додати матеріал

приховати рекламу

Кандидоз

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.


ЗАХВОРЮВАННЯ, спричинених патогенами ГРИБАМИ

Кандидоз
Кандидоз (синоніми: кандидомікоз, монілі-аз, бластомікоз, молочниця та ін) - інфекційне захворювання людини, що викликається дріжджів-подібними грибами роду Candida.
Як нозологічна форма захворювання вперше описано в 1839 році Лангенбека (Langenbeck В.). Початок планомірного дослідження кандидозу відноситься до середини минулого століття, коли гриби роду Candida були охарактеризовані Робіном (Robin, 1853). Через 86 років Третій міжнародний конгрес мікробіологів (1939) офіційно закріпив позна-: дріжджоподібних грибів під назвою Candida. До йому часу кандидоз вивчений досить пів-о. Досягнуті успіхи в області будови, антигенної ри і властивостей збудника; отримали висвітлення I питання патоморфології і патогенезу; встановлено | різноманіття клінічних проявів захворювання; в шініческую практику впроваджено ефективні препа-рати для лікування кандидозу.
Серед мікотіческіх інфекцій кандидоз посідає одне з провідних місць. Захворюваність Вандідозом зростає в усьому світі, і це пов'язують в широким застосуванням антибактеріальних препаратів, гормональних засобів, цитостатиків, ■ також зі збільшенням спектру захворювань, ство-I дають сприятливий фон для розвитку канді-РЗА (захворювання кровотворних органів, ендок-дисфункції, імунодефіцитні стану - | злоякісні новоутворення, радіаційної-; поразки, ВІЛ-інфекція та ін). Етіологія. Збудники кандидозу ставляться | ржжеподобним грибам роду Candida, сімей-iCryptococcaceae і включають 134 види, з них слизових оболонок людини висівають 27. Етіологічним агентом захворювання най-: часто виступають (у зворотньому порядку): iida albicans, Candida tropicalis, Candida opicalis, Candida Krasei, Candida ei і деякі інші. Від справжніх гриби роду Candida відрізняються відсутність про-[аскоспор, а від інших родів кріптококко-

вих - здатністю до формування нитчатой ​​фази - псевдоміцелія. Псевдоміцелій представляє собою ланцюжки з видовжених клітин, кожна з яких має власну клітинну стінку. У грибів Candida описано та істинний міцелій, коли клітинна стінка окремих дріжджових клітин служить родовою ознакою кандида. Дріжджоподібні гриби - аероби. Для їх харчування з азотистих речовин використовуються білки, пептони, амінокислоти: хорошим середовищем для їх росту є кров'яні та сироваткові середовища, гідролізати дріжджів. З вуглеводів гриби Candida споживають глюкозу, левулозу. Найбільш поширеними середовищами для вирощування цих грибів є середовище Сабуро, пивне сусло-агар та рідке середовище Сабуро. Ростуть гриби при температурі 30-37 ° С; оцінку їх біохімічної активності (ферментації і асиміляції) проводять за спеціальним довідника - визначник дріжджів.
Кандидозні гриби відносяться до умовно-патогенних мікроорганізмів, їх вірулентність для людини коливається в широких межах, а здатність до хвороботворних дії залежить від стану макроорганізму. Антигенний склад грибів Candida досить складний, дріжджоподібні клітини є повноцінними антигенами, і у відповідь на них в організмі розвивається гіперчутливість уповільненого типу і виробляються специфічні антитіла.
Кандидозні гриби (в культурі) досить стійкі до впливу факторів зовнішнього середовища і зберігають життєздатність у висушеному стані, а також після багаторазового заморожування і відтавання. Однак при кип'ятінні кандидозні гриби гинуть протягом декількох хвилин. Загибель грибів настає також при впливі на них хімічних речовин: 2-5% розчинів фенолу і формаліну, хлораміну, лізолу, перманганату калію у великих розведеннях, органічних барвників та ін Життєздатність грибів кандида пригнічується багатьма антібіоті-

ками, до числа яких відносяться кандидат, три-хоміцін, флавоміцін, ністатин, леворин, амфо-теріцін В і ряд інших.
Епідеміологія. Гриби Candida поширені повсюдно. Як представники нормальної мікрофлори вони виявляються на слизових оболонках травного тракту і перш за все на слизовій ротової порожнини у 14-50% практично здорових осіб. У складі сапрофітної флори піхви гриби роду кандида виділяються в 10-17% здорових невагітних і у 25-33% вагітних жінок. У той же час, ці гриби не є нормальним компонентом мікрофлори шкіри. У здорових осіб може мати місце лише нетривала (не більше 30 хв) контамінація відкритих частин тіла. Носітельст-во ж грибів Candida пов'язано виключно з перебуванням їх на слизових оболонках, головним чином шлунково-кишкового тракту. В останні десятиліття реєструється зростання кан-дідоносітельства. Джерелами можуть бути люди, хворі кандидозом, або кандідоносітелі, домашні тварини, особливо молодняк (кошенята, телята, ягнята), домашня птиця. Є професійні кандидози у працівників фрукто-во-консервної промисловості, заводів, що випускають антибіотики, а також гідролізнодрож-жевих виробництв, де в якості кормового білка застосовуються гриби роду Candida. Ці гриби виявляються на багатьох предметах зовнішнього середовища та продуктах харчування (фрукти, сирні сирки, морозиво та ін.)
Перша зустріч людини з грибами роду Candida відбувається в ранньому дитинстві, а в деяких випадках і в перші години і дні життя. Беручи до уваги значну поширеність урогенітального кандидозу (від 14 до 51%, за даними різних авторів), можна припускати і можливість внутрішньоутробного інфікування, що документовано окремими авторами. Зараження новонародженої дитини відбувається від матері (через шкіру сосків, при годуванні, через поцілунки), а також від медичного персоналу пологових будинків і лікарень і через предмети догляду (соски, пелюшки, клейонки, сповивальник). Сезонність кандидозу не відзначається. Найбільш часто інфекцією уражаються новонароджені, діти раннього віку, літні люди, ослаблені і хворі.
Патогенез. Огляду на те, що гриби роду Candida широко представлені в нормальній мікрофлорі і відносяться до умовно-патогенних збудників, для виникнення захворювання необ-

хідно створення таких умов і обставин, які призвели б до зриву регуляторних процесів, що забезпечують нормальні форми симбіозу макро-і мікроорганізму (Давидовський І.В., 1962). Кандидоз розглядається переважно як ендогенна захворювання, аутоінфекція, що виникає за рахунок власної флори (верхнього відділу травного тракту, зовнішніх статевих органів та сечовивідних шляхів); допускається розвиток кандидозу і як екзогенної інфекції.
Носійство грибів Candida існує завдяки певному динамічному рівноваги в системі макроорганізм-мікроорганізм, при якому не відбувається проникнення грибів у тканини господаря. Порушення цієї рівноваги, що веде до активізації грибів, залежить виключно від зсувів в організмі господаря. Вирішальне патогенетичне значення мають фонові стани: ранній дитячий і старечий вік хворих, порушення харчування та обміну речовин, особливо вуглеводного, гіпопаратиреоз, гіпотиреоз, гіпо-гіперкортицизм, гіповітаміноз, зміни складу крові при захворюваннях кровотворних органів і променевому впливі, специфічна і неспецифічна сенсибілізація організму. Має значення і зниження бар'єрних функцій епітелію під впливом тих чи інших факторів. Велика частота вісцерального кандидозу припадає на ранній вік: страждають переважно недоношені діти. Це пояснюється недосконалістю фізіологічних функцій і нерідко різноманітних прихованих імунодефіцитних станів у цих дітей. Доведена роль вітамінної недостатності у розвитку кандидозу у дітей раннього віку, при цьому провідна роль відводиться вітамінам групи В, які значно виснажуються при розвитку дисбактеріозу, наприклад, внаслідок застосування антибіотиків широкого спектру дії.
Наступне важливе патогенетичне ланка-гіперглікемічний стан при діабеті, яке сприяє активації кандідоінфекцш завдяки глікогенофіліі дріжджоподібних грибів. Не виключається індукуюча вплив на розвиток кандидозу гіперглікемії, що може з'явитися в ослаблених хворих при вливанні їм розчинів глюкози у великих дозах
Розвиток кандидозних уражень при захворюваннях органів кровотворення пояснюєте! значним зниженням вмісту лейкоцит »і ослабленням клітинних реакцій імунітету щодо аутофлори.

Взаємодія організму людини і грибів роду Candida починається з моменту адгезії грибів до слизистих оболонок з подальшою їх колонізацією. Candida albicans, самий патогенний представник роду Candida для людини, володіє і найбільш вираженою адгезією до епі-теліоцітам. Типово прикріплення грибів Candida до слизистих оболонок, вистелені не-ороговевающим або слабо ороговевающим епітелієм (ротова порожнина, стравохід, піхву). Електронномікроскопічно дослідженням показано, що зв'язуються з поверхнею епітеліальних клітин гриби вступають у складні конкуруючі взаємини з ендогенною флорою. Адгезію грибів підсилюють антибіотики та кортикостероїдні препарати. Процес адгезії грибів Candida контролюється імунною системою господаря і, зокрема, секреторний IgA гальмує адгезію Candida. Вважають, що на стадії прикріплення і колонізації гриби Candida, не пошкоджуючи епітелій, можуть викликати патологічні зміни в підлягають тканинах і в організмі в цілому за рахунок метаболічних токсинів, які продукуються грибами. Наступна стадія - інвазія грибів Candida в епітелій, і виникають тканинні реакції служать найбільш характерними ознаками кандидозу, принципово відрізняють його від носійства грибів. До факторів агресії, що сприяє проникненню збудника в тканині, відноситься великий спектр протеолітичних ферментів, у тому числі фосфоліпази, руйнують клітинні мембрани. Проте проникнення гриба в епітелій відбудеться лише в тому випадку, якщо він подолає тканинні антиферментні системи епітелію. При впровадженні грибів Candida в підлеглі тканини відбувається трансформація фази грибів з формуванням ниток псевдоміцелія, який і здійснює інвазивний ріст. У вогнищах виявляються дві фази гриба: дріжджоподібних, яка корелює in vivo з сапрофітні існуванням, і фаза псевдоміцелія, виникнення якої корелює з початковими клінічними проявами кандидозу. Реакції з'єднувач-| ної тканини на впровадження грибів, що подолали I епітеліальний бар'єр, опосередковані різноманітними клітинними і гуморальними захисними механізмами. З клітинних елементів найбільше значення мають нейтрофіли, макрофаги н лімфоцити. Нормальні нейтрофіли розта-iwr фунгіцидними системами (лізоцим, мієло-ісроксідаза, лактоферин, катіонні білки, пере-

Кісь водню тощо) і здатні до активного захоплення і знищення грибів роду Candida. Будь-які стани, що призводять до лейкопенії або неповноцінності нейтрофілів, можуть сприяти кандидозу і прискорюють поширення збудника в організмі. Макрофаги шляхом фагоцитозу володіють деякою здатністю стримувати початковий ріст клітин Candida, але ця здатність, у кінцевому підсумку, не відіграє істотної ролі в боротьбі з кандідоінфекціей. Роль лімфоцитів надзвичайно важлива у регуляції і координації імунної відповіді при кандидозі. Сенсибілізовані антигенами Candida лімфоцити виділяють ряд лімфокінів, контролюючих протягом клітинних реакцій, зокрема, функцію макрофагів. Однак цей процес може порушуватися при кандидозі, і у відповідь на вплив специфічних антигенів лімфоцити виявляються нездатними до бласттрансформації при збереженні реакції на неспецифічні мітогени.
Таким чином, гриби Candida, особливо C.albicans, володіють всіма ознаками патогенного мікроорганізму: вони фіксуються на слизових оболонках, колонізують і пенетрують їх, здатні до розмноження і росту в макроорганізмі. Однак реалізація патогенного потенціалу грибів Candida може відбуватися тільки в умовах порушеного (генетично обумовленого йди придбаного) імунітету макроорганізму.
Необхідно назвати ще один важливий патогенетичний аспект - синергізм грибів роду Candida у мікробних асоціаціях при бактеріальних, вірусних інфекціях і інших захворюваннях негрібковой етіології. При застосуванні і, особливо, перевантаження макроорганізму антибіотиками можуть створюватися міцні асоціації Candida із стійкою або залежною від антибіотиків патогенною мікрофлорою. Найбільш важкі ураження виникають при формуванні патогенної асоціації грибів Candida зі стафілококом.
Класифікація та клінічні прояви. Єдиної загальноприйнятої класифікації кан-дідозов немає. Звісно ж досить повною і цілком зручною для клінічної практики класифікація, запропонована співробітниками Ленінградського інституту удосконалення лікарів спільно з Всесоюзним центром з глибоким мікозах (1987). У ній дається позначення форм кандидозу з урахуванням топіки, тяжкості та перебігу процесу. Нижче наводиться ця класифікація.

А. Форма захворювання I. Кандідоінфекція
A. Кандидоз шкіри та слизових оболонок.
1. Порожнини рота - хейліт, гінгівіт, глосит,
стоматит.
2. Ротоглотки - тонзиліт, фарингіт, ангі
на.
3. Шкіри та її придатків - дерматити, вони-
ХІІ, пароніхія та ін
4. Статевих органів - вульвовагініт, балу-
нопостіт.
B. Вісцеральний кандидоз, у тому числі соче-
танние ураження окремих органів і систем
тем.
1. Органів шлунково-кишкового тракту -
езофагіт, гастрит, ентероколіт, гепатит і
ін поразки.
2. Органів дихальної системи, носа і
придаткових пазух - ларингіт, трахеїт,
бронхіт, пневмонія, плевропневмонія,
ін інфільтративно-деструктивні пора
вання.
3. Сечовидільної системи - цистит,
уретрит, пієлонефрит і ін
4. Серцево-судинної системи - ендо
кардит, міокардит, васкуліт та ін
5. Центральної нервової системи - менин
гіт, енцефаліт та ін
6. Кістково-суглобової системи - артрит, ос
теоміеліт та ін
C. Дисемінований кандидоз (кандідосеп-
сис).
П. Кандідоаллергія (алергія до грибів роду Candida)
A. Кандідоаллергія шкіри і слизових обол
чек.
1. Кон'юнктивіт, блефарит, блефарокон'-
юнктиви.
2. Риніт.
3. Назофарингіт.
4. Стоматит.
5. Дерматит, кропив'янка, набряк Квінке.
B. Кандідоаллергія органів шлунково-
кишкового тракту.
1. Гастрит.
2. Ентероколіт.
C. Кандідоаллергія органів дихання.
1. Ларингіт.
2. Трахеобронхіт.
3. Бронхіт.
4. Бронхіальна астма.
5. Альвеоліт.

Б. Перебіг (гостре, затяжне, рецидивуючий, хронічне).
В. Тяжкість (легкий, середньотяжкий, важка форма).
Г. Період захворювання (загострення, ремісія).
Д. Ускладнення (перитоніт, тромбоемболія, обту-рація і / або стенозування статевих органів, сепсис, ДВС-синдром та ін.)
Найбільш характерною локалізацією канді-дозного процесу є слизові оболонки, вистелені багатошаровим плоским епітелієм. Подібна тропність гриба Candida пояснюється особливостями хімічного складу багатошарового плоского епігелія за рахунок вмісту в ньому глікогену і глікогенофіліей дріжджоподібних грибів. Найпоширеніша і первісна форма кандидозу - ураження слизової оболонки порожнини рота і ротоглотки, найчастіше спостерігається у новонароджених і ослаблених дітей. У клінічній практиці зберігається колишня назва цього процесу - "молочниця". Виділяють наступні локалізації молочниці в порожнині рота і глотки: стоматит, гінгівіт, глосит, ангіну, фарингіт.
I. Рис. 144. Кандпдозная інфекція. Накладення на слизовій оболонці щоки і мовою - «молочниця».

Стоматит може бути первинним у здорових дітей перших місяців життя і вторинним, що виникають на тлі будь-яких соматичних





виходить атрофія сосочків, і поверхня мови стає абсолютно гладкою ("гумовий" мова). Кандидозної запалення мови може бути своєрідним, з гіпертрофією гіперкератозом сосочків і формуванням темно-коричневого нальоту, що надає мові характерний вигляд ("чорний волосатий язик"). Найбільш типово










Рис. 145. Кандидозний інфекція. Накладення на твердому небі.
або інфекційних захворювань. Починається стоматит з сухості і гіперемії слизових оболонок, втрати апетиту, незначного погіршення загального стану. При первинному стоматиті огляд порожнини рота виявляє сирнистий білі або кремові накладення, розташовані на слизовій оболонці щік (рис. 144), ясен, твердого та м'якого піднебіння (рис. 145), внутрішньої поверхні губ. При вторинному стоматиті поразки більш глибокі і накладення на слизовій оболонці порожнини рота більш товсті і щільні, ніж при первинному процесі; відзначаються ерозії і виразки слизової оболонки. У частині випадків стоматит проявляється тільки гіперемією слизової оболонки порожнини рота без інфільтративної реакції. У деяких хворих стоматити набувають форму виразкового процесу з ураженням твердого неба і стають причиною генералізованого кавдідоза.
Локалізація кандидозних уражень тільки на слизовій оболонці ясен називається гінгівітом. Він може бути катаральним або виразковим, останній спостерігається у дітей із захворюваннями кровотворної системи. При огляді виявляються на набряклих блідо-рожевих яснах численні виразки з нерівним дном, вкриті нальотом сірого кольору.
Кандидозний глосит додає мові виражену смугастість поздовжніми і поперечними борознами. При тривалому процесі про-

Рис. 146. Кандидозний інфекція. Ураження язика.







Рис. 147. Кандидозний інфекція. Хейліт.



 

для кандидозного глоссита наявність білуватого нальоту на поверхні язика (мал. 146), за винятком країв і кінчика; надалі наліт може ставати коричневим або жовто-коричневим. Хворі скаржаться на сухість і печіння в роті.
Ерозія кутів рота (перлеш) представляє варіант інтертригінозного поразки на кордоні слизової оболонки ротової порожнини та червоної облямівки губ. Слизова оболонка мацеріруется, набуває сірувато-білий колір, на дні складки утворюються ерозії і тріщини.
Хейліт характеризується почервонінням, набряком і лущенням червоної облямівки губ (мал. 147). Остання стоншується, покреслена радіарнимі борозенками, має сірувато-синюватий відтінок. У ряді випадків червона облямівка губ може покриватися хворобливими кровоточащими тріщинами, білими плівками або кров'янистих кірками з ерозіями.
Ангіна може бути ізольованою формою кандидозу, але зазвичай вона виникає на тлі кан-дідоза слизової оболонки порожнини рота, який формується у процесі тривалого застосування антибіотиків широкого спектру дії. Часто грибкова ангіна з'являється на тлі ГРВІ. Захворювання зазвичай протікає при нормальній температурі тіла. Діти старшого віку можуть скаржитися на біль і печіння в горлі. При огляді ротоглотки на мигдалинах, рідше на дужках, визначаються великі накладення сирнистий

Рис. 148. Кандидозний інфекція. Поразка обличчя, шиї і волосистої частини голови.
виду. Слизова оболонка ротоглотки не змінена або слабо гіперемована, але при знятті накладень можна бачити слабо гиперемирована і частково ерозованих поверхню мигдалин. У деяких дітей, особливо в молодшому віці, виявляється набряклість м'якого піднебіння і передніх дужок, а також збільшення регіонарних лімфо-


Рис. 149. Кандидозний інфекція. Поразка особи, сідничної області, кистей рук і стоп.



Ріс.150. Кандидозний інфекція. Поразка сідничної області.
вузлів, що, як правило, вказує на змішану грибково-бактеріальну природу поразки ротоглотки. Кандидозний ангіна часто протікає без видимої запальної реакції з наявністю підслизової розташованих білих блискучих фолікулярних пробок, при цьому регіонарні лімфовузли не збільшуються. Для кандидозної ангіни властиво завзяте перебіг.
Кандидоз шкіри. У дітей захворювання має картину інтертригінозного поразок або поверхневих виразок шкіри та кистей, великих складок тіла (пахові-стегнових, грудних, міжпальцевих, меж'ягодічние, крайньої плоті).
При кандидозі великих складок утворюються великі, поверхнево-ерозованих вогнища ураження з чітко окресленими кордонами, відсів у вигляді везикулезной висипань, покритих іноді імпетігінозних корочками (рис. 148, 149, 150). У деяких випадках картина нагадує мокнучу екзему.
Інтертригінозного ураження стоп і кистей починаються з появи пухирців, після розкриття яких утворюються ерозії з запальним червоним обідком по периферії. Захворювання супроводжується сверблячкою, печінням, незначною хворобливістю і без лікування тягнеться роками, час від часу загострюючись.
Дісгідрозіформний дріжджовий мікоз кистей і стоп характеризується межпальцевой локалізацією. Вогнища ураження мають або перла-

мутровий вид, або виразковий характер. Спостерігається крупнопластинчатое відторгнення мацері-ваного епідермісу, утворення тріщин та ерозій в глибині міжпальцевих складок.
Кандидозні поразки волосистої частини голови досить рідкі, вони нагадують себорейний екзему без вираженого ексудативного компонента. Є. Я. Мороз (1971) описані у дітей везикули і пустули, еритематозно-сквамозні вогнища, горбки й бородавчасті розростання, вкриті буро-сірими кірками на голові і одночасно на обличчі, в носі і у вухах.
Кандидозний дерматит у дітей буває обмеженим і поширеним і носить еритема-тозний характер. У грудному віці кандидозний дерматит нерідко починається в області заднього проходу, а потім поширюється на шкіру тулуба і кінцівок. При цьому можуть спостерігатися важкі поширені ураження, які нагадують десквамативний дерматит Лейнер або себорейний дерматит Моро.
Пароніхія і оних. Дріжджові ураження м'яких тканин околоногтевого валика та нігтьової пластинки тісно пов'язані один з одним і нерідко є етапами одного і того ж патологічного процесу. Захворювання починається з почервоніння і припухлості в області краю валика, де нігтьова шкірка переходить з валика на нігтьову пластинку. Почервоніння і припухлість наростають протягом кількох днів. Надалі валик ще більш набухає, а шкіра значно виступає над нігтьової платівкою, червоніє, лисніє; при натисканні з-під нігтьового валика виділяється гній. Одночасно в нігтьової платівці утворюються тріщини з виділенням сукровиці, яка поступово підсихає з утворенням кірочок. Слідом за цим розвивається оних: на нігтьової платівці з'являються борозни і піднесення, а в товщі утворюються буро-коричневі ділянки. Ніготь втрачає блиск, стає тьмяним, потовщеним і починає відділятися від ложа фрагментами. Без лікування процес затягується на місяці й роки. Кандидоз нігтів у дітей в ранньому віці, в порівнянні з кандидозом у дітей старшого віку, відрізняється більш вираженим запаленням валика, схильністю до поразки дистальної частини пластинки, відшаровуванням з вільного краю і швидшим лікуванням під впливом протигрибкової терапії.
Кандидоз статевих органів. Кандидозні вульвовагиніти і баланопостити не є рідкістю у дітей раннього віку. При вульви-вагініті хворі скаржаться на сильний свербіж і

відчуття печіння в області зовнішніх статевих органів. Характерні виділення білого кольору. В області спайки, передодня, великих і малих губ і на шкірі промежини виникають набряк, застійна гіперемія, з'являються білі сирнистий накладення та обривки відшарованому епідермісу. Мікроскопічно у виділеннях з піхви виявляються скупчення дрожжепо-добние клітин і псевдоміцелія. У хлопчиків баланопостити супроводжуються білими сметанно-образними виділеннями з гиперемированной зовнішнього отвору сечовипускального каналу. На набряковому і гиперемированном, а місцями ерозованих, внутрішньому листку крайньої плоті і голівки статевого члена є білі крихти-виті накладення.
Вісцеральний кандидоз або ураження внутрішніх органів і систем буває локальним (органним) або поширеним (генералізований), нерідко протікають в асоціації з кандидозом шкіри і видимих ​​слизових.
Кандидозний езофагіт нерідко спостерігається в ранньому дитячому віці, особливо у виснажених дітей. Зазвичай це не ізольоване ураження, а продовження процесу з поширенням такого зі слизової оболонки порожнини рота і глотки. Пухкі накладення на поверхні слизової стравоходу можуть бути досить значними і призводитимуть до звуження і навіть повної закупорки просвіту стравоходу. Спостерігаються і виразки на слизовій оболонці стравоходу, які створюють грунт для розмноження вторинної мікробної флори. У дітей з кандидозом верхній частині травного тракту з'являються анорексія і блювота. Кандидозний езофагіт може поєднуватися з ураженням слизової оболонки порожнини рота, глотки або мигдалин.
Кандидозні ураження шлунка і кишечника спостерігаються рідше, ніж кандидоз верхнього відділу травного тракту, що, мабуть, обумовлено особливостями будови залозистого епітелію і фунгіцидними властивостями шлункового соку. До умов, що сприяють впровадженню в слизову оболонку шлунка та кишечнику грибкової флори, відносяться зниження секреції шлункового соку і катаральні і виразкові процеси в шлунково-кишковому тракті. Завдяки впровадженню в практику гастробіопсій діагноз кандидозу шлунка і кишечника ставиться на підставі прижиттєвого гістологічного дослідження. Макроскопічно слизова шлунка набрякла, поблизу переходу стравоходу в шлунок на її поверхні виявляються нитки

псевдоміцелія, визначається виражена деськ вамація клітин залозистого епітелію, найбільш виразна у верхніх відділах складок. У етю ділянках відмічається значне скупчення дріжджоподібних округлих брунькуються форм гриба і впровадження одиничних ниток псевдоміцелія в товщу слизової оболонки. Клініка поширеного кандидозу шлунково-кишкового тракту характеризується сукупністю наступних симптомів: погіршенням апетиту аж до анорексії, утрудненням ковтання через звуження стравоходу, частою блювотою з відходженням сирнистий плівок, частим рідким стільцем з домішкою слизу і крові, здуттям кишечника і лихоманкою. Нерідко розвивається картина токсикозу з Ексіком-зом. Гістологічні дослідження показують, що кандидозні ураження кишечнику можуть варіювати від катаральних до глибоких деструктивних, і ступінь їх вираженості відповідає глибині проростання ниток гриба. Глибокі виразкові дефекти, що утворилися при кандидоз-ном запаленні кишечника, можуть ускладнюватися або кровотечами з пошкоджених судин стінки кишечника, або перфорацією з подальшим розвитком перитоніту.
Кандидоз печінки та селезінки. Є повідомлення, що у дітей, які тривалий час лікувалися стероїдними гормонами і антибіотиками, виникали абсцеси в селезінці. У цих абсцесах виявлялися маси гриба Candida (Amlie R., 1964). Показано також, що у хворих з хронічним генералізованим або гострим вісцеральним кандидозом може розвинутися гепатит. Захворювання проявляється жовтяницею, збільшенням розмірів печінки та селезінки, хворобливістю їх при пальпації.
Одночасно в сироватці крові визначається підвищений рівень, переважно кон'-югірованного, білірубіну і зростає активність амінотрансфераз.
При лапароскопічному дослідженні макроскопічно печінка збільшена, з множинними сіруватими дрібними горбиками, в центрі яких мікроскопічно визначається різного ступеня вираженості некроз з радіально розташованими нитками псевдоміцелія і дрожжепо-добние клітинами. По периферії цих вогнищ є інфільтрація нейтрофільними лейкоцитами. Гепатит приймає затяжний перебіг, з повільною нормалізацією клініко-лабораторних показників. При дуоденальному зондуванні у дітей з кандидозним гепатитом в жовчі виявляються гриби Candida.

Кандидоз органів дихання - друга за годину-Готі локалізація кандидозу після ураження травного тракту.
Кандидоз порожнини носа характеризується розвитком грибкового запалення в області перегородки носа в її передній або середньої третини. Поверхня слизової оболонки носа покривається білими або жовтуватими плівчастими накладеннями, після зняття яких виявляється виразки поверхню. Рясний ексудат і слиз, ссихаясь в носових ходах, ускладнюють дихання через ніс, внаслідок чого у цих дітей постійно відкритий рот. Кандидоз порожнини носа може проявлятися як ізольоване запалення, так і в поєднанні з кандидозом порожнини рота (зі стоматитом, глоситом та ін.)
Кандидоз придаткових пазух носа. Процес локалізується в області верхньощелепної пазухи, рідше - в області лобових і клиноподібних пазух. Кандидозні синусити супроводжуються вазомоторними розладами, що пов'язують з алергічних за-гізірующім дією грибів Candida. Пато-морфологічною основою синуситів можуть бути поверхневі ураження слизової оболонки пазух або глибокі зміни з захопленням окістя і кістки. Привертають до розвитку грибкових запалень порожнини носа і придаткових пазух травми, повторні операції і застосування антибіотиків.
Кандідознип ларингіт проявляється осиплостью голоси, гавкаючим кашлем, поперхіваніе і підвищенням температури тіла. При ларингоскопії на стінках голосової щілини виявляються вузол-ховие потовщення або поверхневі виразки, вкриті пухкими сіруватими плівчастими накладеннями, а також помірний набряк надгортанника. Процес розвивається поступово і має спадний характер.
Кандидозний бронхіт протікає з помірним токсикозом, субфебрильною температурою тіла і болісним кашлем, під час якого відходить слизова або слизисто-гнійна мокрота при нашаруванні вторинної мікробної інфекції). У дітей раннього віку при цьому виникає обсгруктівний синдром, у старших дітей - астматичні ознаки; при бронхоскопії вияв-шаются катарально-ерозивні зміни слі-зистой оболонки бронхів з вираженою кровоточивістю. Кандидозний бронхіт має рецидивів-шрующее і нерідко хронічний перебіг.
Кандидоз легень може проявлятися бронхи-ш, дрібновогнищевим і лобарний пневмоніями. Пзтоморфологія кандидозних пневмоній харак-

теризуется великою різноманітністю і залежить від давності процесу та наявності супутньої флори. У ранні терміни переважають явища дрібновогнищевої катаральній бронхопневмонії з лейкоцитарною ексудацією, набряк тканини легені, бронхів і альвеол, у місцях скупчення гриба спостерігаються фібринозно-некротічскіе зміни. При тривалому перебігу в більш пізніх стадіях процесу в центрі пневмонічних фокусів можлива некротизації ексудату, а також утворення масивних інфільтратів з розпадом, з розростанням грануляційної тканини або фіброзом інтерстиціальної тканини і альвеолярних перегородок (О. КХмельніцкій, 1973). Захворювання, як правило, передує кандидоз слизових оболонок рота, іноді шкіри. Симптоматика пневмонії з'являється на тлі передувала антибіотикотерапії, яку діти отримували з приводу різноманітних захворювань. Відзначається погіршення загального стану дитини, блідість шкірних покривів, лихоманка, не купируемом звичайними жарознижувальними засобами, озноби, задишка, біль у грудях. При Аускуле-тації над легенями вислуховуються різнокаліберні хрипи. Розвивається сильний кашель, часом нападоподібний, з відходженням тягучою мокротиння. Рентгенологічно виявляються дрібні вогнища затемнення, від яких йдуть тяжі до лімфатичних вузлів. Можуть спостерігатися інфільтративні зміни типу дольковий і сублобарних пневмоній. Особливістю рентгенологічних ознак запалення легеневої тканини є лабільність, яка полягає в швидкому їх появу і зникнення. У периферичної крові частіше відзначається лейкопенія, рідше - лейкоцитоз, анемія, висока ШОЕ. Сприятливий результат захворювання можливий тільки при скасуванні антибіотиків і призначення антіфун-гального препаратів.
Кандидоз мочевиделітел'ной системи. Кандидозний уретрит і цистит характеризуються прискорене хворобливе сечовипускання, помутнінням сечі, іноді з домішкою крові, виділеннями з уретри білувато-сіруватого кольору і повторними виявленнями в сечі дрожжепо-добние грибів. При цистоскопії на стінках сечового міхура виявляються сирнистий накладення, зішкріб з яких представляє скупчення нирки клітин і псевдоміцелія гриба.
Кандидоз нирки може клінічно проявлятися як первинний гострий або обструктивний пієлонефрит або як хронічний пієлонефрит і гідронефроз. Але нерідко ураження нирок при

кандидозі у вигляді нефрозо-нефриту і пиелита встановлюється, головним чином за даними секційного матеріалу.
Кандидоз серцево-судинної системи. При гематогенної дисемінації грибів Candida у важких хворих можуть виникати кандидозні ураження серця та судин. У судинах гриби формують тромби і емболи або проростають стінку, аж до повного її прориву, що призводить до тяжких кровотеч. Кандидоз міокарда і перикарда характеризується наявністю мікроабсцесів, вогнищ м'язового некрозу навколо скупчення гриба, лейкоцитарної інфільтрацією. На клапанах серця з'являються гранульоми, бородавчастої-виразкові розростання з некротичними змінами ендотелію. У цих розростаннях знаходяться макрофаги, гігантські клітини і колонії гриба Candida. Кандидоз серця і судин здебільшого виявляється на секції у дітей, померлих від різних важких захворювань.
Кандидоз центральної нервової системи. Мікози ЦНС, зумовлені грибами роду Candida, можуть виникати у дітей з гострим вісцеральним кандидозом або хронічним системним кандидозом. Клініка кандидозу ЦНС поліморфна, не має будь-якої специфічності. Нерідко прижиттєво захворювання розцінюється як пухлина мозку. Розрізняють три форми канді-дозного менінгіту: 1) дифузний цереброспінальний менінгіт, 2) менінгоенцефаліт, і 3) базилярній менінгіт з поразкою черепно-мозкових нервів. Початок хвороби може бути раптовим або поступовим. Клінічно грибковий менінгіт проявляється гіперзбудливості, тремором кінцівок, гиперестезией. Відзначається ригідність потиличних м'язів, симптоми Керніга і Брудзинського. Неврологічна симптоматика у ряді випадків доповнюється минущими тими-і тетрапарез з перевагою тонусу розгиначів. Може розвинутися сонливість, втрата свідомості, виникають судоми кло-нические і тонічні. Спинномозкова рідина слабомутная, цитоз нейтрофільний або лімфо-цітарний, при цьому кількість лейкоцитів сягає 1000 і більше в 1 мкл, білок становить 1-2 г / л.
Кандидоз кістково-суглобового апарату. При повторних хірургічних втручаннях і при курсових внутрішньосуглобових введеннях гормональних та інших препаратів в галузі лікованих суглобів і кісток може виникнути запальний процес у вигляді остеомієліту або артриту, обумовлений грибами роду Candida. Крім

того, суглоби можуть страждати і при розвитку кандидосепсисе. У процес втягуються колінні, тазостегнові і плечові суглоби. Артрити зазвичай розвиваються повільно, але у новонароджених вони характеризуються гострим перебігом. Протікає кістково-суглобової кандідоз на тлі лихоманки, з болями та порушеннями функцій суглобів. Остеомієліт може бути самостійним або поєднуватися з артритами, приймаючи прогресуючий перебіг і супроводжуючись масивної деструкцією кісткової тканини.
У дітей, які страждають на хронічний або системним кандидозом, виникає важке пора ються зубів. Починається процес з того, що типові білувато-сірі накладення, що покривають слизову оболонку порожнини рота, "наповзають" з ясен на зубні пластинки. У віці 2-3 років більша частина молочних зубів руйнується кан-дідозним запаленням, а в більш старшому віці практично не залишається жодного здорового зуба. Зуби є безформні "пеньки" жовтого або коричневого кольору, витончення біля основи або в середній частині з одного або обох сторін. Можливі абсцеси і флегмони ясен, що супроводжуються різким набряком і ущільненням навколишнього тканини і хворобливістю в області зубів. Постійні зуби виростають зовні здоровими, але потім у них починають з'являтися каріозні порожнини, які містять елементи гриба; надалі процес руйнування постійних зубів прогресує.
Дисемінований кандидоз (кандідосеп-сис). Кандидозні ураження внутрішніх органів, навіть ізольовані, розглядаються як результат генералізації інфекції і часто є проявом кандидосепсисе. Для розвитку кандидосепсисе визначальне значення мають такі фактори: 1) тяжкість основного захворювання, 2) тривале застосування антибіотиків широкого спектру дії , 3) операції з трансплантації органів та повторні катетеризації судин. Ендогенними вогнищами кандидосепсисе з великою частотою є шлунково-кишковий тракт і дихальні шляхи. Діссеміна-ція кандидозного збудника може одночасно зачіпати всі органи і системи. Першими клінічними симптомами, що свідчать про можливість генералізації, можуть служити завзятий кандидозний стоматит, ангіна, поширені ураження шкіри. Кліні кандидосепсисе ідентична картині бактеріального сепсису: важкий загальний стан, лихоманка; реміттірующего або гектического характеру, i

озноби, рясні поти, анорексія, блювання, діарея, виснаження, гепатолієнальний синдром, глибокі порушення в електролітному балансі. Гемограма характеризується помірною анемією, лейкоцитозом, нейтрофилезом; в ряді випадків розвивається лейкопенія.
Кандідоаллергія. Алергічні реакції у відповідь на сенсибілізацію грибами роду Candida розвиваються за наявності мікотіческого вогнища, тобто носять вторинний характер. На противагу істинним кандидозу в алергічних осередках завжди відсутні гриби. Кандідоаллергія захоплює шкіру і слизові оболонки. Клінічно вона проявляється дерматитами, кропив'янкою, стоматитом, кон'юнктивітом, ринітом, ларингітом, трахеобронхітом, бронхіальну астму, альвеолітом. Алергічні прояви регресують після руйнування вогнища кандидозу. Перебіг. Кандидоз може протікати гостро, підгостро або приймати затяжний або хронічний перебіг. Під гострим розуміється процес, який дозволяється в терміни до 1,5 місяців, підгострим - до 3 міс. Про затяжному перебігу судять при тривалості захворювання протягом 6 місяців; кандидоз, що триває більше 6 місяців, вважається хронічним, для нього властиві періоди загострення і ремісії. Купірування кандидозного процесу багато в чому залежить від стану імунної системи, від характеру основного соматичного або інфекційного захворювання, на яке нашарувався кандидоз.
Кандидоз шкіри і видимих ​​слизових в переважній більшості своїй має гостре, рідше затяжний перебіг. Гостре перебіг характерний також для багатьох форм вісцерального кандидозу. Особливої ​​уваги потребують хворі, у яких кандидоз приймає хронічний перебіг, оскільки він обумовлений важкими імунологічними чи ендокринними порушеннями.
Хронічний кандидоз шкіри і слизових оболонок (ХККС) виділяється в самостійну нозологічну форму. Захворювання починає маніфестувати рано, в перші тижні життя, і вже в цей період набуває торпідний характер. У віці 6-8 місяців формується хронічна форма хвороби. У процес втягуються слизові порожнини рота, кон'юнктив, зовнішніх статевих органів, шкіра і придатки шкіри. ХКСС протікає нерідко з ураженням внутрішніх органів. Диференціюють наступні синдроми: хронічний оральний кандидоз (ХОК), хронічний кандидоз з ендокринопатій або кандідоен-докрінний синдром (КЕС), хронічний локалі-

зовано шкірно-слизовий кандидоз і хронічний дифузний кандидоз.
Для ХОК характерні ураження слизових язика, губ та внутрішньої поверхні щік. Можуть бути "за єду" і запалення складок шкіри і слизистих в кутах рота. Шкіра і нігті залишаються інтактен-ними. Слизові оболонки рота покриваються жовтувато-білими або коричневими товстими накладеннями. Хворі скаржаться на біль і підвищену чутливість слизової оболонки порожнини рота при прийомі їжі, особливо кислої, печіння в області мови. З часом розвивається підвищена кровоточивість слизових оболонок порожнини рота. Кандидоз порожнини рота може поєднуватися з глибоким кандидозом стравоходу, аж до його звуження. Хворіють ХОК переважно дівчатка, виявляється синдром з 2-3 років і відрізняється наполегливою течією.
КЕС починається з перших місяців життя. Клінічна картина кандидозу, як правило, передує появі ендокринних порушень за кілька років. Ранні симптоми кандидозу пов'язані з ураженням слизової оболонки порожнини рота, шкірних покривів і нігтьових пластинок. Мікотіческом запалення супроводжують бактеріальні інфекції: стрептодермія шкіри обличчя, тулуба, рук, псевдофурункулез, лімфаденіти. У цих хворих розвивається множинний глибокий карієс зубів; їм властиві повторні важкі бронхолегеневі та шлунково-кишкові захворювання. У віці 3-14 років з'являються ознаки гіпофункції однієї або декількох ендокринних залоз. Це, перш за все, недостатність околощітовідних залоз і первинна хронічна недостатність надниркових залоз; у ряду хворих виявляється гіпофункція щитовидної залози. Одночасно маніфестується дефіцит Т-системи імунітету. Перебіг кандидозу при КЕР рецидивуючий, а антімі-котичних терапія недостатньо ефективна. Передається захворювання з аутосомно-рецесії-пасивного типу.
Хронічний локалізований шкірно-слизовий кандидоз протікає схоже із КЕС, але ендок-ринопатией виявляється лише в окремих хворих. Для ураження шкіри властива Кандідо-грануломатозная форма, яка проявляється гіперкератозом і утворенням ороговілої шкіри. Процес захоплює волосяну частину голови, обличчя, нігті і слизову оболонку порожнини рота. Незважаючи на значну поширеність ураження, стан і самопочуття хворих мало порушується.

Хронічний дифузний кандидоз характеризується майже тотальним ураженням шкіри, нігтів і слизових оболонок. Починається захворювання з перших місяців життя. При цьому діти стають млявими, відригують, погано додають у масі. Першими симптомами кандидозу служать білі сирнистий накладення на слизовій порожнини рота. У подальшому на шкірі виникає висип у вигляді эритематопапулопустулезных елементів, схильних до злиття. На волосистій частині голови виникають елементи "хронічної піодермії", що не зникають під впливом антибіотикотерапії. До 2 років життя розвиваються пароніхія і оних. У хворих постійно знижений апетит, підвищена стомлюваність; вони відстають у фізичному розвитку. Особливістю дітей, страждаючих цим синдромом, є те, що вони практично не хворіють інфекціями, зумовленими стрептококами, стафілококами, пневмококами. Ендокринних порушень у них не виявляється.
Ускладнення. Перебіг кандидозних уражень нерідко посилюється нашаруванням бактеріальних інфекцій і розвитком гнійних процесів (абсцеси, флегмони і т.д.). При кандидозі порожнини рота і дихальних шляхів у дітей раннього віку може виникнути закупорка дихальних шляхів сирнистий масами. Оперативного втручання може зажадати стеноз гортані, що виникає при кандидозної ларингіті. Важкі ускладнення характерні для Кандідо-сепсису. Це артеріальні емболії, кишкові кровотечі, крововиливи в сітківку, підшкірні абсцеси.
Особливості кандидозу у новонароджених. Зараження новонароджених може відбуватися при проходженні родових шляхів або незабаром після народження. Частота інфікування грибами Candida від матері вірогідно зростає при наявності ускладнень вагітності та пологів. Новонароджені заражаються також і від персоналу пологових будинків, що мають кандидоносительство. Максимум виявлення грибів на слизовій оболонці порожнини рота реєструється в перші 12 годин життя дитини. Кандидоз у новонароджених може бути первинним і вторинним. Виділяють також кандидоносительство. Первинний кандидоз розвивається в перші дні життя на фоні повного соматичного здоров'я і, отже, за відсутності будь-якого медикаментозного лікування. Найбільш типово ураження слизової оболонки порожнини рота, причому в основному слизової губ, рідше зачіпається слизова оболонка мови. Кандидоз шкіри у новонароджених по часто-

ті значно поступається кандидозу слизової оболонки порожнини рота і проявляється, головним чином, у вигляді ураження паховобедренних і періанальна складок. Зустрічається кандидозний кон'юнктивіт. Варіанти висипів на шкірі при кандидозі новонароджених різноманітні - від плямистої до псевдопустулезной на тулуб і дис-гідрозіформной на долонях і підошвах. Вторинний кандидоз маніфестується насамперед на зовнішніх покривах і виникає як ускладнення антибактеріальної терапії, що призначається з приводу якого-небудь первинного захворювання. У більшості своїй кандидоз у новонароджених протікає гостро і закінчується одужанням Але в деяких дітей, і перш за все у недоношених і ослаблених, кандидоз може приймати септичну форму з ураженням головного мозку та внутрішніх органів. У високому відсотку випадків кандидоз поєднується з іншими інфекціями, наприклад бактеріальної, зумовленої Klebsiella Pneumoniae. Септичний кандидозний процес зазвичай призводить до смерті немовляти. У періоді новонароджене ™ спостерігається також носійство дріжджоподібних грибів; критеріями якого є: відсутність клінічних ознак кандидозу, наявність на зовнішніх покривах брунькуються дріжджоподібних клітин і виділення їх в культурі. Носійство грибів Candida, виявлене в період новонародженості, досягає максимуму протягом 2-6 міс. життя з подальшим його падінням.
Природжений кандидоз. В даний час доведено можливість внутрішньоутробного інфікування плода грибами роду Candida через плаценту або навколоплідні води. На частку вродженого кандидозу доводиться 0,4% (Цинзерлінг А.В., 1987), тобто можна говорити про дуже невеликій частоті внутрішньоутробного кандидозу. Процес може бути локальним, але найбільш характерний розвиток генералізованої форми з ураженням перш за все головного мозку, а також легких, нирок та інших органів. Виникненню генералізації кандидозу при внутрішньоутробному зараженні сприяють додаткові чинники, що знижують резистентність плоду та дитини, перш за все це наявність акушерської та екстрагенітальної патології у матері, формує стан гіпоксії та гіпотрофії плода. Морфологічною основою ураження при природженому кандидозі є численні осередкові ураження типу гранульом, в яких знаходиться велика кількість елементів гриба Candida. У головному мозку є вогнища раз-

рослини псевдоміцелія на тлі переважно глиальной реакції. Важливим доказом внутрішньоутробного трансплацентарного шляхи зараження служить виявлення псевдоміцелія Candida та грануломатозной реакції в стінці пупкової артерії і урахус. Природжений кандидоз виявляється в перші години життя. У більшості дітей вражається слизова оболонка губ, у меншого числа виникає вульвіт, в частині випадків є псевдопустулезний дерматит шкіри тулуба. У клінічній картині звертає увагу важкий загальний стан, ураження ЦНС і розвиток пневмонії. Стан ускладнюється частим поєднанням кандидозу з бактеріальними процесами, зумовленими клебсиелла, а в частині випадків одночасно з клебсиеллеза реєструються мікоплазмові або вірусні, переважно внутрішньоутробні інфекції. Природжений кандидоз протікає важко і в більшості своїй закінчується летально.
Діагноз. Діагностика кандидозу здійснюється комплексно, з урахуванням клінічних проявів і результатів лабораторних методів ідентифікації грибів Candida в осередках ураження. Первинний кандидозний стоматит, що розвивається в перші тижні і місяці життя у практично здорових дітей, не супроводжується помітним погіршенням загального стану і без праці діагностується за наявності характерних білих або кремових, легко знімаються накладень на слизовій оболонці порожнини рота. Первинне кан-дідозное ураження шкіри у новонароджених і цетей перших місяців життя ще дуже типовий-)-перше, воно локалізується в глибині природних складок, і по-друге, починається з ерігематозно-сквамозних плям і дрібних тонкопенних, швидко розкриваються бульбашок з | прозорим вмістом . Крім того, для виникаючих після стадії бульбашок кандидозних I ерозій характерні різкі поліциклічні краю Ji бахромки відшаровується епідермісу по Пега вогнищ. Що стосується кандидозного дер-| шита тулуба, то він майже завжди поєднується з [юраженіем слизової оболонки порожнини рота і [вредко з вульвовагінітом у дівчаток і баланопостит-JtmoM та уретрит у хлопчиків.
Для вирішення питання про кандидозної природі | іраженій шкіри і слизових оболонок у дітей марші одного року життя значення має уста-Ііеніе в анамнезі схильності до хронич-Ьш рецидивуючим інфекцій, аллергічний-т захворювань, відставання у фізичному тхне, обмінних порушень, імунологічної

недостатності, захворювань крові та напівчешки хворими імунодепресантів та антибіотиків З лабораторних методів дослідження вирішальне значення мають результати целевои пошуку дріжджоподібних грибів. Спочатку мікро-скопіюють патологічний матеріал (зіскрібки зі слизових оболонок, шкіри, нігтьові лусочки, ліквор, пунктати закритих порожнин, зрізи тканин, сеча після центрифугування). Виявлення в цьому матеріалі міцелію або псевдоміцелія грибів Candida вказує на наявність інвазивної-го кандидозного процесу. Зрізи з отриманих біопсій вивчають за допомогою елективних забарвлень, що дозволяють виявити і частково ідентифікувати гриби в тканинах, а також врахувати характер відповідної тканинної реакції. На наступному етапі проводиться виділення культури гриба; найбільш адекватною для цієї мети є середовище Сабуро з 4% розчином глюкози і додаванням антибіотиків. При підозрі на кандидосепсисе діагностичне значення набуває виділення гемо-культури. В останні роки набув поширення метод експрес-діагностики C.albicans. У ряді випадків, особливо при хронічних формах кандидозу, необхідно оцінювати клітинний імунітет. З великою частотою виявляється істотне порушення функціонального стану Т-лімфоцитів. У той же час, В-система імунітету залишається збереженою, і у всіх хворих з кандидозом в різних серологічних реакціях (РСК, РПГА і ін) виявляються антитіла до грибів Candida. Однак для діагностики кандидозу має значення лише наростання титрів виявляються антитіл.
Диференціальний діагноз. Кандидозної запалення слизових оболонок порожнини рота необхідно диференціювати від афтозного сто матіта герпетичної етіології. Для останнього характерна наявність ізольованих або розташованих групами ерозій із запальним віночком в оточенні. Дно афточек покрито жовтим сальним нальотом. Спостерігається рясна слинотеча і лихоманка.
Певні труднощі можуть виникнути при розмежуванні кандидозного стоматиту від плям Бєльського-Філатова-Коплика при кору. Останні мають вигляд дрібних, з шпилькову голівку, белесоватих поверхневих некрозів на внутрішній поверхні слизової оболонки щік і ясен. Вони виникають за кілька днів до появи висипки корової і на тлі виражених катаральних явищ з боку верхніх дихальних шляхів, а також кон'юнктиви.

Серйозні труднощі виникають при проведенні диференціального діагнозу між канді-дозного на ангіну і дифтерію ротоглотки. Фарінгоскопіческая картина запальних змін при обох захворюваннях може в значній мірі збігатися. Вирішальне значення на користь дифтерії буде мати встановлення фібринозного характеру запалення: поверхнево розташовані білувато-сірі нальоти, щільно спаяні з підлеглою тканиною, важко знімаються і не розтираються між предметними скельцями. Крім того, в подібній ситуації обов'язково бактеріологічне дослідження слизу з ротоглотки на дифтерійну паличку.
У деяких випадках географічний язик у дитини з катарально-ексудативним діатезом може бути прийнятий за прояв кандидозу. Однак химерні візерунки малюнка мови при діатезі обумовлені часто змінюють свій вигляд і розміри плямами, а кандидозної поразка набуває характерного вигляду за рахунок пухких накладень.
У грудних дітей кандидоз шкіри необхідно диференціювати від дерматозів, що викликаються кокової і іншої бактеріальної флорою, а також від попрілостей, сідничної еритеми та ін Бактеріальні дерматози відрізняються розлитої гіперемією, рясною ексудацією і мацерацією епідермісу в складках, освітою скоринок.
Для попрілостей характерна відсутність чітких кордонів вогнищ і дрібних периферичних ерозій. Сіднична еритема відрізняється дифузною гіперемією і наявністю ерозій на ущільнених оточених виступаючих частинах сідниць, задньої поверхні стегон, мошонки, а не в глибині складок. На відміну від кандидозу, для сідничної еритеми властиві виражена ексудація в осередках і відсутність дрібних ерозій в окружності.
Кандидозний дерматит у ряді випадків доводиться диференціювати від таких захворювань, як себорейний дерматит (інтертригінозного форма), десквамативна еритродермія Лейнер, ексфоліативний дерматит Ріттера, медикаментозний дерматит, дитяча екзема та ін Незважаючи на різну етіологію, для всіх них характерні ранній початок, спільність локалізацій, морфологічних елементів, схильність до ерітродер-мії. Разом з тим, є ряд розмежувальних ознак, на які слід спиратися при проведенні диференціального діагнозу між зазначеними захворюваннями і кандидозом.
Виникнення медикаментозний дерматит та, наприклад, чітко пов'язано з нестерпно-

стю будь-яких лікарських препаратів, (антибіотиків та ін.) Поразки можуть мати будь-яку локалізацію, при цьому типово наявність висипань на незміненій або злегка гіпер-дяться шкірі. При дитячій екземі чітко простежується зв'язок між похибками вигодовування і появою запальних змін на шкірі. Характерні симетричність висипань з вираженою ексудацією та наявність різко окреслених кордонів вогнищ ураження. Для себорейного дерматиту властиво поява яскравої еритеми, інфільтрації, попрілості, ексудації в складках, поєднання з блефаритами. Поразки первинно локалізуються на шкірі обличчя, вушних раковинах, а також в галузі природних складок. Загальний стан хворих в початковому періоді буває досить важким, однак прогноз сприятливий.
У дітей з десквамативному еритродермій Лейнер та ексфоліативний дерматит Рит тера загальний стан дуже тяжкий. При цьому для першого захворювання властиво поява еритеми з буруватим відтінком на шкірі Періа-нальних складок, далі - нижніх кінцівок, тулуба, обличчя, волосистої частини голови. Одночасно виникають попрілості, папули, бляшки, дифузне лущення. Для другого захворювання типово наявність еритеми з багряним відтінком, поява великих млявих бульбашок, дифузної інфільтрації. Запалення захоплює шкіру навколо рота, пупка, далі поширюється на область голови, тулуба, кінцівок, долонь і стоп. Уражені кінцівки покриваються кірками і кровоточать тріщинами. Спостерігається відторгнення великих пластів епідермісу у вигляді "рукавичок", "панчоху", тіло дитини має ВВД ошпареного. Обидва захворювання протікають з кишковими розладами та анемізації. Прогноз може бути сприятливим тільки при своєчасно розпочатої терапії, що включає антибіотики.
Лікування. При кандидозі проводиться комплексна терапія, спрямована на відновлення порушених функцій органів і систем, особливо імунної системи. Симптоматичне лікування має на меті купірування симптомів, що турбують хворого, зменшення запальних явищ на шкірі і слизових оболонках. Важливе значення має дієтичне харчування. Їжа повинна бути повноцінною за складом ос-| новних інгредієнтів (білків, жирів, вуглеводів) відповідно до віку хворого. Обмежуються цукор і продукти, що сприяють блукаю-

нію і дискінезії шлунково-кишкового тракту. Їжа, механічно і хімічно щадна, приймається невеликими порціями 5-6 разів на день. У дієту включаються продукти, що пригнічують ріст грибів (морква, морська капуста, лимон та ін.) Велику роль у нормалізації біоценозу грають молочнокислі страви. Дієта збагачується вітамінами С, групи В, фолієвою кислотою.
При лікуванні кандидозу широке застосування знайшли імуномодулюючі препарати, такі як тактовно, тималін, нуклеінат натрію. Для корекції ендокринних порушень підбираються відповідні препарати в індивідуальній дозуванні. Поряд з перерахованими засобами для купірування кандидозного процесу обов'язково призначається антімікотіческіе лікування. Уражені ділянки слизової оболонки порожнини рота традиційно обробляються 2-4% розчином бікарбонату натрію, розчинами бури в гліцерині, аніліновими фарбниками. Більш ефективним є місцеве застосування специфічних протигрибкових препаратів: Пимафуцин в краплях, гель дактарин та ін При ураженні шкіри ефективне застосування кремів: травоген, Дакт-рин, клотримазол.
Лікування оних проводиться в два етапи: спочатку віддаляються уражені нігті, а потім відростають нігті регулярно обробляються анти-мікотіческій засобами.
При вісцеральних, системних і діссіміні-рова формах кандидозу застосовуються парентеральні антімікотіческіе препарати з групи поліенових антибіотиків, з яких найбільш уживаним є амфотерицин В (Фунгізон). Добова доза з розрахунку 0,1-0,25 мг на 1 кг маси вводиться в 5% розчині глюкози протягом 4-5 годин. При відсутності побічних явищ (нудота, головний біль, лихоманка і ін) доза поступово збільшується до оптимальної -0,6 мг / кг. Курс лікування переривчастий і складається з 10-15 ін'єкцій. При кандидозі верхніх дихальних шляхів препарат призначається інгаляційно-но в дозі 1-2 мг на 1 кг маси тіла на добу двічі на день курсом 7-10 днів. Істотним недоліком амфотерицину В є його низька здатність проникати через гематоенцефаліче-ський бар'єр і висока нефротоксичність. Тому при його призначенні необхідно контролювати-[вать стан нирок та печінки.
Останнім часом застосовується похідний | ог амфотерицину В препарат амфоглюкамін, [Югорії має високу антімікотіческой при прийомі всередину і відрізняється

меншою токсичністю, ніж амфотерицин В. Разова доза для дітей до 2 років життя - 25 000 ОД, для дітей 2-6 років - 100 000 ОД, 6-9 років - 150 000 ОД, 10-14 років - 200 000 ОД, препарат дається 2 рази на день. Тривалість курсу лікування - 10-14 днів. Протипоказанням до призначення амфоглюкамін є порушення функції нирок, печінки, а також діабет.
При дисемінованих формах кандидозу ефективне поєднання амфотерицину В з анкоті-лом, до того ж, при цьому рідше розвиваються побічні реакції, ніж при використанні одного амфотерицину В. Анкотіл виявляється ефективним (у 80-90%) при лікуванні кандидозних Меніни-гоенцефалітов. Препарат вводиться внутрішньовенно крапельно протягом декількох годин. Призначається препарат також і перорально з розрахунку 150-200 мг на кг маси тіла на добу і ділиться на 4 прийоми. Тривалість лікування - 2-4 тижні.
Препарати полиенового ряду - ністатин і леворин - володіють фунгістатичною, а у високих дозах - фунгіцидною дією на гриби Candida. Оскільки ці препарати практично не всмоктуються в шлунково-кишковому тракті, основними показаннями для їх призначення є кандидоз слизових оболонок порожнини рота і кандидоз органів травлення. Препарати призначаються з розрахунку 75 000-100 000 ОД на кг маси тіла в 3-4 прийоми. Курс лікування становить 10-14 днів. Натрієва сіль леворина застосовується також при кандидозі верхніх дихальних шляхів у вигляді інгаляцій.
В даний час препаратом вибору при кандидозі є дифлюкан (група триазолов). Препарат добре всмоктується зі шлунково-кишкового тракту, проникає в усі тканини і рідини, включаючи ліквор, не має токсичної дії і володіє мінімальними побічними ефектами.
При лікуванні хворих з системним Кандідо-зом з гарним ефектом застосовуються також і препарати з групи імідазолу - кетоконазол (нізорал), міконазол. Корисною властивістю міко-Назол, крім антимікотичного, є також і антибактеріальну щодо стафілококової і стрептококової флори. Побічна дія міконазолу і кетоконазолу виражається погіршенням апетиту, нудотою, відрижкою, блюванням, сверблячкою шкіри, головними болями і іншими симптомами. При зниженні дози препарату побічні явища значно зменшуються.
Прогноз. При своєчасному виявленні та лікуванні кандидозі прогноз звичайно благоприят-

ний. Важкий прогноз у недоношених і ослаблених новонароджених, у випадках виникнення у них септичного кандидозного процесу, а також у хворих з хронічним кандидозом, особливо у дітей з ендокринними порушеннями та імунодефіцитом.
Профілактика. Профілактика кандидозу повинна починатися до народження дитини. Має значення регулярне обстеження вагітних жінок, особливо в третьому триместрі. При наявності кандидоносійства або кандидозу вагітної призначається місцева антімікотіческіх терапія геніталій. У пологовому будинку, для запобігання інфікування новонароджених, персонал обробляє руки антимікотичними засобами; хороший фунгіцидний ефект забезпечує розчин діоціда в розведенні 1:5000. Їм же обробляються всі предмети догляду за новонародженими дітьми (ванночки, пеленальні столи та ін.) Раніше, у перші години життя, прикладання новонароджених до грудей значно знижує ризик інфікування грибами Candida. Суворе дотримання вимог асептики і антисептики при проведенні різних діагностичних і терапевтичних ендоскопічних маніпуляцій також охороняє від нашарування кандидозної інфекції. З метою виявлення ранніх ознак кандидозу необхідно
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Стаття | 127.1кб. | скачати

Схожі роботи:
Кандидоз молочниця
Вульвовагінальний кандидоз
Проблеми маловідомих захворювань Кандидоз
Хронічний атрофічний кандидоз слизової оболонки порожнини рота
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru