Кліщовий енцефаліт

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.


Нажми чтобы узнать.
скачати

Кліщовий енцефаліт - природно-осередкова трансмісивна (передається кліщами) вірусна інфекція, що характеризується переважним ураженням центральної нервової системи. Захворювання відрізняється поліморфізмом клінічних проявів і тяжкістю течії (від легких стертих форм до важких прогредієнтних).

Перше клінічний опис хвороби дали в 1936-1940 рр.. вітчизняні вчені А. Г. Панов, А. М. Шаповал, М. Б. Кроль, І. С. Глазунов. Збудник кліщового енцефаліту - фільтр вірус - був також відкритий вітчизняними вченими Л. А. Зільбером, Є. М. Левковичем, А. К. Шубладзе, М. П. Чумакова, В. Д. Соловйовим, А. Д. Шеболдаєва в 1937 р .

В даний час кліщовий енцефаліт реєструється в Сибіру, ​​на Далекому Сході, на Уралі, в Білорусі, а також в центральних областях країни.

Етіологія. Вірус кліщового енцефаліту (КЕ) відноситься до роду Flavivirus (група В), що входить у сімейство тогавирусов екологічної групи арбовірусов. Виділяють три різновиди збудника - далекосхідний підвид, центрально-європейський підвид і збудник двухволнового менінгоенцефаліту. Віріони вірусу кліщового енцефаліту мають сферичну форму з діаметром 40-50 нм. Внутрішнім компонентом є нуклеокапсид. Він оточений зовнішньої липопротеидной оболонкою, в яку занурені шипи, що складаються з глікопротеїдів, що володіє гемагглютінірующімі властивостями. Нуклеокапсид містить однонітчатую РНК. Вірус тривалий час зберігається при низьких температурах (оптимальний режим мінус 60 ° С і нижче), добре переносить ліофілізацію, у висушеному стані зберігається багато років, але швидко інактивується при кімнатній температурі. Кип'ятіння інактивує його через 2 хв, а в гарячому молоці при 60 ° С вірус гине через 20 хв. Інактивуючих дією володіють також формалін, фенол, спирт та інші дезінфікуючі речовини, ультрафіолетове випромінювання.

Епідеміологія. Кліщовий енцефаліт відноситься до групи природно-вогнищевих хвороб людини.

Кліщовий енцефаліт Тайговий кліщ - переносник КЕ.

Основним резервуаром і переносником вірусу в природі є іксодові кліщі - Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus з трансовариальная передачею. Додатковим резервуаром вірусу є гризуни (заєць, їжак, бурундук, польова миша), птиці (дрізд, щиголь, чечітка, зяблик), хижаки (вовк). Для захворювання характерна сувора весняно-літня сезонність захворювання. Динаміка захворюваності знаходиться в тісному зв'язку з видовим складом кліщів і найбільшою їхньою активністю. Частіше хворіють особи у віці 20-40 років. Основним шляхом інфікування людини є трансмісивна передача через укуси кліщів. Можлива також передача інфекції аліментарним шляхом при вживанні в їжу сирого молока кіз і корів, а також при роздавлюванні кліща в момент його видалення з тіла людини і, нарешті, повітряно-крапельним шляхом при порушенні умов роботи в лабораторіях. При аліментарному зараженні звертає на себе увагу наявність сімейно-групових випадків хвороби.

Патогенез. Інфекційний процес розвивається внаслідок впровадження нейротропної вірусу і взаємодії його з організмом людини. Ці взаємини визначаються шляхом впровадження, властивостями і дозою збудника, а також резистентністю і реактивністю макроорганізму. Вірус кліщового енцефаліту проникає в організм людини в природних умовах через шкіру при присмоктування кліща або через сире молоко домашніх тварин.

Після присмоктування кліща вірус поширюється гематогенно і швидко проникає в мозок, фіксуючи тут клітинами. Паралельно з накопиченням вірусу розвиваються запальні зміни судин і оболонок мозку. Відповідність місця укусу кліща подальшої локалізації сегментарних розладів вказує на можливість лімфогенного шляху проникнення вірусу в центральну нервову систему (ЦНС). В окремих випадках переважає той чи інший шлях, що відбивається в клінічних особливостях кліщового енцефаліту. Виникнення менінгеальних і менінгоенцефаліческіх синдромів відповідає гематогенно, а поліомієлітній і радікулоневрітіческіх - лімфогенного шляху розповсюдження вірусу. Інвазія нервової системи можлива також і невральних шляхом, за допомогою доцентровий поширення вірусу через нюховий тракт. Рідкість ураження нижніх кінцівок при кліщовий енцефаліт не відповідає частоті присмоктування кліщів в шкірних областях, іннервіруемих поперековими і крижовими сегментами спинного мозку, що вказує на відому тропність вірусу до клітин шийних сегментів і їх аналогів в бульбарних відділах довгастого мозку.

Вірусемія при кліщовий енцефаліт має двохвильовий характер: короткочасна первинна вірусемія, а потім повторна (наприкінці інкубаційного періоду), що збігається за часом з розмноженням вірусу у внутрішніх органах і появою його в ЦНС.

Можливо тривале вірусоносійство, яке може бути різним за своїми проявами і наслідками: латентна інфекція (вірус інтегрований з кліткою або існує в дефектної формі), персистентная інфекція (вірус репродукується, але не викликає клінічних проявів), хронічна інфекція (вірус репродукується і викликає клінічні прояви з рецидивним, прогресуючим або регресує течією), повільна інфекція (вірус репродукується після тривалого інкубаційного періоду, викликає клінічні прояви з неухильним прогресуванням, що призводить до смерті).

Симптоми і течія. Виділяють такі клінічні форми хвороби: 1) гарячкову; 2) менінгеальні; 3) менінгоенцефалітній; 4) поліомієлітній; 5) полірадикулоневротичній. При менінгеальній, менінгоенцефалітній, поліомієлітній, полірадикулоневротичній формах кліщового енцефаліту і у випадках з двохвильовим перебігом хвороби можуть спостерігатися гіперкінетичний і епілептиформні синдроми.

Незалежно від клінічної форми у хворих спостерігаються загальні інфекційні прояви хвороби, що характеризуються лихоманкою і іншими ознаками синдрому загальної інфекційної інтоксикації. Інкубаційний період кліщового енцефаліту триває в середньому 7-14 діб з коливаннями від однієї доби до 30 днів. У ряду хворих початку захворювання передує продромальний період, що триває 1-2 дні і виявляється слабкістю, нездужанням, розбитістю; іноді відзначаються легкі болі в ділянці м'язів шиї і плечового пояса, болі в поперековій ділянці у вигляді ломоти і почуття оніміння, головний біль.

Гарячкова форма характеризується сприятливим перебігом без видимих ​​уражень нервової системи і швидким одужанням. Ця форма складає приблизно 1 / 3 від загальної кількості захворювань кліщовим енцефалітом. Гарячковий період триває від декількох годин до декількох діб (в середньому 3-5 днів). Іноді відзначається двохвильова лихоманка. Початок, як правило, гостре, без продромального періоду. Раптовий підйом температури до 38-39 ° С супроводжується слабкістю, головним болем, нудотою. У рідкісних випадках при цій формі захворювання можуть спостерігатися явища менінгізму. Найчастіше симптоми, що характеризують локальне ураження головного і спинного мозку, відсутні. У цереброспінальній рідині змін не виявляється.

Менінгеальна форма кліщового енцефаліту є найбільш частою. Початкові прояви захворювання при менингеальной формі майже нічим не відрізняються від гарячкової. Однак значно більше виражені ознаки загальної інфекційної інтоксикації. Визначаються ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга і Брудзинського. Менінгеальний синдром виражений, ліквор прозорий, іноді злегка опалесцентний, тиск його підвищений (200-350 мм вод. Ст.). При лабораторному дослідженні цереброспінальновой рідини виявляється помірний лімфоцитарний плеоцитоз (100-600 клітин в 1 мкл, рідко більше). У перші дні хвороби іноді переважають нейтрофіли, які часто повністю зникають до кінця першого тижня хвороби. Підвищення білка відзначається непостійно і звичайно не перевищує 1-2 г / л. Зміни в лікворі тримаються порівняно довго (від 2-3 тижнів до декількох місяців) і не завжди супроводжуються менингеальной симптоматикою. Тривалість лихоманки 7-14 днів. Іноді спостерігається двохвильовий перебіг даної форми кліщового енцефаліту. Вихід завжди сприятливий.

Менінгоенцефалітній форма спостерігається рідше, ніж менингеальная, - у середньому по країні 15% (на Далекому Сході до 20-40%). Відрізняється більш важким перебігом. Нерідко спостерігаються марення, галюцинації, психомоторне збудження з втратою орієнтування в місці і в часі. Можуть розвиватися епілептичні припадки. Розрізняють дифузний і вогнищевий менінгоенцефаліт. При дифузному менінгоенцефаліті виражені загальномозкові порушення (глибокі розлади свідомості, епіпріпадкі аж до епілептичного статусу) і розсіяні вогнища органічного ураження мозку у вигляді псевдобульбарним розладів (порушення дихання у вигляді бради-або тахікардії, за типом Чейн-Стокса, Куссмауля та ін), серцево -судинної системи, нерівномірності глибоких рефлексів, асиметричних патологічних рефлексів, центральних парезів мімічної мускулатури і м'язів мови. При осередковому менінгоенцефаліті швидко розвиваються Капсулярні геміпарези, парези після джексонівські судом, центральні монопарезом, міоклонії, епілептичні припадки, рідше - підкіркові і мозжечкові синдроми. У рідкісних випадках (як наслідок порушення вегетативних центрів) може розвиватися синдром шлункової кровотечі з кривавою блювотою. Характерні вогнищеві ураження черепних нервів III, IV, V, VI пара, дещо частіше VII, IX, X, XI і XII пар. Пізніше може розвинутися Кожевниковская епілепсія, коли на тлі постійного гіперкінезу з'являються общеепілептіческіе напади з втратою свідомості.

Поліоміелітіческая форма. Спостерігається майже у 1 / 3 хворих. Характеризується продромальний періодом (1-2 дні), протягом якого відзначаються загальна слабкість і підвищена стомлюваність. Потім виявляються періодично виникають посмикування м'язів фібрилярного або фасцікулярние характеру, що відображають роздратування клітин передніх рогів довгастого і спинного мозку. Раптово може розвинутися слабкість в будь-якій кінцівки або поява відчуття оніміння в ній (в подальшому в цих кінцівках нерідко розвиваються виражені рухові порушення). У подальшому на тлі фебрильною лихоманки (1-4-й день першої гарячкової хвилі або 1-3-й день другого гарячкової хвилі) і загальномозкових симптомів розвиваються мляві парези шийно-плечовий (шийно-грудний) локалізації, які можуть наростати протягом кількох днів , а іноді до 2 тижнів. Спостерігаються симптоми, описані А. Г. Пановим: "звисає на груди голови", "гордовита постава", "согбенная сутулуватий поза", прийоми "туловищного закидання рук і запрокідиванія голови". Поліомієлітній порушення можуть поєднуватися з провідникові, зазвичай пірамідними: мляві парези рук і спастичні - ніг, комбінації аміотрофія і гіперфлексіі в межах однієї паретичних кінцівках. У перші дні хвороби у хворих на цю форму кліщового енцефаліту часто різко виражений больовий синдром. Найбільш характерна локалізація болю - в області м'язів шиї, особливо по задній поверхні, в області надплечий і рук. Наростання рухових порушень триває до 7-12 днів. В кінці 2-3-й тижні хвороби розвивається атрофія уражених м'язів.

Кліщовий енцефаліт Резидуальних явища КЕ.

Полірадикулоневротичній форма. Характеризується ураженням периферичних нервів і корінців. У хворих з'являються болі по ходу нервових стовбурів, парестезії (відчуття "повзання мурашок", поколювання). Визначаються симптоми Лассега і Вассермана. З'являються розлади чутливості в дистальних відділах кінцівок по поліневральному типу. Як і інші нейроінфекції, кліщовий енцефаліт може протікати по типу висхідного спинального паралічу Ландрі. Мляві паралічі в цих випадках починаються з ніг і поширюються на мускулатуру тулуба і рук. Сходження може починатися і з м'язів плечового пояса, захоплювати шийні м'язи і каудальную групу ядер довгастого мозку.

Ускладнення і ураження нервової системи. При всіх вищеописаних клінічних формах кліщового енцефаліту можуть спостерігатися епілептиформний, гіперкінетичний синдроми і деякі інші ознаки ураження нервової системи. Це залежить від епідемічного вогнища (західний, східний), від способу зараження (трансмісивний, аліментарний), від стану людини в момент інфікування і від методів терапії.

Гіперкінетичний синдром реєструється порівняно часто (у 1 / 4 хворих), причому переважно у осіб до 16 років. Синдром характеризується появою спонтанних ритмічних скорочень (міоклоній) в окремих м'язових групах паретичних кінцівок вже в гострому періоді хвороби.

Прогредієнтниє форми. З моменту інфікування і в подальшому, навіть після гострого періоду, вірус кліщового енцефаліту може зберігатися в ЦНС в активній формі. У цих випадках інфекційний процес не завершується, а переходить у фазу хронічної (прогредиентной) інфекції. Хронічна інфекція при кліщовий енцефаліт може протікати в латентній формі і виявлятися через кілька місяців і років під дією провокуючих факторів (фізичні і психічні травми, раннє курортне та фізіотерапевтичне лікування, аборт). Можливі наступні типи прогредієнтного течії: первинно і вдруге прогредиентное, і підгострий перебіг.

Діагноз і диференціальний діагноз. Правомірна клінікоепідеміологіческій діагноз. Враховується перебування хворого в ендемічних районах, вказівки в анамнезі на відвідування лісу, факт присмоктування кліща, відповідність сезону (активність кліщів у весняно-літньому періоді для середньоєвропейських і східних вогнищ і у весняно-літньому і літньо-осінньому - для Прибалтійського регіону, України, Білорусії ) і початку хвороби, вживання сирого козячого молока. Ранніми діагностичними ознаками хвороби є головний біль, що наростає за своєю інтенсивністю в міру підвищення температури тіла, нудота, блювання, безсоння, рідше - сонливість. Нерідко головний біль супроводжується запамороченням. У клінічній картині звертають на себе увагу різко виражена млявість хворих і адинамія. При огляді відзначаються гіперемія шкіри обличчя, зіва, ін'єкція судин склер і кон'юнктиви. Іноді на шкірі в місці присмоктування кліща відзначається запальна еритема невеликих розмірів. У подальшому розвиваються оболонкові і енцефалічний симптоми.

Діагностичне значення має виявлення в периферичній крові помірного нейтрофільного лейкоцитозу, прискорення ШОЕ. Лабораторним підтвердженням діагнозу служить наростання титру антитіл, що виявляється за допомогою РЗК, РГГА, РПГА, РДНА і реакції нейтралізації. Діагностичним є наростання титру антитіл в 4 рази. При відсутності наростання титру антитіл хворих досліджують тричі: у перші дні хвороби, через 3-4 тижні і через 2-3 міс, від початку хвороби. Слід мати на увазі, що у хворих, яких лікували імуноглобуліном у перші 5-7 днів хвороби, відмічається тимчасове пригнічення активного імуногенезу, тому необхідно проводити додаткове серологічне дослідження через 2-3 міс. Третє обстеження значно підвищує число серологічних підтверджень діагнозу кліщового енцефаліту.

Перспективним методом є виділення вірусу на культурі тканини. Вірус і його антигени виявляються в перші 7 днів хвороби. Останнім часом апробований і добре зарекомендував себе імуноферментний метод (ІФА) діагностики кліщового енцефаліту. За допомогою ІФА виявляють антитіла до вірусу кліщового енцефаліту раніше і в більш високих розведеннях сироваток, ніж в РГГА і РСК, а також частіше визначають зміну напруженості специфічного імунітету, необхідне для підтвердження клінічного діагнозу.

Лікування хворих на кліщовий енцефаліт проводять за загальними принципами незалежно від проведених раніше профілактичних щеплень або застосування з профілактичною метою специфічного гамма-глобуліну. У гострому періоді хвороби, навіть при легких формах, хворим слід призначати постільний режим до зникнення симптомів інтоксикації. Майже повне обмеження руху, щадне транспортування, зведення до мінімуму больових подразнень чітко покращують прогноз захворювання. Не менш важливу роль у лікуванні має раціональне харчування хворих. Дієта призначається з урахуванням функціональних порушень шлунка, кишечника, печінки. Беручи до уваги спостережувані у ряду хворих порушення вітамінного балансу, необхідно призначення вітамінів групи В і С. Аскорбінова кислота, котра стимулює функцію надниркових залоз, а також поліпшує антитоксичну і пігментну функції печінки, повинна вводитися в кількості від 300 до 1000 мг / добу.

Етіотропна терапія полягає у призначенні гомологічного гама-глобуліну, титрованного проти вірусу кліщового енцефаліту. Препарат має чіткий терапевтичний ефект, особливо при середньотяжкому і тяжкому перебігу хвороби. Гамма-глобулін рекомендують вводити по 6 мл внутрішньом'язово, щоденно протягом 3 діб. Лікувальний ефект настає через 12-24 год після введення гамма-глобуліну - температура тіла знижується до норми, загальний стан хворих поліпшується, головні болі і менінгеальні явища зменшуються, а іноді і повністю зникають. Чим раніше вводиться гамма-глобулін, тим швидше настає лікувальний ефект. В останні роки для лікування кліщового енцефаліту застосовують сироватковий імуноглобулін і гомологічний поліглобулін, які отримують з плазми крові донорів, що проживають у природних вогнищах захворювання. У першу добу лікування сироватковий імуноглобулін рекомендують вводити 2 рази з інтервалами 10-12 год по 3 мл при легкому перебігу, по 6 мл - при середньотяжкому і по 12 мл - при тяжкому. У наступні 2 дні препарат призначають по 3 мл одноразово внутрішньом'язово. Гомологічний поліглобулін вводять внутрішньовенно по 60-100 мл. Вважається, що антитіла нейтралізують вірус (1 мл сироватки пов'язує від 600 до 60 000 смертельних доз вірусу), захищають клітину від вірусу, зв'язуючись з її поверхневими мембранними рецепторами, знешкоджують вірус всередині клітини, проникаючи в неї шляхом зв'язування з цитоплазматичними рецепторами.

Для специфічного противірусного лікування кліщового енцефаліту використовується також рибонуклеаза (РНК-аза) - ферментний препарат, що готується з тканин підшлункової залози великої рогатої худоби. РНК-аза затримує розмноження вірусу в клітинах нервової системи, проникаючи через гематоенцефалічний бар'єр. Рибонуклеазу рекомендують вводити внутрішньом'язово в ізотонічному розчині натрію хлориду (препарат розводять безпосередньо перед виконанням ін'єкції) у разовій дозі 30 мг через 4 ч. Першу ін'єкцію виконують після десенсибілізації за Безрідко. Добова доза вводиться в організм ферменту складає 180 мг. Лікування продовжують протягом 4-5 днів, що зазвичай відповідає моменту нормалізації температури тіла.

Сучасним способом лікування вірусних нейроінфекцій є застосування препаратів інтерферону (реаферон, Лейкінферон та ін), які можна вводити внутрішньом'язово, внутрішньовенно, ендолюмбально і ендолімфатичним. Слід враховувати, що великі дози інтерферону (ІФН) 1-3-6o106 ME - володіють імунодепресивною властивістю, а стійкість клітин до проникнення вірусу не прямопропорційна титрам ІФН. Тому доцільно використовувати відносно невеликі дози препарату, або застосовувати індуктори інтерферону (двуспіральной РНК фага 2, аміксин, камедон та ін), що забезпечують невисокі титри ІФН і що володіють імуномодулюючою властивістю. Двуспіральную РНК фага (ларіфан) вводять внутрішньом'язово по 1 мл з інтервалом 72 год від 3 до 5 разів. Аміксин в дозі 0,15-0,3 г призначають перорально з інтервалом 48 годин від 5 до 10 разів.

Патогенетична терапія при гарячкової і менингеальной формах кліщового енцефаліту, як правило, полягає у проведенні заходів, спрямованих на зменшення інтоксикації. З цією метою проводять пероральне та парентеральне введення рідини з урахуванням водно-електролітного балансу і кислотно-основного стану.

При менінгоенцефалітній, поліомієлітній і полірадикулоневротичній формах хвороби додаткове призначення глюкокортикоїдів є обов'язковим. Якщо у хворого немає бульбарних порушень і розладів свідомості, то преднізолон застосовують у таблетках з розрахунку 1,5-2 мг / кг на добу. Призначають препарат рівними дозами в 4-6 прийомів протягом 5-6 днів, потім дозування поступово знижують (загальний курс лікування 10-14 днів). Одночасно хворому призначають солі калію, щадну дієту з достатнім вмістом білків. При бульбарних порушення і розладах свідомості преднізолон вводять парентерально при збільшенні вищевказаної дози в 4 рази. При бульбарних порушеннях (з розладом ковтання та дихання) з моменту появи перших ознак дихальної недостатності повинні бути забезпечені умови для переведення хворого на ШВЛ. Люмбальна пункція при цьому протипоказана і може бути проведена тільки після усунення бульбарних пристроїв. Для боротьби з гіпоксією доцільно систематичне введення зволоженого кисню через носові катетери (по 20-30 хв щогодини), проведення гіпербаричної оксигенації (10 сеансів під тиском р 02-0,25 МПа), використання нейроплегіков і антигіпоксантів: внутрішньовенне введення натрію оксибутирату по 50 мг / кг маси тіла на добу або седуксену по 20-30 мг на добу. Крім того, при психомоторному збудженні можна використовувати літичні суміші.

Центральні паралічі лікують антиспастическим засобами (мідокалм, мелліктін, баклофен, ліорезал або ін), препаратами, що поліпшують мікроциркуляцію в судинах і трофіку мозку в осередках ураження і клітинах, що беруть на себе функцію загиблих структур (СЕРМІОН, трентал, кавінтон, стугерон, нікотинова кислота на глюкозі внутрішньовенно) у звичайних дозуваннях. Міорелаксуючою дією володіють седуксен, скутаміл Ц, сибазон.

Судомний синдром вимагає тривалого (4-6 міс) прийому протиепілептичних засобів: при Джексонівській епілепсії - фенобарбітал, гексамідин, бензонал або конвулекс; при генералізованих припадках - поєднання фенобарбіталу, дефініна, суксілепа; при кожевніковської епілепсії - седуксен, іпразід або фенобарбітал. При поліморфних нападах з несудорожним компонентом приєднуються фінлепсін, тріметін або пікнолепсін в загальноприйнятих дозах.

Гіперкінетичний синдром лікують за допомогою ноотропила або пірацетаму, в гострому періоді або при міоклоніческіх припадках використовують натрію оксибутират і літій внутрішньовенно. При кидкових гіперкінезах, схожих на синдром Жіль де ла Туретта, рекомендують комбінацію Меллера, еленіум і седуксену в звичайних дозуваннях. При поліомієлітній формі можуть використовуватися живі ентеровірусні вакцини (зокрема, полівалентна протівополіоміелітіческая вакцина по 1 мл на мову трикратно з інтервалом 1-2 тижні). У результаті посилюється індукція інтерферону, стимулюються фагоцитоз і функціональна активність имму некомпетентних клітин.

Прогноз. При менингеальной і гарячкової формі сприятливий. При менінгоенцефалітній, поліомієлітній і полірадикулоневротичній істотно гірше. Летальні результати до 25-30%. У реконвалесцентів тривалий час (до 1-2 років, а іноді й довічно) зберігаються виражені органічні зміни центральної нервової системи (судомні синдроми, атрофії м'язів, ознаки деменції та ін.)

Профілактика та заходи в осередку. Знищення і запобігання укусів кліщів. Протягом першої доби після присмоктування кліща - екстрена профілактика: донорський імуноглобулін (титр 1:80 і вище) внутрішньом'язово в дозі 0,1 мл / кг ваги дорослим. Груп ризику показана вакцинація.


Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
45.4кб. | скачати


Схожі роботи:
Кліщовий енцефаліт та захист від нього
Енцефаліт
Каліфорнійський енцефаліт
Кліщовий борелліоз
Системний кліщовий бореліоз
Австралійський кліщовий рикетсіоз
Енцефаліт Сент-Луї
Енцефаліт бере в кліщі
Кліщовий висипний тиф Північної Азії
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru