додати матеріал


приховати рекламу

КАРДІОМІОПАТІЇ

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Цей файл узятий з колекції Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru

or medreferats@usa.net

or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru


У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних

рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.


Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!


КАРДІОМІОПАТІЇ

Класифікація хвороб міокарда:

  1. Дилятаційна кардіоміопатія, що виникає в результаті хронічної дифузної міокардіальної ішемії (ІХС).

  2. Інфекційні захворювання міокарда, в тому числі гранулематоз, які відносяться до умовно інфекціоонним захворювань.

  3. Метаболічні миокардиопатии.

  4. Ендокринні миокардиопатии.

  5. Миокардиопатии, викликані хворобами сполучної тканини, нервово-м'язовими захворюваннями, пухлинами, впливом лікарських речовин.

  6. Післяпологова міокардіопатія. У нашій країні практично не зустрічається. Має місце в Африці.

  7. Гіпертрофічні миокардиопатии, зумовлені уродженим аутосомально дефектом.

  8. Миокардиопатии при атаксії Фридрейха, феохромоцитомі, акромегалії.

  9. Рестриктивна міокардіопатія, що виникає в результаті хвороби Лефлера, амілоїдозу, гемохроматозу, ендокардіальний фіброзу.

Причини хронічної серцевої недостатності.

Поразка власне міокарда внаслідок ІХС, міокардитів і миокардиопатии.

Відзначимо, що якщо ІХС виникає внаслідок видимих ​​причин (повторні гострі інфаркти міокарда, наприклад), то труднощів в діагностиці не виникає. Однак, ми не завжди можемо встановити причину хронічної серцевої недостатності, що створює труднощі в діагностиці. Розглянемо випадок атеросклеротичного кардіосклерозу. Цю патологію як причину хронічної серцевої недостатності можна вважати, якщо є: 1) порушення ритму і провідності стійкого характеру, 2) є прояви хронічної серцевої недостатності (клінічні). Тобто атеросклеротичний кардіосклероз - це далеко зайшла форма захворювання. Для його розвитку має пройти 10-15 років. Отже, цей діагноз як причина хронічної серцевої недостатності може бути виставлений у літніх людей, якщо інший причини хронічної серцевої недостатності не знайти.

Відзначимо що ГБ вкрай рідко лежить в основі хронічної серцевої недостатності. ГБ дає різні ослажненія, в тому числі гостру серцеву недостатність за типом набряку легень при гіпертонічному кризі. Тобто повинна бути "добавка" до держбезпеки. Цією "добавкою" буде дифузний атеросклеротичний кардіосклероз з ураженням дистального відділу коронарного русла. При ураженні дистального відділу на перший план будуть виступати порушення ритму і прояви хронічної серцевої недостатності. Гострі прояви ІХС практично не зустрічаються. При ураженні проксимального відділу коронарного русла будуть гострі прояви ІХС, гострий інфаркт міокарда. Тобто аритмії є причиною хронічної серцевої недостатності: брадикардія (ЧСС = 40 і менше), тахікардія (ЧСС = 140 і більше). Тобто атеросклеротичний кардіосклероз в поєднанні з аритмією одна з причин хронічної серцевої недостатності.

Міокардити не завжди течуть з яскравою клінікою. Лабораторна діагностика вкрай важка, тому що немає яскравих змін або взагалі немає змін. ЕКГ: зниження вольтажу QRS, зміна кінцевої частини шлуночкового комплексу, негативний Т Питання багатьох відведеннях, зниження інтервалу ST нижче ізолінії, але лабораторного підтвердження (прискорення ШОЕ, лейкоцитоз, збільшення гострофазових білків -  1,2) може не бути. Поява лабораторних показників є проявом ревматичного міокардиту. Вірусні міокардити (особливо Коксакі) не соправождаются змінами лабораторних даних. Для їх діагностики роблять РСК з вірусним антигеном. За наростання титру антитіл з двох тижневим інтервалом судять про наявність вірусної інфекції. Ніяких фізичних навантажень не проводять. Проводять проби з калієм або -блокаторами, які дають позитивний ефект у разі ІХС або неспецифічних змін ЕКГ.

Міокардит може бути джерелом дилятационной кардіоміопатії, тобто після міокардиту розвивається хронічна серцева недостатність, часто двостороннього характеру, тобто з боку малого та великого кіл кровообігу. Це бівентрікулярная серцева недостатність, яка є діагностичною ознакою дилятационной кардіоміопатії, при якій первинне джерело складно визначити.

Діагноз первинної дилятационной кардіоміопатії переносити лише при виключенні інших причин хронічної серцевої недостатності.

Інші причини хронічної серцевої недостатності.

I. Сопративление післянавантаження, тобто збільшення постнавантаження:

ГБ і вторинна артеріальна гіпертензія, такі як злоякісна форма ГБ і злоякісна артеріальна гіпертензія. Ці форми йдуть з вираженими проявами СН, які виявляються незабаром після розвитку злоякісної форми захворювання, оскільки міокард не підготовлений до високого периферичному сопративление. При цьому діастолічний тиск 120 і більше, плюс зміни очного дна у вигляді нейроретинопатия, плюс резистентність до антигіпертензивної терапії. Для лікування використовують 3-4 препарату: симпатолітики, в тому числі изобарин, -адреноблокатори, сечогінні, блокатори конвертує ензиму. Така форма злоякісної артеріальної гіпертензії спостерігається при гломерулонефриті, феохромоцитомі. При феохромоцитомі до перерахованих вище ознаками додається гіперсимпатикотонія з постійною тахікардією, схильність до порушень ритму пароксизмального характеру через токсичної дії катехоламінів на міокард. прогресуючий розвиток СН. Підтвердження феохромоцитоми:
- Збільшення цукру,
- Стійкий лейкозітоз,
- Підвищення рівня ванілін-миндальной кислоти,
- Ризуються підвищеною катехоламінів у сечі,
- Збільшення наднирника при ехографії.

Пороки серця: Коарктація аорти. Спостерігається у багатьох, які звертаються зі скаргами на СН. При цьому вада: шум вигнання на аорті, цей же шум у межлопаточном просторі ліворуч, посилена пульсація, додаткові шуми внаслідок колатерального кровообігу, узурація ребер за рахунок тиску розширеної аортою і судинами, що забезпечують колатеральний кровообіг, зниження тиску на нижніх кінцівках. Діагностика: ехокардіографія.

Легенева гіпертензія. Її причини: судинні захворювання легенів (захворювання безпосередньо судин легенів). При цьому правий шлуночок визначає розміри серця і воно поварачівается проти годинникової стрілки. Це може бути при легеневому стенозі (стеноз a. pulmonalis), первинної легеневої гіпертензії (васкулярні захворювання легенів), яка є захворюванням молодих, частіше жінок, у яких провідним клінічною ознакою є задишка при незначному фізичному навантаження, плюс фізичне навантаження часто закінчується розвитком предобморочного і непритомних станів, плюс прояви аритмії, плюс підвищена схильність до раптової смерті. Остаточна причина первинної легеневої гіпертензії не ясна. Припускають, що є генетичний дефект з боку гладко-м'язової тканини дрібних артерій легенів, є виражена гіпертрофія середньої оболонки судин, часті тромбоемболії дрібних гілок a. pulmonalis. Діагностика: виражене вибухне другий дуги зліва на рентгенограмі, що відповідає cor pulmonalis при обедненном судинному малюнку. Акцент 2-го тону зліва і його фіксоване роздвоєння, яке не змінюється залежно від фаз дихання. Лікування: симптоматичне, плюс антагоністи Са.

II. Перевантаження об'ємом, тобто збільшення переднавантаження. Причини: пороки серця:
а) Мітральна і аортальна недостатність. Стенози практично не дають збільшення переднавантаження. Не у всіх хворих чіткий анамнез пороку. Крім того, навіть первинна дилятаційна кардіоміопатія може проявлятися як порок, оскільки є зміни конфігурації клапанів з розвитком регіргутаціі і дилятації шлуночків. Ехокардіографія дозволяє провести диференціальний діагноз між мітральною недостатністю (характерна регургітація) та іншими причинами, що призводять до відносної мітральної недостатності. Причинами зміни мітрального клапана може бути бактеріальний енокардіт. У літніх кальциноз клапана у поєднанні з бактеріальним ендокардитом. Не завжди є всі характерні симптоми бактеріального ендокардиту. Наприклад, лихоманки може не бути. Вона з'являється в подальшому при розвитку вегетацій. Змін нирок у вигляді нефриту також може не бути.
б) Наявність додаткових соустий: дефект міжпередсердної перегородки. Це дуже мало чутний порок. Є систолічний шум вигнання за рахунок збільшення сопративления в малому колі. Крім того, цей шум може зникнути і залишиться тільки кардіоміалгія, але завжди є акцент 2-го тону ліворуч (на легеневій артерії) з розщепленням 2-го тону, не пов'язаних з диханням. Декомпенсація цього пороку йде в зрілі роки.
в) Анемія: завжди різна ступінь перевантаження об'ємом, тому що створюються умови гипердинамии (постійна тахікардія, збільшене пульсовий тиск, збільшення ОЦК). Це рідкісна причина кардіоміалгіі. Завжди є "добавки" до анемії: атеросклеротичний кардіосклероз. Крім того. гипердинамии може бути при артеріо-венозних фістулах. За рахунок вроджених дефектів, частіше судин легенів. Буде систоло-діастолічний шум. Може бути незарощення Баталова протока - це варіант артеріо-венозного соустя. Діагностика: ангіопульмонографія - точний діагноз + газовий склад крові.
г) Тиреотоксикоз. При дифузному ураженні щитовидної залози труднощів діагностики немає. Однак, при токсичній аденомі розміром до 0,5 см, яскравих ознак тиреотоксикозу немає. Тиреотоксикоз у цьому випадку виявиться тахікардією, схильністю до миготливої ​​аритмії. Це найчастіше у літніх людей. Діагностика: сканування щитовидної залози. При неможливості його проведення проводиться лікування ex juvantibus: 3-6 таблеток мерказоліла на добу. Призначення сечогінних і серцевих глікозидів ефекту не дає, що є диференційно-діагностичною ознакою причини, котра призвела до серцевої недостатності.

III. Рестриктивна кардіоміопатія: хронічний констриктивний перикардит, тампонада перикарда, гострий перикардит з тампонадой перикарда, амілоїдоз. Констриктивний перикардит тече повільно, часто в його основі лежить туберкульоз; спостерігається кальцифікація серця, але в розмірах воно може бути не збільшено, однак, є ознаки периферичного застою: збільшення печінки, асцит, вибухне вен шиї, тобто правожелудочковая недостатність, ознак легеневого застою немає. І гемодинамічні йде обмеження діастоли, що є причиною правошлуночкової недостатності. Тампонада перикарда внаслідок гострого перикардиту, передозування антикоагулянтів веде до збільшення розмірів серця: дуги серця згладжуються і воно стає кулястим. Глухість тонів може не бути, тому що якщо кількість рідини не велика, то серце "спливає" і наближається до передньої поверхні грудної клітки. Стстоліческое тиск знижений на вдиху на 10 мм.рт.ст. і більше, тобто pulsus parodoxus. При вираженому процесі пульс на вдиху може зникати, так як навіть у нормі обмежений приплив крові до серця на вдиху, а тут є велика кількість рідини, що веде до резчайшего зниження притоку крові.

Амілоїдоз вражає серце тотально. Також страждає діастола.

IV. Аритмія. Стійка тахікардія або брадикардія, але частіше є "добавка" до артміі.

Патологічна анатомія.

Скупчення мононуклеарів у міокарді при його біопсії. Тобто здійснюється верифікація діагнозу при міокардитах.

Часта причина дилятационной кардіоміопатії - алкоголізм. При цьому змінюються процеси метаболізму і розвивається стеатоз печінки і жирова дистрофія міокарда, яка може призвести до обмеження скоротливої ​​здатності серця. Йде розтягнення порожнин серця після перших ознак захворювання. Перші ознаки: пароксизмальна миготлива аритмія, стійка синусова тахікардія. Якщо людина перестане вживати алкоголь, то на цьому етапі (наявність перших ознак захворювання) може бути зворотний розвиток процесу. Ефективне лікування досягається препаратами калію. Причини гіпокаліємії: дія ацетальальдегіда + знижене харчування, що саме по собі призводить до порушення електролітного обміну (зниження К, Са). Розвивається бівентрікулярная серцева недостатність.

Токсичний вплив на міокард можуть надавати лікарські препарати, зокрема антибіотики. У принципі всі антибіотики можуть робити токсичний вплив на міокард, але найбільше це стосується рубоміцін (адріоміцін), який застосовується у всіх схемах лікування гострого лейкозу. При сумарной дозі 250 мкг будь-яка наступна доза викликає важку кардіоміопатію.

Раніше розвиток кардіоміопатії спостерігалося у любителів пива, так як до його складу входили солі кобальту. Однак, тепер спосіб приготування пива інший і ця проблема не актуальна.

Первинна дилятаційна (застійна) кардіоміопатія.

Цей діагноз ставиться при виключення всіх перерахованих вище причин. Ця кардіоміопатія призводить до тотального збільшення серця (шлуночків і передсердь). Частіше страждають чоловіки, старші 40 років. Застійні явища в малому і великому колі, схильність до порушень ритму. Патологічна анатомія: витончення, розтягнуті довгі волокна. Можуть бути гіпертрофовані волокна. Прогоноз залежить від вираженості гіпертрофічного процесу. Чим більше він виражений, тим краще. Погано, якщо переважають процеси дилатації і стоншування. Хворі гинуть на протязі 3-х років від моменту встановлення діагнозу.

Іноді склеродермія буває у вигляді монопораженія міокарда. Інших проявів захворювання немає. Це дуже складний діагноз.

Характеристика первинної кардіоміопатії.

1) Бівентрікулярная серцева недостатність. Прогресуюче поразку як шлуночків, так і передсердь.

2) Системні або місцеві емболії. Розтягнуті порожнини є умовою для утворення пристінкових тромбів. Це і є джерело системних (велике коло) і місцевих (легеневих) емболій.

3) Раптова смерть. Ризик вище у тих осіб, у яких в анамнезі випадки втрати свідомості.

Діагностика:

1) Анамнез.

2) Об'єктивне дослідження: збільшення розмірів серця, розлитої серцевий поштовх, приглушення 1-го тону, поява систолічного шуму як відображення мітральної недостатності. Якщо максимальний шум вислуховується в області парастернальних області, то це шум трикуспидальной недостатності. Характерна поява 3-го і 4-го тонів. 3-й тон - через 0,012 с після 2-го тону. Він низькочастотний, отже, погано чути вухом. Краще диагносцируется за допомогою фонокардіографії. Цей тон локальний, на верхівці. Найчастіше вислуховується при тахікардії. Це і є протодиастолический ритм галопу: різка розтягнутість порожнин, надходження великої кількості крові з правого шлуночка в ранню діастолу. Це м'язовий тон.

4-й тон - передсердний. Це розщеплення 1-го тону. Протодиастолический ритм галопу. Може бути і 3-й і 4-й тони. ЕКГ: знижений вольтаж зубьцов, гіпертрофія лівого шлуночка, порушення проведення (блокада ніжок), часта політопна шлуночкова екстрасистолія, миготлива аритмія. Ехокардіографія: розтягнута порожнину лівого шлуночка, мало пульсаторное хвиль, що говорить про різко зниженою скоротливості. Завжди є кардіомігалія. Збільшення кардіоторакальних відносини до 0,5 і більше. Кардіоторакальних ставлення: ставлення поперечника серця на рівні правого купола діафрагми до поперечнику грудної клітини. У нормі серце повинно бути в половину грудної клітки, тобто до 0,5. Терапія звичайна, тобто препарати, що знижують перед-і постнавантаження, що підвищують скоротливість, плюс профілактика аритмій і тромбоемболій. Всі препарати дають у половинних дозах, тому що в цих хворих дуже висока чутливість до препаратів.

Гіпертрофічна кардіоміопатія.

Найчастіше носить вроджений характер. Відбувається дезорганізація міокарда у вигляді хаотичного (ненаправленного) ходу міокардіальних волокон, що відзначаються вираженою і гіпертрофією. Характер ураження може бути вогнищевий або дифузний. Вогнищева гіпертрофічна кардіоміопатія - це підклапанний стеноз. Буде клініка аортального стенозу, тобто стенокардія, тому що більша маса лівого шлуночка, а кровопостачання недостатнє. Хронічна серцева недостатність прочвляется пізно, тому що гарна скорочувальна здатність міокарда. Порушена релаксація шлуночків, тобто фаза діастоли. Отже, буде задишка при русі, непритомність при фізичного навантаження, шлуночкові аритмії, які часто носять пароксизмальної характер, тобто шлуночкова тахікардія і шлуночкова фібриляція, що веде до частої раптової смерті. Буде посилено вентрікулярной градієнт - це різке підвищення сопративления на виході, виникає в самому гіпертрофованому ділянці. Діагностика: перше місце займає наявність систолічного шуму вигнання - ромбовидного характеру, який не проводиться на судини шиї і вислуховується на верхівці. Цей шум виникає за рахунок градієнта тиску у вихідному тракті лівого шлуночка. Градієнт різного ступеня вираженості і залежить від ступеня фізичного навантаження та ступеня гіпертрофії лівого шлуночка. Крім того спостерігається посилення верхівкового поштовху, закруглення верхівки серця. Розміри серця не збільшені, так як гіпертрофія лівого шлуночка цього не дає. Ехокардіографія: різке збільшення межжелудовковой перегородки, особливо в виносить тракту (верхні відділи). Вона вибухає в просвіт шлуночка і створює препядствие його скорочення. Лікування: не можна призначати кардіотоніків, так як посилення скорочувальної здатності серця призведе до погіршення гемодинаміки через порушення діастоли. Треба розтягнути діастолу, що досягається -блокаторами і Са-антагоністами (верапаміл).

Часто ця хвороба передається за домінантним типом і не прогресує в часі. Зараз є спроби хірургічного лікування: при різко вираженому стенозі січуться міокард з метою зниження градієнта тиску.

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
36.3кб. | скачати


Схожі роботи:
Інфекційні ендокардит кардіоміопатії міокардити перикардити
Експериментальні дослідження ефективності тіотриазоліну за умов доксорубіцинової кардіоміопатії
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru