Кетоацідотіческая кома

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.


Нажми чтобы узнать.
скачати

Кетоацідотіческая кома - небезпечне для життя ускладнення цукрового діабету, при якому метаболічні порушення, властиві даному захворюванню, досягають критичної ступеня і супроводжуються глибокими порушеннями гомеостазу і розладом функції органів і систем. Кетоацідотіческая кома спостерігається у 1-6% хворих, госпіталізованих з цукровим діабетом, а більше 16% пацієнтів, які страждають на інсулінозалежний цукровий діабет, гинуть саме від кетоацидозу або кетоацидотической коми. В основі патогенезу коми - наростаюча недостатність інсуліну. Їй передує діабетичний кетоацидоз. Цей стан може бути викликано декількома факторами:

  • Інтеркурентних захворювання - гострі запальні процеси, загострення хронічних захворювань, інфекційні захворювання

  • Хірургічні втручання і травми

  • Порушення режиму лікування: недостатнє введення, зміна препарату, порушення в техніці ін'єкції інсуліну

  • Емоційні стресові ситуації

  • Вагітність

  • Порушення дієти, зокрема, зловживання жирною їжею

  • Припинення введення інсуліну із суїцидальною метою

У розвитку діабетичного кетоацидозу виділяють три стадії, остання з яких і є кетоацідотіческая кома.

Перша стадія або кетоацидоз першого ступеня. Провідну роль в патогенезі, як вже зазначалося, має абсолютна інсулінова недостатність, яка призводить до зниження утилізації глюкози інсулінозалежним тканинами. У крові розвивається гіперглікемія, а в тканинах - важкий енергетичний «голод». Це сприяє різкому підвищенню рівня всіх контрінсулінових гормонів в крові (глюкагон, кортизол, катехоламіни, СТГ, АКТГ), активації ліполізу, гліколізу та протеолізу, що веде до утворення субстратів для гюконеогенеза в печінці та нирках. Глюконеогенез у поєднанні з порушенням утилізації глюкози тканинами є найважливішою причиною швидко наростаючою гіперглікемії, підвищення осмолярності плазми, внутрішньоклітинної дегідратації і осмотичного діурезу. Ще одним обов'язковим фактором патогенезу є активація утворення кетонових тіл. Дефіцит інсуліну і надлишок гормонів призводить до інтенсивного ліполізу і збільшення вмісту вільних жирних кислот, які є кетогенної субстратом. Крім того, синтез кетонових тіл відбувається з «кетогенних» амінокислот (ізолейцин, лейцин і валін), які накопичуються в результаті надмірного протеолізу. Накопичення ацетил-КоА, ацетоацетата і b-оксибутирата веде до виснаження лужних резервів крові і розвитку метаболічного ацидозу. Процес ускладнюється і тим, що периферична утилізація і екскреція кетонових тіл з сечею знижується у зв'язку із сольовим олігурією, яка змінила поліурію.

Друга стадія або прекоматозний стан. Посилюється катаболізм білка Ю порушується азотистий баланс і розвивається азотемія. Клітинна дегідратація змінюється спочатку позаклітинної, а потім і загальної дегідратацією організму. Знижується тканинної і нирковий кровотік, спостерігається дефіцит електролітів - Na +, K +, Cl -. Дегідратація приводить до гіповолемії, що є причиною зменшення мозкового, ниркового і периферичного кровотоку. Це посилює вже наявну гіпоксію ЦНС і периферичних тканин. Гіпоксія периферичних тканин сприяє активації в них анаеробного гліколізу і накопичення молочної кислоти, що може стати причиною лактатацидозу. Таким чином, важкість стану хворого обумовлюється різкій дегідратацією організму, декомпенсованим метаболічним ацидозом, дефіцитом, гіпоксією, гіперосмолярність.

У загальному вигляді схему патогенезу кетоацидотической коми можна зобразити наступним чином:





Клінічно, перша стадія характеризується підвищеною сухістю слизових оболонок і шкіри, головним болем, сонливістю. Поліурія змінюється оліго-і анурією, знижується маса тіла, з'являється запах ацетону у видихуваному повітрі. У другій стадії ці ознаки поглиблюються. З'являються запаморочення, нудота, блювота, яка скоро стає нестримною. Блювотні маси набувають кровянисто-коричневий відтінок. Подразнення дихального центру протонами веде до появи характерного галасливого і різкого дихання (дихання Куссмауля). Крім того, в результаті прогресуючої стимуляції ліполізу в крові накопичуються СЖК, холестерин, тригліцериди, що збільшує в'язкість крові, порушує її реологічні властивості і погіршує мікроциркуляцію. У цей період виділяється так званий «абдомінальний синдром» кетоацидозу, що виявляється в клінічній картині «гострого живота». Через гіпокаліємії спостерігається атонія кишечника, який розтягується і виникає біль, що супроводжується лейкоцитозом і нестримною блювотою. У залежності від переважання в клініці тих чи інших симптомів виділяють наступні варіанти прекоматозний стану:

  1. Серцево-судинна (колаптоїдний) форма.

  2. Шлунково-кишкова (абдомінальний) форма.

  3. Ниркова форма.

  4. Енцефалопатичних форма.

На цьому тлі постійно пригнічується ЦНС. Розвивається в другій стадії стан оглушення характеризується зниженням рівня неспання, уповільненням свідомих реакцій на подразники і збільшенням періодів сну. Оглушення змінюється ступором. Кінцевою стадією гальмування ЦНС є кома.

Третя стадія або кетоацідотіческая кома. Її патогенез включає в себе гіповолемію (веде до циркуляторної гіпоксії), порушення мозкового і ниркового кровотоку, недостатність електролітів (її результат - міопатія, слабкість дихальних м'язів та альвеолярна гіпоксія), збільшення вмісту глікозильованого гемоглобіну (він гірше виконує свою функцію). Всі перераховані фактори сприяють розвитку серцево-судинної недостатності та метаболічної коагулопатії, яка проявляється дисемінований внутрішньосудинної коагуляцією (ДВЗ-синдромом), периферичними тромбозами і тромбоемболіями. Стан ускладнюється набряком легенів, асфіксією внаслідок аспірації шлункового вмісту, порушенням перфузії нирки.

Клінічно кетоацідотіческая кома характеризується втратою свідомості, диханням типу Куссмауля, різким запахом ацетону; шкіра і слизові оболонки сухі, тонус гладких м'язів і очних яблук знижений, рефлекси відсутні, пульс ниткоподібний, виражена артеріальна гіпертензія, при пальпації визначається щільна збільшена печінка. Біохімічні показники крові - наступні: вміст глюкози одно 19-33 ммоль / л, кетонових тіл - 17 ммоль / л, лактату - 10 ммоль / л, рН плазми менше 7,3.

Лікування хворих у стані коми кетоацидотической повинно починатися негайно. Основні цілі терапії - боротьба з дегідратацією та гіповолемічним шоком, відновлення нормального кислотно-основного стану, нормалізація електролітного балансу, ліквідація інтоксикації і супутнього захворювання. Схема лікувальних заходів така:

  • Промивання шлунка розчином гідрокарбонату натрію

  • Введення сечового катетера

  • Інфузійна терапія теплими розчинами: для відновлення рівня інсуліну - його введення методом «малих доз», для регідратації - введення ізотонічних сольових розчинів, для корекції електролітного балансу - введення хлориду калію, для корекції КОС - введення розчину бікарбонату натрію (в обмежених кількостях)

  • Вимірювання пульсу, ЧД, АТ, зняття ЕКГ і рентгенограм

  • Контроль за вмістом гемоглобіну, лейкоцитів, гематокриту, ШОЕ, показників системи згортання крові. При цьому для запобігання ДВС вводять гепарин, а для корекції серцево-судинних порушень - серцеві глікозиди, мезатон, кордіамін.

Успіх у лікуванні визначається своєчасністю допомоги, станом ССС, нирок, віком хворого і причиною кетоацидозу. Прогностично несприятливими ознаками є артеріальна гіпотензія, недостатність лівого шлуночка, геморагічний синдром, гіпокаліємія, підвищення вмісту молочної кислоти в крові. Разом з тим, необхідно відзначити, що в результаті підвищення ефективності заходів щодо виходу з кетоацидотической коми, смертність від неї останнім часом знизилася більше, ніж у три рази.


Література:

  1. Демидова І. Ю. «Кетоацидоз і кетоацідотіческая кома». Клінічна лабораторна діагностика. 1997р. № 9, стор 25-32.

  2. Потьомкін В. В. «Діабетична (гіперкетонеміческая) кома». Російський медичний журнал. 1996р. № 3, стор 28-32.

  3. Холодова О. О., Шохорт Є. В. «Кетоацидоз і кетоацідотіческая кома у хворих на цукровий діабет». Охорона здоров'я Білорусі. 1987р. № 4, стор 38-41.

  4. Адо А. Д. «Патологічна фізіологія». Москва, 2000р.

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
20.1кб. | скачати


Схожі роботи:
Мікседематозная кома
Нейрохірургія кома
Кома і порушення свідомості
Некетотіческая гіперосмолярна кома
Гіперглікемічна діабетична кома
Анафілактичний шок Кома
Кома при цукровому діабеті
Кома при ендокринних захворюваннях
Кома при захворюваннях внутрішніх органів
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru