приховати рекламу

Клінічна медицина

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

План
Білет № 1. Гострий і хронічний бронхіти. Перкуторне визначення меж відносної і абсолютної тупості серця. 2
Білет № 2 Плеврити .. 5
Квиток № 3 Бронхіальна астма. 10
Білет № 4 синдром вогнищевого ущільнення легеневої тканини. Вогнищева і крупозная пневмонії. 12
Білет № 5 Емфізема. 16
Білет № 6 Синдром гострої судинної недостатності. 21
Білет № 7. Синдром гострої серцевої недостатності (ліво - і правошлуночкової) 23
Білет № 8 Синдром хр. серцевої недостатності. 25
Білет № 9 Артеріальна гіпертензія. 30
Квиток № 10 Синдром порушення ритму. 36
Квиток № 11 ІХС .. 42

Білет № 1. Гострий і хронічний бронхіти. Перкуторне визначення меж відносної і абсолютної тупості серця

Основні клінічні синдроми при захворюваннях органів дихання:
синдром бронхіту
бронхоспастичний синдром
синдром вогнищевого ущільнення легеневої тканини
синдром порожнини в легкому
синдром скупчення рідини і повітря в плевральній порожнині
симптомокомплекс ателектазу
синдром недостатньої функції зовнішнього дихання
синдром бронхіту характерний для гострого та хронічного бронхіту
бронхіти простий та обструктивний (з астматичним відтінком)
Гострий бронхіт:
Етіологія: мікроби, віруси, погано ліковані запальні захворювання верхніх дихальних шляхів, у т. ч. трахеїти, провокуючі фактори проф. шкідливості (вдихання парів і газів), куріння, переохолодження).
Патогенез: слизова бронхів набухає внаслідок гіперемії, що характерно для запального процесу. У просвіт бронхів виділяється слиз. Ексудат спочатку серозний, потім слизисто-гнійний. Глибоких органічних змін немає.
Скарги на сухий або вологий кашель, субфебрильна температура, симптоми інтоксикації (слабкість, нездужання, порушення сну і т.д.)
Об'єктивно: огляд, пальпація, перкусія в №.
Аускультація: жорстке дихання, можуть бути сухі свистячі, дзижчання хрипи, вологі.
У мокроті багато лейкоцитів, миготливий епітелій.
У крові багато лейкоцитів, ШОЕ підвищ.
Рентгенологічно №.
Хронічний бронхіт:
Етіологія та ж, + погано лікований о. бронхіт, затяжний перебіг, часті гострі бронхіти.
Патогенез, клініка ті ж
Рентгенологічно: посилення легеневого малюнка
Лікування гострого та хронічного бронхіту:
постільний режим, лужне питво, бронхо-муколитики
антибіотики, сульфаніламіди
відволікаючі
нестероїдні, протизапальні препарати (індометацин, ортофен)
імуномодулятори (декаріс, метилурацил)
біостимулятори, адаптогени
бронхоспастичний синдром
В основі спазм гладкої мускулатури бронхів, запальний набряк слизової, виділення у просвіт в'язкого секрету. Характерний для бронхіальної астми, о. бронхіту з астматичним компонентом, хр. обструктивного бронхіту. Може бути первинним (бр. астма) і вторинним - при інших захворюваннях, що ведуть до обструкції (анафілактіч. шок, пухлини, стенози, опіки)
Клінічні прояви однотипні: експіраторна задишка, задуха, нападоподібний кашель, сухі свистячі, хрипи, що дзижчать. Наприкінці нападу незначне виділення в'язкого мокротиння. Хворий приймає вимушене положення тіла, спираючись об край ліжка, акроціаноз.
Визначення меж серця (відносної і абсолютної серд. Тупості)
Права, верхня, ліва кордону
Над серд. тупий звук - абсолютна. серд. тупість
Зліва серд. не прикрите легкими, тому ясний легеневий звук переходить у тупий. При визначенні кордонів відносить. тупості удари середньої сили, а при визначенні абсолютної тупості - тихі перкуторний удари.
Права межа - по правому краю грудини, продовжують тихо - лівий край грудини - абсол.
Верхня - по лівій окологрудінной лінії, з підключичної ямки; в № відносить. тупість на 3-му ребрі, далі абсол. тупості на 4-му ребрі.
Ліва - на рівні міжребер'я, де верхній поштовх (якщо не пальпується, то в 5-му міжребер'ї) від передньої пахвової лінії - перехід ясного легеневого у тупий. У № на рівні 5-го м \ ж на 1.5-2см. досередини від Ср ключично. лінії. Розширено вправо - пр. жел, вгору - лев. передсердь, ліва-лев. жел.
Лежачи кордону ширше на 2-3 см., якщо ні - спайки.
Ширина судинного пучка - 2-е м / ж праворуч і ліворуч від легкого до краю грудини. У № ширина не виходить за краї грудини.
Аускультація: основні тони систолические і диастолические.
I - верхівка (мітральний клапан і отвір)
II - 2-е м / ж у пр. краю грудини (аортальний клапан)
III - 2-е м / ж у лев. (Легенева артерія)
IV - підстава мечоподібного відростка (3-х стулковий клапан)
V - місце прикріплення 4-го ребра до лівого краю грудини (мітральний клапан)
VI - точка Боткіна третьому м / ж біля лівого краю грудини (додаткова точка вислуховування аортального клапана)
Визначається правильність ритму, ЧСС, гучність
У здорової тони гучні, звучні; міокардит - глухі; приглушений акцент 2-го тону на аорті - АГ.
Може бути тахікардія, маятнікообразний ритм (за часом систоли-діастоли)
Можуть бути екстратони третє 4-го при ураженні міокарда.
Можуть бути глухі тони через потовщення гр. клітини при ожирінні. Крім тонів можуть бути шуми внаслідок завихрень (турбулентного руху крові в місцях звуження і деформації клапанів. Систолічний і диастолические шуми.
Групи шумів:
функціональні - у здоровому серце (анемічні, підвищення або пониження сосочкових м'язів "шуми зростання" у дітей та підлітків.
міокардіопатіческіе - при ураженні міокарда
органічні - на грунті уражених клапанів або перегородок серця
Функціональні і міокардіопатіческіе частіше систолические, ніжніші, непостійні прослуховуються в точці Боткіна і над легеневою артерією.
Органічні більш постійні, вислуховуються в систолу або діастолу.

Білет № 2 Плеврити

Симптомокомплекс скупчення рідини в плевральній порожнині: плеврит, недостатність кровообігу (порушення водно-електролітного обміну).
Плеврити ексудативні - це майже завжди вторинні захворювання: при пневмонії, tbs, гангрени, новоутвореннях, пораненнях. У плевральній порожнині може накопичуватися близько 5-6 літрів рідини. Наявність менше 100 мл. рідини клінічно виявляється. Характер рідини різний, залежно від етіології. Ексудат при запальних і реактивних процесах в плеврі - плеврити, транссудат - це випіт невосполітельного походження - пропотеваніе рідини.
Ексудат має різний характер.
Скарги: задишка, важкість і відчуття "переливання рідини" у гр. клітці на стороні поразки. Вони обумовлені здавленням легкого рідиною, зміщенням середостіння в протилежну сторону. Рідше бувають болю, якщо листки плеври стикаються один з одним. Хворі самі знаходять положення в ліжку - лежать на ураженій стороні. Можливий рефлекторний кашель.
При огляді: лежить на боці ураження, що перешкоджає зміщення середостіння. У результаті накопичення рідини - ціаноз (ДН). Можливо набухання шийних вен, набряк обличчя, шиї, осиплість голосу. Відставання ураженої половини гр. клітини в акті дихання, вибухають або згладжуються міжреберні проміжки, ця половина збільшена в розмірі.
Скорочення перкуторного звуку. Верхня межа - лінія Дамуазо-Соколова - представляє собою косу лінію (більше рідини в бічних відділах).
Нижня межа легень зміщена догори рідиною, обмежується або повністю припиняється рухливість легеневого краю.
Аускультація: дихання ослаблене або не вислуховується, а вище бронхіальне, тому що легке підібгані. Якщо в порожнині не ексудат, а транссудат, то лінія перкусії горизонтальна.
Якщо лівосторонній розташування рідини, з'являється тупий перкуторний звук в області простору Траубе (ліва частка печінки, селезінка, зверху верхівка серця і нижній край лівої легені, знизу край реберної дуги), де в № тимпанічний звук, обумовлений газовим міхуром шлунка.
На здоровій стороні перкуторно може бути коробковий відтінок через вікарної емфіземи, а при аускультації посилене везикулярне дихання.
Межі тупості серця зміщені в здорову сторону.
Rg-логічно - лінія Дамуазо. При зміні положення тіла затемнення змінює свою форму в зв'язку з переміщенням рідини.
Лікування: спрямоване на лікування основного захворювання. При вираженій задишці, скупченні великої кількості ексудату або транссудату, абсолютним показником є ​​плевральна пункція. М / с допомагає - можлива непритомність.
Банки, гірчичники. У період розсмоктування ЛФК.
Симптомокомплекс скупчення повітря в плевральній порожнині.
Пневмоторакс - може бути односторонній, двосторонній, частковим або повним (тотальним). Він може бути відкритим, якщо атмосферне повітря вільно потрапляє в порожнину при вдиху, а при видиху виходить з неї. Закритий, якщо отвір, через яке потрапляє повітря закрилося і що надійшов повітря не має виходу. Клапанний, коли з кожним вдихом надходить порція повітря, а при видиху отвір закривається, повітря знаходиться під зростаючим тиском.
Залежно від причини пневмоторакси діляться на травматичні, операційні, спонтанні та штучні.
Найчастіше маємо справу зі спонтанним (абсцес, tbs, бронхоектази, гангрена, рак). Патологічно змінена легенева тканина і вісцеральна плевра легко розриваються при кашлі, чханні, сміху, фізичному навантаженні. Виникає клінічна картина ОДН, розвивається легенева гіпертензія, яка створює навантаження на правий шлуночок і розвивається гостра правожелудочковая недостатність.
Хворі скаржаться на раптово виниклу на фоні начебто повного здоров'я колючий біль в грудях на боці ураження, яка може віддавати в шию, руку, епігастральній ділянці; задишку, сухий кашель, серцебиття. Виразність задишки залежить від об'єму повітря в плевральній порожнині, ступеня спадання легені і зміщення середостіння.
При огляді поверхневе прискорене дихання, холодний піт, ціаноз. На стороні ураження може збільшуватися гр. клітина, міжреберні проміжки згладжені або розширені, ключиця, лопатка стоять вище. При диханні уражена половина відстає.
Голосове тремтіння, бронхофонія ослаблені.
При перкусії тимпанічний звук.
Аускультативно ослаблення або відсутність дихання. При відкритому пневмотораксі може бути бронхіальне дихання. Над здоровим легким везикулярне дихання посилено.
На Rg-грамі пристеночное просвітлення. Між спавшиеся легким і повітрям в плеврі чітка межа.
Для зменшення болю й можливого шоку вводять п / к 1-2 мл.1% морфіну. При клапанному, субтотальної і тотальне, спонтанному пневмотораксі, ускладненому випотом, роблять пункцію з відкачуванням повітря і рідини. Вводиться дренажна трубка. При невеликому пневмотораксі (закритому) легке може розправитися самостійно. Спокій, симптоматичні, знеболюючі засоби.
Скарги при захворюваннях ССС: задишка, серцебиття, болі, кашель, кровохаркання, набряки, ціаноз.
При недостатності можуть виникнути скарги, пов'язані з порушенням функцій інших органів, наприклад травлення, НС, суглобів.
Задишка: пов'язана з надлишковим накопиченням вуглекислого газу і малим вмістом кисню в результаті застійних явищ в МКК. Спочатку задишка при физич. навантаженні, при прогресуванні постійна, при слабкості міокарда напади задухи (серцева астма).
Серцебиття: у здорових при хвилюванні, перегрів. У № 60-80 ударів. Тахікардія, брадикардія. Перебої пов'язані з аритміями. Стискаючі болю зазвичай пов'язані з недостатністю кровопостачання серця через вінцеві судини, що живлять міокард. Вони можуть бути локальні або віддавати в плече, ліву лопатку, нижню щелепу. При стенокардії стискаючі, приступообразні, в області серця або загрудінні. При неврозах колючі, ниючі, постійні. Болі можуть бути рефлекторні при захворюваннях інших органів.
Набряки: при вираженій недостатності на стопах, потім на гомілках, стегнах. Тривалі набряки на ногах ведуть до порушення трофіки, можуть розвиватися виразки. Набряки периферичних і внутрішніх органів (печінки), порожнинні (гідроторакс, гідроперикард, асцит).
Кашель рефлекторний при серцевій недостатності, застійних явищах в МКК, кровохаркання.
В анамнезі захворювання: чи часто хворів ангінами або захворювання носоглотки, іншими запальними захворюваннями, артритами, чи були стреси, куріння, чи живі батьки, у разі смерті - причини смерті
Огляд: положення в ліжку (вимушене, напівсидячи), ціаноз, рум'янець, акроціаноз, задишка, набряки, жовтяничність (застійна печінка). Огляд прекардіальной області для виявлення серцевого і верхівкового поштовху, посиленою пульсації великих судин (сонних артерій), епігастральній пульсація, в яремної ямки. У № серцевий поштовх на око не визначається, а при гіпертрофії правого шлуночка видно. Епігастральній пульсація при збільшенні правого шлуночка, збільшення печінки. Огляд судин: патологічна пульсація, вибухне вен (набухання шийних вен при патології правого шлуночка "позитивний венний пульс", пульсація сонних артерій при недостатності аортального клапана "танець каротид". Може бути похитування голови в такт з пульсацією (симптом).
Верхівковий поштовх у № у V міжребер'ї, на 1.5. - 2 см. досередини від середньо-ключичній лінії, часто видно на око, збігається з пульсом.
Пальпація: можна вловити "котяче мурлик" при стенозі мітрального отвору.
Пульс: можна визначити на будь-який поверхнево розташованої артерії, але на практиці зазвичай на променевій артерії. Правильніше вимірювати на обох руках для порівняння (синхронність, наповнення), потім швидкість наростання і падіння пульсових хвиль, ритмічність. Частота за 1 хв., Можна за 15 сек. . Зазвичай досліджують: частота, ритм, наповнення, напруга, швидкість.
У нормі пульс ритмічний, вимірюється частота, задовільного наповнення, не напружений (при підвищеному АТ - напружений). Може бути швидкий і високий (при підвищенні температури), аритмічний, тахі-брадикардія, дефіцит пульсу.
При ОСН (колапс, шок), при пароксизмальній тахікардії пульс дуже частий, малого наповнення і напруги - ниткоподібний.
Пальпація судин: скронева артерія в скроневій області, сонна - у внутрішнього краю кивального м'язів, пахвова - на голівці плечової кістки.

Квиток № 3 Бронхіальна астма

Хронічне запально-алергічне захворювання. Характеризується нападами ядухи внаслідок спазму мускулатури бронхів з подальшим кашлем і відходженням в'язкого мокротиння.
Етіологія: підвищена чутливість до будь-яких лікарських препаратів (Аспіринова астма), хімічних агентів, які-небудь інфекції (бактерії, віруси, грибки), природних факторів (холодова астма) і т.д., хр. захворювання (хр. бронхіт, пневмонія, ендокринні захворювання).
Сприятливі фактори: генетичний (спадковість), патологія вагітності, особливості конституції, вплив окруж. середовища, проф. шкідливості. Поряд з алергенами велику роль відіграє стан ЦНС.
Патогенез: 3 фази
імунологічна (взаємодія антигену та антитіла - перший пусковий механізм)
патохимическая з утворенням БАР (гістамін, ацетилхолін)
патофизиологическая: БАР діють на мускулатуру бронхів.
Види бронхіальної астми:
атопічна
інфекційно-залежна
гормонозалежна
аутоімунний варіант
змішана
один вид може переходити в інший
4 ступеня важкості:
1. епізодична: напади рідше 1 разу на тиждень, легко купіруються. Нічні напади 1-2 рази на місяць
2. персистуюча: напади частіше 1 разу на тиждень, але не більше 1 разу на день. Нічні напади більше 2 разів на місяць.
3. середній ступінь тяжкості: напади щодня, часті нічні напади, зменшення фізичної активності.
4. важкий перебіг: задишка, ядуха, статуси, напади до доби і більше.
Об'єктивно: вимушене положення тіла, при огляді - грудна клітка емфізематозно, згладжені міжреберні проміжки, гр. клітина знаходиться як би постійно на вдиху, можуть вибухає верхівки легень.
При пальпації ригідність грудної клітини.
При перкусії коробковий звук, мало рухливості легеневого краю та екскурсії легень.
На відстані чути сухі хрипи.
У ОАК - еритроцити, в мокроті - спіралі Куршмана (зліпки дрібних бронхів) і кристали Шарко-Лейдена.
Лікування: зняття нападу і лікування в період між нападами.
Зняття нападу:
Зручне положення, приплив свіжого повітря, гірчичники до ніг і на бічні поверхні грудної клітки. Хворий схвильований - седативні.
При легкому нападі еуфілін в таблетках, інгалятор (Сальбутамол, Атровент).
Лікарські препарати:
- Адреноміметики (0,5-1,0 мл. Адреналіну + 0.5-1.0 ефедрину в / м або в / в)
- Похідні ксантину (еуфілін 2.4% - 5-10 мл в / в)
- Холіноміметіки (атропін, платифілін та ін)
- Повторно Сальбутамол, Беротек, Вентолін, Інта
- Кортикостероїди (доза в залежності від стану)
Пульстерапия - до 1.000 мкг преднізолону кілька днів.
- Кисень, реанімація
Лікування в період між нападами:
Залежить від форми захворювання
Дієта (виключається шоколад, міцний чай, кава, цитрус і т.д.)
Санація вогнищ інфекції, своєчасне їх лікування
Видаються щоденники для запису кількості нападів, їх тривалості, нічні, денні напади, дози препаратів.
Нелікарські методи: ЛФК, фізіотерапія (УФО, СВЧ)
Для попередження нападів - Верапаміл, Кордафен, Інта, Задітен. Періодично відхаркувальні трави, інгаляції трипсину та ін ферментів, санкурлеченіе.
Нобулайзерная терапія - туман.
Повинен бути пікфлоуметра для моніторування бронхіальної провідності.
Хворим рекомендовано використовувати спейсери із пластику, які надягають на флакон з аерозолями.

Білет № 4 синдром вогнищевого ущільнення легеневої тканини. Вогнищева і крупозная пневмонії

Частіше за все при пневмоніях, туберкульозі, раку легень, грибкових і паразитарних захворюваннях, ураженнях при системному червоному вовчаку і т.д.
Найбільш характерними скаргами є кашель, задишка і кровохаркання. Якщо вогнище на периферії можуть бути болю через залучення в процес плеври.
Додаткові скарги на підвищення температури, озноб, слабкість, головний біль, пітливість. Хронічний перебіг може викликати схуднення.
Кашель сухий або вологий в залежності від патології. Покашлювання частіше при туберкульозі. Мокротиння різного характеру, наприклад, при грипозної пневмонії вона кровянистая, при крупозній - іржава. При розпаді легеневої тканини може бути кровохаркання, кровотеча (туберкульоз, рак).
Об'єктивно: задишка, відставання ураженої половини гр. клітини при вдиханні. Над областю великого і поверхнево розташованого вогнища посилення голосового тремтіння. Скорочення перкуторного звуку, зменшення рухливості легеневого краю на стороні поразки.
В осередку можна почути вологі та сухі хрипи, крепітація. Після глибокого вдиху або покашлювання хрипи стають більш звучними. Крепітація є ознакою гострого запального процесу в легенях.
Велике значення має рентгенологічне дослідження.
Лікування з урахуванням етіології та патогенезу.
Гострі пневмонії
Це запальний процес інфекційної природи, що протікає з переважним ураженням альвеол.
Класифікація:
1. позалікарняні
2. госпітальні (появл. через 48-72ч. після госпіталізації)
3. пневмонії у пацієнтів з імунодефіцитом
II. по етіології: пневмококові, стафілококові, стрептококові, хламідійні і т.д.
III. по локалізації: осередкові, сегментарні, часткові
IV. про ускладнення: плеврит, абсцес, інфекційно-токсичний шок і т.д.
V. по тяжкості
Етіологія
При позалікарняних частіше пневмококи, мікоплазма, вірус грипу, хламідії, легионелла.
При госпітальних: стафілокок, кишкова паличка, клепсіелла, анаероби.
Сприятливі фактори: різні фізичні і хімічні, які знижують захисні сили організму.
Вогнищева пневмонія
Група захворювань, при яких запальний процес захоплює часточки або групи часточок в межах одного або декількох сегментів. Розрізняють дрібновогнищеві, великовогнищевого та зливні пневмонії. Осередкові - це бронхопневмонії, тому що процес починається з бронхів.
Уражені ділянки можуть чергуватися зі здоровими або ділянками емфіземи.
Гіпостатіческіх застійна пневмонія - порушення вентиляції легень при тривалому вимушеному положенні хворого на спині (переломи).
Перифокальна пневмонія - навколо стороннього тіла, ракової пухлини, бронхоектазів і т.д.
Спочатку серозний випіт в альвеолах, стадії опеченения, дозволи. На відміну від крупозної стадії процеси розвиваються не одночасно в осередках запалення. Запальний процес менш активний, ніж при крупозній, клініка виражена також менш чітко, ніж при крупозній.
Клініка
Початок може бути гострий або поступовий. Кашель сухий або з мокротою, може бути біль у грудній клітці, симптоми загальної інтоксикації. Мокротиння різного характеру, задишка, ціаноз губ.
Об'єктивно
На тлі ослабленого дихання на обмежених ділянках вислуховуються звучні вологі хрипи, сухі хрипи.
На Rg-грамі ділянки затемнення (негомогенное).
У ОАК, мокроті - лейкоцити.
Крупозна (пайова) пневмонія
При класичному перебігу можна виділити 4 стадії:
гіперемії і припливу (ексудат з'являється в альвеолах). Тривалість 2-3 дні.
червоного опеченения (з розширених судин надходять еритроцити, повітря з альвеол витісняється, вони заповнюються фібрином).
сірого опеченения (в ексудаті переважають лейкоцити).
Тривалість 2 і 3 стадії 3-5 днів.
стадія дозволу (фібрин і лейкоцити розсмоктуються і частково відокремлюються з мокротою); розвивається до 7-11 дня.
В даний час немає чіткого розмежування стадій і термінів їх течії (антибіотики).
Клініка
Початок гострий, t висока, озноб, біль у гр. клітці посилюється при кашлі та глибокому вдиху. Кашель сухий, з іржавою мокротою, задишка. Гіперемія щоки на стороні поразки, герпес.
При перкусії - притуплення. Аускультація - спочатку дихання ослаблене, потім бронхіальне. Якщо залучена плевра - шум тертя. У ОАК - лейкоцит-з., Прискорення ШОЕ. У ОАМ може бути білок, циліндри, од. еритроцити. На Rg-грамі гомогенне (однорідне) затемнення частки.
Приєднується тахікардія, глухі тони серця, сухість слизової оболонки рота, губ, запори, олігурія. При сприятливому перебігу криза на 7-8 день. Може бути серцева слабкість, зниження артеріального тиску (треба мати кордіамін, адреналін, кофеїн). При сприятливому перебігу 3-4 тижні, але може бути затяжний перебіг з неповним розсмоктуванням, освітою пневмосклерозу.
Ускладнення - гостра серцево-судинна недостатність, ексудативний плеврит, інфекційно-токсичний шок, перикардит, абсцес легені, ДН.
Лікування
госпіталізація, дієта (рясне пиття, соки)
етіологічно - антибіотики, сульфаніламіди
дренажна функція - відхаркувальні, бронхолітики, муколітики
стимулятори імунної системи - Декаріс, Левамізол, Метилурацил, Пентоксил 0.2-3-4 р. в день
біостимулятори (алое)
ЛФК, фізіотерапія
відволікаючі

Білет № 5 Емфізема

Патологічний стан, що настає в результаті зменшення еластичних властивостей легеневої тканини.
Провідну роль відіграють розлади кровообігу в мережі легеневих капілярів і руйнування альвеолярних перегородок.
Причини: вдихання агресивних токсичних аерозолів, тютюнового диму, генетичний дефект еластину і колагену в легенях, захворювання органів дихання, при яких розвивається обструкція бронхіол (хр. бронхіт, бр. Астма, затяжна о. Пневмонія, туберкульоз, проф. Захворювання), порушення функції дихального центру, наприклад, при контузії, струс головного мозку. Залежно від причини емфізема може бути первинна і вторинна.
Основні скарги: задишка і кашель.
Залежно від вираженості задишки 3 ступеня ДН.
1. задишка при фізичному напруженні, кіт. раніше її не викликала
2. задишка при незначному физич. навантаженні
3. задишка в спокої
Задишка мінлива: сильніше, слабше
Кашель сухий або з мокротою. У міру розвитку захворювання стає нападоподібний, хворий напружується, обличчя червоніє, надуваються шийні вени.
При огляді: поверхневе утруднене дихання, особливо на видиху, з участю допоміжних м'язів.
У разі вираженої ДН обличчя одутле, шкірні покриви і видимі слизові ціанотичні. Шия вкорочена. Вени шиї набряклі. Надключичні ямки випнутий і заповнені верхівками легенів. Гр. клітина емфізематозно (бочкоподібна), екскурсія гр. клітини зменшена. Ребра мають горизонтальний напрямок, міжреберні проміжки розширені і згладжені, іноді вибухають. Епігастральній кут тупий.
При пальпації ригідність гр. клітини. Голосове тремтіння ослаблене. При перкусії коробковий звук, нижня межа легень опускається на одне ребро, з-за чого печінка виступає з підребер'я. Рухливість легеневого краю зменшується. При аускультації рівномірно ослаблене везикулярне дихання. Площа абсолютної тупості серця зменшена, тони приглушені, тому що воно прикрито роздутими легкими. На легеневої артерії акцент 2-го тону як ознака збільшеного тиску в малому колі кровообігу.
Для діагностики найбільш інформативні рентгено і спірографіч. дослідження. Рентгенологічно - збільшення прозорості легеневих полів, розширення міжреберних проміжків, опущення нижніх меж легень.
Комп'ютерна томографія дозволяє виявити бульозні освіти.
Радіоізотопне дослідження, бронхоскопія - мають гіпотонію трахеї та бронхів.
При спірографії опред. ЖЕЛ, загальну і залишкову ємності легень.
Лікування: повне виліковування неможливе у зв'язку з неухильним прогресуванням процесу і необоротністю змін. Лікування спрямоване на боротьбу з основним захворюванням, з ДН, легеневої гіпертензією, хр. легеневим серцем.
Якщо хр. обструктивний. бронхіт - відхаркувальні і заспокійливі кашель засіб (термопсис, кодеїн, муколітики), аерозольтерапія, трахеобронхіальне вливання антимікробних розчинів, ферментів. При бронхоспазмі - ефедрин, еуфілін; при декомпенсованому легеневому серці - серцеві глікозиди, діуретики (лазикс).
Лікування ДН передбачає кинути палити, обмеження физич. активності, навчання раціональному диханню за участю діафрагми, робота в теплому приміщенні з хорошою вентиляцією і чистим повітрям. Іноді доцільно змінити клімат.
Масаж, кисень. У важких випадках ШВЛ. Іноді при локалізованих формах емфіземи (у межах частки), при великих буллах, ускладненнях у вигляді спонтанного пневмотораксу хірургічне лікування.
Може бути вікарний емфізема, коли здорове легке голить на себе функцію дихання, якщо інше вимкнено з дихання (ексудативний плеврит, пухлина, абсцес).
4. синдром порожнини в легкому
Абсцес, Беб, каверни tbs, ракова пухлина при розпаді. Порожнини спочатку повітряні, а якщо порушується дренаж, приєднується інфекція, утворюється і накопичується секрет у великій кількості, яке потім проривається в бронх.
Скарги спочатку на сухий кашель або кашель, можуть бути болі на ураженій стороні, якщо порожнину близько до часточці; виражена загальна симптоматика в залежності від виду інфекції (висока t, слабкість, пітливість). Якщо порожнина існує довго, то розвиваються "барабанні палички", "годинникові стекла", якщо з дитинства, може бути затримка фізичного розвитку.
При перкусії - притуплення, при аускультації - ослаблене дихання, може бути невелика кількість хрипів.
У крові - лейкоцит-з, ускор. ШОЕ, на Rg-грамі - округла тінь різної величини з чіткими кордонами або з не дуже чіткими, рівень рідини.
Надалі продуктивний кашель, можуть бути болі на стороні поразки, посилюються при кашлі. Кашель не частий, але з великою кількістю мокротиння з неприємним запахом, різного кольору в залежності від характеру ураження, посилюється при певному положенні тіла.
Якщо дренажна функція хороша, наприклад при прориві абсцесу, то стан хворого значно поліпшується. Над Спорожнити порожнину перкуторно можна виявити тимпанічний звук, аускультативно - бронхіальне дихання і дзвінкі вологі хрипи. Хрипи після відходження мокротиння вранці і покашлювання змінюють характер звучання.
Лікування: залежно від причин
етіологічне
раннє дренування порожнини
санація бронхів
стимуляція відновлювальних процесів, при хроніч. Течії - можливість хірургічного лікування
Застосовують антибіотики у величезних дозах (бажано після посіву мокротиння з порожнини за допомогою бронхоскопа); дезінтоксикаційна терапія (поліглюкін), плазма, глюкоза.
При субплеврально розташуванні гнійника - пункція з аспірацією вмісту, промиванням і введенням ферментів та антибіотиків.
Санація бронхіального дерева - важливий і обов'язковий компонент. Для цього інгаляції і внутрішньобронхіальних інстиляції за допомогою гортанного шприца або бронхоскопа. Розчини, що містять антибіотики, антисептики і муколітики. Використовується постуральний дренаж, дихальна гімнастика, масаж вібраційний.
Відхаркувальні препарати та засоби, що розріджують мокротиння (термопсис, алтей), ферменти (трипсин, хімопсін), муколітичні препарати (мукалтін, ацетилцистеїн).
При бронхоспазмі - бронхолитики і спазмолітики, еуфілін, холінолітики (платифілін, папаверин, но-шпа), десенсибілізаторів (хлористий кальцій, супрастин).
При незадовільному дренажі можна налагодити керовану катетеризацію, дозволяє підбити катетер до порожнини.
Для стимуляції репаративно-відновних процесів у зоні деструкції та зміцнення імунобіологічних захисних сил організму показані переливання свіжої крові, плазми, білкових препаратів (казеїн, альбумін), анаболічні гормони (нерабол, ретаболіл).
В якості стимуляторів регенерації - рибоксин, метилурацил, пентоксил, оротат калію.
Симптомокомплекс ателектазу
Стан, при якому альвеоли не містять повітря і їх стінки спадаються. Ателектаз може бути вродженим і набутим. Придбані (обтураційні, компресійні, дістензіонние і змішані).
За поширеністю - тотальні, часткові, сегментарні, дольковий, дисковидні. Ателектаз призводить до дихальної недостатності, яка більш виражена в ранньому періоді його виникнення. Поступово наростають компенсаторні процеси.
Скарги залежать від виду ателектазу, розміру і темпу розвитку, а також визначаються тим захворюванням, яке викликає ателектаз. Найбільш часті скарги на задишку й кашель.
При огляді - одутлість особи, ціаноз, западіння ураженої половини гр. клітини і відставання її в акті дихання. Міжреберні проміжки втягуються, ребра можуть знаходити один на одного. Плече опускається, хребет викривляється.
При пальпації ригідність міжреберних проміжків. Голосове тремтіння ослаблене або відсутній.
При перкусії мала рухливість легеневого краю, звук тупий. Органи середостіння зміщуються у бік ателектазу.
При аускультації - дихання різко ослаблене або не прослуховується.
Якщо компресійний ателектаз, наприклад при ексудативному плевриті, то відставання ураженої половини гр. клітини при диханні. Сглаженість або вибухання міжреберних проміжків. Голосове тремтіння посилене, тому що повітря безперешкодно надходить через ущільнену тканину.
Перкуторно - притуплення. Органи середостіння зміщені в здорову сторону.
При аускультації - бронхіальне дихання
Rg-логічно - однорідне затемнення. Зона ателектазу зменшується в об'ємі.
Лікування: визначається основним захворюванням. При пухлини - хірургічні. лікування, при пневмонії - антибіотики; видалення стороннього тіла. Широко використовується бронхоскопія для промивання бронхів антисептиками, антибіотиками, муколітики.
Дренажне становище в колінно-ліктьовому або на здоровому боці - посилює кашель з відходженням мокротиння.
При ексудативному плевриті своєчасна плевральна пункція.

Білет № 6 Синдром гострої судинної недостатності

Непритомність, колапс, шок.
Причини: фізичні, психічні травми, отруєння, крововтрата, втрата рідини (блювання, пронос).
При судинної недостатності різко порушується функція судин, головним чином вен; таким чином, їх тонус зменшується, венозне русло розширюється, тиск в ньому падає. Тому в серці до артерії надходить мало крові - знекровлення серця і головного мозку.
Непритомність - короткочасна втрата свідомості в результаті гострого знекровлення (ішемія) мозку. Непритомність виникає в осіб зі слабкою НС, при сильній спеці, емоційним перенапруженням. Хворий блідне, втрачає свідомість, покривається холодним потом, може з'явитися нудота, пульс слабкого наповнення, не прискорений, відзначається уражень дихання.
Колапс - виникає в результаті порушення регуляції тонусу судин (невідповідність між ємкістю судинного русла і об'ємом ціркуліруемой крові), що призводить до гострої артеріальної гіпотонії. Колапс може бути при важкому перебігу захворювання, при рясній кровотечі, втраті рідини.
Клініка - різка слабкість без втрати свідомості, спрага, блідість, холодний піт, поверхневе дихання, зниження t, пульс частий, ниткоподібний.
Шок - найбільш виражена форма гострої судинної недостатності. Це нервово-рефлекторна реакція організму. Види шоку: 1. больовий; 2. кардіогенний;
опіковий; 4. постгеморагічної; 5. анафілактичний; 6. Посттрансфузійний; 7. аритмогенних;
При травматичному шоці 2 фази: 1 - еректильна (короткочасне збудження), та 2 - торпидная (гноблення).
Хворий при свідомості, скаржиться на брак повітря. Шкірні покриви бліді, холодний піт, пульс і дихання прискорені, АТ знижений. Клінічні прояви шоку в значній мірі пов'язані з симптомами основного захворювання, на тлі якого виникає.
Лікування -
При непритомності: хворого укласти (ноги вище голови), доступ повітря, звільнити від тісного одягу. Збризнути водою, нашатирний спирт, можна кордіамін.
Колапс: по можливості усунути причину (кровотеча, Відень). Фізичний і психічний спокій. В / м або в / в 0.5мл. кордіаміну і 0.3-0.5 1% мезатону або 0.3-0.5мл.1% норадреналіну в 20мл.40% глюкози п / к 20% кофеїн 1мл. Надалі в / в крапельно приблизно 5мл.1% мезатону або норадреналіну в 500мл. фіз. р-ра або 5% глюкози. Для збільшення ефекту 1мл.0.1% атропіну. Ефективно в суміш додати преднізолон. Іноді доводиться нагнітати кров усередині артериально 250мл., Потім в / в кап.150-500мл. крові або кровозамінників (поліглюкін).
При шоці: зігріти, дати склянку міцного, гарячого, солодкого чаю, 50-100мл. алкоголю і ввести етиловий спирт в / в 20-25мл.40% з 50-70мл.40% глюкози. Забезпечити поліпшення діяльності ЦНС. Поряд з цим заходи щодо збільшення кількості рідини в організмі, збільшення судинного тонусу. При сильних болях наркотики, новокаїнову блокаду. Препарати брому, снодійні.
Хронічна судинна недостатність зустрічається рідше. Основна причина - хр. надниркова недостатність (хвороба Аддісона).

Білет № 7. Синдром гострої серцевої недостатності (ліво - і правошлуночкової)

Гостра серцева недостатність:
О. лівошлуночкова
О. правожелудочковая
Тотальна
О. лівошлуночкова недостатність або серцева астма виникає при захворюваннях, пов'язаних переважно з ураженням лівих відділів серця (АГ, симптоматичні гіпертонії, ІХС, о, міокардит, нефрит, вади). Причиною є утруднений венозний відтік з легких.
Клініка: напад інспіраторной задишки, задуха з сухим уривчастим кашлем, частіше настає у спокої або вночі. Хворий приймає вимушене положення зі спущеними ногами. Обличчя бліде з синюшним відтінком, ЧДД до 30-50, акроціаноз, тахікардія, аритмія, артеріальний тиск підвищений помірно, глухість тонів. У нижніх відділах легенів дріднопузирчасті хрипи. При наростанні симптомів настає набряк легенів. При цьому задуха з клекочучих диханням, кашель з виділенням пінистої мокроти, іноді рожевою, ціаноз, холодний піт. Пульс слабкого наповнення, частий, артеріальний тиск падає. Тони серця глухі, може бути ритм галопу. У легенях вже крупнопузирчатие хрипи, в нижніх відділах притуплення перкуторного звуку.
О. правожелудочковая недостатність - легеневе серце характеризується гіпертрофією і (або) дилатацією правого шлуночка, що наступає внаслідок легеневої гіпертензії. Найчастіше зустрічається при емфіземі легень, важкої бронхіальної астми, емболії гілок легеневої артерії, первинної легеневої гіпертензії, деяких вадах серця, що супроводжуються перевантаженням "правого серця". При цьому розвиваються застійні явища в МКК.
Клініка: гострий біль, задишка, кровохаркання. Хворий приймає вимушене положення (напівсидяче) в ліжку, задишка помірна, виражений ціаноз обличчя, шиї, кінцівок. Набухання і пульсація шийних вен при вдиху і видиху. Посилено епігастральній (надчеревна) пульсація, набряки на ногах, часто асцит і гідроторакс, збільшена і болюча печінка, пульс прискорений, малого наповнення, АТ знижується - набряк легенів.
Лікування: 1. строгий постільний режим і напівсидяче або сидяче положення тіла
кошти, що збільшують скоротливу здатність міокарду і зменшують гіпоксію. в / в глікозиди (строфантин, корглікон, інгаляції зволоженого кисню - краще через носовий катетер); в / в еуфілін. Для порушення дихального центру, зняття задишки та зменшення потреби кисню п / к або в / м морфін, промедол. З метою зменшення ОЦК і дегідратації легких діуретики: фуросемід до 120мг., Лазикс, етакринова кислота до 100мг. в / в разом з глікозидами і еуфіліном.
При загрозі набряку легень нейролептики, антигістамінні і гангліоблокатори: 1-2мл.0.005% фентаніл +2-4 мл.0.25% дроперидол. Вони комбінуються з димедролом 1-2 мл.1% або супрастин 1мл.1%.
При поєднанні з підвищеним АТ в / в повільно 0.5-1мл.5% пентаміну або 2.5% бензогексоній на фіз. р-ре.
Для зменшення проникності капілярів і ОЦК - осмотичні діуретики: 60-90г. сечовини в 150-225мл.10% глюкози, можна манітол (30г. на 200мл.5% глюкози).
Глюкокортикоїди: преднізолон або гідрокортизон в невеликих дозах на фіз. р-ре.
При набряку легень відсмоктують виділення, потім піногасники (вдихання парів 70-96% етилового спирту або 10% спиртового розчину антифомсилан). Для зменшення венозного припливу до правого шлуночка до МКК джгути на кінцівки.

Білет № 8 Синдром хр. серцевої недостатності

Формується від кількох тижнів до кількох років.
Причина: ураження міокарда (міокардити, міокардіодистрофії, постінфарктний кардіосклероз), АГ, пороки серця, перикардит.
Етіологічні фактори призводять до зменшення ударного об'єму і серцевого викиду, що зменшує кровопостачання органів і тканин.
Стадії: I, II A, II B, III.
скарги на швидку стомлюваність при физич. навантаженні, задишку, почастішання пульсу. Дихання везикулярне з жорстким відтінком. Межі легень не змінені, печінка і селезінка не збільшені, межі серця розширені за рахунок основного захворювання.
II A. При ураженні лівого відділу недостатність по малому колі: задишка при физич. навантаженні, напади задухи, серцебиття. Об'єктивно: блідість, цианотический рум'янець щік, акроціаноз. Межі легень в №. Дихання жорстке, м. б. вологі дріднопузирчасті хрипи. Часто виявляється миготлива аритмія, електросістолія, синусова тахікардія. Печінка і селезінка в №, набряків немає.
При ураженні правого відділу серця спостерігається застійна недостатність кровообігу по великому колу (тяжкість у правому підребер'ї, спрага, зменшення діурезу, акроціаноз, набряки на ногах. Серце розширене вправо за рахунок правого передсердя. Венозний тиск збільшено, печінка збільшена, болюча. Органічних змін внутрішніх органів немає.
II Б. Задишка при незначному физич. навантаженні, тяжкість у правому підребер'ї, серцебиття, зниження діурезу, слабкість, набряки, порушення сну, акроціаноз. Набряки спочатку на ногах і попереку, потім поширюються на всю підшкірну клітковину. Можуть розвинутися трофічні виразки. У багатьох тахікардія, миготлива аритмія. У всіх збільшення печінки, м. б. гідроторакс. На цій стадії зміни в усіх органах.
III. дистрофічні зміни внутрішніх органів і порушення водно-сольового обміну. Набряки, гідроторакс, асцит, миготлива аритмія. В подальшому атрофія тканин і органів, зниження ваги, шкіра суха, акроціаноз, анасарка, слабкість, задишка, печінка збільшена.
Симптоми кардіонедостаточності: задишка, слабкість, набряки, кашель з мокротою, ніктурія, блідість шкіри, ціаноз, гепатомегалія, глухість тонів серця.
Лікування: комплексна тривала терапія, розвантажувальні дні, ЛФК, дієта, лікування основного захворювання, нормалізація водно-сольового обміну.
Створити оптимальні умови на роботі і дома.I. В і II A. - Обмеження физич. навантаження. II B і III - постільний режим різної тривалості.
Серцеві глікозиди. Обережно у літніх і ниркових (кумуляція), м. б. інтоксикація: аритмії, нудота, блювота, біль у животі, безсоння, головний біль, галюцинації, зменшення гостроти зору.
Для боротьби з набряками діуретики: діакарб, гіпотіазид, фуросемід, буфенокс. Добре калійзберігаючі сечогінні (верошпірон, тріампур, альдактон). Приймати по 3р. на день.
М / с повинна враховувати діурез.
Призначають нітрати: нітрогліцерин, нитросорбит; інгібітори АПФ (каптоприл, еналаприл, моноприл, Енам.
Бетаадреноблокатори: атенолол, пропронолол.
Метаболічна терапія, вітаміни.
Стеноз мітрального отвору: кров з працею надходить через звужене отвір, виникає турбулентний потік крові - діастолічний шум над верхівкою серця, пальпаторно еквівалентом якого є феномен діастолічного Ротаня гр. клітини в прекардіальной області - "котяче муркотіння". З'являється I хлоп. тон над верхівкою та відкриття зрощених стулок мітрального клапана - є причиною феномену - "мітральний клацання", що співпадає з I хлоп. тоном. разом вони утворюють "ритм перепела".
Перевантаження лівого передсердя веде до його гіпертрофії, розширення меж серця вгору вліво, на ЕКГ Р "mitrale" - помірне Р, двогорбий. При значній гіпертрофії лівого передсердя здавлення лівої підключичної артерії - с-м Попова (неоднаковий пульс).
Потім збільшується венозний тиск у МКК, застій. Задишка, серцебиття, напади задухи (серцева астма), кровохаркання, "мітральний рум'янець", дріднопузирчасті незвучние вологі хрипи.
Виражена гіпертензія в системі легеневої артерії викликає перевантаження правого шлуночка - гіпертрофія, дилатація (епігастральній пульсація) - посилюється на вдиху і у вертикальному положенні. Потім відносна недостатність 3-х стулчастого клапана, систолічний шум, перевантаження правого передсердя, гіпертрофія, - застій в БКК.
Недостатність мітрального клапана: частіше поєднується зі стенозом (ревматизм, інфекційний ендокардит). зворотний струм у період систоли через неповністю зімкнуті стулки клапана веде до систолі шуму над верхівкою - гучний, тривалий, грубий, стійкий, проводиться в пахвову ямку, ослаблення I тону над верхівкою. У наступну систолу кров повертається в ліве передсердя - перевантаження, а в діастолу в лівий шлуночок надходить більше крові - гіпертрофія лівого передсердя і шлуночка. Зсув верх. Поштовху назовні, розширення серця вліво.
Венозний застій в МКК, збільшується тиск в легеневій артерії, гіпертрофія і дилатація правого шлуночка, відносна недостатність 3-х стулчастого клапана, потім правого передсердя - БКК.
Недостатність аортального клапана: (ревматизм, інф. Ендокардит, сифіліс).
У період діастоли кров з аорти надходить у лівий шлуночок - діастолічний шум в т. Боткіна (III м / р), потім у II м / р праворуч) проводиться на сонні артеріі.М. б. ослаблення I тону над верхівкою. Збільшення викиду крові в аорту у систолу і подальша регургітація приводить до різких коливань артеріального тиску. Скарги: серцебиття, шум і пульсація в голові, "танець каротид", значне зменшення діастолічного тиску при помірно збільшеною систоле.
Потім гіпертрофія і дилатація лівого шлуночка, відносна недостатність мітрального клапана, гіпертрофія лівого передсердя, венозний застій в МКК, збільшення тиску в системі легеневої артерії, гіпертрофія і дилатація правого шлуночка, застій в БКК.
Стеноз устя аорти: (ревматоїдний атеросклероз, вроджений порок).
Під час систоли через звужений отвір - систолічний шум у IIт. - Гучний, стійкий, тривалий, грубий, проводиться на сонні артерії - еквівалент: м. б. пальпаторно тремтіння на рукоятці грудини. Мале надходження крові веде до зменшення тиску в аорті і до ослаблення IIт на аорті. Скарги на запаморочення, непритомність, блідість шкіри "аортальна блідість", повільно наростаючий пульс малого наповнення, зменшення систолічного і пульсового тиску.
Гіпертрофія лівого шлуночка, розширений верхівковий поштовх, зміщений назовні і вниз (VI і VII м / р) - аортальна конфігурація - на Rg-грамі "сидить качка", "чобіт". Ослаблення ІТ. на верхівці. Потім задишка, серцебиття, задуха.
Недостатність 3-х стулчастого клапана: рідко самостійний порок, частіше відносна недостатність при мітральних і аортальних вадах. У IVт. систолічний шум - гучний, тривалий, стійкий. Застій в БКК.
Пролапс мітрального клапана: провисання однієї або обох стулок мітрального клапана під час систоли шлуночків (через порушення іннервації міокарда та сосочкових м'язів) - м. б. систолічний шум. Порок м. б. вродженим і набутим.

Білет № 9 Артеріальна гіпертензія

По етіології ділиться на первинну (гіпертонічна б-нь), есенціальна гіпертонія і вторинні (симптоматичні): ниркова, ендокринна, гемодинамічна, нейрогенна і особливі форми.
ГБ розвивається внаслідок порушення функції вищих сосудорегулірующіх центрів при відсутності причинного зв'язку з органічним ураженням будь-яких органів і систем. У ряді випадків підвищення АТ є єдиним з-мом захворювання, тому важко відрізнити від ГБ.
АТ оптимальне - 120/80
нормальне - 130/85
більше нормального - 130-139 / 85-89
прикордонне - 140-149 / 90-94
3 стадії АГ, в кожній А і Б
I А - прегіпертоніческая: підвищення АТ при негативних емоціях, м'яка
Б - минуща (транзиторна), коли артеріальний тиск підвищується в звичайних умовах
140-159/90-99
II А - лабільна, артеріальний тиск підвищений, але буває і в №
Б - стабільна, АТ стійко підвищується, є ураження органів мішеней: ангіопатія сітківки, білок у сечі, атеросклероз
160-179 / 99-109
III А - компенсована
Б - декомпенсована, внутріорганние ускладнення: крововиливи в сітківку, інфаркти, інсульти, ХНН, НК. АТ більше одно 140 / менше одно 90 - це у літніх людей.
Можна виділити типи АГ: мозковий, серцевий, нирковий.
У стадії функціональних розладів м. б. непостійні болі в потиличній області, болю постійні у наступні стадії. Запаморочення, дратівливість, поганий сон, "мушки перед очима".
У II і III скарги інтенсивніше. Залежно від типу (мозковий, серцевий, нирковий) переважають ті чи інші скарги. Так, при мозковому сильна постійний головний біль, запаморочення, можливі інсульти. При серцевому - слабкість, задишка, тахікардія, болі, м. б. ІМ. При нирковому - явища ниркової недостатності.
Об'єктивно: гіперемія обличчя, частий напружений пульс, межі серця розширені вліво, акцент IIт. на аорті. На очному дні артерії звужені, звиті, вени розширені.
ГБ м. б. доброякісної і злоякісної, яка швидко прогресує, важкий перебіг, триває 2-3 роки, цифри АТ дуже високі, швидко наступають органічні ураження - III ст.
Спостерігаються гіпертонічні кризи з швидким підйомом артеріального тиску, яке стійко тримається на високих цифрах, погано знижується, супроводжується різкими головним болем, запамороченням, нудотою, блювотою, м. б. втрата свідомості, розлад мови, рухів.
Лікування в залежності від стадії
I ст. оптимальні умови праці і життя, психотерапія, ІРТ, фітотерапія, седативні, снодійні, сечогінні. Б-ної працює або переходить на більш легку роботу. Усунути фактори ризику (ФР) при I і II ст. можна дати 3 місяці д / ліквідації ФР.
Лікувати треба починати рано з монотерапії. У літніх і при ЦД АТ знижувати до 140/90, не різко.
Групи препаратів:
1. Бета-адреноблокатори: атенолол, пропранолол, метапролол, тразікор. Але вони сприяють підвищення цукру, можуть зменшувати статеву функцію. Атенолол для повних не робить сущ. впливу м. б. монодоза Бета-адренобл.
2. Діуретики: Гипотиазид, арифон, фуросемід, індопамід, Уреньов. На гипотиазида добре йдуть літні жінки-розумний. число переломів, оскільки він містить Са. Протипоказання СД, подагра, вагітність, годування, м. б. тахікардія, тромбоцітокенія, гол. біль, запаморочення, зниження зору.
Верошпірон у літніх викликає гинекомастию.
3. Інгібітори АПФ: каптоприл, лізиноприл, капотен, Диротон раніпріл, ранітек престаріум і т.д.
4. антагоністи кальцію: верапаміл, фіноптін, ніфедипін. Добре поєднуються з бета-блокаторами, діуретиками.
5. блокатори ангіотензивну рецепторів: альфа-блокатори, симпатоміметики
При гіпертонічному кризі лазикс в / в, нітрогліцерин, клофелін або коринфар. За відсутності ефекту клофелін в / м, еуфілін в / в, дибазол. Після 60 років препарати тільки в / м, а не в / в.
АТ знижується протягом 1часа, щоб не викликати ОСС недос-ть.
Септичний ендокардит
Це запалення ендокарда, частіше з ураженням клапанів, що призводить до розвинений. вад серця. Розрізняють: 1. інфекційні неспецифічні (бактеріальний)
специфічні (туберкульоз, бруцельозного) 3. імунні (при коллагнозах) 4. інші
Інфекційний гострий і підгострий (затяжний) септичний ендокардит.
Гострий септичний ендокардит - при сепсисі в результаті впровадження збудника в ендокард з вогнища гнійного запалення. Велике значення має ослаблення захисних сил, вірулентність стрептококів, стафілококів та ін збудників. Ендокардит м. б. при абсцесі легені, ревматизмі, нефриті.
Частіше уражається аортальний клапан, на якому виникають виразки, які призводять до його руйнування, розвитку недостатності клапана і порушення кровообігу.
Клініка: залежить від наявності сепсису: різка загальна слабкість, проливний піт, озноб, гектическая лихоманка. Часто разв-ся о. нефрит, збільшення селезінки. Без своєчасного лікування смерть через 2-3 тижні.
Підгострий: септіч. ендокардит викликається стрептококом, характеризується розвитком бородавчастої-виразкового ендокардиту. З самого початку захворювання набуває затяжного характеру. На аортальних клапанах поява ся виразки, накладення фібрину, розростання у вигляді бородавок.
Клініка: найчастіше на тлі ревматичного ендокардиту. Загальний стан різко погіршується, с-ми інтоксикації, гектическая лихоманка, слабкість, блідість шкірних покривів, петехії (дрібні крововиливи)., Невелика желтушность, розвиток емболій, васкуліти. Розширення меж серця вліво, діастолічного. шум, збільшення систоли і зменшення діастоли. АТ, швидкий пульс, тобто ознаки недостатності аортального клапана. Важливим с-мом явл-ся біль у лев. підребер'ї в зв'язку з розвитком інфаркту селезінки. Біль в поперековій області - інфаркт нирок. Збільшення печінки, селезінки є реакцією орг-ма на сепсис, с-м джгута (+). На місці здавлення точкові крововиливи. З ускладнень найбільш небезпечні емболії судин, мозку з розвитком паралічів, вінцевих судин з розвитком інфарктів.
Буває менш важка форма з субфебрильною темпер-й, удовлетв. стан, менша проникність і ламкість капілярів.
Діагноз - зеленящий стрептокок.
Лікування: величезні дози а / б (1,5-2 міс. - Міняти їх). Лікування сепсису. Основне - догляд, харчування. Симптоматичне лікування.
Ревматизм
Системне токсико-імунологічне запальне захворювання сполучної тканини з переважним ураженням ССС, що розвивається у зв'язку з гострим інфікуванням бета-гемолітичним стрептококом у схильних до нього осіб.
Стрептокок в основному гніздиться в осередках хр. інфекції (тонзиліт, фарингіт, отит). Грає роль і велика чутливість організму до збудника (алергія), коли виникає гіперергіческая реакція.
Патанатомія: в основі лежить утворення т. зв. "Ревматичної гранульоми", тобто вузлик, розвивається в сполучній тканині.
4 стадії розвитку:
1. ексудативна. Відбувається мукоїдне і 2. фібриноїдне набухання, набряк з'єднає. ткані.1 та 2 - оборотні процесси.3. освіта ревматичних гранулем.4. склерозування гранульоми з порушенням цілості навколишньої тканини, що призводить до деформації клапанів.
При ревматизмі уражається ряд органів і систем.
Існує кілька форм ревма-ма в залежності від переважного ураження тієї чи іншої системи, але при всіх формах первинно страждає серце.
1 форма - кардіальна; 2 форма - суглобова; 3 форма - церебральна (енцефаліт, менінгоенцефаліт, НПР); 4 форма - шкірний; 5 ф. - Ревмоваскуліт (пораж-ся судини головного мозку); 6ф. - Інші форми ураження (плеврит, пневмонія, гепатит, абдомінальний з-ром, тиреоїдит.
Фази хвороби: активна (ступінь акт-ти I, II, і III) і неактивна.
Перебіг: гострий, підгострий, затяжний, безперервно-рецидивуючий, латентне.
Клініка: існують великі і малі ознаки захворювання
Великі: ендокардит, міо - або перикардит, поліартрит, підшкірні вузлики, хорея (ревматичне ураження НС, головного мозку з розвитком дистрофічних і склеротичних явищ, підвищення проникності, порушення харчування мозкової тканини), кільцеподібна еритема.
Малі: лихоманка, пороки серця, артралгії, підвищення ШОЕ, лейкоцитоз. Зміни на ЕКГ. Наявність 2-х великих або 1 великого і 2-х малих і перенесеної стрептококової інфекції приблизно 20-40 днів назад + титру антитіл протівострептококкових - можуть достовірно підтвердити д-з Ревматизм (ефект саліцилатів).
При кардіальної форм: міокардит, задишка, тахікардія, перебої в серці, глухість тонів, збільшення меж серця вліво, систолічний шум, м. б. збільшення печінки, набряки, застійні хрипи в легенях. Поразка ендокарда призводить до деформації клапанів (частіше мітрального), зменшення атріовертікулярного отвори. частіше вражається ендокард і міокард разом. Одночасно с-ми інтоксикації, виражені в тій чи іншій мірі: підвищення т-ри, слабкість, нездужання, пітливість, зміни на ЕКГ.
При суглобовій формі уражаються в основному великі суглоби, характерна летючість болів і симетричність поразки. Вони припухають, шкіра червоніє, порушується рухливість, але ревматизм "лиже суглоби і кусає серце", тому під дією саліцилатів суглобової з-ром йде.
При церебральної формі м. б. судоми, посмикування, некоординовані рухи верхніх кінцівок - мала хорея.
При ревмоваскуліте м. б. різкі головні болі, запаморочення, судоми.
При шкірній - зміни в шкірі, підшкірній клітковині, де утворюються щільні вузлики, шкіра під ними багряно-синя.
Лікування: 3-х етапна: 1. лікування активної фази в стаціонарі; 2. продовження лікування після виписки в пів-ке або місцевому санаторії - реабілітація; 3. багаторічне диспансерне спостереження, профілактика.
протимікробна, протизапальна терапія, десенсибілізуючу, імунокорегуючої.
Тривалий постільний режим 1-1.5. міс., дієта № 10.
Антибіотики застосовують до повного зникнення інф-го вогнища з урахуванням чутливості, як, це група пеніциліну.
Ацетилсаліцилова к-та, саліцилат натрію, нестероїдні протизапальні препарати (індометацин, вольтарен, бруфен). Дія протизапальну, аналгезуючу, антіпірітіческое. Імунодепресанти (имуран, азатіоприн)
При важкому перебігу, пов'язаному з імунною активністю, призначають резохин, делагіл. Можна поєднувати протизапальні нестероїдні з кортикостероїдами.
Антигістамінні препарати (димедрол, тавегіл). Вітаміни, метаболічні (рибоксин, оротат калію).
після виписки - реабілітація (масаж, ЛФК)
Д-набл-е. існує первинна і вторинна проф-ка. Первинна - санація вогнища інф-ції, харчування, загартування; вторинна - цілорічна біціллінопроф-ка (біцилін-5) 1р. в міс. Доза 1.5тис. ОД в теч.5 років. Навесні і восени по 2-3 тижнів. Отримують протиревматичні ср-ва.

Квиток № 10 Синдром порушення ритму.

Серце має 4-ма функціями: автоматизм, збудливість, провідність, скоротливість.
Залежно від порушення будь-якої з цих функцій м. виникнути порушення ритму (аритмія), яка в залежності від причини їх викликала, м. б. первинними, тобто самостійними (пов'язана з атиповим розташуванням провідних шляхів серця, наявністю додаткових проведення імпульсів) і вторинними, що виникають при різних захворюваннях.
Аритмії м. б. органічними та функціональними. Аритмії діляться на групи в залежності від провідного патогенетичного чинника.
1. внаслідок порушення автоматизму синусового вузла: - син. тахікардія; - б / синусова брадикардія; - синусова аритмія (дихальна)
2. внаслідок порушення збудливості: а) екстрасистолія (передсердна, AV, шлуночкова, політопна (з різних відділів), Аллоритмия (бигемении, тригемении, квадрагіменія і т.д.) б) пароксизмальна тахікардія (суправентикулярна і шлуночкова)
3. внаслідок порушення провідності - блокади: а) синоаурикулярна; б) внутрішньопередсердну; в) атріовентрикулярна 1,2 і 3 ст. (Повна поперечна блокада) г) внутрішньошлуночкових (правої, лівої ніжки п. Гіса або її гілки)
4. внаслідок порушення збудливості і провідності: а) миготлива аритмія, б) тріпотіння передсердь, в) тріпотіння і мерехтіння (фібриляція) шлуночків.
1. син. тахікардія найбільш просте порушення, м. б. у фізіологічних умовах (прийом їжі, емоції. напруга). Скарги на відчуття серцебиття, кіт. в патологічних умовах м. супроводжуються задишкою. Про-но: пульс прискорений. Для купірування: седативні препарати, В-блокатори, серд. глікозиди, при серцевій недостатності на ЕКГ укорочений Т-Р.
Син. брадикардія в физиол. ум-х, при патології (пухлина мозку, менінгіт, крововилив у мозок, мікседема). Об'єктивно: рідкісний пульс. У лікуванні препарати беладони, алупент, ефедрин і кофеїн, атропін. На ЕКГ подовжений Т-Р.
Син. аритмія м. б. у дітей і юнаків, у видужуючих і деяких б-х ЦНС. Скарг немає. Про-но: прискорений. пу на вдиху і уражень на видиху. Затримка дихання усуває цей вид аритмії. На ЕКГ мен-ся RR.
2. м. б. у здорових при зловживанні палінням, чаєм, кавою. Небезпечні варіанти: часті поодинокі, групові, ранні ко. м. б. передвісниками фібриляції або асистолії шлуночків, легко вловлюється при пальпації пульсу.
На ЕКГ для всіх е / систолой хар-но передчасне поява серцевого комплексу, компенсаторної паузи і подальшим № скороченням.
Інші зміни на ЕКГ характерні для кожного виду е / систоли і залежать від місця виникнення патологічного вогнища.
Медикаментозне лікування проводиться при частих е / систолу і Аллоритмия: седативні, В-блокатори, антагоністи кальцію (изоптин), антиаритмічні препарати (гілурітмал), пр-ти калію, при шлуночка. - Новокаїнамід.
Пароксизмальна тахікардія: раптово виникає і так само раптово обривається. Пульс до 160-220 в мін.М. б. у молодих з великою нервовою збудливістю, але часто при інфаркті, вадах, міокардиті, інсульті.
Скарги: різке серцебиття, почуття сорому у грудях, біль у серці, задишка, нудота, блювання, слабкість, блідість, якщо тривало, то ціаноз, набухання яремних вен. Пульс насилу підраховується, малого наповнення, артеріальний тиск знижується, ритм маятнікообразний. З мед-тов изоптин, новокаїнамід, індерал, глікозиди. При шлуночковій починати з лідокаїну, а глікозиди вводити небезпечно. У тяж. випадках дефібриляція.
3. блокади - часте ускладнення заб-й серця, при підвищенні тонусу п. vagusa, при дачі деяких антіарітміч. ср-в: изоптин, панангін, глікозиди.
синоаурикулярна блокада - затримка імпульсу в синусовому вузлі. Скарг немає. Періодично випадання серд-го скорочення і пульсу. На ЕКГ період-ки випадання комплексу.
Внутрішньопередсердну - тільки на ЕКГ зміна Р (деформований), м. б. подовження провідності до 0.1 сек.
AV-блокада. I степ. тільки на ЕКГ подовження PQ до 0.3-0.4 сек. II (2 типу) - Відчуття завмирання серця або зупинку, запаморочення. При вислуховуванні періодичне випадіння скорочень і пульсу. На ЕКГ PQ з кожним комплексом подовжується, що завершується випаданням шлуночкового комплексу (період Самойлова-Венкебаха) .2 тип - при ще більшому погіршенні провідності не всі імпульси доходять до шлуночків і на 2-3 імпульсу шлуночки відповідають одним скороченням. На ЕКГ PQ постійно, а на 2-3 скорочення Р доводиться QRS.
Скарги б-х при цьому більш виражені.
III ступ. - Поперечна блокада може не виявлю-ся клінічно, але пульс рідкий, період-ки гучний перший тон ("гарматний тон"). Але при уповільненні пульсу б-й м. періодично раптово втрачати свідомість, м. б. судоми, блідий, глибоке дихання, пульс рідкий або не визна-ся (з-ром Морганьї-Едемса-Стоки). На ЕКГ зубці Р, QRS самомтоятельно.
Лікування: при будь-блокаді протипоказаний калій. При с-ме М-Е-С невідкладна допомога: непрямий масаж серця, мистецтв дих-е, атропін, ефедрин. При неефф-ти - в / в преднізолон 60-90мг.
При внутрішньошлуночкової блокаді ж-б ні, при вислуховуванні м. б. розщеплення тонів. Тільки на ЕКГ (QRS розширені, амплітуда QRS збільшена, сопоставл-ся QRS в I і III стандартних відведеннях.
Міокардит: захворювання серцевої м-ці запального хар-ра. Буває гострий, підгострий і хр., Вогнищевий та дифузний. Міокардит м. зак-ся міокардіческім кардіосклерозом, виникають дистрофічні зміни.
інфекційний (віруси, бактерії, грибки, гнійно-септичні захворювання, дифтерія, туберку-з, ревматизм).
алергічні (при бр. астмі, системних заб-х з'єднає. тк. Виникають імуноалергічна р-ції з утворенням комплексів антиген-антитіло.
токсико-алергічні при тиреотоксикозі
ідіопатичний міокардит Абрамова-Фідлера: етіологія невідома
Клініка: залежить від етіології, поширеності процесу. Слабкість, підвищена утомле-ть, субфебрильна t, задишка, неприємні відчуття в обл. серця, іноді стенокардитических болю, тахікардія. При гострому скарги м. б. інтенсивніше.
Про-но: ознаки серд. недост-ти (набряки на ногах, поперекової області, блідість, набухання шийних вен, гепатомегалія). Межі серця розширені, збільшені вліво. Тони приглушені або глухі, іноді легкий систоли. шум, аритмії, ціаноз.
У ОАК - підвищену ШОЕ, лейкоцит-з. може і не бути при хроніческом.М. б. зміни на ЕКГ.
Найбільш важкий ідіопатичний міокардит Абрамова-Фідлера. Він частіше гострий, але м. б. підгострий і хрон-й. У клініці швидко наростаючі с-ми серд. недост-ти: задишка, ціаноз, тахікардія, застійні явища в легенях і печінці, t до 39. На перший план м. виступати тромбемболіческій з-ром (в судини нирок, легенів, селезінки), що не може діагностично. Серце розширено на всі боки, тони ослаблені, сістоліч. шум на верхівці. АТ падає, різні порушення ритму.
Лікування: 1. лікування основного захворювання, проявом якого з'явився міокардит (дифтерія, туб-з, ревма-м) .2. вплив на алергічний компонент 3. лік-е ССН і аритмії. Строгий постільний режим, повноцінне харчування.
Міокардіческій кардіосклероз: при міокардиті м. б. дистрофічні зміни, в рез-ті кіт-х розростися-ся з'єднає. тканина, склерозування. На відміну від атеросклеротичного, коли в основі лежить атеросклероз, зокрема ат-з венечниз артерій серця, при міокардіческом кардіосклерозі основною причиною явл-ся попередній міокардит.
Скарги пов'язані з недостатністю міокарда тій чи іншій мірі або ССН. Це задишка, тахікардія, колючі, що тиснуть болю в серці різної інтенсивності. Межі серця незначить. Розширені вліво, внаслідок гіпертрофії міокарда, тони пріглушени.М. б. аритмії через порушення провідної системи серця.
Лікування - визна-ся ступенем ССН.
Синдроми при з-х ШКТ
Больовий, шлункової диспепсії, порушення секреторної функції ж-ка (збільшення, зменшення секреції ж-го соку - гастрити), с-м виразкового ураження ж-ка і ДПК, с-м кишкової диспепсії: недост-ть кишкового травлення і всмоктування, симптомокомплекс порушення рухової ф-ції товстого к-ка - діськенезія товстого к-ка (спастичного, при аускультації); з-ром подразнення товстої к-ки
больовий - ведучий. Біль по локалізації, інтенсивність, тривалість-ть, іррадіація, зв'язку з прийомом їжі. При хр. гастриті біль неінтенсивним, але постійна в епігастральній обл. При ЯБЖ та ДПК біль інтенсивно., Чітко пов'язана з прийомом їжі. Кинджальний біль при прориві яж.
2-3 с-м желуд. диспепсії: порушення апетиту, неприємний смак у роті, відрижка, печія, нудота, блювота. Порушення апетиту в означає. Мірою пов'язане з рівнем шлункової секреції і кислотності. При збільшенні кислотності апп-т м. б. збільшено, але через болі боїться є. При зниженій - знижений. Перекрученні смаку - рак.
Неприємно. смак у роті, н-р гіркоту, при з-х печінки і жовчного міхура, металевий при отруєннях.
Печія - печіння в подложечной області, це моторне прояв, а не секреторну. Найчастіше це при релюкс-езофагіті, діафрагмальної грижі. Печія м. б. при № кислот-ти.
Відрижка - це раптове потрапляння їжі або повітря в рот. Відрижка повітрям при зменшенні соляної к-ти або №-ме, вживанні газоподібних продуктів. Відрижка їжею, з'їденої напередодні - при стенозі, тухлим яйцем при ахілії, раку.
Нудота, частіше при з-х, сопр-ся зменшенням кислот. при отруєннях.
Блювота має велике диагн-е знач-е: "кавовою гущею" при кровотечі, вранці з домішкою слизу при хр. гастриті, жовчю - патології жовчних шляхів, їжею, з'їденої напередодні - стеноз.
4-5 с-м кишкових. диспепсії. Це патологічний. сост-е, обумовлене порушенням перетравлення (мальдигестии) і всмоктуванням у тонкому до-ці (мальабсорбції)
У к-ке 2 види травлення: порожнинне і пристінкові. Порожнинне обумовлено деят-ю поджелу. жел., желчеобразовательной і жовчовивідної ф-цією печінки. Причини: 1-відсутність або недост-ть к-л ферменту (трипсин, хімотріпстн, еластаза, калікреїн, ліпаза, амілаза, 2 - недост-е поступл-е жовчі - наруш-ся емульгування жирів. При цьому розумний-ся перисто-ка і бактерицидну д-е жовчі (камені, пухлини, гепатити, цирози).
У мембранному (пристеночном) травленні уч-т більше 20 ферментів,

Квиток № 11 ІХС

ІХС характеризується звуженням просвіту вінцевих артерій серця внаслідок їх атеросклерозу і виникненням локальної ішемії міокарда. Атеросклероз - це єдина хвороба, призначена кожному генетично.
Атеросклеротичний кардіосклероз - одне з приватних проявів атеросклерозу, виникає у зв'язку з порушенням харчування міокарда внаслідок склеротичних змін вінцевих артерій серця, утворенням на їх стінках атеросклеротичних бляшок (відкладення холестерину). Склерозовані судини звужуються, можуть утворюватися тромби.
3 стадії:
1. - Ішемічна;
2. - Тромбонекротіческая;
3. - Склеротична;
Симптоми залежать від органу, який уражається: при ураженні судин головного мозку - головний біль, запаморочення, шум у вухах, може бути ГПМК. При ураженні судин серця - стенокардія та ІМ; аорти - підвищення систолічного артеріального тиску, систолічний шум; нирок - симптоми АГ; нижніх кінцівок - біль у ногах при ходьбі, мерзлякуватість, зникнення пульсу, трофічні виразки, гангрена.
Фактори ризику: АГ, куріння, гиперхолистеринемия, гіподинамія, ожиріння, СД, стреси, спадковість.
Лікування: усунути фактори ризику, корекція гемодинаміки, дієта. Антиоксидантні засоби, антиагреганти, холестирамін, клофібрат, пробукол, ліпостабілізатори, есенціале, нікотинова к-та, трентал, курантіл, плазмаферез, гемосорбція.
Класифікація:
стенокардія:
- Вперше виникла
- Стабільна напруги
- Прогресуюча (нестабільна)
- Спонтанна (особлива)
- Постінфарктна рання
- Варіантна (через певні проміжки часу)
2. ІМ (дрібно - і великовогнищевий)
3. постінфарктний кардіосклероз
4. раптова коронарна смерть
5. порушення ритму
6. недостатність
Стенокардія: є одним із проявів гострої (протягом декількох хвилин) або хр. коронарної недостатності. Це клінічний прояв гостро розвивається кисневого голодування (ішемія) міокарда.
Клініка: стискаючі, що тиснуть болі за грудиною або в передсерцевій області. Іррадіація в нижню щелепу, ліву половину шиї, голову, іноді в нижню частину живота. Під час нападу хворий завмирає, на обличчі крапельки холодного поту, перелякані очі, страх смерті. Крім болю можуть бути минущі симптоми аритмії, тахікардія, задишка, приглушення серцевих тонів. Напади від 1 до 10 хв. - Це легкої та середньої тяжкості. Порушені обмінні процеси в міокарді повністю відновлюються. При важкому ступені тривалістю до 1.5. ч. утворюються зони о. дистрофії і вогнища некрозу, тобто виникає ІМ. Напади стенокардії м. б. при фіз. навантаженні (стенокардія напруги) і в спокої.
напади загрудинний болю при великих фіз. навантаженнях, виконуються тривало і у швидкому темпі (латентна коронарна недостатність)
напади при звичайній фіз. навантаженні або при підйомі по сходах більше 1 поверху
при середньому темпі ходьби (при невеликому прискоренні відразу болю, при підйомі по сходах на 1 поверх
мінімальна побутова та емоційне навантаження - напад
Невідкладна допомога: нітрогліцерин (через 3хв. Ще), укласти, грілку до ніг, анальгетики, нейролептики (фентаніл 1-1мл. + Дроперидол 2-4мл. В / в), промедол, морфін, седативні. Зробити ЕКГ (під час нападу м. б. Зміни). Надалі пролонговані нітрати, антагоністи кальцію (Ніфедипін, Верапаміл), бета-блокатори (анаприлін, атенолол), антиагреганти (аспірин, трентал), седативні.
ІМ - в основі лежить некроз м'язи серця. Він виникає внаслідок о. закупорки вінцевих артерій тромбом або тривалої ішемії спазмованих вінцевих артерій, що також призводить до некрозу. Надалі загиблі ділянки заміщаються сполучною тканиною, утворюється рубець.
Розвитку ІМ сприяє атеросклероз, АГ, збільшення згортання крові, ревматизм, фізич. і психич. перенапруження.
ІМ - дрібно-і великовогнищевий, що вражає всю товщу - трансмуральний.
Типова форма ЇМ - больова. Основний симптом, як і при стенокардії, різкий біль з тією ж локалізацією і іррадіацією, але тривалим, не купируется нітратами і на цьому тлі виникають ознаки о. серцевої і судинної недостатності: різка слабкість, тахікардія, зниження артеріального тиску, пульс ниткоподібний, глухість тонів, порушення ритму. ІМ супроводжується підвищенням температури тіла, тому що в кров надходять продукти розпаду з вогнища некрозу. У старих темпер. м. б. в №, м. б. шум тертя перикарда. Потім лейкоцитоз зменшується, збільшується ШОЕ (ножиці). Основне при постановці діагнозу - ЕКГ: патологічний зубець Q і (-) Т.
Протягом ІМ виділяють періоди: 1. передінфарктний (нестабільна стенокардія); 2. найгостріший; 3. гострий; 4. підгострий (період рубцювання); 5. постінфарктний.
ІМ м. б. рецидивуючий (на тлі ще не зарубцевавшиеся з'являється нова ділянка некрозу) та повторний (виникає після рубцювання першого). У хворого залишається схильність до повторних ІМ. Це типовий ангінозний варіант. Але м. б. атипові варіанти: периферичний і безбольової.
Периферичний: гортанно-глотковий (біль типу ангіни), верхнепозвоночний (біль у хребті), нижньощелепний (біль у н. Щелепи, зубі).
Безбольової: 1 - абдомінальний (гастроентеральний), 2 - астматичний; 3 - коллаптоїдної (шок при болю); 4 - аритмогенних; 5 - церебральний; 6 - набряклий;
Ускладнення: 1. кардіогенний шок (слабкість, пульс ниткоподібний, зниження артеріального тиску); 2. ОСС недостат. (Набряк легенів); 3. аритмії (миготлива, пароксизмальна, тахікардія), що є частою причиною смерті; 4. розрив серд. м-ці з тампонадою серця; 5. парез шлунка, кишечника, кровотечі, псих. р-ва; 6. пристінковий тромбоендокардіт; 7. аневризма серця.
Лікування: невідкладні і реанімаційні заходи. Купірувати біль, ліквідувати порушення ритму, ОСС недост-ть, правильно транспортувати, якщо необхідно. Створити пасивне положення хворому напівсидячи, вселити впевненість у позитивному результаті. Крім нітратів: промедол 1-2мл 1-2%, 2мл.2.5% піпольфену, 1мл.2.5% аміназину, 1мл.1% димедролу або 2мл.2% супрастину, анальгетики: 2мл.50% анальгіну, 10мл.0.5% новокаїну в / в, 1-2мл. морфіну + дроперидол в / в, в перші дні кисень, тому що гіпоксемія. Бажано в протишокову палату. Антикоагулянти та фібринолітичні препарати: гепарин, фібринолізин під контролем згортання крові. При болях наркоз із закисом азоту. З третього дня антиагреганти: трентал, курантил. При необхідності антиаритмическая терапія. При раптовій зупинці серця ШВЛ, непрямий масаж серця, дефібриляція, внутрісердечно адреналін.
Комплекс реабілітації, кардіологічний санаторій, проф-ка повторних ІМ - довічно.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Шпаргалка
143.6кб. | скачати


Схожі роботи:
Література - Соціальна медицина СОЦІАЛЬНА МЕДИЦИНА
Клінічна психологія 2
Клінічна психологія
Клінічна біохімія
Клінічна смерть
Клінічна фармакологія
Клінічна фізіологія гемотрансфузії
Клінічна діагностика тварин
КЛІНІЧНА рефракції ока
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru