приховати рекламу

Кома при захворюваннях внутрішніх органів

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Зав. кафедрою д.м.н. ,_________
Реферат
на тему:
«Кома при захворюваннях внутрішніх органів»
Виконала:
студентка V курса___________
Перевірив:
к.м.н., доцент_______________
Пенза 2008

ПЛАН

1. Панкреатична кома
2. Печінкова кома
3. Уремічна кома
4. Хлоргідропеніческая кома
Література

1. Панкреатичний КОМА
Панкреатична кома - розлад свідомості, обумовлене глибоким порушенням функції підшлункової залози. Панкреатична кома частіше розвивається при гострому геморагічному панкреонекроз (панкреатиті). Геморагічний панкреонекроз має швидко прогресуючий перебіг і супроводжується утворенням геморагічного перитонеального випоту. У початковому періоді хвороби розвиваються ознаки токсемії. Внаслідок некробіозу підшлункова залоза продукує ряд речовин, що впливають на мікроциркуляторному систему, на системи гемостазу, фібринолізу і впливають на реологічні властивості крові, в результаті чого розвивається синдром панкреатогенной токсемії і створюються умови для розвитку синдрому дессемінірованного внутрішньосудинного згортання.
Під впливом порушення мікроциркуляції виникають важкі розлади центральної та периферичної гемодинаміки. Зниження систолічного артеріального тиску, зменшення обсягу циркулюючої крові, різке порушення перфузії тканин поряд з інтенсивним больовим синдромом обумовлюють критичний стан організму, що виявляється швидко наростаючим погіршенням функцій життєво важливих органів, відоме як панкреатичний шок.
У патогенезі панкреатичної коми беруть участь наступні фактори: 1) мікроциркуляторні порушення в судинах головного мозку, 2) прямий вплив на нервові клітини ферментів підшлункової залози і біологічно активні речовини (кініни, серотонін), 3) психотропний ефект накопичуються в крові метаболітів і токсинів внаслідок порушення дезінтоксикаційних функцій печінки і нирок. Зазначені фактори призводять до гіпоксії, набряку, набухання і структурних змін головного мозку.
Залежно від вираженості психоневрологічних порушень виділяють 3 стадії панкреатичної коми: початкові розлади психіки, панкреатогенний делірій і кома, дві перші стадії є прекома, а третя - власне панкреатична кома. Стадія 1 (початкові розлади психіки) характеризується неадекватною поведінкою хворих: занепокоєнням, збудженням, ейфорією в одних, загальмованістю, уповільненістю реакцій - у інших; орієнтація таких хворих погіршується, можуть виникати короткі епізоди слухових і зорових галюцинацій, агресивна поведінка. Стадія II відрізняється вираженими розладами психіки, що переходять у делириозное стан. Клінічно це проявляється сплутаністю свідомості, руховим і мовним збудженням, маренням, галюцинаціями, симптомами орального автоматизму. Стадія III - власне панкреатична кома - характеризується повною відсутністю свідомості, часто порушуються функції тазових органів, відсутні довільні рухи, поступово згасають сухожильні рефлекси, розширюються зіниці, реакція їх на світло зникає, виникають патологічні форми дихання (Чейна - Стокса, Куссмауля), розслабляється скелетна мускулатура.
Разом з тим відбувається подальше погіршення мікроциркуляції, що приводить до вогнищевою або дифузною ішемії міокарда з розвитком серцевої недостатності. Посилюється біль, вона іррадіює в спину або має оперізуючий характер, відзначається неприборкана блювота. Розвивається печінково-клітинна недостатність (жовтяниця, геморагічний синдром), зумовлена ​​панкреатогенной токсемією. Нерідко з'являються ознаки порушення функції нирок, панкреатореального синдрому з розвитком гострої ниркової недостатності. Часті ускладнення з боку системи дихання, з розвитком дихальної недостатності (задишка, акроціаноз), плевропульмонального ускладнення (лівобічний плевральний випіт, ателектаз, пневмоніт). Швидко наростають явища інтоксикації: шкірні покриви приймають попелясто-сіре забарвлення, загострюються риси обличчя, посилюється блювання (іноді з домішкою крові), з'являються ознаки дегідратації (сухість шкіри і слизових оболонок), і хворий впадає в кому.
Діагноз грунтується на даних анамнезу та клінічної картини. При підозрі на панкреатит необхідно дослідити активність амілази в крові та сечі і активність ліпази в крові. Наростання активності амілази в сечі відзначається в перші години або перші 2 доби захворювання, вона, досягаючи сотень або тисяч одиниць, є специфічною особливістю гострого панкреатиту. Якщо у хворого наростають психоневрологічні порушення, то слід запідозрити розвиток панкреатичної коми. При великому панкреонекроз із захопленням тіла і хвоста підшлункової залози розвиваються гіперглікемія і глюкозурія внаслідок загибелі інсулярного апарату, що може вести до помилкової діагностики діабетичної коми. Диференціальний діагноз проводиться між діабетичної, гіпоглікемічної, уремічної і печінкової комою.
Важкі розлади гемодінаміі, іррадіації болю в ліву половину грудної клітки, зміни ЕКГ відводять діагностичний пошук на хибний шлях і ускладнюють своєчасне розпізнавання панкреонекрозу. Це особливо важливо для хворих, що страждають на ішемічну хворобу серця. Труднощі представляє диференціальна діагностика між алкогольним і панкреатичним делірієм.
Невідкладна допомога зводиться до наступних заходів: зняття больового синдрому і зняття спазму сфінктера Одді; зменшення активності набряку підшлункової залози; інактивація ферментів підшлункової залози у крові; дезінтоксикаційна терапія та відновлення кислотно-основної рівноваги.
Для зняття болю вводять: анальгетики (1 мл 50% розчину анальгіну внутрішньом'язово 2-3 рази на день), спазмолітики (2-3 мл 2% розчину гідрохлориду папаверину або 2-4 мл 2% розчину но-шпи внутрішньом'язово 2-3 рази на день ); антихолінергічні засоби (1 мл 0,1% розчину сульфату атропіну або 1 мл 0,2% розчину платифіліну підшкірно 2-3 рази на день). Наркотичні анальгетики (промедол - 1-2 мл 2% розчину підшкірно 2-3 рази на день) доцільно використовувати тільки при сильному болі, не купируются іншими засобами. Застосовувати морфін не рекомендується внаслідок його ваготропного дії (посилює спазм сфінтера Одді і утрудняє відтік панкреатичного соку).
Хворому призначають голод, постійне пиття слабких лужних розчинів (суміш Бурже, мінеральна вода боржомі) або періодичну аспірацію кислого шлункового вмісту, щоб запобігти його стимулюючий вплив на панкреатичну секрецію.
Для усунення шоку і колапсу і попередження дегідратації організму вводять внутрішньовенно крапельно ізотонічний розчин хлориду натрію з 5% розчином глюкози до 2 - 3 л або 1 - 2 л розчину Рінгера - Локка. Показано внутрішньовенне введення 10-20 мл 10% розчину глюконату кальцію, а при нестримної блювоті 5-10 мл 10% розчину хлориду натрію внутрішньовенно. Доцільно вводити антигістамінні препарати (1 мл 1% розчину димедролу або 1 мл 2,5% розчину піпольфену внутрішньом'язово 1 - 2 рази на день).
Виробляються сакроспінальная правобічна новокаїнова блокада (50-80 мл 0,5% розчину або 100-150 мл 0,25% розчину новокаїну) на рівні DVI-DVIII і переливання глюкозно-новокаїнової суміші в кількості 200-400 мл внутрішньовенно у поєднанні з 1 мл 1% розчину димедролу.
Необхідно рано призначати антиферментні препарати (інгібітори протеаз контрикал, трасилол, гордокс та ін) внутрішньовенно крапельно в дозі 40000-60000 ОД в глюкозо-новокаїнової суміші або в ізотонічному розчині натрію хлориду. Доза визначається вагою. процесу, але в середньому за добу вона становить 100000-300000 ОД.
Кортикостероїди (гідрокортизон) застосовують тільки при виражених гемодинамічних порушеннях (артеріальна гіпотонія, судинний колапс).
Госпіталізація екстрена в хірургічне відділення стаціонару.
2. ПЕЧІНКОВА КОМА
Печінкова кома (гостра дистрофія печінки, Портосистемна енцефалопатія) - розлад свідомості, пов'язане з глибоким пригніченням функції печінки. Розвивається в результаті масивного некрозу печінки парензіми, великого фіброзу, порушення мікроциркуляції з тромбоутворенням. Основними захворюваннями, який ускладнюється печінкової комою, є гострий вірусний гепатит, хронічний гепатит і цироз печінки, а також некрози печінки, викликані гепатотропними отрутами.
Проникнення токсичних речовин з портального кровотоку в мозок відбувається в результаті печінково-клітинної недостатності або наявності анастомозів між ворітної і порожнистої венами. Виділяють три клініко-патогенетичних варіанти печінкової коми: ендогенну (печінково-клітинну), екзогенну (портокавальних) і змішану. Проте чітко розмежувати типи печінкової коми вдається не завжди, тому можна говорити лише про переважне механізмі розвитку коми.
Ендогенна печінково-клітинна кома частіше за все обумовлена ​​гострим вірусним гепатитом, переважно сироватковим (гепатитом В), цирозом печінки, гепатотропними отрутами (чотирихлористий вуглець, тетрахлоретан нітрат толуолу, отруйні гриби, а також розвивається при застосуванні деяких медикаментів: антидепресанти, сульфаніламіди, галотан, туберкулостатиками та ін.) На гепатотоксична дія ліків впливають стать, вік (діти більш резистентні), вагітність, недостатнє харчування, але особливо - наявність приховано протікає патології печінки і зловживання алкоголем. При хронічної алкогольної інтоксикації формується своєрідне ураження печінки з рисами хронічного гепатиту або цирозу печінки, часто закінчуються печінкової комою. Екзогенна кома (портокавальних, шунтовая, обхідна) розвивається найчастіше у хворих на цироз печінки.
Розвиток печінкової коми можуть провокувати наступні фактори: 1) підвищене споживання білка, кровотеча з варикозних вен стравоходу і шлунку, тривала затримка стільця і ​​в результаті підвищене надходження в кровоток з кишечника продуктів розпаду білка, 2) рясна блювота і пронос, надлишковий прийом діуретиків або частий парцентез з подальшим порушенням кислотно-лужного балансу і електролітними зрушеннями; 3) великі операції, шлунково-кишкова кровотеча, 4) интеркуррентная інфекція; 5) надлишковий прийом седативних і снодійних препаратів; 6) гострий алкогольний гепатит.
Провідне значення в патогенезі печінкової коми має накопичення продуктів обміну (аміак і феноли, ароматичні і сірковмісні амінокислоти, низькомолекулярні жирні кислоти, тощо), які надають чітке токсичну дію на мозок. Воно посилюється різноманітними порушеннями кислотно-лужної рівноваги та електролітними зрушеннями. При печінково-клітинної комі розвивається метаболічний ацидоз, що призводить до набряку мозку, у результаті виникає компенсаторна гіпервентиляція, що приводить до респираторному алкалозу, також що надає негативний вплив на мозковий кровообіг. Перерозподіл електролітів сприяє розвитку внутрішньоклітинного ацидозу, а у позаклітинному просторі встановлюється метаболічний алкалоз, в результаті чого підвищується рівень вільного аміаку і виявляється його токсичний ефект на клітини мозку.
Таким чином, патогенез печінкової коми обумовлений, з одного боку, накопиченням у крові церебротоксіческіх речовин, а з іншого - порушеннями кислотно-лужної рівноваги, обміну електролітів.
Печінкова кома нерідко виникає раптово, іноді на тлі уявного одужання при вірусному гепатиті або поліпшення стану хворого при хронічному гепатиті і цирозі печінки.
Залежно від вираженості психомоторних порушень розрізняють три стадії розвитку печінкової коми, з яких перші дві є прекома, а третя - власне печінкової комою.
Стадія I - прекома - характеризується невмотивованим поведінкою хворого, погіршенням його орієнтації, уповільнення мислення, розладом сну (сонливість удень, безсоння вночі). Звертає на себе увагу емоційна нестійкість, прояви якої можуть бути вкрай різноманітні (апатія, млявість, відчуття тривоги, туги, що змінюються збудженням, ейфорією). У хворих портокавальний недостатністю відзначаються минущі порушення свідомості.
Стадія II - загрозлива (або розвивається) печінкова кома - характеризується більш глибоким порушенням свідомості, яке часто поплутано. Хворий дезорієнтований в часі і просторі. Порушення змінюється депресією і сонливістю. Періодично виникають деліріозні стану з судомами і моторним збудженням, під час якого хворі намагаються бігти, стають агресивними і в ряді випадків небезпечні для оточуючих. З рухових порушень найчастіше кидаються в очі грюкання тремор пальців рук, губ, століття, атаксія, дизартрія й різні зміни тонусу м'язів. Тривалість обох стадій прекоми - від декількох годин до декількох тижнів.
Стадія III - власне печінкова кома. Для неї характерні повне відсутність свідомості, ригідність м'язів кінцівок і потилиці, маскообразное особа, патологічні рефлекси. Зіниці розширені, реакція їх на світло зникає, згасають рогівкові рефлекси, настає параліч сфінктерів і зупинка дихання.
Разом з тим характерні печінковий запах з рота, жовтяниця, виражений геморагічний синдром у вигляді петехіальних крововиливів, носових кровотеч, крововиливів на місці ін'єкцій, розвивається набряково-асцитичної синдром. При гострому масивному некрозі паренхіми виникає сильний біль у правому підребер'ї, печінка швидко зменшується. Однак якщо кома розвивається при хронічному процесі, то печінка може залишатися збільшеною. Характерно приєднання інфекції з розвитком сепсису. Функція нирок при печінковій недостатності прогресивно погіршується, зменшуються нирковий кровообіг і клубочкова фільтрація, знижується концентрація натрію в сечі, підвищується її щільність, зменшується діурез.
Наростають лейкоцитоз, анемія, підвищується ШОЕ. Виявляються гіперазотемія, підвищення рівня жовчних кислот у крові. При зниженні рівня загального білка і альбумінів відзначається високий вміст гама-глобулінів. Різко знижуються згортання крові, рівня холестерину і калію в крові. Визначається билирубино-ферментна дисоціація - наростання рівня загального білірубіну і зниження активності амінотрасфераз і холінестерази. Колір сечі темно-желтний, як знебарвлені.
Діагноз грунтується на даних анамнезу та клінічній картині. Діагностичні труднощі виникають при неможливості зібрати анамнестичні дані. Провісниками і загрозливими симптомами розвитку печінкової коми є наростання жовтяниці, порушення дихання, сну, печінковий запах, наростаючий геморагічний синдром, тахікардія, підвищення температури тіла, зниження артеріального тиску, зменшення розмірів печінки, посилення неврологічної симптоматики, особливо грюкання тремор і порушення психічної діяльності. Діагностичне значення має зниження вмісту в крові в 3-4 рази факторів згортання - протромбіну, проакцелеріна, проконвертина. Інформативно визначення аміаку в артеріальній крові і спинномозкової рідини.
Диференціальний діагноз частіше за все проводять з уремической і діабетичної комою, однак при відсутності або малій вираженості жовтяниці (портокавальних кома або суцільний некроз паренхіми печінки) слід проводити диференційну діагностику з гіпоглікемічної, надниркової, тіреотоксіческом, мозковий, неврологічної комою.
Невідкладна допомога при печінковій комі включає зниження освіти і активне виведення з організму церебротоксіческіх речовин; відновлення процесів біологічного окислення, кислотноосновного рівноваги та електролітного обміну; усунення ускладнюють факторів (інфекції, кровотеча тощо); усунення порушень гемодинаміки, гемостазу, ниркової недостатності.
При появі ознак прекоми необхідно різко обмежити кількість білка в добовому раціоні до 50 г . Кишечник щодня очищають клізмою і проносними, вводять антибіотики, що пригнічують кишкову мікрофлору (канаміцин по 2-3 г на добу, ампіцилін по 3-6 г на добу). При портокавальний комі застосовують лактулозу (синтетичний дисахарид), яка змінює бактеріальну флору і знижує продукцію токсичних азотистих речовин.
При гострому розвитку коми необхідно вводити велику кількість глюкози внутрішньовенно до 100 мл 40% розчину або краплинно до 1 л 5% розчину. При метаболічному ацидозі внутрішньовенно вводять 4% розчин гідрокарбонату натрію по 200-600 мл на добу, а при вираженому метаболічному алкалозі - великі кількості хлориду калію (до 10 г на добу і більше). Доцільно використовувати глюкозно-калієву суміш, що складається з 250 мл 5% розчину глюкози, 10 ОД інсуліну і 1 г хлориду калію, внутрішньовенно. Для знешкодження аміаку крові внутрішньовенно вводять глутаминовую кислоту 10-20 мл 10% розчину. При психомоторному збудженні призначають дипразин (піпольфен) до 0,25 г на добу внутрішньом'язово у вигляді 2,5% розчину, галоперидол по 0,4-1 мл 0,5% розчину 2-3 рази на добу внутрішньом'язово або внутрішньовенно.
При гострому токсичному гепатиті необхідна антідотная терапія: при отруєннях важкими металами - 5% розчин унітіолу внутрішньом'язово з розрахунку 50 мг на 10кг; при отруєнні сполуками ртуті, свинцю - внутрішньовенно тіосульфат натрію по 5-10 мл 30% розчину.
Для боротьби з гіпоксією показано введення кисню зазвичай через носовий катетер зі швидкістю 2 - 4 л в 1 хвилину. Необхідно проводити інтенсивну інфузійну терапію, але не більше 3 л рідини на день, з включеікем глюкокортикостероїдів у великих дозах: у прекомі - преднізолон по 120 мг на добу (з них 60 мг внутрішньовенно крапельно), у стадії коми - преднізолон по 200 мг на добу внутрішньовенно крапельно або гідрокортизон - до 1000 мг / добу внутрішньовенно крапельно. Протипоказано застосування сечогінних препаратів, морфіну, барбітуратів.
Госпіталізація екстрена в палату інтенсивної терапії або в терапевтичне відділення.
3. Уремічна КОМА
Уремічна кома - фінал хронічної ниркової недостатності. Частіше спостерігається у хворих з хронічними захворюваннями нирок, але може розвиватися і при гострій нирковій недостатності.
У більшості випадків характерно поступовий розвиток симптомів. Спочатку з'являються слабкість, млявість, головний біль, нудота, шкірний свербіж, безсоння. Хворі стають неспокійними, іноді агресивними; надалі наступає байдужість, сонливість, які переходять в сопорозно стан і кому.
При огляді відзначаються блідість і сухість шкірних покривів, набряки обличчя, повік і кінцівок, зіниці вузькі. Рот сухий, слизова з крововиливами. Відзначаються фібрилярні посмикування м'язів, іноді судоми. Сухожильні рефлекси підвищені. З рота відчувається запах аміаку. Дихання стає спочатку глибоким, шумним, потім поверхневим, неправильним (аж до дихання типу Чейна - Стокса). Тони серця гучні, можна вислухати шум тертя перикарда. Відзначаються тахікардія, підвищений артеріальний тиск. Характерна олігурія або анурія.
Вміст у крові сечовини зазвичай вище 30 ммоль / л, креатиніну - вище 1000 мкмоль / л, натрію - вище 150 ммоль / л; осмолярність плазми - вище 330 мосм / л. Характерний декомпрессірованний метаболічний ацидоз. Осмолярність сечі зазвичай нижче 500 мосм / л. Клубочкова фільтрація нижче 10 мл / хв.
Невідкладна допомога. При хронічній нирковій недостатності розвиток коми свідчить про занедбаності уремії та можливості надання екстреної допомоги хворому обмежені.
Показано внутрішньовенне введення 40 мл 40% розчину глюкози, 250500 мл 5% розчину глюкози, 200 мл 4% розчину гідрокарбонату натрію. Рясне промивання шлунка 2-4% розчином гідрокарбонату натрію. Сифони клізма. При порушенні клізма з 50 мл 3% розчину хлоралгідрату.
Найбільш ефективний засіб - екстракорпоральний гемодіаліз, перитонеальний діаліз. При завзятій блювоті підшкірно вводять 1 мл розчину атропіну. Необхідний контроль за лабораторними показниками. При гіперкаліємії показано внутрішньовенне введення 10% розчину глюконату кальцію до 50 мл на добу.
Госпіталізація в нефрологічне відділення, що має апаратурою для проведення екстракорпорального гемодіалізу.
4. ХЛОРГІДРОПЕНІЧЕСКАЯ КОМА
Хлоргідропеніческая (хлоропрівная, гіпохлореміческім) кома розвивається в результаті важких порушень водно-електролітного балансу при значній і тривалій втраті організмом води і солей, в першу чергу хлоридів і калію, а також натрію. Причиною таких втрат можуть бути сильна блювота (екзогенні інтоксикації, харчові отруєння, токсикоз першої половини вагітності, стеноз придверні, кишкова непрохідність тощо), кишкові свищі, неправильно проведені без солі дієта і тетрапія діуретиками, гіпопаратиреоз, поліуріческая стадія ниркової недостатності.
Кома, як правило, розвивається поступово. Хворі скаржаться на слабкість, запаморочення, млявість, швидку стомлюваність, спрагу. Шкірні покриви сухі, тургор підшкірної клітковини різко знижений, риси обличчя загострені, очні яблука запалі. Дихання прискорене, поверхневе, тахікардія, АТ може бути зниженим. Язик сухий. Олігурія. Наростає оглушення, розвивається сопор зі зниженням сухожильних рефлексів, що переходить у коматозний стан. Можуть бути судоми.
Вміст у плазмі основних електролітів знижено: вміст калію звичайно нижче - 2,5-2 ммоль / л, натрію - нижче 120 ммоль / л; хлору - нижче 85 ммоль / л. Гематокрит різко підвищений - до 55% і більше.
Невідкладна допомога. Показано внутрішньовенне введення 30-40 мл 10% розчину хлориду натрію і інфузія 1000 мл 5% розчину глюкози з додаванням 8 - 10 г хлориду калію. При судомах слід ввести 5-10 мг седуксену внутрішньовенно. При різкому ослабленні дихання показано введення 1 мл кордіаміну або сульфокамфокаина.
Госпіталізація обов'язкова на ношах, бажано не перериваючи внутрішньовенних інфузій. Транспортувати хворого слід у відділення реанімації та інтенсивної терапії. У стаціонарі необхідна ретельна корекція водно-електролітних розладів під контролем за іонограми плазми і виділенням електролітів з сечею.

ЛІТЕРАТУРА
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Єлісєєв О.М. (Упорядник) Довідник з надання швидкої та невідкладної допомоги, «Лейла», СПБ, 1996 рік
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
46.9кб. | скачати


Схожі роботи:
Кома при ендокринних захворюваннях
Анестезія при супутніх захворюваннях органів дихання
Анестезія при захворюваннях органів черевної порожнини
Цитологічні дослідження при захворюваннях різних органів і систем
Лікувальне харчування при захворюваннях органів дихання і туберкульозі
Особливості занять фізичними вправами при захворюваннях органів зору
Огляд пальпація перкусія та аускультація при захворюваннях органів дихання
Кома при цукровому діабеті
Система органів внутрішніх справ
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru