Клінічна фармакологія в кардіології

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.


Нажми чтобы узнать.
скачати

Фармакотерапія ІХС.

ІХС - гостре або хронічне ураження серця, викликане зменшенням або припиненням доставки крові до міокарда у зв'язку з атеросклеротичним процесом в коронарних артеріях, що порушує рівновагу між коронарним кровотоком і потребами міокарда в кисні.

Фактори ризику:

артеріальна гіпертензія, гіперхолестеринемія, куріння («велика трійка»), цукровий діабет, спадкова схильність, надлишкова маса тіла, гіподинамія, вік, чоловіча стать.

Поєднання факторів ризику збільшує ризик розвитку атеросклерозу.

Стенокардія напруги проявляється нападом болей за грудиною, з типовою іррадіацією, що виникають на висоті фізичного навантаження, купируются нітрогліцерином. При встановленні функціонального класу враховується здатність хворого виконувати фізичне навантаження.

У міру прогресування атеросклерозу коронарних артерій виникає «стенокардія спокою».

На прогресування стенокардії вказує збільшення частоти нападів, зміна характеру болю, поява нової іррадіації, збільшення дози нітрогліцерину для купірування нападу стенокардії.

Інфаркт міокарда - вогнищевий некроз серцевого м'яза. Тяжкість стан і клінічна картина визначаються просторістю і локалізацією некрозу. Основним клінічним проявом є больовий синдром.


Основні групи антиангінальних препаратів при лікуванні ІХС.


Розрізняють такі групи антиангінальних засобів

1) Нітрати і близька до них група сіднонімінов.

2) Блокатори -адренергічних рецепторів.

3) Антагоністи кальцію.


Нітрати і близька до них група сіднонімінов.

Механізм дії нітратів:

нітрати взаємодіють з SH-групами, утворюючи оксид азоту, що призводить в кінцевому підсумку до розслаблення гладком'язових клітини і вазодилатації;

надають дилятируется вплив на вени, зменшуючи, таким чином, переднавантаження;

перерозподіляють внутріміокардіальний кровотік на користь ішемізованої ділянки завдяки розширенню колатералей у коронарній системі,

зменшують агрегацію тромбоцитів і поліпшують мікроциркуляцію.

Нітрати короткої дії

Застосовуються для купірування нападу стенокардії, шлях введення - під язик, число індивідуально - залежно від частоти і тяжкості нападу. Купірує ефект проявляється через 1-3 хвилини, максимальна дія настає через 5-6 хв., Тривалість дії - 10 хв ..

нітрогліцерин для сублінгвального прийому в таблетках (по 0,5 мг),

1% спиртовий розчин нітрогліцерину, капсули нітрогліцерину (в одній желатинової капсулі міститься 0,05 мл 1% олійного розчину нітрогліцерину).

Часто зустрічається побічний ефект-головний біль, яка обумовлена ​​вазодилатацією і утрудненням відтоку венозної крові з головного мозку, для зменшення болю можна додати ментол або валідол, які покращують відтік крові від мозку.

Нітрати тривалої дії для прийому всередину

Призначені для профілактики нападів стенокардії. Початок дії препаратів цієї групи через 20-30 хв. Після прийому, максимальний ефект розвивається через 60-90 хв.

сустак forte, сустак mite, нітронг, нітро-мак, нітрогранулонг, нітросорбід.

Препарати нітрогліцерину для внутрішньовенного введення:

перлінганіт, нітрогліцерин 1% спиртовий розчин, нітро 5мг/мл.

Внутрішньовенні форми нітрогліцерину показані при інфаркті міокарда, нестабільній стенокардії, гострої лівошлуночкової недостатності.

Побічні ефекти: артеріальна гіпотензія, яка залежить від швидкості введення препарату, головний біль, синусова брадикардія.

При тривалому, регулярному прийомі нітратів розвивається толерантність до даних препаратів, причиною якої є виснаження SH-груп.

Заходи щодо попередження і подолання толерантності до нітратів: призначення більш високих доз нітратів на прийом (але цей метод ефективний протягом кількох днів), лікування малими дозами (якщо така доза неефективна, то можна поєднувати з іншими антиангінальними засобами), поєднання прийому нітратів з інгібіторами АПФ, що містять SH-групу, відміна на 3-5 днів препаратів, а на цей час призначити іншу антиангінальний засіб.

Основні протипоказання до призначення нітратів

Глаукома, підвищення внутрішньочерепного тиску, інсульт, артеріальна гіпотензія.

Група сіднонімінов молсідомін (корватон, сіднофарм).

Володіє вазоділятірующім впливом на коронарні судини, зменшує переднавантаження, а у великих дозах і посленагрузку, покращує кровопостачання ішемізованих ділянок міокарда, знижує агрегацію тромбоцитів.

Оскільки дія Молсидомін не залежить від SH-груп, толерантність до нього не розвивається, у зв'язку, з чим молсідомін може бути призначений у 3-5 денну перерву нітратів.

Молсидомін показаний для профілактики і купірування нападу стенокардії при непереносимості нітрогліцерину.

Побічні ефекти спостерігаються рідко - це може бути зниження артеріального тиску, головний біль, прискорене серцебиття.


Блокатори -адренергічних рецепторів

знижують вплив катехоламінів на міокард,

зменшує скоротливу здатність міокарда,

збільшують доставку кисню до міокарду у зв'язку зі збільшенням колатерального кровотоку на користь ішемізованих субендокардіальних шарів міокарда.

Некардиоселективностью -адреноблокатори. (Пропранолол, надолол, тимолол)

зв'язуючись з  1,2-адренорецепторами, блокують вплив на них адренергічних медіаторів.

Кардіоселективні -адреноблокатори: (метопролол, атенолол)

Вибірково блокують  1-адренорецептори міокарда і не впливають на  2-адренорецептори.

Внутрішньоїсимпатоміметичної активність властива некардиоселективностью -адреноблокатори (окспренолол, піндолол, лабетолол) і кардіоселективним -адреноблокатори (ацебуталол, талинолол). Дані препарати здатні не тільки блокувати, але і частково стимулювати -адренорецептори.

-адреноблокатори застосовуються для лікування стабільної стенокардії. Дозу завжди слід підбирати індивідуально. При раптовій відміні -адреноблокаторів виникає загострення ІХС.

Протипоказанням для призначення -адреноблокаторів є гостра і хронічна серцева недостатність, обструктивні захворювання легень, синдром слабкості синусового вузла, атріовентрикулярна блокада II-III ступеня, артеріальна гіпотензія, лабільний цукровий діабет.


Антагоністи кальцію

блокують кальцієві канали, порушують проникнення Са 2 + в міофібрили: розширюють коронарні артерії, усувають коронароспазму, знижують потребу міокарда в кисні, посленагрузку.

Верапаміл (изоптин, фіноптін)

Має виражену антиангінальну дію, а також антиаритмічну і гіпотензивну дію, максимальна добова доза препарату - 480мг (в 3 прийоми). Пригнічує провідність, зменшує частоту серцевих скорочень.

Ніфедипін.

Група ніфедипіну має антиангінальну та гіпотензивну дію. Не знижують провідність, частішають ЧСС, можуть викликати набряки ніг.

Коротко діюча форма ніфедипіну (коринфар, кардафен) може бути використана для купірування гіпертонічних кризів, нападів стенокардії.

Для тривалого лікування стенокардії та артеріальної гіпертензії можуть застосуються похідні дигідропіридину II покоління (амлодипін, нікардипін), що діють більш тривало і володіють меншим негативним ефектом.

Дилтіазем

За фармакологічними властивостями займає проміжне положення між ніфедипіном і верапамілом. Володіє антиангінальну, антиаритмічну і гіпотензивну дію.

Антагоністи кальцію (крім ніфедипіну) не впливають на частоту летальності при класичній стенокардії, але зменшують частоту нападів, потреба в нітратах і підвищують переносимість фізичних навантажень.


Раціональні комбінації основних антиангінальних засобів.

-адреноблокатори + ніфедипін,

-адреноблокатори + нітрати,

антагоністи кальцію + нітрати


Фармакотерапія хронічної недостатності

кровообігу (ХНК)


Недостатність кровообігу - патологічний стан, при якому робота серцево-судинної системи не забезпечує доставку органам і тканинам необхідної кількості крові і, отже, кисню спочатку при підвищених вимогах до системи кровообігу (фізична або емоційне навантаження), а потім і в спокої.

ХНК формується від кількох тижнів до кількох років.

Хронічна лівошлуночкова недостатність - розвивається поступово при хронічних захворюваннях, що протікають з переважним навантаженням на лівий шлуночок. Вона характеризується головним чином венозним застоєм у легенях. Ранніми ознаками є поступове наростання задишки при фізичних навантаженнях і схильність до тахікардії.

Хронічна правожелудочковая недостатність - частіше приєднується до лівошлуночкової недостатності внаслідок глибоких порушень легеневого кровообігу, підвищення тиску в системі легеневої артерії і перевантаження правого серця. Ізольована правожелудочковая недостатність може виникнути при хронічних захворюваннях легенів і деяких вадах серця, особливо вроджених, що протікають з перевантаженням правого шлуночка, значному ожирінні, кіфосколіоз. Правожелудочковая недостатність проявляється головним чином застоєм у венах великого кола кровообігу. Ранніми ознаками правошлуночкової недостатності є стійка тахікардія, набряклість або пастозність гомілок, особливо до кінця дня, збільшення печінки.

Недостатність обох шлуночків серця характеризується ознаками застою у великому і малому колах кровообігу. У кінцевій стадії ХНК виникають дистрофічні зміни органів.

Основні групи препаратів, що застосовуються для лікування ХНК.


  1. Сечогінні засоби.

Застосовують для усунення набрякового синдрому.

При IIА стадії сечогінну терапію рекомендується почати з малих доз тіазидового діуретиків (гіпотіазид, дихлотиазид), при неефективності можна збільшити дози до оптимальних або призначити петльові діуретики (фуросемід, урегит), починаючи з малих доз до оптимальних.

При ІІБ стадії найбільш ефективні петльові діуретики у вигляді монотерапії або у поєднанні з калійзберігаючими діуретиками.

При III стадії - комбінація сечогінних препаратів в оптимальних дозах.

Терапія проводиться під контролем діурезу, маси тіла, електролітного складу крові, артеріальний тиск.

При лікуванні діуретиками можливе порушення водно-електролітного обміну, кислотно-лужної рівноваги, порушення білкового, ліпідного, вуглеводного обмінів., Алергічні реакції.


  1. Периферичні вазодилятатори.

Венозні вазодилятатори (нітрати, молсідомін)

Розширюють ємнісні венозні судини, обмежують приплив до малого кола кровообігу, зменшують тиск заповнення лівого шлуночка, знижують потребу міокарда в кисні і полегшують роботу серця.

Використовуються у хворих з перевантаженням малого кола кровообігу, тобто з високою переднавантаження. Венозні вазодилятатори значно розвантажують мале коло кровообігу, але майже не збільшують серцевий викид.

  • Артеріальні вазодилятатори (апрессін, фентоламін).

  • Розширюють артерії і артеріоли, зменшують загальний периферичний опір, тим самим полегшують посленагрузку на лівий шлуночок і знижують потребу міокарда в кисні. Вони також збільшують серцевий викид.

  • Використовуються у хворих з незначною перевантаженням малого кола, низьким серцевим викидом і достатнім рівнем артеріального тиску.

  • Вазодилятатори змішаної дії (натрію нітропрусид, празозин)

  • Викликають одночасно дилятацию вен і артерій, знижуючи після,-переднавантаження. Вони значно знижують потребу міокарда в кисні.

  • Застосовуються при важкій ХНК, перевантаження малого кола і низькому серцевому викиді.

  1. Інгібітори АПФ

Інгібітори АПФ, що містять сульфгідрильні групи - каптоприл.

Інгібітори АПФ, що містять карбоксильну групу - еналаприл, раміприл, лізиноприл.

Фосфорсодержащие інгібітори АПФ - фозиноприл.

Основний механізм дії інгібіторів АПФ полягає в зниженні активності ангіотензин-конвертує ферменту.

Інгібітори АПФ:

викликають системну вазодилатацію, опосередковане цим зниження переднавантаження і післянавантаження на серце сприяє поліпшенню його систолічної та діастолічної функцій, запобігають прогресування дилятації лівого шлуночка, призводять до коронарної вазодилятації,

-Покращують регіонарний кровообіг, мають нефропротективное дією, запобігають розвитку толерантності до нітратів, зменшення синтезу і секреції альдостерону, отже, зниження затримки натрію і води, зменшення ОЦК, затримують калій, зменшують на 30% частоту виникнення шлуночкових аритмій, пов'язаних з гіпокаліємією, покращують метаболізм глюкози, інгібують розпад брадикініну.

Побічні ефекти:

Артеріальна гіпотензія, лейкопенія, кашель, шлунково-кишкові розлади, алергічні реакції.

Протипоказання: вагітність, білатеральний стеноз ниркових артерій.

З обережністю використовувати при

низькому артеріальному тиску, гіперкаліємії, ураженні судин нирок, ниркової недостатності.

Використання ІАПФ у лікуванні ХНК сприяють поліпшенню якості і збільшенню тривалості життя хворих.


  1. Серцеві глікозиди.

Серцеві глікозиди:

-Посилюють і вкорочують систолу, в результаті збільшується систолічний викид, хвилинний об'єм, подовжують діастолу, пригнічують збудливість синусового вузла, пригнічують автоматизм синусового вузла, що приводить до урежению серцевого ритму, уповільнюють АВ провідність, володіють діуретичною дією, знижують активність симпатоадреналової, ренін-ангіотензинової систем.

Показання для призначення серцевих глікозидів:

1) Хронічна серцева недостатність з малим сердечним викидом в поєднанні з миготливою тахіаритмій - лікування проводиться пероральним прийомом сердечних глікозидів.

2) Хронічна серцева недостатність з малим сердечним викидом з синусовим ритмом, якщо не вдається компенсувати за допомогою діуретиків та інгібіторів АПФ - лікування проводиться пероральним прийомом сердечних глікозидів.

3) надшлуночкові тахіаритмії незалежно від присутності або наявності недостатності кровообігу - звичайне лікування проводиться внутрішньовенними ін'єкціями серцевих глікозидів.

Протипоказання:

атріовентрикулярна блокада II ст., синусова брадикардія, алергічні реакції, гіпокаліємія, синдром слабкості синусового вузла, синдром WPW.

Розрізняють два періоди в лікуванні.

I Період насичення:

II Період підтримуючої терапії

Для досягнення насичує дози серцевих глікозидів використовують три методи:

  1. метод швидкого насичення, який полягає в тому, що повна насичуюча доза вводиться протягом доби, а на наступний день хворого переводять на підтримуючу дозу. Дана методика застосовується дуже рідко у разі вкрай тяжкого стану хворого;

  2. метод помірно швидкого насичення полягає в тому, що оптимальна насичуюча доза вводиться протягом 3-4 діб. Використовується рідко.

  3. метод повільного насичення більш поширений. При цьому темпі насичення хворий щодня отримує фіксовану дозу препарату. Повний терапевтичний ефект настає на 5-7 день, з моменту насичення фіксована доза автоматично ставати підтримуючої.

Лікування серцевими глікозидами проводять під контролем ЕКГ, визначення електролітів у сироватці крові. Одним з об'єктивних показників ефекту серцевих глікозидів є зменшення ЧСС.

Деякі препарати знижують кліренс дигоксину і підвищують його концентрацію в крові, наприклад, кордарон, хінідин, изоптин, тетрациклін та ін Тому дозу серцевих глікозидів при одночасному використанні з цими засобами зменшують на 25-50%. Підвищується токсичність глікозидів при одночасному поєднанні з еуфіліном, адреналіном, препаратами кальцію.

Передозування серцевих глікозидів проявляється брадикардією, порушенням ритму, нудотою, блювотою, відсутністю апетиту, болями в животі, головним болем, безсонням, забарвленістю предметів у жовтий або зелений колір. Допомога: скасування серцевого глікозиду; введення препаратів калію; антиаритмическая терапія; унітіол, застосування Fab -фрагментів антитіл для зв'язування серцевих глікозидів, а саме дігібіда (кожні 40мг препарату пов'язують 0,6 мг дигоксину або дигітоксин).


Неглікозидні інотропні кошти.

Застосовується дві групи препаратів:

1) стимулятори -адренергічних рецептров (допамін, добутамін, ібопамін);

2) інгібітори фосфодіестерази (мілрінон, амринон)

Неглікозидні інотропні засоби підвищують роботу серця, збільшують потребу міокарда в кисні («батіг для серця»). Неглікозидні інотропні засоби збільшують скоротливу здатність міокарду і покращують якість життя, але мають несприятливий вплив на прогноз життя. Тому дані препарати застосовуються для лікування гострої серцевої недостатності та гострої декомпенсації важкої ХНК за відсутності ефекту від комбінованої терапії.


Фармакотерапія артеріальної гіпертензії.

Успіх гіпотензивної терапії багато в чому залежить від дисциплінованості хворого, дотриманням ним режиму прийому препаратів. Використовується схема поетапного лікування. На першому етапі - немедикаментозні впливу. На другому етапі - монотерапія (діуретик, інгібітор АПФ, антікальціевий препарат, -блокатор). Діуретики посилюють дію більшості гіпотензивних препаратів, тому, якщо хворий їх не отримує, а проведена терапія неефективна, слід додати діуретик. На третьому етапі або збільшують дозу препарату, або змінюють його, або додають препарат іншої групи. На четвертому етапі додають другий чи третій препарат. Багато в чому вибір препарату для конкретного хворого визначається станом органів мішеней, наявністю супутніх захворювань.


Питання для самоконтролю.


  1. Основні групи препаратів, що застосовуються для лікування ХНК.

  2. Серцеві глікозиди у фармакотерапії ХНК.

  3. Глікозидного інтоксикація. Діагностика. Лікування.

  4. Неглікозидні інотропні кошти. Їх роль у лікуванні ХНК.

  5. Сечогінні препарати в фармакотерапії ХНК.

  6. Периферичні вазодилятатори у фармакотерапії ХНК.

  7. Венозні вазодилятатори у фармакотерапії ХНК.

  8. Артеріальні вазодилятатори у фармакотерапії ХНК.

  9. Змішані вазодилятатори у фармакотерапії ХНК.

  10. Інгібітори АПФ у фармакотерапії ХНК.

11. Основні групи антиангінальних препаратів при фармакотерапії ІХС.

  1. Використання нітратів короткої і пролонгованої дії у фармакотерапії ІХС.

  2. Толерантність до нітратів. Заходи з подолання толерантності до нітратів.

  3. Група сіднонімінов (молсідомін) у фармакотерапії ІХС.

  4. -адреноблокатори у фармакотерапії ІХС.

  5. Антікальціевие препарати в фармакотерапії ІХС.

  6. Раціональні комбінації основних антиангінальних засобів.


Тести.


  1. . Інгібітором АПФ є:

1) апрессін

2) нітросорбід

3) сіднофарм

4) каптоприл

5) празозин


2.У хворих з ХНК відзначено збільшення тривалості життя на фоні прийому:

1) серцевих глікозидів

2) діуретиків

3) еналаприлу

4) правильно 1 і 2


3.Препаратом, переважно розширюють вени, є:

1) сіднофарм

2) апрессін

3) празозин


4.Препаратом, переважно розширюють артеріоли, є:

1) нітросорбід

2) сіднофарм

3) апрессін

4) каптоприл


5.Наіболее ефективно полегшується або усувається призначення венозних вазодилятатор:

1) задишка

2) периферичні набряки

3) все перераховане


6.Начальная доза еналаприлу при лікуванні ХНК у нормотоників:

1) 2,5-5мг

2) 5-10мг

3) 10-15мг

4) 15-20мг


7.Каптопріл відноситься до:

1) -блокаторів

2) -блокаторів

3) антагоністів кальцію

4) інгібіторів АПФ


8.Основні механізм дії каптоприлу полягає:

1) безпосередній вплив на судинний тонус

2) антирениновое ефекті

3) зниження активності ангіотензин-конвертує ферменту

4) зниженні синтезу альдостерону


9.Прі прийомі еналаприлу концентрація ангіотензину II крові:

1) збільшується

2) зменшується

3) не змінюється


10.Каптопріл небажано комбінувати з:

1) верошпироном

2) гипотиазида

3) фуросемідом


11.Побочнимі ефектами ІАПФ є

1) сухий кашель

2) бронхообструктивний синдром

3) периферичні набряки


12.Абсолютнимі протипоказаннями до призначення ІАПФ є:

1) двосторонній стеноз ниркових артерій

2) бронхіальна астма

3) ниркова недостатність з азотемією

4) все перераховане


13.Купірующій ефект нітратів короткої дії проявляється через

      1. хв.

      1. хв.

3) 5хв.


14.Из перерахованих препаратів нітрогліцерину для внутрішньовенного введення застосовується:

1) сустак forte

2) перлінганіт

3) нітрогранулонг

4) нітронг


15.Протівопоказаніем до призначення нітратів є:

1) глаукома

2) ревматизм

3) пієлонефрит

4) порушення серцевого ритму

5) катаракта


16.Із перерахованих -адреноблокаторів внутрішньої симпатоміметичної активністю має:

1) окспренолол

2) піндолол

3) ацебутолол

4) всі перераховані


17.Із перерахованих -адреноблокаторів до неселективних належить:

1) надолол

2) метопролол

3) атенолол


18.Із перерахованих -адреноблокаторів до кардіоселективним належить:

1) метопролол

2) атенолол

3) ацебутолол

4) талинолол

5) всі перераховані


19.Іспользованіе -адреноблокаторів при стенокардії грунтується на:

1) блокуванні вплив симпатичної нервової системи на серце

2) зниження роботи серця

3) зниження споживання міокардом кисню

4) усім переліченим


20.Побочная реакція у вигляді набряку щиколоток частіше розвивається при премії:

  1. ніфедипіну

  2. Фіноптину

3) анаприлина


21.Побочние дії -адреноблокаторів:

1) зниження скоротливості міокарда

2) гіперглікемія

3) підвищення рівня ЛПНЩ і ЛПДНЩ

4) всі перераховані


22.Как властивостями володіє верапаміл:

1) антиангінальними

2) антиаритмічними

3) гіпотензивними

4) всіма перерахованими


23. Якими властивостями володіє ніфедипін:

1) антиангінальними

2) антиаритмічними

3) гіпотензивними

4) всіма перерахованими

5) правильно 1 і 3


24.Верапаміл

1) пригнічує провідність

2) не впливає на провідність

3) прискорює ЧСС

4) урежает ЧСС

5) правильно 1 і 4

6) правильно 2 і 3


25.Ніфедіпін

1) пригнічує провідність

2) не знижує провідність

3) прискорює ЧСС

4) урежает ЧСС

5) правильно 1 і 4

6) правильно 2 і 3


26.Коротко діюча форма ніфедипіну може бути використана для:

1) купірування гіпертонічного кризу

2) купірування нападу стенокардії

3) лікування гострого інфаркту міокарда

4) правильно 1 і 2


27.К похідних дигідропіридину II покоління належать:

1) ніфедипін

2) амлодипін

3) дилтіазем

4) нікардипін

5) правильно 2 і 4

6) правильно 2 і 3


28.Проізводние дигідропіридину II покоління мають:

  1. меншим негативним ефектом

2) більш тривалою дією

3) всім перерахованим


29.Какие комбінації антиангінальних препаратів більш раціональними:

1) -адреноблокатори + ніфедипін

2) -адреноблокатори + нітрати

3) антагоністи кальцію + нітрати

  1. -адреноблокатори + верапаміл

  2. правильно 1, 2, 3

  3. всі відповіді правильні


30.Протівопоказанія для призначення нітратів:

1) глаукома,

2) підвищення внутрішньочерепного тиску

3) інсульт

4) артеріальна гіпотензія

5) все перераховане


32.Тактіка призначення -адреноблокаторів при стенокардії:

1) починати лікування з малих доз для визначення індивідуальної чутливості

2) починати з дози, урежаются ЧСС до 60 уд на хв. Через 2 години після прийому

3) -адреноблокатори небажані.


Відповіді: 1 (4), 2 (3), 3 (1), 4 (3), 5 (1), 6 (1), 7 (4), 8 (3), 9 (2), 10 (1 ), 11 (1), 12 (1), 13 (1), 14 (2), 15 (1), 16 (4), 17 (1), 18 (5), 19 (4), 20 (1 ), 21 (4), 22 (4), 23 (5), 24 (5), 25 (6), 26 (4), 27 (5), 28 (3), 29 (3), 30 (5 ), 31 (1).

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
46.1кб. | скачати


Схожі роботи:
Клінічна фармакологія
Клінічна фармакологія нітрофуранів
Історія хвороби - Клінічна фармакологія
Клінічна фармакологія сучасних антацидів
Історія хвороби - Клінічна фармакологія ---
Клінічна фармакологія оральних контрацептивів
Історія хвороби - Клінічна фармакологія ревматизм
Клінічна фармакологія ГКС для перорального застосування
Клінічна фармакологія засобів застосовуються для лікування гастродуоденальної патології
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru