі - шкірно венер. б-ної - велика поширеність кожен 6-ий житель планети протягом року заражається вен. б-нью.

Загальна дерматовенерологія

- Изуч-е струк-ри, функції, норми і пат.ізмененной шкіри

- Изуч-е заг. закономірно. розвитку пат.процессов

- Розробка заг. принципів терапії та проф-ки

Приватна дерматовенерологія

- Вивчення поширеності, причини мех-мов, розвитку, клініки,

- Розробка методів леченіяч і проф-ки кожного забол-я

Дерматовенерологія тісно пов'язана з

- Внутрішніми хворобами

- Неврологією (екзема)

- Ендокринологія (бронзова б-нь, ліпоїдний некробіоз)

- Імунологія (первинні аутоімунні болоезні, вкв. Склеродермія)

- Патанатомії

МЕТОДИ ВИКОРИСТОВУЮТЬСЯ У ДЕРМАТОЛОГІЇ

1. Загальноклінічні дослідження б-го.

2. Патоморфологічно (гістологія).

3. Біохімічні.

4. Ренгенологіческій.

5. Імунологічних.

6. Радіоімунний

7. Експериментальний

8. Бактеріоскопіч.

9. Бактеріологіч.

1776 Полон. - Перша спроба класифик. по морфолог.прізнакам.

Дерматовенерологія

1. Англійська Уиллен і Бейтман

- Стояли на морф.прінціпах

2. Фран. - Алибера - самост. заб-ний шкіри немає - рез-тат внутр.патологіі

3. Німецька - Герб Капоші розробки. патоморф. классиф. - Вн. б-ні шкіри обусл. екзогенними причинами

4. Російська Петербурзька Московська 1869 каф. шкір. вен. б-ній - важлива роль у розв. шкір. б-ній - внутр.патологія, наруш-я ЦНС + екзогенні причини

Павлов - отіологія і патогенез лік-я екземи, його син - васкуліти,

лік-е сіфілітіч.інфекцій

Я. М. Підвисоцька, Шапкар, Кожевников, Горновський

Творець Московської школи - Поспєлов (музей муляжів, підручник)

Іванов - патоморфологія

Мешевскій, Григор'єв, Дем'янович - м-ди лік-я корости

ак.Скріпкін

Київська школа проф. Стукавенко - впервике описаний с-м отслаенія епідермісу при пухирчатці - с-м

Нікольського

БРСР

Прокопчук - в теч. 40 років очолю. каф.

1. Созд. дерматологіч. службу на тер. БРСР

2. 1940 експерімент.обосновал методи лік-я ВКВ в основу якого покладено антималярійні принципи

3. Обгрунтував нецелесобразность використан-я в терапії сифілісу мишяковістимі соед-ми

Корольов - м-д перманентного лік-я сифілісу - дозволив скоротити

термін лік-ня з 2 л. до 3-6 міс.

Богданович лік-е захворівши. шкіри з пом. ультрозвуков.терапіі

Кафедра МГМИ; проблеми:

1. Изуч. метоболіч. процесів у шкірі при хр.заб-ях шкіри (псоріаз.екзема) ізуч.мех-мов епідермоноеза

2. Изуч-е питань поздн.форм сифілісу інф.хр.гонореі

ШКІРА

S = 1,5-2 м

m = 15-17%; без подкож.жір.клет-ки 5-6%

Шари:

1. Епедерміс 0,04 - 1 мм

2. Сполучнотканинна частина 0,05-0,5 см (дерма)

3. Підшкірна жір.клетчатка - від повного abs до 5-10 см (гіподерма)

Поява епедерміса:

на 1 міс. розвитку ембріона - однорядний кубічний

2 міс. - Перідерма

3 - 4 міс. - Перідерма з 3 - 4 х шарів

7 міс - 4 шари епідермісу

На 4 місяці з занурюються в дерму росткових' клітин епідермісу

розвиваються придатки шкіри.

Власне шкіра:

1 міс - округлі клітини

2 місяців - ніжні проколлагеновие волокна

З мезодерми розвивається дерма і підшкірна клітковина. Епедерміс

розташовується на мембрані - многослоенний ороговівающій епітелій

Особливості базального шару:

1. Перший ряд клітин призматичної форми

2. Порівняно велике у ДНК і РНК Метотіческій індекс = 0,6-0,7 на 100 кл.

3. Містить пігментний меланін

4. Містить клітини Меркеля - дотикальні

5. Містить клітини Лангерганса, які а / активно беруть участь в процесі імуногенеза;

Шипуватий шар 3-8 рядів клітин

1. Наявність шіповідних виступів

2. Десмосоми

3. Волокнисті структури в цитоплазмі - тонофібрили

Зернистий шар (кератогеаліновий) 2-3 шару клітин

Блискучий шар:

1. Клітини позбавлені ядер

2. Містять елеідін

Роговий шар платівки позбавлені ядер, тісно з едененни між

собою; складається з кератину.

Регулювання епідермопоеза - беруть участь НС, ЖВС, біологіческіактівние

речовини.

Вплив НС опосередковано.

Регулювання меланопоеза

Сінтезіруетсчя меланін з тирозину. У регуляції меланогенеза - НС,

ЖВС, БАР. Підвищення при пов. АКТГ, МСГ, статевих гормонів, видаленні

кори надниркових залоз, при нестачі вітамінів A, C, PP, E.

Піодерміти - гнійні захворювання шкіри. Група уражень шкіри, зумовлена ​​екзогенними впровадженням

гноєтворних м / о. Становить 80% від захворювань шкіри, серед дітей 38%.

Можуть протікати гостро і хронічно. Після дозволу - відновлення

структури або при хрон. процесах - рубцеві зміни.

Викликає: staphilococcus

streptococcus

protei

E.coli

синьогнійна

гриби

гонокок

пневмокок та ін

Характеристика збудників:

- Добре фарбуються аніліновими барвниками

- Гр +

- Добре ростуть на штучних живильних середовищах, колонії

гладкі, блискучі, невеликих розмірів.

Б чинники:

- Екзогенні:

1) вірулентність м / о

2) порушення захисної здатності: підвищення рН (N 4.5 - 5.5),

порушення водно-емульсійної плівки і цілісності епітелію.

-Ендогенні:

1) наявність супутньої патології

2) функціональні порушення ЦНС

3 )--/-- ендокринної системи

4) імунодефіцити

5) гіповітомінози, недостатність мікроелементів

6) застосування глюкокортикоїдів і цитостатиків

КАССІФІКАЦІЯ

Первинні / вторинні

ПО ЕТІОЛОГІЇ:

1.стафілококковие

2.стрептококковие

3.смешанние

ПО ПОШИРЕННЯ:

1.локалізованние

2.Распространение

За перебігом:

1.Острий (до 2 міс.)

2.хроніческіе

ПО ГУБІНА УРАЖЕННЯ:

1.поверхностние - епідерміс і верхні шари дерми

2.глубокіе - всі шари

ВІДЗНАКИ стафілодермія ВІД СТРЕПТОДЕРМИИ:

Стафілодермія - уражаються волосяні фолікули, більш глибокі шари

шкіри, більш поширені, більше контагінозние, частіше страждають діти.

ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ У СУЧАСНИЙ ПЕРІОД:

Найчастіше одиночні фурункули, фурункули з гострим перебігом, більш

доброка зняні, частіше вторинні.

ОСТІОФОЛЛІКУЛІТ

Збудник стафілокок. Процес локалізується в епідермісі.

Уражується гирлі волсяного фолікула. Порожнина заповнена жовтої

рідиною і пронизана волоссям. Через 2-3 дні зсихається і відривається.

Лікування: 3% саліциловий спирт.

ФОЛІКУЛА

Формується в губоких шарах шкіри вузлик, що переходить у порожнину,

через 3-7 днів утворюється кірочка, яка відривається. При

локалізації в області обличчя протягом затягується - вульгарний сикоз.

Лікування: а / б широкого спектру, специфічна і неспецифічна

імунопрофілактика, загальнозміцнюючі.

ФУРУНКУЛ (одиночний) ФУРУНКУЛЬОЗ (множинні) У патологічний процес втягуються всі шари шкіри. Проходить черезстадіі: 1) формування вузла - інфільтрація волосяного фолікула 3-5 днів 2) гострий некротичний процес - руйнування фолікула, сальних і

потових залоз, відторгнення некротичного стрижня, освіті виразки.

3) стадія рубцювання

Лікування залежить від стадії перебігу:

1 - тепло, УВЧ, ультрозвук, лазер.

2 - мазі з а / б, протеоліт. фер. "Креон.

Карбункул

У патологічний процес втягується 5-6 фолікулів,

супроводжується підвищенням температури, головним болем. Необхідна

госпіталізація, хірургічне лікування, а / б терапія.

ПЕРІФОРІТ

Уражаються потові залози мерокриновому типу. Клініка схожа на

остеофоллікуліт, але пустула не пронизана волоссям.

Гідраденіт

Поразка потових залоз. Хронічний процес з утворенням

глибокого рубця.

Лікування: а / б, імунотерапія, фізіотерапія.

СТРЕПТОДЕРМИИ

Вульгарна імпетиго: частіше у дітей. Первинний елемент - флектена -

порожнинне освіта не приурочене до волосяного фолікулу, що має

в'ялу покришку, яка легко відшаровується.

Форми вульгарного імпетиго:

1) бульозна d = 1см.

2) кольцевілная - центрльная частина западає

3) поверхневий панарицій - не сопровждается болем, міхур з гнійним

вмістом з гіперемії по периферії

4) ангулярний - в кутку рота

5) імпетіч.хееліт - на червоній облямівці губ

6) интертриго - уражаються великі складки тіла. Має чіткі кордонів,

поверх ность яскравого кольору, волога, по периферії відшаровування рогового

шару епідер миса. Лікування: а / б призначають при распостроненном характері.

Ектіми вульгарно - глибокий піодермії з хронічним перебігом.

Може викликатися змішаною інфекцією. Локалізується на кінцівках,

попереково-сідничної області. Розвивається в ослаблених дітей з

хронічною інтоксикацією, хронічними інфекціями.

Клініка: на фоні еритеми утворюються пустули з гнійним вмістом,

які подсихая утворюють кірки. Після відходження кірки можуть утворюватися глибокі виразки.

Форми: звичайна, гангренозна, проникаюча (глибока).

Лікування: а / б, імунотерапія, усунення супутньої патології,

зовнішня терапія - оновлення грануляцій.

Залишає рубець з чіткими контурами.

хронич. виразкові

1) розвивається в осіб, ослаблених, обтяжених іншими ураженнями

шкіри;

2) особи з хронічною інтоксикацією;

3) на фоні зниження загальної реактивності - підвищена чутливість

до продуктів життєдіяльності мікроорганізмів;

Етіологія: змішана.

Прояви:

1) ектіма - виразки, схильні до периферичної росту;

2) інфільтративні бляшки (тильна поверхня кистей, стоп; великі

складки шкіри) - з'являються бородавчасті розростання - розпад - з

отворів закінчується гній.

Вихід: на місці виразок залишаються грубі рубці.

БОТРІОМІКОМА (пиогенная гранульома) - на місці впровадження м / о

формується пухлина з часточкової структури ("ягода малини"),

яку необхідно сікти.

ШАНКРОФОРМНАЯ ПІДЕРМІЯ - нагадує твердий шанкер, локалізована

на геніталіях, клінічно не відрізняється від сифілітичного. Часто

буває у осіб хворих на СНІД. NB! При ШП ущільнення виходить за межі

виразки, при сифілісі - не виходить.

ЗАГАЛЬНІ ПРИНЦИПИ ТЕРАПІЇ

хронічних піодермій.

1) ретельне обстеження хворого, ліквідація супутніх

захворювань;

2) усунення вогнищ гнійної інфекції;

3) виділення збудника, отримання а / б-грами на чутливість -

а / б терапія не менше 2 тижнів;

4) активна вітомінотерапія (А, В, С, фолієва кислота);

5) введення препаратів Р, Са;

6) антигістамінну лікування (за наявності алергії);

7) неспецифічна імунотерапія:

а) введення пірогеналу - 2,5 мкг через день, температура не

повинна бути більше 38 градусів;

б) плазмол 2 мл п / к 15 ін'єкцій;

в) склоподібне тіло --//--//--;

г) спленін п / к --//--//--//;

д) алое --//--//--//;

) Аутогемотерапія;

8) специфічна імунотерапія:

а) антистафілококовий імуноглобулін в / м через день 3 мл 4-6 разів;

б) переливання гіперімунної стафілококової плазми 4-5 разів;

в) п / к антіфагін специфічний від 0,2 до 1 мл через день, кожна

наступна доза збільшується на 0,2 мл; курс 8-10 ін'єкцій, проводять

три курси з інтервалом три тижні;

г) анотоксін п / к в подлопаточную область 0,2 мл, 0,5 мл, 1,0 мл,

1,5 мл, 2,0 мл 6-10 ін'єкцій через 4-5 днів, курс повторити через

місяць;

д) полівакцина, автовакцина;

9) імуномодуляція: імуностимулятори (метилурацил, Пентаксим),

імунокоректори (левомізол 150 мг 3 дні, 4 дні перерва; нуклеінат

натрію 3 рази в день 3 тижні);

10) фізіотерапія: кварц-, лазеро-, магнітотерапія, електрофоез,

ультразвук.

Дерматофітів.

Це група захворювань, обумовлена ​​проникненням в шкіру

микрогрибов з ураженням всіх шарів шкіри і придатків.

Основний резервуар - грунт.

Групи микрогрибов: патогенні, сапрофітні (переважають, завжди

знаходяться на поверхні шкіри, зберігають свою вірулентність поза

організму 2-3 роки). Гриби складаються з ветвящегося міцелію,

розмножуються за допомогою спор.

Найбільш значущі пологи:

1) трихофітон

2) мікроспорум

3) епідермофітони

Поділ за господаря: антропофільним, антропозоофільние, зоофільние.

Біохімічні властивості: ростуть на штучних середовищах (Сабуро -

МПА, глюкоза, кров; пивне сусло). Оптимальні умови росту - рН

нормальне, слаболужна, t 37 градусів.

Захворюваність: микотическая патологія частіше зустрічається в

субтропіках і тропіках (реєструються губоких мікози, в СНД -

рідко), поверхневі мікози (трихофітія, мікроспорія, фавус,

епідермофітія, рубромікоз) зустрічаються частіше.

Щорічно 150000 випадків мікроспорії, 20000 - трихофітії, поодинокі

випадки фавуса.

Епідеміологія. Джерело - хвора людина, тварина. Шляхи передачі

- Прямий і непрямий контактні. Поширення в популяції. За статтю:

якщо дитина захворює поверхневої трихофитией, у хлопчиків

спонтанне лікування після пубертату, у дівчаток хронизация. За

віком: преймущественно уражається шкільний і дошкільний вік.

Сезонність. Весна, осінь - мікроспорія, літо - трихофітія, епідермофітія. Чим вище сонячна активність - тим більше захворюваність.

Б чинники:

а) екзогенні

1) вірулентність збудника;

2) стан шкірних покривів - наявність тріщин, мацерації, тривалі

контакти з водою, охолоджуючими факторами;

3) висока температура;

4) підвищення рН;

б) ендогенні

1) наявність супутньої патології;

2) ендокринні розлади (СД, гіпотиреоз, гіперкортицизм);

3) гіповітаміноз, гіпомікроелементози;

4) порушення МЦР шкіри;

5) важка праця, проф. особливості;

6) тривала а / б, глюкокор., Цитостатична терапія;

7) порушення ЦНС.

КЛАСИФІКАЦІЯ (по Кашкін)

1) Кератомікози (поразка лише епідермісу, рогового і подрогового

шарів, придатків шкіри)

2) дерматофітії (поразка всіх шарів шкіри, нігтів, іноді внутрішніх

органів) - трихофітії, мікроспорії, епідермофітії, рубромікоз, фавус

3) кандидози (всіх шарів шкіри без придатків, внутрішніх органів)

4) глибокі мікози (ураження внутрішніх органів, вдруге - шкіри, в

основному в тропіках)

5) псевдомікози - актиномікоз, еритразма.

Трихофітія.

- Поразка всіх шарів шкіри, нігтів, волосся.

- Одиничні випадки ураження внутрішніх органів.

У залежності від етіології, об'єкта поразки:

- Антропофильной (фіолетовий, кратероформний)

- Зооантропофільная (гіпсовідний, поліформний)

Антропофильной поділяється:

1) поверхнева волосистої частини голови;

2 )--//--//--//-- гладкої шкіри;

3) хронічна (у дорослих) волосістойчасті голови, нігтьових

платівок, гладкої шкіри;

Епідеміологія. Поразка дітей шкільного та дошкільного віку.

Збудник - трихофітон фіолетовий, кратероформний. Джерело -

хвора людина. висококонтагіозна інфекція (50% дітей заражаються від

дорослих). Шляхи зараження - прямий і непрямий контактні.

Інкубаційний період 5-7 днів, максимум 14.

Поверхнева трихофітія волосистої частини голови. На місці

впровадження збудника рожево-червона пляма, що не має чітких меж;

на поверхні з'являються сіро-білі лусочки; вогнище не інфільтрований;

через 10-15 днів вражає стрижневу частину волосся; збудник

продукує кератиназа - обламування волосся на висоті 1-3 мм, але не

всіх ("хутро, з'їдений міллю")

Клінічні форми:

1) еритематозно-сквамозна (лущиться);

2) еритематозно-везикулезная (поява одиничних бульбашок);

3) импетигинозная (з початку гнійнички, потім скоринки);

4) черноточечная (пеньки волосся на рівні шкіри у вигляді точок)

5) діффузношелушащаяся (нагадує дифузний себорейний процес)

Поверхнева трихофітія гладкоцй шкіри - більш виражені

запальні явища; кордону вогнища чіткі, схильні до

периферичної росту, ураження Пушкова волосся; поширення на

значні поверхні у вигляді кільцеподібної структури, які,

зливаючись утворюють гірлянди, при цьому по периферії структур -

інфільтративний валик з кірками і везкуламі. При поверхневій

Трихофітія НІГТІ НЕ УРАЖАЮТЬСЯ.

Хронічна трихофітія у дорослих.

Хр. трихофітія шкіри волосистої частини голови. Найчастіше локалізується в

скроневої і потиличної областях, вогнища невеликих розмірів у вигляді

плішивості з поверхневою шкіри, у вогнищах чорні точки волосся. Може

бути лущення окремих ділянок або дифузно, нагадує себорею.

При знятті лусочок - чорні точки.

Хр. трихофітія гладкої шкіри. Частіше на внутрішній поверхні стегон,

разгибательной поверхні ліктів, колін, поперекової області.

Виявляється у вигляді нечітких вогнищ нзначітельной гіперемії, не

супроводжується суб'єктивними відчуттями. Іноді вогнища можуть

покриватися сіро-білими лусочками (висівкоподібному). Клініка убога,

лікар і хворий іногла розглядають вогнища як акроціаноз.

Хр. трихофітія нігтьових пластинок. Починається з вільного краю

нігтя (стає сіро-білим) Ніготь втрачає блиск, еластичність,

кришиться, становттся сіро-жовтим, може повністю зруйнується. ПРИ

ЦЬОМУ корінь нігтя ЗБЕРЕЖЕ.

ДІАГНОСТКА: бактеріологічний і бактеріоскопічне методи.

Матеріал для дослідження: лусочки з вогнищ, вражений волосся,

рогові маси зруйнованого нігтя. При мікроскопії: - лусочок

виявляються множинні розгалужені септірованние міцелії і

поодинокі спори; всередині волосся - кулясті структури ("пробірка з

горохом ").

ЛІКУВАННЯ.

ГОСПІТАЛІЗАЦІЯ З ІЗОЛЯЦІЄЮ

Хіміотерапія: гризеофульвін 15-16 мг / кг, запивати рослинним

маслом, добова доза в три прийоми, після їжі, протягом трьох тижнів

до негативного аналізу, потім переводимо на прийом препарату через

день. Після двох негативних аналізів з інтервалом у тиждень даємо

підтримуючу дозу 2 рази на тиждень два тижні. При непереносимості -

нізорал 100-400 мг на добу.

Місцево. Вражений волосся необхідно прибрати. Потім накладається 4%

епіліновий пластир на 4-8 днів. Після 6 років на 15 днів, на 21-24

день повністю випадає волосся. Після епіляції - фунгіциди місцево:

вдень 2% спиртовий йод, увечері 10% сірчана або 3% саліцилова мазь.

При поразці тільки гладкої шкіри можна проводити тільки місцеве

лікування:

1) повне збривання волосся;

2) отслйка сумішшю молочна к-та 6.0, саліцилова к-та 12.0, вазелін

82.0 на 24 години;

3) після відшарування вранці 5% йод, ввечері або 5-10% сірчано-Дегтярна

мазь, або мікозолоновая мазь. Лікування до 50 днів. Діспасерное

спостереження 4 місяці.

При ураженні нігтів: грізеофульвіновая мазь 5%, ніготь видаляється

хірургічним шляхом, або 5% карбомідних мазь (кератолітичну) на 5

днів, потім на 5 днів 10% йод. На діспансернорм спостереженні 3 місяці.

Зооантропфільная трихофітія. Частіше хворіють тварини. Зараження від

тварин, інкубаційний період 2 тижні - 2 місяці. Уражується

волосиста частина голови, гладка шкіра, нігті - дуже рідко.

Відмінності від антропофильной:

1) протікає більш гостро, залишається рубець;

2) джерело - частіше тварину;

3) тривалий інкубаційний період;

4) при мікроскопії помітив зростання суперечка зовні волосся;

5) рідко вражає нігті.

Клінічні форми:

Волосистої частини голови:

1) Ерітематоно-шелушащаяся. Нагадує поверхневу антропофільную.

Але більш виражені запальні явища, немає такої кількості

обламуються волосся.

2) Інфільтративно-бляшечная. Бляшки виступають над шкірою, з розширеними волсянимі фоллікулаім, з яких легко висмикується волосся.

3) нагноительной-інфільтративна. Озноб, головний біль, лімфангініти,

з'являються фолікулярні абсцеси. З розширених фолікулів

виділяється жовтий гній (як мед з сотень). Протягом 3-х тижнів може

наступити спонтанне лікування. Залишаються грубі рубці.

Гладкої шкіри.

1) еритематозно-шелушащаяся;

2) бляшкоподібний;

3) нагноительной-інфільтративна.

Діагностика: при мікроскопії волосся покритий муфтою з суперечка, в

лусочках - міцелій.

Лікування: при нагноительной формі необхідно зняти запалення. 10%

р-р іхтіолу, фурацилін 1:5000, рідина Бурова. Після зняття

запалення проводять антіфугальную терапію.

Матеріал для дослідження необхідно брати з периферії вогнища

поразки, тому що в осередку висока активність протеолітичних

ферментів.

Профілактика: вакцинація тварин, виявлення джерела.

Мікроспорії.

Збудник антропофильной мікроспорії - іржавий мікроспоум. Це

саме контагіозне грибкове захворювання. Інкубаційний період 5 днів

- 6 тижнів Уражується волосиста частина голови, гладка шкіра, нігті

(Рідко). З'являються еритематозно-полущені вогнища з невираженими

запальними змінами, схильні до периферичної росту. Волосся

в осередках обламуються не все і на різному рівні. Після дозволу

відновлюється нормальна структура шкіри.

Збудник зооантропофільной мікроспорії - Microsporum canis.

Появдяются ерітематохно-полущені вогнища з невираженими

запальними змінами, схильні до периферичної росту. У

центрі дозволяються, що призводить до утворення концентричних кіл.

Джерело інфекції - кішки, собаки, нутрії. Тільки у 5-10% хворий

осіб. Інкубаційний період 1-4 тижні.

Клінічні форми:

1) еритематозно-шелушащаяся;

2) інфільтративно-бляшечная;

3) нагноительной-інфільтративна.

Еритематозний-шелушащаяся. Вогнища поодинокі, розташовані на кордоні

гладкої шкіри і волосся. Запалення виражено сильніше. В осередку

обламуються ВСІ волосся на ОДНОМУ РІВНІ - 6-7 мм.

Інфільтративно-бляшечная - бляшка, усипана по поверхні

бульбашками.

Нагноительной-інфільтративна - уражається Пушкова волосся.

ДІАГНОСТИКА.

1) бактеріоскопічно - у лусочках міцеліц і суперечки, волосся покриті

муфтою спір;

2) бактеріологічно;

3) люмінісцентний - жовто-зелене свічення в променях лампи Вуда (більше

інтенсивне при антропофильной).

ЛІКУВАННЯ.

--//--//--//--. Добова доза гризеофульвіну 22 мг / кг

(Грізізеофульвін призначається дітям старше 3 років) протягом 7 тижнів.

Дозу знижують у 2 рази при призначенні з антиоксидантами (аевіт по 1

капсулі 3 рази на день).

Фавус (парша) - найменш контагіозне. Збудник Інкубаційний

період 2 тижні. Джерело інфекції: хвора людина (дорослі для

дітей), іноді птахи.

Клінічні форми:

1) скутулярная;

2) сквамозна;

3) імпетігіозная;

4) інфільтративно-нагоітельная;

5) тріхофітоідная;

6) з ураженням внутренні' органів.

Уражується волосиста частина голови, гладка шкіра, нігтьові

платівки. Процес починається з гладкої шкіри. На місці впровадження

збудника з'являється легка еритема, поверхня набуває

блюдцеобразную форму, утворюється панцир жовтого кольору. Потім процес

переходить на волосся, які стають ніби присипані борошном, від

них виходить специфічний амбарний запах.

Сквамотозная - щільно сидять дрібні або великі лусочки.

Імпетігіозная - первинний морфологічний елемент гнійні пустули.

Інфільтративно-нагноительная - схожа з аналогічною формою

трихофітії.

Тріхофітоідная-процес починається з еритематозних вогнищ. При

дозвіл на гладкій шкірі залишаються рубці, нігті жовтіють і товщають.

Діагностика: при мікроскопії лусочок - септірованний міцелій,

всередині волосся септірованний міцелій, пизирькі повітря і крапельки жиру.

Лікування таке ж як антропонозной трихофітії. За хворими

спостереження до 5 років.

Кандидозу.

Ця поразка слизистих оболонок, внутрішніх органів, нігтів,

обумовлене екзогенним впровадженням грибів роду Candida.

Кандиди не утворюють спор і істинного міцелію. Псевдоміцелій

складається з щільно прилеглих один до одного клітин. Розмножуються

брунькуванням і проростанням. Аероби. Оптимальні умови: t = 30-37,

рН = 7.0-7.4, середовище Сабуро, МПА + глюкоза, пивне сусло. Добре

витримують висушування, заморожування і відтавання. Чутливі до

дії розчину фенолу, формальдегіду, лізолу, хлораміну, іодітов,

боратів, сульфатів, анілінових барвників. Мешкають на поверхні

шкіри і слизових оболонок, більшість з них не патогенні.

Джерело інфекції - хвора на гостру форму кандидозу. Зараження

прямим і непрямим контактним шляхом.

Фактори, спосбствует захворювання: вірулентність збудника,

стан макроорганізму (цілісність шкіри і слизових,

забрудненість шкіри, наявність хронічної патології, порушення ЦНС,

едокрінной та ін систем), тривалий прийом антибіотиків,

цитостатиків, глюкокортикоїдів.

Класифікація:

1. Поверхневі:

1) слизових;

2) шкіри;

3) нігтьових валиків і платівок;

2. ЕХроніческій грануломатозний кандидоз;

3. Вісцеральний;

4. Вторинні кандидози;

5. Кандідоміліди;

КЛІНІЧНІ ФОРМИ:

Кандидоз великих складок шкіри - частіше в дитячому віці,

поєднується з ураженням слизових оболонок. Уражається шкіра пахових,

стегнових, межягодічних, пахвових складок. Шкіра гіперемірованна,

межі чіткі, на поверхност в'ялі сірі бульбашки, після їх розтину

оголюються гладкі, блискучі, вологі поверхні ерозій. При

затяжному перебігу наростає інфільтрація, утворюються глибокі

хворобливі тріщини.

Кандидоз дрібних складок шкіри-шиї, пупка, міжпальцевих

проміжків. Шиї - клінічні форми легше піддаються лікуванню,

запальний процес і інфільтрація знижуються.

Кандидоз пальців стоп - еритема з чіткою межею,

супроводжується сверблячкою, з'являються бульбашкові елементи та ерозії.

Носіння взуття посилює процес, утворюються тріщини. Іноді процес

починається з попрілостей - вогнище ураження покритий сіро-білими плівками,

не виходить на тильну поверхню.

Межпальцевая кандидозний ерозія кистей - процес носить

асиметричний характер, частіше локалізується на правій руці між 3-4

пальцями. Еритема яскраво-червона, по периферії відшарувалися епітелій,

з'являється біль.

DD з герпетичною інфекцією.

При герпетичній інфекції:

- Більш глибоке ураження;

- Краю очагоив поразки поліциклічні;

- Виникає після переохолодження.

Поверхневий кандидоз шкіри тулуба (у дітей) - чіткої клініки

ні, може нагадувати висип при скарлатині, екзематозний еритродермії.

Поразка долонь і стоп - на тлі еритеми з'являються полущені

вогнища у вигляді гірлянд. Шкіра жовто-коричнева, поглиблюються складки

шкіри, гіперкератоз.

Кандидоз соска - частіше у годуючих матерів, якщо у дитини

молочниця. Шкіра від рожево-червоного до темно-червоного кольору, шкіра

лущиться дрібними лусочками.

Поразка нігтів - починається з заднього краю нігтьового валика, при

надавлюванні виділяється рідкий гній, втрачається блиск, руйнується, в

слідстві набряку різко болючий.

Поразка шкіри голівки члена і крайньої плоті - у осіб, страждаючих

цукровий діабет. Шкіра - червона з звитими шелушащіміся очажками,

біло-сірий наліт; оголюється блискуча ерозований поверхню,

розвиток свербіння.

Хронічний генералізований гранулематозний кандидоз - починається

в ранньому дитинстві з поразки слизової рота, потім втягується червона

облямівка, куточки рота, нігтьові валики; шкіра на значних ділянках

еритематозна з шелушащіміся вогнищами, з'являються вузликові елементи,

перетворюються в инфильтрированное бляшки, а вузлики - у пухлиноподібні

освіти. Їхня поверхня покрита сіро-жовтої кіркою, після зняття

якої відкриваються вегетації.

Поразка слизової рота - кандидозний стоматит.

Клінічні форми:

1) обмежене поразку мови - кандидозний глосит: слизова

мови рожево-червона, з'являються поздовжні і поперечні смужки,

язик покритий біло-жовтим нальотом (спочатку легко, потім ледве

знімаються з відкриттям ерозій), атрофія сосочків.

2) на слизовій ясен - гінгівіт, можуть бути покриті білим нальотом.

3) слизова мигдаликів - кандидозний ангіна, колір природний, потім

з'являються вогнища білого нальоту, які спочатку легко знімаються.

Молочниця - на уражених ділянках наліт білого кольору, нагадує

молоко або манну кашу.

Кандидозний хейліт - шкіра червоної облямівки губ набрякає, з'являються

глибокі радіальні складки, що супроводжуються сухістю і неприємними

відчуттями.

Поразка куточків рота - кандидозні заїди-куточки покриваються

сіро-білою плівкою, після відшарування - ерозії.

Ураження слизових урогенітального тракту - вульвовагініт:

- Частіше у клімактеричний період;

- У зайнятих у виробництві антибіотиків;

- При гормональних порушеннях.

З'являється сильне свербіння, слизові яскраво-червоні, інфільтрірование,

сухість; ділянки блискучі, гладкі, з'являється сіро-білий наліт,

рідкі виділення з крошковіднимі пластівцями.

ДІАГНОСТИКА. Матеріал + 1-2 краплі 10% розчину лугу. При мікроскопії

дріжджові клітини, псевдоміцелій, брунькуються клітини.

Природного постинфекционного імунітету немає.

ЛІКУВАННЯ.

1) призначення протівокандідозних антибіотиків: ністатин 500000 ОД

6-8 разів на добу, леворин 500000 ОД 3 рази на добу, амфоглюкомід

200000 ОД 2 рази на добу, мікогептін 250000 ОД 2 рази на добу, курс

12-14 днів, амфотерицин В 0.2-1 мг / кг через день в / в на 5% глюкози,

нізорал по 200 мг 2 рази на добу 10-14 днів.

2) зовнішня терапія:

- При ураженні шкіри:

а) спиртові розчини анілінових барвників;

б) рідина Кастеллані;

в) мазі: леворіновая, ністатіновую, амфотеріціновая, октатеоновая;

г) нитрофунгин з водою 1:1;

д) клотримазол (крем, р-р);

- При ураженні слизових:

а) полоскання 5% розчином питної соди, фурацилін;

б) обробка водними розчинами анілінових барвників;

в) мазі;

г) защічні таблетки декаміна кожні 2 години;

д) 10% бура на гліцерині;

- При вульвовагініті:

а) спринцювання КМпО4, фурациліном;

б) мазі, що містять ністатин, леворин;

в) клотримазол (вагінальні таблетки).

Глибокі мікози. Особливість: уражаються, головним чином, внутрішні органи, ЦНС, опорно-рухова система. Поширені в субтропіках і тропіках. Спосбствует фактори:

- Патологія дих. шляхів;

- -//--//--// ШКТ;

- Гіповітаміноз.

Перебіг тривалий і завзяте.

1. Кокцидіомікоз - уражаються внутрішні органи, кістки, шкіра.

Збудник: кокцідіоідіс імітіс. Зараження відбувається

повітряно-крапельним шляхом, через пошкоджену шкіру і слизові

дихальних шляхів. Після захворювання - стійкий імунітет.

Інкубаційний період 1-6 тижнів. На перших порах протікає як ГРВІ.

Рентгенологічно: вогнища пневмонії, абсцедування, часті легеневі

кровотечі. Через 2-3 тижні різноманітні висипання на шкірі.

Навколо великих суглобів в підшкірно-жирової клітковини з'являються вузли,

які потім розпадаються, утворюючи виразки з подритимі краями, з дном

покритим вегетацією. Після дозволу - грубі зірчасті рубці.

При тривалому перебігу - підвищення ШОЕ, лейкоцитоз, гіпохромна

анемія.

ДІАГНОСТИКА:

1) знайти сферули;

2) отримання чистої культури на середовищі Сабуро;

3) отримання експериментальної моделі (миші);

4) шкірно-алергічна проба (в / к кокцідіоідін).

ЛІКУВАННЯ:

1) амфотерицин У краплинно в / в через день, курс - 30 введень;

2) а / б широкого спектра;

3) зовнішня терапія;

4) стимуляція загоєння;

5) препарати йоду;

6) антигістамінні.

2. Гістоплазмоз (хвороба Дарлінга) - поразка

ретикуло-ендотеліальної системи. Збудник: гістоплазма капсулята.

Зараження аерогенним шляхом, резервуар інфекції - грунт. Починаються з

ураження легень та лімфатичних вузлів, у кожного другого поразка

шкіри: плями, вузлики, вузли, еритематозно-полущені вогнища,

з'єднуються у великі інфільтрати.

ДІАГНОСТИКА.

1) виділення збудника;

2) отримання чистої культури;

3) в / к проба з гістплазміном.

3. Хромомікоз. Епідемілогія не вивчена, сприяють опіки,

застійні явища, механічні травми; локалізується на нижніх

кінцівках, інкубаційний період від 3 тижнів до кількох місяців.

На місці впровадження - рожево-червоний з синюшним відтінком горбок,

схильний до периферичної росту, численні горбики утворюють

єдиний інфільтрат. При відторгненні - виразка, заживає дуже повільно,

залишає грубий рубець.

Дерматиту.

Це гостре запалення шкірного покриву, обумовлене впливом

фізичних, хімічних і біологічних подразників. У залежності

від характеру, механізму розвитку процесу подразники поділяються

на:

1) облігатні - при впливі на шкіру, не залежно від індивіда,

обов'язково викличе її роздратування (конц. мінеральні кислоти); під

їх воздецйствіем завжди розвивається простий контактний дерматит.

2) факультативні - дерматит у осіб, що мають підвищену

чутливість до подразника - контактний алергічний дерматит.

Д-Д простого контактного дерматиту і алергічного:

При контактному дерматиті розвивається еритема, сопровждающаяся

появою папулезних і бульбашкових елементів-Ў ерозії-Ў мокнутие,

при приєднанні інфекції-Ў поява вторинних морфологічних

елементів: ерозії, лусочки, кірки.

Клінічно:

1) для контактного - чіткість меж пошкодження (осередок повторює

форму подразника); алергічний - межі розмиті, вогнище виходить за

межі контакту, висипання можуть з'явиться на значній відстані

від місця подразнення;

2) при конт. - Мономорфная висип, при алергічних за. - Поліморфна;

3) при конт. - При усуненні подразника - швидке зцілення;

4) при конт. - Ніколи не рецидивує;

5) суб'єктивно: при контактному - біль, печіння, в фазі дозволу -

свербіж; при алергічних за. - Свербіж різної інтенсивності (в лікування необхідно

включити гипосенсибилизирующие атігістамінние засоби).

Лікування.

Зовнішня терапія:

а) пасти: цинкова + 3-5% нафтолана, 3% дьогтю, 5% дерматоло,

б) сінолар, флуцинар,

в) при мокнутия - лікування починають з примочок нітрату срібла

0.25%, фурацилін, риванол 1:500, 2% р-р борної кислоти, танін 2-3%,

Буровський рідина, далі перехід на пасти і мазі.

Токсикодермія.

Це пошкодження шкірного покриву, що розвиваються під впливом

дратівливих факторів, які доставляються гематогенним шляхом.

Фактори бувають:

- Екзогенні

а) харчові;

б) медикаментозні;

в) побутові та виробничі;

- Ендогенні

а) незвичайні продукти обміну речовин;

б) звичайні - //--//--//--, у разі їх надмірного накопичення.

В основі захворювання - сенсибілізація організму, обтяжений

алергологічний анамнез.

Загальна характеристика:

1) починається гостро;

2) часто початок супроводжується порушенням загального стану;

3) рясна, симетрична мономорфная висип.

Виділяють такі форми первинних і вторинних морфологічних

елементів: плямисті, папульозні, везикулезной, бульозний,

пустульозні, ерітродерміческіе.

Плямисті: еритематозні плями з чіткими кордонами, геморагії,

гіперпігментація. Еритематозні плями - різної величини, при

дозвіл нагадують разовий лишай. Токсична меланодермія -

супроводжується ураженням внутрішніх Оганов, з'являється неяскрава

еритема, потім на її тлі з'являються аспідно-сірі плями, потім

вузлики і телеангіоектазії.

Папульозні: частіше напівкулясті d = 2-5 мм, іноді полігональні

плоскі з центральним западіння, нагадують червоний лишай, але

поразку на розгинальних поверхнях.

У зловатие: преймущественно уражаються стінки судин, частіше на

нижніх кінцівках. Фіксована еритема виникає на одному і тому ж

місці, пігментація посилюється.

Гострий епідермальний некроліз (б. Лайєлла): в основі алергічний

механізм, в минулому - алергічна реакція на ліки. Захворювання

починається гостро, сопровожлается високої t, головним болем,

запамороченням, блювотою, іноді може протікати як звичайна

токсидермія, потім процес ставати дифузним, з'являється

хвороблива еритема, в результаті некротизації епідерміс сповзає,

оголюючи яскраво-червону блискучу поверхню (нагадує опік другого

ступеня). Загальний стан важкий: t = 38-39, загальна інтоксикація,

втрата свідомості, пригнічення залоз шлунково-кишкового тракту, згущення крові, 20-30% летально.

Діагностика:

1) анамнез;

2) клініка;

3) зміни з боку крові (токсична зернистість лейкоцитів

при с. Лайєлла)

4) пробіркових проби.

Лікування:

1) припинення надходження антигену;

2) рясне пиття;

3) сечогінні та проносні;

4) антигістамінні 1 таблетка 3 рази на день, кожного тижня зміна

препарату;

5) при тежелой формі великі дози глюкокортикоїдів (при с. Лайєлла

80-100 мг);

6) дезінтоксикаційна терапія: гемодез, реополіглюкін через день по

400 мл;

7) зовнішня терапія - під каркасом (як при опіку другого ступеня);

ЕКЗЕМА.

Це хронічне рецидивуючі захворювання нейро-алергічної

природи, що характеризується серозним запаленням верхніх шарів дерми,

вогнищевим спонгіоз шиповатого шару епідермісу, що супроводжується

поліморфної висипом і сильним свербінням.

1808-Уиллен виділив з численних захворювань екзему.

Етіологія і патогенез:

Фактори - нейрогенний, алергічний.

За нейрогенний фактор кажуть:

- Наявність свербіння;

- Симетрична локалізація висипань;

- Перший прояв після нервового напруження або психотравми;

- При здавленні нервового стовбура - екзема нижче рубця, після

усунення рубця - дозвіл процесу;

- Навколо осередку ураження порушення тактильної, температурної,

больової чутливості;

- Позитивний ефект після призначення електросну,

голкорефлексотерапії, седативних.

За алергічний фактор кажуть:

- Наявність підвищеної чутливості до ряду подразників -

полівалентна сенсибілізація;

- Поєднання з бронхіальною астмою, алергічним ринітом;

- Порушення іммунолгіческого статусу;

- Внаслідок порушення стану ЦНС-порушення трофіки - в шкірі

утворюються чужорідні продукти - утворюються антитіла -

аутоиммунизация, - утворюються високі титри АТ проти власної

шкіри;

- Фональная гнійна інфекція;

- Порушення функції шкт - порушення проникності мембран - в кров

потрапляють неповні продукти розщеплювання білків - алергени.

- Порушення функцій ендокринних залоз - створення благополучних

умов для розвитку сенсибілізації.

Форми:

1) справжня (ендогенна)

- Флурігенозная;

- Дисгидротическая;

- Гіперкератотіческая;

2) мікробна

- Монетоподібна

3) себорейна

4) професійна

5) дитячі

Серйозним ускладненням екземи є приєднання герпетичної

інфекції - розвивається герпетична екзема або екзема Капоші.

ЛІКУВАННЯ.

1) устроненіе функціональних порушень різних органів і систем;

2) електросон, голкорефлексотерапія, гіпнотерапія, препарати брому,

кореня валеріани, транквілізатори, антигістамінні;

3) гипосенсибилизирующие (пр-ти Са, тіосульфат Na);

4) вітаміни В1, В6, В12, в / м, Р;

5) іммунокоректори і іммуномодулятои (Т-активін, левомізол 0.1 - 1раз

2 дні, метилурацил 0.5 - 3 рази 3 тижні);

6) адаптогени;

7) ін'єкції гамаглобуліну, гістоглбуліна - п / к по 3 мл через тиждень,

на курс 6-8 ін'єкцій; через 3-4 тижні курс повторити, при цьому не

рекомендується призначати антигістамінні;

8) якщо попередні заходи неефективні, проводять гемосорбцію,

глюкокортикоїди, стимулятори надниркових залоз;

9) молочно-рослинна дієта;

10) зовнішня тераіпя:

- УФО;

- Лазеротерапія;

- Електрофорез;

- Ванни з хвойними екстрактами. Тривалість ванни 15-20 хвилин,

t = 37-38, за годину перед сном, вогнища змастити

- На мокнучі вогнища - примочки (2% борна, 2% резорциновими 0,25%

ляпіс, риванол 1:1000);

- Пасти: цинкова, Лассара, з додаванням нафталана, дьогтю,

карбаміду 2-15%; щотижня збільшувати концентрацію;

- Глюкокорткоідние мазі.

ПРОФЕСІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ШКІРИ.

Це група дерматозів, обумовлена ​​дією на коду

виробничих подразників. (50-70%)

Професійна стигма - зміни шкіри, котроие можуть

розвиватися у групи робітників однієї професії. Не супроводжуються

втратою працездатності (змозолілість, відкладення частинок пилу, вугілля в

шкірі).

Виробничі подразники:

1) хімічні - 95%;

2) фізичні;

3) бактеріальні;

4) паразитарні;

5) рослинні.

Класифікація хімічних подразників.

1. Мають первинним подразнюють шкіру

1) облігатні - викликають опіки і виразки (конц. кислоти,

луги і тп.)

2) факультатівиние

а) викликають контактні дерматити (слабкі розчини кислот, лугів

і тп.);

б) викликають ураження фолікулярного апарату (мастильні

масла, дьоготь);

в) викликають токсичну меланодермії;

г) викликають обмежені кератози і епітеліальні розростання.

2. Мають сенсебілізірующім дією

1) сенсибілізатори, діючі прямим контактним шляхом (солі Со,

Ni, Cr, штучні полімери);

2) сенсибілізатори, діючі прямим неконтактним шляхом,

викликають токсидермії (ліки);

3) фотосінсібілізатори, викликають фотодерматози (гудрон, асфальт,

важкі фракції вуглеводнів).

ПАТОГЕНЕЗ.

Ряд хімічних сполук (солі Cr, Zn, Со, Сu і ін) проникаючи в

шкіру, утворюють комплекси з білками, на ці АГ виробляються АТ,

утворюються комплекси АГ + АТ - алергічна реакція.

Розвитку сенсибілізації сприяють:

- Наявність гнійної осередкової інфекції;

- Наявність микотической інфекції;

- Порушення функцій ЦНС і тд.

Класифікація проф. дерматозів.

1.Проф. дерматози від впливу хімічних радражітелей;

А) проф. дерматози від впливу облігатних подразників;

- Епідерміта;

- Конт. дерматити;

- Хімічні опіки;

- Виявлення шкіри і слизових оболонок;

- Оних і параніхіі;

Б) алергічні проф. дерматози;

- Контактний алергічний дерматит;

- Екзема;

- Токсидермії;

- Кропив'янка;

В) проф. дерматози ...

- Масляні фолікуліти;

- Токсична меланодермія;

- Гіперкератози;

- Фотодерматити;

Г) дерматоконіози;

2.Профессіональние дерматози від впливу фізичних радражітелей;

А) від впливу механічних факторів;

- Змозолілість;

- Механічний дерматит;

- Травматичні пошкодження;

Б) від впливу термічних факторів;

- Озноблення;

- Відмороження;

- Опіки;

В) від впливу променевих чинників;

- Сонячний дерматит;

- Променеві опіки;

- Променеві дерматити;

Г) електротравма;

3.Інфекціонной та паразитарної етіології;

А) бацилярної пошкодження;

- Еризипелоїду;

- Сибірська виразка;

Б) вірусні;

- Вузлики доільщіц;

В) Дерматозоонози;

Г) мікози.

Епідерміта.

Розвиваються при контактах з жиророзчинними речовинами, недостатньою вироблення шкірного сала.

Об'єктивно: еритема, поверхневі тріщини, лущення, сухість шкіри. Суб'єктивно: відчуття сухості, іноді легкий свербіж.

Лікування: живильні креми, мазі.

Профілактика: застосування індивідуальних засобів захисту, захисні

креми, мазі.

Простий контактний дерматит. Може проявлятися еритемою або на тлі

еритеми - бульозний і пустульозні елементи. Лікування залежить від стадії:

еритема - цинкова паста з 5% нафталана; бульозний елементи-примочки.

При окраніченних формах тимчасова втрата працездатності 8-10 днів,

при поширених - 2-3 тижні.

Виразки. Причини: вплив кисоту, лугів, солей Cr, Сu,

ніратов, нітритів. На фон еритеми виразки з валікообразно

ваиступающімі краями, а центр покритий темно-червоною скоринкою.

Оних і параніхіі. У результаті контакту з формаліном, лугами,

хлорного вапна, з'єднань Аs. Сприяють травми, порушення

цілісності шкіри нігтьового валика. Нігтьова пластинка втрачає блиск і

прозорість, кришиться, іноді розвивається подногтевой гіперкератоз,

повне руйнування нігтьової пластинки. Нігтьової валик набрякає,

гіпербмірованний, почуття болю і паління.

Хімічні опіки.

1) еритема.

2) ерозія.

3) поразка всіх шарів шкіри.

Тимчасова втрата працездатності (ТВП) 1) 4 дні, 2) до 12 днів, 3) до

2-х місяців.

Проф. екзема. Локалізується на відкритих ділянках тіла, протікає

більш доброякісно, ​​значне поліпшення під час відпустки.

Тимчасова втрата працездатності до 30 діб. Лікування в стаціонарі,

переклад на нове виробництво.

Масляні фолікуліти і вугри - у результаті контакту з

нафтопродуктами. Локалізація: у місцях контакту. З'являються чорні

точки в гирлах фоллікулв, потім формуються папульозні елементи

синюшно-червоного кольору. Їх утворення обумовлено повшенной

кератізаціей в област фолікула. Після дозволу - поверхневі

рубчики. При поширеному процесі - госпіталізація д 2 тижнів.

Фотодерматит.

1ст. еритема, зщуд, парастезии.

2ст. на тлі набряклою еритеми - пизірі з прозорим вмістом.

Лікування: фотодесенсібілізірующіе, антигістамінні.

Токсична меланодермія. Розвивається в результаті контакту з

продуктами переробки нафти, вугілля. Еритема на шкірі обличчя, шиї, грудей.

На тлі еритеми - сітчаста аспідно-сіра пігментація. ПР і поразках

печінки - телеангіоектазії.

Дерматоконіози. Обумовлені проникненням в потові залози і

волосяні фолікули пилу - освіта папулезних елементів, печіння,

біль, свербіж.

Профілактика: удосконалення виробництва, захисні креми, мазі.

Змозолілість: на місці контакту вогнищевий гіперкератоз.

Механічний дерматит.

- Еритема - Zn паста з нафталаном;

- Пухирі з прозорою рідиною - розкрити, примочки.

Озноблення. При тривалій роботі при Темература близько нуля, при

роботі з бистроіспаряющіміся рідинами. На обличчі, вушних раковинах

зявляться синюшні освіти тестоватой консистентності, на їх

місці з'являються телеангіоектазії - довго не загоюються виразки. У

основі - нарушнія кровообігу.

Сонячний дерматит. З'являється еритема, бульбашки, можливі опіки

третього ступеня. ВУТ 2-3 дні.

Гострий променевої дерматит.

1. Еритематозна ст. При дозі 4000-800 Р. Прихований період 12-14

днів. Виникає набрякла еритема, яка супроводжується болем і печіння. На

місці еритеми - пігментація, легка еритема, потім депігментація,

папіломатозние розростання.

2. Бульозна ст. При 800-1200 Р. Прихований період 10 днів. На тлі

набряклою гострої еритеми з'являються пухирі з геморагічним

вмістом. Після розтину - довго не загоюються ерозії -

пігментовані і депігментовані плями.

3. Порушення загального стану, поява сильного болю, глибоких і

повільно рубцующихся виразок. При дозі> 1200 Р. Прихований період 3-5 днів.

Хронічний променевий дерматит. При тривалому впливі невеликих

доз радіації у рентгенологів, радіологів. Шкіра шкіра блідо-рожева,

суха, стоншується, легко травмується; преобретает плямисту

забарвлення, можуть розвиватися хронічні виразки.

Лікування: масло обліпихи і шипшини, ощеукрепляющая терапія;

засоби, що поліпшують трофіку. При виразках - хірургічне лікування.

ДІАГНОСТИКА ПРОФ. ДЕРМАТОЗІВ.

1) проаналізувати виробничі подразники, подібні випадки у

інших робітників, зміни під час відпустки, захворювання шкіри до

надходження на роботу.

2) постановка шкірних проб з передбачуваними подразниками або

алергенами.

ПРОФІЛАКТИКА ПРОФ. ДЕРМАТОЗІВ.

1) суворий і повний облік всіх захворювань шкіри.

2) ретельний аналіз захворюваності.

3) обробка місць травм.

4) попередні і періодичні огляди працюючих.

5) санітарно-просвітня робота.

6) удосконалення виробництва.

7) забезпечення працюючих миючими засобами, спецодягом,

захисними пастами, мазями.

При діагнозі гострого проф. захворювання - випадок повинен бути

розслідуваний протягом 24, якщо хронічне протягом тижня.

Захворювання, що загострюються під впливом проф. вредностей не

є професійними.

ЛЕПРА

- Інфеціонное хронічне захворювання, обумовлене мікобактерією лепри (МБЛ), характерізуцется ураженням шкіри, слізістихз, переферической НС, внутрішніх органів.

Детальний опис невролгіческой і дерматологічній симтоматики

відомо з 5-8 століття до н.е., в Європі з 2 століття. Найбільш

поширена в Африці, потім Азія, Америка, Європа. У 10-12 століттях

- Найвища захворюваність в Європі.

1874 Данієль Хансен відкрив МБЛ.

1895 Нільсон - МБЛ червона при забарвленні за Ціль-Нільсон.

1919 Міцуда - Лепроминовая проба.

1943 Рейджіт - сульфоновиє препарати, які надають бактерицидну

дію на МБЛ.

1960 Шелпард - методи оцінки активності.

1971 Кіргхайнер - експериментальна модель лепри на броненосці.

Класифікація.

Основні форми:

1) туберкулоідная;

2) прикордонно туберкулоідная;

3) прикордонна;

4) прикордонно лепроматозний;

5) лепроматозний.

Додаткові:

1) недифференцированности;

2) субполярні лепроматоз.

У чоловіків реєструється частіше, ніж у жінок. На території СНД

близько 3000 хворих. Хворіє тільки людина. Основний шлях зараження -

повітряно-крапельний. Можливе зараження через пошкоджену шкіру і

слизові. На місці впровадження запальна реакція не розвивається.

При вираженій природної резистентності хвороба може не

развится. При побутових контактах зараження відбувається в 10% випадків,

якщо природна резистентність до лепри знижена - у 70%.

Патоморфологія: утворюється специфічна гранульома, яка

складається з лепрозних клітин, нафаршированих великою кількістю МБЛ,

плазмоцитів, епітеліоїдних клітин.

Імунітет. Звичайно в людини є відносно висока

природна резистентність до МБЛ.

Клініка. Продромальний період - загальне нездужання. Інкубаційний

період 3 міс. - 20 років, зазвичай 3-7 років.

Туберкулоідная форма. Уражується шкіра, периферична НС на ранніх

стадіях. Слизові оболонки не уражаються, внутрішні органи - рідко.

Лепроминовая проба позитивна. На тулубі, обличчі, верхніх

кінцівках з'являються гіпохромних плями, потім навколо них з'являються

множинні полігоналтние папули, частіше з інфільтративним бляшками,

з чіткими кордонами, що виступають над шкірою, схильні до

периферичної росту. У центрі осередків розпад. Відбувається пригнічення

функцій потових, сальних залоз, випадає Пушкова волосся, порушуються

всі види чутливості в плоть до анестезії. Порушення

чутливість можуть виходити за межі вогнищ на 1-1.5 см.

Уражаються променевої та малогомілкової нерви - товщають і добре

пальпуються.

Лепроматозний. Уражаються шкіра і слизові оболонки, внутрішні органи на

ранніх стадіях. Переферической НС пізніше. У зішкребок слизової носа

безліч МБЛ. Лепроминовая проба негативна - низька

резистентність організму до МБЛ. Захворювання починається з появи

пігментних або еритематозних, симетрично розташованих плям без

чітких кордонів. Спочатку плями темні, потім жовтуваті, бурі; шкіра

гладка, блискуча. Чутливість в осередках не порушується, секреція

сальних залоз підвищується, волосяній фолікул, гирла вступних проток

сальних і потових залоз розширені, шкіра нагадує лимонну кірку.

Через 3-5 років починають випадати волосся брів, вій, У вогнищах

ураження утворюються вузли, що залягають в дермі або гиподерме. Вузли

(Лепрома) підкреслюють природні складки шкіри, брови, ніс, губи -

"Лвіная морда". Вузли розпадаються з утворенням виразок, повільно

гояться, схильних до периферичного росту. Після лікування залишаються

грубі рубці. Характерно:

- Лепрома ніколи не розташовуються в пахвових западинах, пахових,

колінних, ліктьових областях, на волосистій частині голови;

- Уражаються слизові: слизова оболонка носа набуває синюшного забарвлення,

ніс деформується через розпад і рубцювання лепри;

- Часто вражається печінка (лепроматозний гепатит), нирки;

- Периферичного нерви вражаються на пізніх стадіях (полінвріти,

трофічні яхви).

Прикордонно-туберкулоідниц тип. Нагадує туберкулоідний, але

бляшки менше, границь в менш чіткі, симетрично розташовані,

множинні. Порушення функцій сальних, потових залоз і порушення

всіх видів чутливості в меншій мірі. Лепроминовая проба

позитивна чи слабоположітельная.

Прикордонний тип. Множинні асиметричні плями неправильної

Фоми з нечіткими межами, з випуклоцй центральною частиною

(Напомінабт перевернуті страви) У центрі осередків безліч дрібних

отворів. По периферії вогнищ - дрібні очагжкі. Порушення

чутливості в осередках помірне, Пушкова волосся частково

збережений. Лепроминовая проба негативна.

Прикордонно-лепроматозний форма. Папули, бляшки, дифузні

інфільтрати. ОРтлічается від лепроматозного типу наявністю

перфорованих елементів з піднятими бордюрними краями. У

деяких осередках знижена чувствітелтность; функції потових залоз не

страждає, порушується ріст Пушкова волосся. Не відбувається випадання

брів, вій, деформауціі носа. Лепроминовая проба завжди

негативна.

Субполярні лепроматозний тип. Розвивається при різко зниженою

резистентності організму. Проявляється як лепроматозний тип, але

елементи більш чітко відмежовані, асиметричні.

ДІАГОСТІКА.

1) анамнез: чи були контакти з хворими;

2) клініка;

3) результати дослідження слизової носа, біопсії вогнищ;

4) функціональні проби:

1% морфіну

0.1% гістаміну: наносять краплю на уражені і здорові ділянки, в

центрі краплі укол. При всмоктуванні гістаміну в нормі з'являється

еритема, потім пухир, при лепрі реакція слабовиражена або

відсутня.

проба на потовиділення

проба нікотинової кислотою

- 5-8 мл 1% нікотинової кислоти в / в - дифузна еритема, в нормі

через 15-20 хвилин починає зникати; залишається при поразці.

ЛІКУВАННЯ.

Лікування комплексне. Хворий повинен одержувати не менше 2-3

препаратів, один з яких сульфонового ряду. Кожні 2 місяці

препарати міняють. Неспецифічна терапія: полівітаміни,

гаммаглобулін, метилурацил, пирогенал. Лікування проводиться курсами.

Курс включає 4-5 тижневих циклу, після кожного циклу перерва 2

тижня. Перерва між курсами - 1.5-2 місяці. тривалість

лікування 5-10 років за лепроматозном типі, з них 3-5 років в лепрозорії.

При інших типах - 3-8 років.

Прогноз: залежить від типу лепри; ніж раніше поставлений діагоз, тим

краще Прогоноз.

Профілактка:

- Сторге іполний облік хворих;

- Обстеження контактували, при лепроматозном типі -

профілактичне лікування;

- Ізоляція на ранніх стадіях хвороби в лепрозоріях;

- Постановка Лепроминовая проби в ендемічних районах і виявлення осіб

з негативною пробою.

ТУБЕРКУЛЬОЗ ШКІРИ І СЛИЗОВИХ.

Це інфекційне захворювання, що характеризується проникненням в

організм людини МТБ з подальшим лімфо-, і гематогенним шляхом в

шкіру і слкзістие. На 10000 хворих tbc один хворий tbc шкіри.

Основний шлях зараження повітряно-краплинний (95%), потім через шлунково-кишкового тракту,

через шкіру. У більшості хворих чеолвеческій тип МТБ - 95%, бичачий -

3%, пташиний - 2%.

Первинно МТБ вражає органи дихання, потім лімфо-, і гематогенно

поажает - шкіру і слизові. Аутоінфекція - при відкритих формах

мокротиння, що містить велику кількість МТБ, потрапляє на шкіру навколо

естественни' отворів - виразковий tbc шкіри.

Б чинники:

- Порушення водно-еліктролітного обміну;

- Порушення вуглеводного обміну;

- Гіповітаміноз;

- Якісна недостатність харчування.

КЛАСИФІКАЦІЯ.

1) Lupus vulgaris

- Плоска

- Пухлиноподібні

- Виразкова

- Псоріазіформная

-Ексудативна

2) бородавчастий tbc шкіри

3) виразковий tbс шкіри

4) індуративний еритема Бзена

5) туберкульозний шанкер - зустрічається вкрай рідко.

КЛІНІКА.

Звичайна вовчак. Хворіють частіше діти. Улюблена локалізація -

шкіра обличчя (80%), в 50-60% уражається слизова оболонка носа і порожнини рота. У

кожного четвертого - активний прояв tbc інфекції в інших

органах і тканинах. Туберкулінові проби позитивні. Первинний

морфологічний елемент - горбок діаметром 2-3 мм. Первинний

морфологічний елемент горбок діаметром 2-3 мм кулястої форми,

м'якої консінстенціі. Колір горбка залежить від часу існування:

рожевий - ціанотичний - жовтуватий - коричневий. Вихід: рубцева

атрофія шкіри (мазаічние рубці), що супроводжується гіпо-, гіперпігментацією. При розпаді горбка утворюється виразка з нерівними

краями, дном, покритим виразково-некротческім нальотом. Гояться

довгостроково, залишають більш глибокі дефекти шкіри. Якщо горбок виник

на рубцево ізмененоцй шкірі - сильне стягання шкіри,

Симтом яблучного желе: якщо натиснути на горбок предметним склом

і знекровити горбок - горбок набуває кольору яблучного желе.

Симтом пуговчатий зонда - якщо натиснути на горбок, а потім

прибрати залишається ямка на місці тиску, так як в ервцю чергу

губляться еластичні волокна.

Ураження слизових. Найчастіше слизових носа, рота. Осередок застійної

гіперемії - бляшка - виразка - руйнування м'яких тканин носа. Вотлічіе

від виразкового tbc болезнненость слабо виражена або відсутня. При

дозвіл - рубець.

Ускладнення: пісоедіненіе вторинної інфекції - бешихове запалення,

розвиток застійних явищ - слоновість, при тривалому перебігу і

нераціональному лікуванні - малігнізація.

ДІФ. ДІАГНОСТИКА.

Бугоркового сифіліс.

- Рідше локалізується на обличчі, частіше на нижніх кінцівках, сідницях,

попереку

- Горбки не зливаються

- Не з'являються на рубцевої тканини

- Рубці грубі, чіткі.

Лейшманіоз.

- Захворювання ендемічних (Ср.Азія, Кавказ)

- Протікає більш гостро

- Наявність вузлуватих лімфангітов

- При мікроскопії - лейшманії.

Некротичні вузлуваті васкуліти.

- Протікають більш гостро

- Уражаються судини дерми.

Лепра (туберкулоідний тип).

- Починається з появи еритематозних або гіпопігментірованих

плям, розташовуються симетрично

- Поява по периферії вузликових елементів

- Наявність елементів з бордюрними краями

- В осередках ураження порушуються всі види чутливості, функції

сальних і потових залоз, випадання Пушкова волосся.

ЛІКУВАННЯ.

- Длітелное, многокурсовое

- Дієта багата вітамінами, білками; обмежити вуглеводи, сіль, воду

- Плолівітамінние комплекси

- Общецкрепляющіе

- Неспецифічна імунотерапія, адаптогени

- Саноторно-курортне лікування

Специфічне лікування.

У залежності від ступеня ефективності:

1) висока: ізоніазид 0.3 * 3 рази на день

рифампіцин 0.15 * 3-4 рази на день

2) середня: етамбутол 25 мг / кг - один прийом після сніданку

протіонамід 0.25 * 3 рази

стрептоміцин 500000 ОД * 3 рази

канаміцину сульфат в / м 0.5 * 3 рази

канаміцину моносульфат per oss 0.5 * 4-6 разів

Флоримицин судьфат в / м 1.0 раз на добу

циклосерин 0.25 * 3 рази

3) помірна: ПАСК 3-4 г * 3 рази

Тібон 0.05 * 3 рази

Хворий повинен одержувати не менше двох препаратів, при виразковому

туберкульозі - не менше трьох. Найбільш ефективно поєднання: 2 пр-та 1

групи + 1 пр-т 2 групи. Тривалість основного курсу не менш

6 місяців. При виразковому туберкульозі - не менше року. Потім

профілактичні курси 2 місяці навесні і восени, змінюючи препарати

базисного курсу кожен раз.

Бородавчастий туберкульоз - проф. захворювання у осіб, що працюють з

зараженим МБТ матеріалом (Ветеринарія, патологоанатоми, м'ясники), МБТ

потрапляє в шкіру з поза в результаті пошкодження шкіри. Починається

захворювання з появи морфологічних елементів - синюшно-червоних

напівкулястих, розміром з горошину, схильних до переферіцескому зростанню

вузлуватих елементів, які перетворюються в інфільтрат. По периферії

елементів - зона застійної гіперемії, в середній зоні - рогові

бородавчасті розростання, в центрі - запала рубцева атрофія шкіри.

Як правило, не відбувається виразки елементів.

Скрофулодерма (коллікватівний туберкульоз).

Локалізація: під нижньою щелепою, за вушною раковиною, над-,

підключичної області.

1) МТБ потрапляє в ПЖ клітковину, формуються специфічні

гранульоми: дрібний вузлик - безболісний великий вузол, при цьому шкіра

над ним не змінена. Потім розплавлення вузла з залученням шкіри - у

центрі маленьке отвору, через яке витікає гній. Утворюється

глибока виразка, заживающая глибоким втягнутим рубцем.

2) у патологічний процес первинно залучаються лімфовузли, після

розпаду яких утворюються дуже глибокі виразки, загоюються

мостікообразним рубцем. ДД: вузлуватий сифіліс, вузлувата еритема,

доброякісна пухлина ПЖ клітковини, лімфогрануломатоз.

Лімфома (гемодерміі - старе).

Це пухлинні нелейкеміческіе поразки лімфоїдної-ретикулярної

системи шкіри. Починається з ураження шкіри, потім преобретает

системний характер. Етіологія не з'ясована. Припускають ВІЛ,

иммунопатологии, спадкова схильність.

Класифікація (Разнотовскій; в світі більше 100.)

1) з повільною прогресією:

а) мономорфная:

- Трехстадийная форма;

- Пойкілодерміческая форма;

- Ерітродерміческая;

- Плямисто-інфільтративна;

- Вузликова;

- Плазмоцитома;

б) поліморфна:

- Трехстадийная або грибоподібний мікоз;

- Вузликова;

2) з швидкою прогресив:

- Вузликово-бляшечная дисемінована ретикулосаркома Готтрона;

- Інфільтративно-вузлувата або обезглавленначя форма грибоподібного

мікозу Бачили;

- Лімфосаркома Брока;

- Ерітродерміческая форма (сильний свербіж і папульозний висип)

Грибоподібний мікоз - на завершальній стадії пухлина нагадує

капелюшок гриба.

1) класична форма має три стадії:

а) премікотіческая;

б) інфільтративно-бляшечная;

в) стадія пухлини;

2) обезголовлений грибоподібний мікоз (випадають перші дві стадії,

більш злоякісний);

3) ерітродерміческая форма (дифузна набрякла еритема з утворенням

грубих складок і поверхневим лущенням шкіри, залученням

лімфовузлів, лихоманкою, протягом злоякісне).

Класична форма. Спочатку з'являються екзематозне-еритематозні

вогнища, з сильним свербінням, у міру дисемінації свербіж усілсвается. Друга

стадія: утворюються бляшки рожево-червоного кольору з чіткими кордонами,

поверхня гладка або шелушазаяся, на поверхні бляшки

ангіоектазіі, залучаються регіонарні лімфовузли. Третя стадія: на

місці бляшок кулясті утворення розміром до курячого яйця, шкіра

над елементами блискуча з телеангіоектаезіямі (елемент - музей

клітин).

Лікування.

Вітаміни групи В, антигістамінні і гипосенсибилизирующие пр-ти,

фотохіміотерапія (фотосенсибілізатори + опромінення), при розвитку

специфічних змін - преднізолон 25-30 мг + цитостатики

(Проспидин 100-150 мг в / м на курс 3.5-4 г,) імуномодулятори

(Інтерферон, реоферон, ферон). Якщо процес набуває

поширений характер додають другий цитостатичний препарат.

Для прискорення вирішення пухлини - R-опромінення. Після досягнення

хороших результатів через 1.5-2 місяці ще один курс хіміотерапії.

ВСТУП У Венерологія.

Венеричні хвороби - група інфекцій різних по етіології,

відрізняються за клініки і терапії, але об'єднуються шляхом передачі -

статевим, хоча і не виключаються інші шляхи передачі. Термін введений в

1527 Бетенлуром. Кінець 17 століття пандемія сифілісу в Європі.

На сьогоднішний день більше 20 захворювань відноситься до венеричних.

З них п'ять основних: сифіліс, гонорея, м'який шанкр, пахова

лімфогранульома, донованоз; + тріхоманіаз, кандидоз, мікоплазмоз,

ВІЛ-інфекція, вірусний гепатит В.

Етапи розвитку венерології.

1) трьох інфекцій: Люїс, гонорея, м'який шанкр;

2) період хламідіозу;

3) з 1981 період СНІДу.

Методи, використовувані в венерології.

1) загальноклінічні;

2) бактеріоскопічні, бактеріологічні;

3) імуно-серологічні;

4) імуно-флюоресцентний;

5) гістологічні (для діагностики третинного сифілісу);

6) R-логічні.

Фактори, спосбствует зростанню вен. захворювань.

1) уявлення про те, що СБ безпечні, від них легко позбутися;

2) СБ супроводжують зниження соціального рівня населення;

3) диспропорція чоловічого та жіночого населення;

4) збільшення тривалості статевого життя;

5) міграція населення;

6) урбанізація;

7) емансипація жінок і нестійкість шлюбу;

8) відсутність боязні вагітності;

9) недостатнє статеве виховання;

10) алкоголізм, наркоманія, проституція;

11) сексуальна розкутість, статеві збочення;

12) падіння моральності.

СИФІЛІС.

Це хронічна інфекція, що викликається блідою трепонемою і

вражаюча всі органи і тканини (шкіру, слизові, опорно-руховий

апарат, нервову систему, внутрішні органи, ендокринну систему) і

передане переважно статевим шляхом. Виділяють придбаний і

вроджений сифіліс. Існує три теорії походження

сифілісу: 1) завезений з Америки - невірна, 2) Гудзон, Коберг - з

екваторіальної Африки, де максимальна кількість спірохетозів;

3) був на всіх територіях.

Характеристика збудника: довжина 9-14 мкм, 8-12 завитків, товщина

0.25 мкм, погано сприймає анілінові барвники, з зовні покрита

полімукопротеідним чохлом, потім 2-3 шарова мембрана. Має джгутики.

Набір рухів: поступальні, коливальні, контрантільние,

згинальні. Антигенна структура: має білковий термолабільний АГ,

полісахорідний і ліпоїдний АГ. Розмножується за рахунок поперечного

розподілу (в сприятливих умовах через 32 години). Форми виживання:

цістовая (згортається в клубочок і утворює навколо себе

непроникну оболонку - лікування необхідний починати з великих доз

антибіотиків, здатних реверсувати цисту у звичайну форму), L-форма,

зернисті форми. Чисті культури на поживних середовищах втрачають

патогенність. Стійкість виражена до низьких температур, різко

знижена до високих температур і УФО. При Дифдіагностика необхідно

виключити види спірохет: щічний, зубна, pertringens.

Матеріал для досліджень: відокремлюване твердого шанкру, скаріфікати

і пунктати регіонарних лімфовузлів.

Методи виявлення:

- Нативний препарат у темному полі;

- Забарвлення тушшю по Буррі;

- Фарбування по Романовському-Гімза;

- Сріблення за методом Морозова.

Умови зараження:

1) наявність джерела інфекції (антропогенний захворювання);

2) наявність вхідних воріт (мікротравми шкіри та слизової).

Шляхи зараження: статевий - 85-90%, побутової, професійний,

трансплацентарний, трансфузійний.

Шляхи поширення в організмі: лімфогенний, гематогенний, по

периневральної просторів.

Імунітет.

Вродженого немає, постінфекційний нестійкий. Інфекційний

імунітет формується на 12-14 день, титр антитіл невисокий, спочатку

з'являється IgА, який виявляється РІФ до появи твердого

шанкра, через 4 тижні після появи твердого шанкру з'являється

IgМ, що виявляються реакцією Вассермана, IgG з'являється до кінця

первинного періоду.

Первинна сифілома може проявитися у вигляді:

- Твердого шанкру (безболісний, навколо немає запальних

змін, краю блюдцеобразние, колір м'ясо-червоний, відокремлюване

серозне, щільної еластичної консистенції);

- Ерозії;

- Індурації;

Локалізація:

1) генітальна - в області анального кільця, на слизовій rectum, в

початкової частини уретри, glans penis, задня спайка, ешйка матки.

2) екстрагенітальна - пальці рук (профессиональні), губи і язик, тіло.

Первинний сифіліс:

- Серонегативний;

- Серопозитивний;

- Прихований.

Для діагнозу: нативний препарат, серологічні дослідження.

Д.Д. з:

- Рак слизових статевих органів;

- Туляремія;

- М'який шанкр;

- Гостра виразка Люпшіца;

- Ерітроплазія Кейра;

Через 6-7 тижнів після появи твердого шанкру ряд хворих відзначає

нездужання, дратівливість, безсоння, зниження уваги, у частини

підвищується температура.

Свіжий вторинний сифіліс.

Поліморфний висип:

- Плямисто-еритематозна (розеола);

- Папульозні сіфіліди;

- Лентикулярні;

- Міліарні;

- Пустульозні (імпетігіозние сіфіліди);

- У вигляді вугрової висипки без чорних крапок;

- Варіцелеобразная, соровождается підвищенням температури;

- Везикулезная;

дифузна сіфілітічіская аллопетія, "намисто Венери" - лейкодермние

плями, часткове випадання вій - ступінчасті вії (с-м

Пінлуса). Ураження слизової рота: еритеми, розеоли, енантеми,

широкі кандиломи, вогнища виразок (з-м скошеного лугу), атрофія

сосочків. Висипання можуть бути повсюдно.

Відсутні суб'єктивні відчуття. Блідо-рожевий колір вторинних

сифилид. Виключно контагіозний. Доброякісне течія -

добре піддається спеціфіческомц лікуванню. Супроводжується +

серологічними реакціями. Ізольовані елементи висипки не зливаються.

хар. ознаки:

- Симетрична рясна висипка;

- Залишки твердого шанкру;

- Наявність регіонарного лімфаденіту;

- Поліаденіт;

- Можуть бути продромальний явища.

Вторинний рецидивний сифіліс.

Відбувається повернення висипки (частіше папули, асиметричні, схили до

угрупованням, розеоли у вигляді кільця). Чим далі від моменту

зараження, тим менше елементів висипу, схильність до угруповань,

освіта кільцеподібних форм, гірлянд. Лейкодермальние плями

з'являються не раніше 6 місяців від моменту зараження.

Вторинний сифіліс триває 2-3 роки, потім висипання зникають,

починається прихований перебіг; в частині випадків багато років. У 5-10% -

третинний сифіліс з ураженням усіх органів.

Природжений сифіліс.

Ця поразка організму плоду сифілітичною інфекцією під час його

внутрішньоутробного розвитку. Джерело інф. - Хвора мати. Шляхи проникнення інфекції: гематогенний (по венозних судинах пуповини), лімфогенний, через пошкоджену плаценту. Ураження плода виникає на 3-4 місяці, до цього часу закінчується формування планцентарного кровообігу (необхідність раннього обстеження). Найбільша вірогідність зараження плоду (100%) при свіжому вторинному. Пізній прихований - можливе народження абсолютно здорового плоду.

Результати вагітності:

- Пізній викидень;

- Передчасні пологи;

- Народження недоношеної;

- Народження дитини з активними проявами;

- Клінічно здорова дитина, але з + серол. реакціями - сифіліс

вроджений прихований;

Нейродерматози (сверблячі).

Характеризуються сверблячкою і супроводжуються невротичні порушення.

До них відносять:

1) свербіж шкіри (локалізований і генералізований);

2) нейродерміт (обмежений і дифузний);

3) крапініці (гостра, хронічна, папульозна, набряк Квінке - гігантська

кропив'янка);

4) хронічна свербець дорослих;

5) дитяча свербець (строфулюс);

6) вузлувата свербець Гайда.

Свербіж шкіри. Це трудноподдающіеся визначенням відчуття,

супроводжується нестримним бажанням почухати уражену ділянку.

Виникає під впливом на рецепторний апарат шкіри

екзогенних та ендогенних факторів. Розрізняють свербіж: патологічний і

фізіологічний. Фізіологічний - адекватна реакція організму на

укуси комах, впливу рослин. Патологічний - виникає при

тих чи інших патологічних станах організму.

Етіологія різноманітна. Часто може бути підвищення

чутливості до харчових продуктів, ліків, може бути

обумовлена ​​аутоінтоксикацією. Іноді є першим проявом

ураження органів кровотворення. Може бути в результаті нервових

растройств, ураження ендокринних залоз. Може бути самостійним

захворюванням (немає змін морфологічного характеру). Може бути

симптомом захворювання (нейродерміт, екзема і тд.).

Патогенез: єдиної думки про самостійність даних явищ немає.

Одні розглядають свербіж як видозмінене відчуття болю.

Припускають, що це слабкі, швидко наступні один за одним потенц.

дії, які повільно поширюються в НС по С-волокон.

Велике значення надається стану ВНС.

Клінічно:

а) обмежений

б) дифузний

Перебіг різноманітно. Якщо сверблячка довго супроводжує людину, то

виникають морфологічні елементи: екскоріаціі, папули. (При

розчісуванні - поліровані нігті).

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
143.3кб. | скачати


Схожі роботи:
Екзаменаційні тести по шкірних хвороб 4 курс
Екзаменаційні тести по шкірних хвороб 4 курс 2
Конспект лекцій по FOREX
Конспект лекцій з дисципліни Маркетинг
Конспект лекцій з управлінського обліку
Психологія Конспект лекцій Богачкіна Н А
Основи статистики Конспект лекцій
Психодіагностика Конспект лекцій Лучінін А З
Історія психології Конспект лекцій Лучінін А З

Нажми чтобы узнать.
© Усі права захищені
написати до нас