приховати рекламу

Кома і порушення свідомості

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Неврології і психіатрії
Зав. кафедрою д.м.н., -------------------
Реферат
на тему:
«Кома і порушення свідомості»
Виконала: студентка V курсу ----------
----------------
Перевірив: к.м.н., доцент -------------
Пенза
2008

План

Введення
1. Визначення
2. Хворі, що здаються сплячими
3. Хворі, які вважаються пильнують за відсутності реактивності
4. Патофізіологія зміни психічного стану
5. Загальні принципи підходу до хворого з порушенням ментального статусу
6. Лабораторні та ренгенологіческіе дослідження
7. Практична оцінка стану хворого і деякі принципи лікування
Література

Введення
Хоча кома - це найбільш драматичний порушення свідомості, вона є лише кінцевою ланкою в ланцюзі подій. Будь-який патологічний процес, який може послужити причиною коми, спочатку проявляється дуже помірними і поступово зменшуються розладами свідомості. Нерідко буває важко або неможливо визначити напрямок і фінал розвитку цих змін свідомості, поки не буде застосовано найбільш важливий тест - час.
При серйозному захворюванні ЦНС зміна ментального статусу часто є першою ознакою важкого патологічного процесу. Невропатологам добре відомо, що функціональні зміни завжди перевершують структурні зміни в головному і спинному мозку і завжди їм передують. З усіх функцій ЦНС ментальний статус є найбільш делікатним і самим чутливим "детектором", що насувається.
Кожному медику, стикається з порушеннями ментального статусу, необхідно усвідомити, що ніщо не може замінити загальновизнаного стандарту в підході до будь-якого хворому з невідкладним станом (принцип А, В, С 3). Пріоритетними заходами, проведеними у будь-якого хворого у відділенні невідкладної допомоги, є підтримання прохідності дихальних шляхів і забезпечення повноцінного дихання (перші дві букви мнемонічною формули). Наступним заходом при обстеженні хворого є оцінка та підтримка (при необхідності) серцевого статусу (третя буква мнемонічною формули). Дві інші літери С (з С,) означають іммобілізацію шийного відділу хребта і компресію явного кровотечі. Точна діагностика субдуральної гематоми принесе небагато користі хворому (та і суспільству в цілому), якщо ви, пропустивши перелом четвертого шийного хребця, створите тетраплегія. Основне правило таке: у будь-якого пацієнта, що перебуває в коматозному стані, наявність пошкодження шийного відділу хребта передбачається до тих пір, поки не буде доведено протилежне.
Першочерговим завданням відділення невідкладної допомоги (у відношенні хворих з порушенням ментального статусу) є поділ відомого переліку захворювань, здатних зумовити подібні порушення, на дві основні групи. У першу групу (найбільш часто зустрічаються захворювання) входять дифузні метаболічні розлади і токсикози. Другу групу складають структурні, фокальні і центральні порушення і захворювання нервової системи. Оскільки лікування токсичних і метаболічних розладів буває переважно медикаментозним, а лікування вогнищевих уражень - найчастіше хірургічним, необхідна їх рання диференціація, яка дозволяє своєчасно розпочати адекватне лікування. Зволікання з цією важливою диференціацією може привести до важкої інвалідизації хворого і навіть до смерті.
Виявлення структурного неврологічного захворювання грунтується на фокальному неврологічному обстеженні. Хворі, у яких виникають дискретні ізольовані ураження моторної або сенсорної функції або ж специфічні коркові дефекти, в більшості випадків мають структурні або анатомічні зміни в ЦНС. Саме вони складають групу хворих, у яких негайне хірургічне лікування найбільш доцільно відносно збереження осмисленого життя.

1. Визначення
Ясне розуміння термінології, яка використовується для опису порушень ментального статусу, абсолютно необхідно перед ознайомленням з класифікацією різних нозологічних форм. Звичайно, лікаря легше засвоїти те, що він безпосередньо бачить. Неспецифічна термінологія часто буває неправильно зрозуміла і мало корисна лікаря, якому доведеться оцінювати стан хворого повторно і в динаміці. Набагато більше користі принесе реєстрація в спеціальній картці об'єктивних ознак, таких як здатність хворого, утримувати в руках одночасно три предмети і здійснювати арифметичні дії, ніж використання термінів типу "ступорозной" або "летаргічний". Але оскільки ця термінологія стала універсальною в медичній літературі, деякі загальні поняття подібних термінів необхідно усвідомити. Свідомість визначається, як здатність людини усвідомлювати себе і своє оточення. Розлади свідомості поділяються на дві категорії: стани, при яких людина здається сплячим; стани, при яких він здається сонного, але є нереактивного.
2. Хворі, що здаються сплячими
Сон. Це фізіологічний стан зниженого ментального статусу, з якого хворий легко виходить, повертаючись до повного свідомості.
Летаргія. Це пригнічення ментального статусу, при якому хворий може здаватися прокинувся, але усвідомлення ним самого себе і навколишнього світу залишається пригніченим.
Ступор. Цей стан нереактивного, з якого хворий може бути виведений сильними і неприємними подразниками. Хворі з ступором, однак, не повертаються до нормального початкового стану усвідомлення себе або навколишнього оточення.
Кома. Цей стан нереактивного, з якого хворий не може вийти, незважаючи на вербальні або фізичні стимули, і нездатний дати скільки-небудь осмислену відповідь.
Психогенна кома. Цей стан нереактивного (довільної чи мимовільної), з якого хворий не може бути виведений (з допомогою різких вербальних або фізичних стимулів) настільки, щоб дати зрозумілу відповідь. Однак такі хворі мають нормальні результати фізіологічного тестування і ЕЕГ.
3. Хворі, які вважаються пильнують за відсутності реактивності
Абулического стан. У абулического стані (відомому також як стан акінетичної мутизм або "coma vigil") хворий не спить з відкритими очима, але вкрай повільно відповідає на поставлені запитання. Функція лобових часток у нього настільки пригнічена (внаслідок цілого ряду процесів), що осмислений відповідь у нормальних тимчасових рамках неможливий. Слід зазначити, що такі пацієнти часто мають нормальний ментальний статус, але зважаючи на надзвичайну загальмованості в сприйнятті інформації та сповільненості відповідей їх стан часто неправильно діагностується в ОНП. Для реакції на будь-яку дію або для відповіді на поставлене питання таким хворим іноді потрібно кілька хвилин.
Синдром "locked-in". При цьому синдромі (відомому також під назвою синдрому графа Монте-Крісто) хворі здаються абсолютно нерухомими, але їхні очі відкриті. При цьому синдромі має місце деструкція вентральних моторних трактів в мосту мозку. Єдина функція, що зберігається у таких хворих, - вертикальний рух очних яблук. Тому тут може бути простий тест: будь-якого нереактивного хворого, удаваного сонного, треба попросити поглянути вгору. Якщо хворий здатний поглянути вгору, але не може зробити рух очними яблуками справа наліво або зліва направо, то діагноз вищеназваного синдрому йому забезпечений.
Психогенне відсутність реактивності. Це відомо ще за назвою кататонічного стану і представляє рівень нереактивного, при якому хворий здається сонного, здатний зберігати нормальне положення тіла і нормально відповідати на неврологічне тестування, але не в змозі (свідомо чи мимоволі) контактувати з обстежують його лікарем.
Сплутаність свідомості
Ця категорія охоплює цілий ряд порушень, при яких ментальний статус не пригноблений, але хворий неадекватно інтерпретує зовнішні стимули. Такі стани можуть накладатися на причинні фактори пригнічення ментального статусу, що може вкрай ускладнювати їх диференціацію в невідкладних ситуаціях. Орієнтирами при цьому можуть служити глобальна сплутаність свідомості, нездатність правильно реагувати на стимули або давати осмислені відповіді. Такий стан характерний для інтоксикації, метаболічної енцефалопатії та інфекційного ураження ЦНС.
4. Патофізіологія зміни психічного стану
Хоча існує нескінченна безліч специфічних причин порушення ментального статусу, патофізіологія цього стану представлена ​​або двостороннім ураженням мозкової кори, або пригніченням активує ретикулярної формації у стовбурової частини мозку. Клітинна патологія, наприклад накопичення ліпідів у клітинах або дегенерація нейронів, рідко проявляється гострими порушеннями ментального статусу.
Двостороння поразка кори мозку
Вогнищеві ураження тільки кори мозку супроводжуються появою неврологічних ознак, специфічних для даної області, але не викликають порушення ментального статусу. Якщо зміна ментального статусу супроводжується кортикальним захворюванням, то має місце двостороннє ураження кори мозку. Наприклад, хворі, у яких при операції видалені досить великі ділянки мозкової кори в одній півкулі, можуть залишатися здоровими і активними. Найбільш часто причиною білатерального ураження мозкової кори, що порушує ментальний статус, є інтоксикація алкоголем і забороненими лікарськими препаратами, а також дефіцит метаболічних субстратів кисню і глюкози.
Якщо нормальне постачання мозку киснем порушується при системному зменшенні його поглинання або розподілу протягом приблизно 10 секунд, то за цим слідує втрата свідомості. Значне зниження або підвищення сироваткового рівня глюкози може швидко привести до змін ментального статусу.
Поразка ретикулярної активізує системи (ретикулярної формації)
Інший принципово важливий механізм впливу на ментальний статус опосередковується ретикулярної формацією, невеликою групою нервових волокон, що проходять через стовбур мозку і таламус (зоровий бугор). За допомогою постійної стимуляції мозкової кори ретикулярна формація підтримує стан неспання. Будь-яке раптове порушення активності ретикулярної фармації впливає на стан неспання. Наприклад, механізм виникнення коми при ударі по підборіддю не пов'язаний з пошкодженням кортикальних структур: швидше він є результатом впливу скручує сили на стволову частина мозку з припиненням активізує впливу ретикулярної фармації.
Порушення ретикулярної фармації може проходити трьома основними шляхами: за допомогою супратенторіальної тиску; допомогою інфратенторіального тиску, а при внутрішніх ураженнях стовбура мозку.
Супратенторіальної тиск. Супратенторіальної поразки викликають кому шляхом збільшення і зсуву тканин мозку в області поразки. Це призводить до компресії протилежної півкулі, а також глибоких діенцефаліческіх і стовбурових структур; при цьому стискається і ретикулярної фармації. Порожнину черепа має обмежений простір, цілком займане мозком і його опорними і підтримують структурами. Коли в черепі з'являється додатковий обсяг або у вигляді дискретної маси, або з-за генералізованого набряку, тиск направляється на місця найменшого опору. Тім'яні долі мозку, які покояться на мозочкового намету, можуть через тенторіальние поглиблення здавлювати стовбурові структури і черепні нерви. Таким чином, механізм виникнення коми у хворих з гострими супратенторіальних ураженнями, такими як епідуральний, субдуральна або інтрапаренхіматозних кровотеча, не пов'язаний з деструкцією специфічних ділянок кори; скоріше, він обумовлений тиском, спрямованим на глибокі структури стовбура мозку.
Інфратенторіальное тиск. Підстава мозку розташовується нижче намету мозочка і анатомічно відокремлене від основної маси мозкової тканини, що лежить вище. Підстава мозку знаходиться також в задній черепній ямці разом з шлуночковим сильвиева водопроводом, четвертим шлуночком і мозочком. Збільшення тиску в задній черепній ямці може супроводжуватися змішанням її вмісту вгору через поглиблення в намет мозочка або ж вниз через великий потиличний отвір. Наприклад, пухлини, що зачіпають менінгіальні оболонки, основу мозку й мозочок, або гостре крововилив у мозок можуть підвищити тиск в задній черепній ямці. Це призводить до здавлення ретикулярної формації з подальшим виникненням коми.
Внутрішнє ураження стовбура мозку. Внутрішні поразки в основі мозку, наприклад травматичне або гіпертензивну крововилив в міст, також можуть безпосередньо здавлювати ретикулярну фармацію.
Таким чином, можна зробити висновок, що важке пригнічення ментального статусу обумовлено або білатеральним ураженням кори мозку, або втягненням в патологічний процес ретикулярної фармації. При білатеральному ураженні кори, яке майже завжди пов'язане з метаболічними або токсичними причинними факторами, як правило, не буває осередкової неврологічної симптоматики. З іншого боку, дисфункція ретикулярної формації чаші є результатом структурного ураження і зазвичай супроводжується осередковою неврологічною симптоматикою.
5. Загальні принципи підходу до хворого з порушенням ментального статусу
Початкові заходи
При звичайному клінічному підході до хворого лікар, перш за все, збирає анамнез, потім проводить об'єктивне дослідження і лабораторні аналізи і, нарешті, призначає лікування. Але така послідовність подій непридатна для хворих у коматозному стані. Кома настільки відрізняється від нормального неврологічного функціонування, що при ній потрібне негайне проведення підтримуючих заходів. Підхід до такого хворого має здійснюватися за принципом А, В, С 3. Хворим, у яких відсутній активний блювотний рефлекс, терміново необхідний позитивний контроль дихальних шляхів для запобігання аспірації. Якщо підозрюється перелом у шийному відділі хребта або якщо механізм коми невідомий, то необхідна іммобілізація шиї: крім того, слід забезпечити прохідність дихальних шляхів і уникати проведення ендотрахеальної інтубації. Для хворих, які не мають явної лицьової травми і активно дихаючих, відмінною альтернативою є назотрахеальной інтубація. Хворим з важкою травмою середньої частини обличчя або порожнини рота, яким протипоказані стандартні підходи, може знадобитися крікотіреоідотомія.
Відразу ж після відновлення прохідності дихальних шляхів здійснюються оксигенація і гіпервентиляція. Помірна гіпервентиляція коригує ацидоз, зменшення P CO 2, знижує внутрішньочерепний тиск. Р З02 слід знизити приблизно до 25 торр. Це звичайно досягається вентиляцією з частотою приблизно 20-25 подихів у хвилину.
Слід оцінити серцеву діяльність і переконатися в тому, що хвилинний об'єм у хворого достатній і, отже, немає необхідності в проведенні серцево-легеневої реанімації.
Іммобілізація шийного відділу хребта, як зазначалося вище, обов'язкове у всіх хворих, у яких причина коми невідома. За відсутності визначених анамнестичних даних завжди існує можливість травми. Запах алкоголю при диханні пацієнта не завжди можна з повною упевненістю пов'язати з порушенням ментального статусу. Загальновідомо, що всі алкоголіки часто падають, отримуючи при цьому травми голови. У практиці лікарів ОНП нерідкі випадки, коли людина в стані алкогольного сп'яніння, крім інтоксикації, має внутрішньочерепні пошкодження і (що особливо серйозно) перелом у шийному відділі хребта. Тому жорстка (агресивна) іммобілізація шиї і обмеження рухливості тулуба (голова і тулуб повинні функціонувати як єдине ціле) - це ефективний шлях у подібних ситуаціях.
І, нарешті, явне кровотеча повинно бути зупинено до проведення детального неврологічного обстеження. Слід пам'ятати, що одним з найбільш ранніх ознак шоку є порушення сприйняття, а також сплутаність свідомості. У міру поглиблення шоку ментальний статус швидко погіршується, так що хворий з геморагічним шоком може перебувати в летаргічному або коматозному стані. На цьому етапі слід визначити і зареєструвати показники життєво важливих функцій (якщо це не було зроблено раніше).
Початкове лікування
Як тільки буде встановлена ​​внутрішньовенна лінія, слід взяти кров для лабораторного аналізу. Як правило, забирають достатня кількість крові для визначення числа лейкоцитів, рівня глюкози, азоту сечовини, креатиніну та електролітів. У таких випадках прийнято вводити внутрішньовенно тіамін (100 мг), глюкозу (25-50 г) і налоксон (2-4 ампули по 0,4 мг у кожній). Нові похідні тіаміну при внутрішньовенному введенні не викликають анафілактоїдної реакції. Виснаженим хворим, алкоголікам або пацієнтам, які отримують хіміотерапію з приводу раку, тіамін дають до введення глюкози. Тіамін призначається для поліпшення вуглеводного обміну і для попередження небажаного ускладнення - синдрому Верніке.
Стандартна доза - 25-50 г глюкози у вигляді 50% розчину. У хворих з об'ємним внутрічерепним поразкою глюкоза збільшує осмотичний тиск і потенційно сприятлива щодо зниження внутрішньочерепного тиску. Для хворих, що знаходяться в коматозному стані внаслідок гіперглікемії, рекомендована доза глюкози не небезпечна. Декстрозное визначення глюкози в крові проводиться до призначення глюкози, проте воно не є необхідним.
Як правило, вводиться внутрішньовенний налоксон (дві ампули по 0,4 мг), при відсутності ефекту додаються ще дві ампули. Про несприятливі дозозалежних реакціях налоксону не повідомляється, хоча можливість гострого синдрому відміни опіатів зростає із збільшенням дози препарату. На відміну від свого попередника - налофріна - налоксон не викликає пригнічення дихання. Налоксон є ефективним антагоністом опіатів і синтетичних наркотиків, таких як про-поксіфен і пентазоцин. Для подолання ефектів синтетичних наркотиків у ендорфіни рецепторах може знадобитися дуже велика доза налоксону. Будь-який хворий, виведений зі стану коми з допомогою налоксону, якийсь час може бути буйним і дізоріентірованним, так що перед введенням налоксону слід передбачити відповідне рухове обмеження для таких хворих.
Збір анамнезу
Хворий далеко не завжди може служити надійним джерелом анамнестическое інформації, тому для її отримання повинні бути використані інші джерела. Одна з містерій невідкладної медицини - поява в ОНП коматозного хворого без очевидних засобів її доставки. І подібний виклик законам фізики тижні реєструється багато раз в будь-якому завантаженому роботою ОНП. Певну інформацію можуть дати особисті речі хворого, такі як медичні попереджувальні бирки (для оточуючих), гаманці, гаманці або упаковки від пігулок.
Анамнестичні дані можуть бути отримані у родичів і друзів хворого. Вони можуть описати попередні напади (якщо такі мали місце) або обставини, що передували і, можливо, що зумовили наступ коми. Їх слід запитати про наявність рухових розладів у хворого, про прийом їжі або ліків, про можливі травмах і попередні захворювання. При цьому необхідно завірити близьких хворого в тому, що всі отримані відомості реєструються тільки в історії хвороби і не надаються без особливої ​​необхідності офіційній владі.
Загальне об'єктивне дослідження
Здійснюється постійний контроль життєво важливих параметрів. Аритмії, виявлені при ЕКГ-моніторингу, лікують відповідно до клінічних показів. Тахіпное розглядається як показник неадекватної оксигенації, а не як ознака пошкодження ЦНС. Після корекції оксигенації та вентиляції повторно оцінюється стан ментального статусу. Як гіпертензію, так і гіпотензію у хворих з шоком не слід пов'язувати з неврологічними причинними факторами до тих пір, поки не буде доведено протилежне. Хоча системна гіпертензія може бути викликана підвищенням внутрішньочерепного тиску, спочатку її не слід пов'язувати з первинним неврологічним порушенням. Постійний кардіомоніторинг у коматозного хворого корисний для виявлення минущих порушень серцевої діяльності, таких як флюктуірующая бради-кардия або шлуночкові аритмії. Хоча зазначені порушення рідко бувають причиною коми, вони легко усуваються, при цьому зазначається повна неврологічне одужання.
При огляді хворого виявляються і ознаки травми. Особливо важливо не пропустити присутності крові за барабанними перетинками, а також енхімози в області соскоподібного відростка. У будь-якого хворого з цими ознаками слід припустити наявність перелому в основі черепа. Ретельна пальпація голови може виявити непомітні на перший погляд цефалогематоми. Пальпація шиї (хоча вона нерідко рекомендується) у коматозного хворого, як правило, непродуктивна. Краще всього, допустивши наявність перелому в шийному відділі хребта, іммобілізувати шию і зробити необхідні рентгенівські знімки. Слід також відзначити інші загальні ознаки травми, такі як забиті місця, переломи, рвані рани і садно.
Шкіра
Сліди від шприцевих голок на шкірі свідчать про внутрішньовенному використання використанні препаратів. Наявність ціанозу передбачає гипоксемию, поліцитемію або присутність аномального гемоглобіну. Блідість шкіри може бути раннім показником неадекватності системи перенесення кисню внаслідок втрати крові або анемії. Отруєння окисом вуглецю може додати вишнево-червоний відтінок слизових оболонок. Інші генералізовані шкірні ознаки, такі як множинні абсцеси, целюліти, "уремічний іній" або жовтяниця, можуть вказувати на попередні захворювання, що порушують ментальний статус.
Дихання
Ніколи не слід допускати алкогольного походження коми тільки з тієї причини, що при диханні хворого визначається алкогольний запах. Слід відзначити наявність фруктового запаху ацетону або виразного запаху анаеробної інфекції. Наявність своєрідного печінкового запаху вказує на далеко заходило захворювання печінки. Каловий запах передбачає кишкову обструкцію, тоді як виразний запах мигдалю вказує на отруєння ціанідами.
Дослідження серця
Слід пам'ятати, що тахіаритмії або брадиаритмии можуть змінити ментальний статус у зв'язку зі зменшенням хвилинного об'єму. Зсув внутрішньосерцевих тромбів при ендокардиті або аритміях може зумовити церебральну емболію. Зниження серцевого викиду внаслідок гострого інфаркту міокарда може бути цілком достатнім для пригнічення свідомості. Внутрішньочерепний пошкодження може призвести до стійких змін на ЕКГ, таким як збільшення інтервалу (Т або зміни комплексу ST-T, а також до аритмії. Механізмом таких ускладнень, ймовірно, є масивна симпатична стимуляція, яка веде до спазму коронарних артерій.
Абдомінальне дослідження
При дослідженні необхідно відзначити наявність органомегаліі, асциту, судинних шумів і пульсуючих пухлинних мас для визначення станів, які є причинними факторами зниження ментального статусу (або присутніх, але не пов'язаних з останнім). Наприклад, при печінковій енцефалопатії можуть бути присутніми гепатомегалія і асцит. При вираженому системному атеросклерозі часто присутній аневризма черевної аорти. Ознаки Грея Тернера або Каллена припускають ретроперитонеальном кровотеча. У всіх коматозних хворих здійснюється ректальне дослідження органів малого тазу для виявлення кровотечі, пухлинних мас, інфекції або сторонніх тіл.
Неврологічна оцінка
При огляді пацієнта слід зазначити можливі мимовільні рухи всіх чотирьох кінцівок і незвичайне положення тіла. Пацієнт з пригніченим свідомістю і підвищеної рухової збудливістю може мати токсичну енцефалопатію. Опістотоніческіе скорочення можуть бути обумовлені отруєнням стрихніном, дистонічну реакціями або децеребрації. Спостереження судом дозволяє визначити їх фокальний або генералізований характер.

Характер дихання
Слід відзначити і зареєструвати частоту і характер дихання, так як це може вказувати на рівень неврологічного ураження у хворого.
Сторож Божий хворий у стані спокою зазвичай робить близько 18 вдихів за хвилину, причому відзначаються окремі зітхання або більш глибокі вдихи, що залежить від рівня двоокису вуглецю в крові. Коли кора мозку більше не функціонує і ЦНС "орієнтується" на діенцефаліческій контроль дихання, виникає дихання Чейна-Стокса. Цей тип дихання характеризується періодичним регулярно міцніючим диханням, яке чергується з короткими періодами апное. Дихання наростає до свого піку, а потім раптово припиняється. Фаза апное зазвичай буває короткою. Найбільш частою причиною дихання Чейна-Стокса є двостороннє метаболічне поразка півкуль або структурний поразка обох півкуль мозку та базальних гангліїв. Глибинний механізм виникнення дихання Чейна-Стокса складається у втраті контролю переднього відділу мозку за вентиляційної стимуляцією.
Гіпервентиляція у ступорозного або коматозного хворого може мати місце за різних причин. Гіпоксія, компенсація метаболічного ацидозу і власне пошкодження мозку викликають гіпервентиляцію. Центральна неврогенная гіпервентиляція часто спостерігається при залученні в патологічний процес середнього мозку з деструкцією тих областей, які в нормі відповідають за характер дихання. Коли гіпервентиляція викликана захворюванням ЦНС, це вказує на пошкодження верхньої частини стовбура мозку.
Апноетіческое дихання характеризується тривалою паузою в кінці вдиху, яка сильно нагадує стримування дихання. Це спостерігається при ураженнях в області п'ятого черепного нерва. Кластерний ("пучкове") дихання - це дихання з короткими і швидкими вдихами, яке майже завжди пов'язане з поразками на рівні моста. Атактіческіе дихання - це хаотичне дихання без всякої регулярності чи закономірності; воно є передвісником атональні дихальних рухів і смерті.
Аутизм - це мимовільні неврологічні акти (руху), спрямовані на підтримку і захист організму. Позіхання (хоча її механізм залишається недостатньо зрозумілим) часто супроводжує поширюються поразки задньої черепної ямки.
Аутизм блювоти, Ікан і кашлю пов'язані з порушенням нейрогенних центрів, що беруть участь в їх контролі. При порушенні ментального статусу Ікан, кашель і блювання можуть вказувати на ураження із залученням нижніх центрів стовбура мозку.
Ментальний статус
Ментальний статус може бути найбільш чутливим раннім показником захворювання ЦНС і є першою функцією, яку порушували при різних поразках. Здатність хворого відповідати на питання і виконувати віддаються йому команди повинна бути зареєстрована в історії хвороби. Якщо хворий не може відповісти на вербальні стимули, то слід оцінити його здатність адекватно реагувати на впевнене, але негрубі дотик. Нарешті, реєструється його реакція на неприємні стимули. Немає необхідності заподіювати пацієнту біль при підозрі на сімуліруемую кому, оскільки існують інші, більш гуманні методи виявлення функціональних захворювань.
Черепні нерви
Візуальне тестування у нереактивного хворих не представляється надійним, тому що у деяких стережуть хворих реакції на тести можуть довільно гальмуватися. Відсутність реакції при візуальному тестуванні не є безумовною ознакою коми. І навпаки, під час візуального тестування коматозного хворого рух повітря біля очей може викликати мигательной рефлекс.
Дослідження очного дна надає лікареві можливість оцінити стан мозку. При цьому відзначаються набряк соска зорового нерва, крововиливи в сітківку і спонтанна венозна пульсація. Наявність спонтанної венозної пульсації у піднятого хворого говорить про нормальний внутрішньочерепному тиску. Це часто нелегко встановити у коматозних хворих, оскільки вони знаходяться в лежачому положенні. Однак якщо спонтанна венозна пульсація спостерігається у хворого в лежачому положенні, то це чітко свідчить про відсутність підвищеного внутрішньочерепного тиску.
Зіниці
При огляді реєструються розміри кожного зіниці, їх форма і реактивність (як пряма, так і консенсуальная). Іннервація зіниць щодо резистентна до метаболічного інсульту. Парасимпатичні волокна ідуть до зіницям з претектальной області таламуса, а симпатичні - з верхнього шийного симпатичного ганглія і проходять паралельно сонної артерії.
Зміни з боку зіниць повинні інтерпретуватися у відповідності з неврологічною оцінкою. Як правило, ураження однієї півкулі мозку дуже незначно впливає на функцію зіниці. У хворих, що знаходяться в комі внаслідок метаболічного поразки обох півкуль, зіниці зазвичай невеликі або середніх розмірів і реагують на світло. При структурних ураженнях з залученням діенцефалона зіниці можуть бути невеликими, але реактивними.
Відмінності у величині і реактивності зіниць можуть спостерігатися після травми ока, застосування очних крапель або внаслідок офтальмологічної операції.
Наявність одного фіксованого і розширеного зіниці необов'язково свідчить про внутрішньочерепному об'ємному поразці. Це може бути результатом інстиляції циклоплегічної агента в одне око. Наростаюча аневризма, здавлюються третій черепної нерв, може зумовити розширення і фіксування зіниці на стороні поразки, але вона не порушує ментальний статус. Загальне правило таке: якщо хворий активний, то розширення зіниці, швидше за все, не є результатом зростаючого внутрішньочерепного тиску. Механізм, що обумовлює фіксування і розширення зіниці при важкій травмі голови, полягає в грижового випинання відростка скроневої частки через тенторіальную вирізку, що призводить до здавлення третього черепного нерва. У жодного хворого з таким ступенем підвищення внутрішньочерепного тиску не зберігається нормальний ментальний статус.
При ураженнях, які зачіпають тектальние відділи середнього мозку, зіниці можуть мати середню або більшу величину і слабо реагують на світло. При ураженнях мозку зіниці, часто фіксовані і вузькі, як головку шпильки; причому на-локсон на них не впливає. Анорексія, атропін і ціклоплегікі можуть викликати розширення зіниць. Точкові зіниці, що розширюються під дією налоксону, є наслідком використання наркотиків. Однак деякі наркотики, такі як пропоксифен, залишають зіниці інтактними і чутливими до світла. Передозування наркотиків не може бути виключена тільки на підставі величини зіниць і їх реактивності.
Рухи очних яблук
У бодрствующего хворого руху очних яблук регулюються контролюючими центрами передній лобової частки і задньою потиличної частки, які пов'язані з розташованими в мосту центрами погляду. Ці центри погляду локалізуються поруч з шостим черепним нервом і в свою чергу спрямовують руху очей за допомогою медіального довгастого пучка (МПП). МПП, що йде від верхньої частини шийного відділу хребта через область третього черепного нерва, здійснює основну сполучну функцію для всіх співдружню рухів очних яблук. Так як МПП на значному протязі проходить в стволовому відділі мозку, його тестування - це єдиний і кращий метод оцінки інтактною стовбура мозку.
У відсутність коркового контролю у більшості коматозних хворих очні яблука роблять блукаючі руху за умови інтактної стовбура мозку. Рухи очних яблук можуть бути співдружними або несодружественнимі, проте до тих пір, поки вони не перетнуть середню лінію, ознаки пошкодження на рівні стовбура мозку відсутні.
Очі можуть аномально відхилятися у бік внаслідок пошкодження, що зачіпає кортикальні центри погляду або мостові центри погляду. Загальне правило, що стосується кортикальних ушкоджень, таке: очі будуть направлені до фізіологічно неактивного пошкодження, тобто в протилежний бік від активного чи дратівної вогнища. Наприклад, при епілептичному припадку очі спрямовані в бік, протилежний локалізації фокусу судомної активності.
Для з'ясування природи причинного фактора коми (кортикальна або стовбурова) необхідно тестувати окулоцефальние механізми. Присутність окулоцефальних рефлексів залежить від отримання МПП постійної інформації, що стосується положення голови хворого, через вихід півколових каналів. Без впливу кори інтактний стовбур мозку підтримує рух очних яблук вперед або вверх при положенні хворого лежачи на спині. Це і обумовлює "рух очей ляльки" - мимовільне рух очних яблук вгору і вниз при пасивному способі або закиданні голови. Коматозним хворим, у яких підозрюється пошкодження шийного відділу хребта, дане тестування протипоказано.
Окуловестибулярний тест, або калоріческая (холодна) проба, є більш складним методом дослідження цілісності стовбура мозку. При теплотворний тестуванні допитливий вливає в зовнішній слуховий прохід (на барабанну перетинку) 50 мл холодної води. При цьому порушується протиточний потік рідкого середовища в напівкружних каналах, і відповідна інформація надходить до мостових центрам погляду, що знаходяться на тій же стороні близько ядра VI черепного нерва. При порушеному ендолімфатичної струмі центри сприймають неправдиву інформацію щодо руху голови, тобто про нібито швидкому повороті голови в протилежну сторону. При тестуванні можливі лише чотири відповідних реакції:
1) двосторонній ністагм;
2) двостороннє содружественное відхилення очних яблук;
3) відсутність будь-якої реакції;
4) одностороння девіація очного яблука.
Припустимо, наприклад, що 50 мл холодної води ми тільки що ввели в правий зовнішній слуховий прохід хворого. Якщо холодова стимуляція правою барабанної перетинки викликає виражений ністагм обох очей, то мозкова кора, МПП і стовбур мозку інтактні. Якщо ж обидва ока содружественно рухаються в бік введення холодної води (праворуч) і залишаються в цьому положенні, то рефлекси середнього мозку і його стовбурової частини інтактні на цьому боці. Якщо тепер ввести холодну воду в ліве вухо, то обидва ока повинні содружественно зміститися вліво (у бік, на якій проводиться холодова проба). Це дозволяє переконатися в тому, що вся рефлекторна система стовбура мозку не вражена і структури мосту і стовбура мозку функціонують нормально.
Якщо ж при проведенні зазначеної проби очні яблука не рухаються ні в одному напрямку, незважаючи на білатерально тестування, то стовбур мозку структурно чи фізіологічно не функціонує. Так, відсутність окуловестибулярний рефлексів може бути результатом важкої гіпотермії, передозування лікарських препаратів або грижового випинання стовбура мозку. Таким чином, відсутність реакції на холодову окуловестибулярний пробу не завжди вказує на необоротні процеси.
І, нарешті, холодова стимуляція може викликати очну реакцію лише на бік проведення проби.
Якщо холодова проба проводиться праворуч і відзначається рух тільки правого ока, це означає наявність інтрануклеарной офтальмоплегии. Інакше кажучи, VI черепної нерв на бік проведення проби функціонує, але не передає інформації на протилежну сторону стовбура мозку. На протилежній стороні III черепної нерв, що викликає содружественное рух лівого ока в медіальному напрямку, не стимулюється. Така ситуація майже завжди вказує на структурне пошкодження стовбура мозку. Отримання подібних даних вимагає швидкої оцінки для визначення можливості хірургічної корекції того чи іншого структурного ураження.
Інші черепні нерви
Інше доцільне тестування черепних нервів включає корнеальна рефлекс і рефлекси з лицьової мускулатури. Сенсорна частина рогівкового рефлексу опосередковується V черепним нервом. Його еферентна моторна реакція опосередковується VII черепним нервом. При цьому відзначаються як прямі, так і мимовільні відповіді, що дозволяє визначити збереження рефлексу.
Про асиметрії обличчя можна судити лише при активному русі його м'язів. У багатьох здорових людей відзначається деяка асиметрія особи, особливо нижче рівня носа. Так що поразка VII черепного нерва не можна виключити лише на підставі невеликий асиметрії нижньої частини обличчя в спокої.
У хворих у ступорозной або коматозному стані ураження VII черепного нерва не вносить будь-якої ясності щодо локалізації ураження. Волокна даного нерва проходять через трапецієподібне тіло в нижній частині мосту і тому не можуть бути певно віднесені до якоїсь однієї боці мосту. Дослідження IX-XII черепних нервів у коматозних хворих навряд чи буде мати інформативну цінність при визначенні рівня функціонуючого (або попереднього) механізму поразки. У той же час документування наявності блювотного рефлексу представляється необхідним для оцінки ризику аспірації.
Дослідження моторно-рухової функції
Перша частина дослідження моторної функції - спостереження - здійснюється раніше (до тестування). Спонтанні моторні руху зазвичай є доброю ознакою. Здатність м'язів до скорочення без застосування зовнішніх стимулів говорить про те, що кора мозку посилає певні сигнали по рухових шляхах нервової системи. Будь-який хворий, здатний виконувати команди або здійснювати ті або інші рухи тіла на прохання лікаря, має високий рівень функціонування рухової сфери нервової системи. Такий хворий не є коматозним.
Відповідні реакції на подразники допомагають встановити рівень, на якому функціонує нервова система. Відсмикування кінцівки або її рух у напрямку до місця болючою стимуляції говорить про поразку моторної системи, принаймні, на діенцефаліческом рівні. При декортікальном положенні тіла відзначаються гіперекстензія ніг і згинання рук в плечових і ліктьових суглобах, при цьому кисті рук направляються до центру тіла. Така поза хворого спостерігається при ураженні внутрішньої капсули і верхньої частини середнього мозку, яка має відношення до кортикоспінального провідних шляхах.
Децеребрірованних ригідність, при якій зуби зімкнуті, а руки й ноги максимально розігнуті, відзначається при небагатьох станах. Це зазвичай зумовлено тяжким ураженням із залученням центральної частини середнього мозку і інтактної нижньою частиною стовбура мозку нижче центральних областей середнього мозку. Подібне положення може бути також обумовлено ураженнями задньої черепної ямки, які супроводжуються тиском на стовбур мозку. Описана поза спостерігається і при постаноксіческой церебральної демієлінізації.
Тотальний параліч у коматозного хворого, не реагує рухами на больові подразники, є грізним симптомом. Це говорить про те, що захисні механізми у стовбурової частини мозку не функціонують. Такий стан може спостерігатися при важких і глибоких метаболічних та токсичних комах, але чаші відзначається при структурних ураженнях ядер стовбурової частини мозку. Для того щоб переконатися в нездатності хворого до виконання будь-яких рухів, стимули слід наносити як вище, так і нижче великого потиличного отвору.
У хворих з ураженням шийного відділу хребта деяка реакція лицьових м'язів можлива тільки у разі збереження рухових шляхів у шийному відділі спинного мозку.
Сенсорне тестування
Дослідження сенсорної сфери у коматозного хворого - дуже важлива паралель дослідженню рухової активності. У такого хворого тестуються волокна як сенсбрной (або афферентной) системи, так і рухової (або еферентної) системи. При цьому слід з'ясувати, чи не носять чи сенсорні порушення гемісенсорного характеру, а також які рівні сенсорного поразки.
Рефлекторний статус
Рефлекси у коматозного хворого можуть бути чутливими, але не дуже специфічними. Відхилення великого пальця ноги вгору може вказувати на ураження вздовж кортикально-спинального тракту на всьому шляху від церебральної кори вниз до моторного нейрона. Дослідження рефлексів у коматозного (як і бодрствующего) хворого необхідно для визначення основного рівня ураження шляхом порівняння рефлекторних реакцій праворуч і ліворуч від верху до низу. Дослідження абдомінальних рефлексів у коматозного хворого недоцільно через його низьку інформативність.
На закінчення можна сказати, що неврологічна оцінка коматозного хворого або хворих з порушенням ментального статусу життєво важлива з кількох точок зору. Перш за все, це правильне визначення рівня (ступеня порушення) ментального статусу. Визначення характеру дихання, рухів очних яблук і змін зіниць, а також оцінка стану рухової сфери нервової системи - все це в сукупності повинно сприяти встановленню рівня функціонування нервової системи. Основною метою оцінки неврологічного статусу подібного хворого є диференційна діагностика структурних і локалізованих уражень нервової системи і її дифузних метаболічних захворювань.

6. Лабораторні та рентгенологічні дослідження
Вибір рентгенологічних і лабораторних досліджень для даного хворого з комою визначається особливостями історії захворювання і початковими проявами коми. У всякому разі, спочатку здійснюється підтримуюча терапія, а потім проводяться лабораторні дослідження. Як правило, рутинно проводиться повний клінічний аналіз крові. Виявлення вираженої анемії або лейкозу може мати пряме діагностичне значення у встановленні причини коматозного стану.
Зміна складу електролітів у сироватці крові (наприклад, гіпо-або гіпернатрісмія) може призвести до порушення ментального статусу. Кома може виникнути внаслідок раптової зміни осмолярності сироватки крові: при її значеннях нижче 260 мОсм / л або вище 330 мОсм / л. Найбільш сильними щодо осмотичної активності речовинами, за клінічними даними, є глюкоза, натрій і алкоголю. Про гіпоглікемії вже говорилося вище. Азот сечовини в крові, якщо підвищення його концентрації відбувається досить повільно, зазвичай не викликає кому. Однак при швидкому підвищенні концентрації азоту сечовини (більше 60 мг / 100 мл) можуть спостерігатися значні зміни ментального статусу. Газовий склад артеріальної крові досліджується у всіх коматозних хворих. Кома може бути викликана гіпоксією і гіперкарбіей, а алкалоз і ацидоз здатні призвести до значних порушень ментального статусу.
Скринінг на токсичні речовини в крові проводиться у тих хворих, у яких зміни в ЦНС носять генералізований характер, а результати лабораторних досліджень не виявляють будь-яких аномалій. Проте проведення токсичного скринінгу зазвичай вимагає кілька годин, тоді як основний план лікувальних заходів повинен бути намічений до отримання лабораторних даних. Показанням до невідкладної люмбальної пункції служить підозра на генералізовану інфекцію ЦНС. Але при наявності об'ємних процесів в ЦНС вона протипоказана. У всіх інших випадках люмбальна пункція має відносні протипоказання до тих пір, поки не буде виконана КТ.
ЕЕГ резервується для стаціонарних хворих, стан яких цілком стабільно, а звичайні причини коми виключені. Основна роль цього дослідження - документування недостатньою кортикальної активності.
При рентгенологічному дослідженні особливо важливо отримати знімок шийного відділу хребта для виключення перелому. Слід зробити знімки в бічній, передньозадній і одонтоідной (з виведенням зубовидних відростка другого шийного хребця) проекціях. Якщо отримані знімки не виявляють патології, але підозрюється ушкодження шийного відділу спинного мозку, то шия повинна залишатися иммобилизованной.
КТ в даний час стала основним діагностичним методом, що виявляє вогнищеві неврологічні захворювання. У коматозних хворих КТ може виявити не тільки внутрішньочерепні поразки, але і переломи кісток черепа. Вона здатна ідентифікувати навіть незначні крововиливи, які не перевищують 5 мл. До проведення КТ слід отримати рентгенограми шийного відділу хребта, тому що при КТ-скануванні шия хворого знаходиться в зігнутому положенні. Якщо проведення КТ у відділенні невідкладної допомоги не представляється можливим, то хворий з підозрою на вогнищеве ураження ЦНС повинен бути направлений до іншої медичної установи, що має необхідним обладнанням.

7. Практична оцінка стану хворого і деякі принципи лікування
До цих пір ми намагалися дати огляд основних механізмів і причин зниження ментального статусу. Якщо перевести це в маніпуляції і дії, виконувані в ОНП, то проблем буде небагато. Нижче наведено перелік необхідних заходів, що проводяться в ОНП у хворого з важким пригніченням ментального статусу.
1. Відновлення прохідності дихальних шляхів
2. Контроль дихання (включаючи аускультацію для виключення пневмотораксу)
3. Оцінка серцевого викиду
4. Іммобілізація шийного відділу хребта
5. Придушення явного кровотечі
6. Установка внутрішньовенної системи
7. Реєстрація життєво важливих показників (повний їх набір)
8. Внутрішньовенне введення 100 мг тіаміну
9. Внутрішньовенне введення 50 мл 50% глюкози
10. Внутрішньовенне введення двох ампул налоксону; повторити при відсутності відповіді
У стабільного пацієнта: збір анамнезу, включаючи темп розвитку даного захворювання, прийом лікарських препаратів, травми, температуру тіла, попередні епізоди
1. Загальний огляд хворого: ознаки травми, сліди боротьби та насильства, наявність крововиливів під барабанну перетинку, гематом скальпа і обширних саден, підшкірної емфіземи в області грудей, наявність явних пошкоджень живота, органів малого тазу і переломів довгих трубчастих кісток
2. Огляд шкіри
Сліди ін'єкцій, ціаноз, блідість, висипання, ознаки дегідратації
3. Дихання і запахи
Запах алкоголю, ацетону, фекалій, солодкуватий печінковий запах
4. Дослідження серця Ритм, роздвоєння другого тону, шуми тертя перикарда, інші серцеві шуми
5. Абдомінальні ознаки
Органомегалія, асцит, шуми, екхімози на бічних поверхнях живота; ректальне дослідження, в тому числі органів малого таза
6. Неврологічна оцінка
Спостереження Характер дихання Нормальний Дихання Чейна-Стокса Гіпервентиляція Апноетіческое дихання атактіческіе дихання Атональні дихання Аутизм Позіхання Кашель Гикавка Блювота Ментальний статус Відповідь на вербальні стимули Відповідь на дотик Відповідь на больові подразники Черепні нерви Візуальна оцінка порушень
7. Огляд очного дна для виявлення набряку соска зорового нерва і геморагії
8. Зіниці
Величина Реакції - пряма і консенсуальная екстраокулярних руху
Окуловестибулярний тестування окулоцефалічних тестування (якщо можливо) Корнеальна рефлекс Асиметрія обличчя
9. Моторна система
Положення тіла Здатність рухати кінцівками Рухова реакція на подразники децеребрації, декортикація чи справжнє косоокість (відведення очних яблук імпульсами з центрів високого рівня) Патологічні рефлекси
Рентгенологічні і лабораторні дослідження
Необхідність в проведенні всіх рентгенологічних досліджень та лабораторних аналізів дуже відносна. Необхідність же виконання наведених нижче тестів і досліджень визначається даними первинного обстеження хворого і його відповідною реакцією на проведену терапію.
Клінічний аналіз крові Азот сечовини в крові Електроліти Глюкоза Кальцій
Токсичний скринінг на певні лікарські препарати
Гази артеріальної крові
Рентгенографія шийного відділу хребта
Рентгенографія черепа
КТ-сканування
Люмбальна пункція

Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Курс лекцій з неврології та психіатрії
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
95.1кб. | скачати


Схожі роботи:
Порушення свідомості особистості
Проблема виникнення свідомості Етапи розвитку та структура свідомості Мова свідомість і мова
Мікседематозная кома
Нейрохірургія кома
Кетоацідотіческая кома
Анафілактичний шок Кома
Некетотіческая гіперосмолярна кома
Гіперглікемічна діабетична кома
Порушення недоторканності приватного життя Порушення права на отримання освіти
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru