приховати рекламу

Змертвіння виразки пролежні нориці та сторонні тіла

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.


Нажми чтобы узнать.
скачати

ЗМЕРТВІННЯ (НЕКРОЗ), ВИРАЗКИ, ПРОЛЕЖНІ, НОРИЦІ

ТА СТОРОННІ ТІЛА

Змертвіння, або ж некроз (necro­sis — лат. мертвий) означає відмиран­ня ділянки тканин чи органа в живо­му організмі. Невеликі локальні змерт­віння тканин, звичайно зовнішніх, по­верхневих, називаються некрозом. Змертвіння великих ділянок тканин, зокрема сегментів кінцівок чи внутріш­ніх органів, називається гангреною (гангрена стопи чи гомілки, кишки, жовчного міхура, легень тощо).

Процес змертвіння, відмирання клітин окремих тканин, наприклад, епітелію шкіри чи слизових оболонок, клітин крові та сполучної тканини, є фізіологічним, тобто характерним для природного оновлення організму. Та­кий процес безперервно відбувається в організмі, але непомітно чи майже не­помітно, без утворення тканинних де­фектів і хворобливих проявів. Фізіоло­гічне оновлення тканин за рахунок відмирання старих і утворення нових клітин називається некробіозом. До некробіозу належать також і пато­логічні, зокрема, дистрофічні проце­си, які мають повільний перебіг, зни­жують життєздатність тканин чи орга­нів і зрештою можуть призвести до їх повної смерті — некрозу. Некроз тка­нин може виникати внаслідок дії на них та організм в цілому численних шкідли­вих зовнішніх та внутрішніх агентів (ме­ханічних, фізичних, хімічних та біоло­гічних). Біологічні чинники об'єднують велику групу зовнішніх та внутрішніх чинників. Найчастішим механічним чинником некрозу є пряме ушкоджен­ня клітин та тканин — забиття, розчав­лювання, розрив та розміжчення. Ме­ханічна травма пошкоджує оболонки та структуру тканин, руйнує (розриває) чи стискає кровоносні та лімфатичні

судини, які забезпечують їх живлення та обмін і тим самим призводить тка­нину в зоні ушкодження до загибелі, некрозу. Механічна травма є частим етіологічним чинником некрозу і її па­тологічна (некротична) дія має пере­важно складний характер. Велику кількість некрозів тканин спричиню­ють термічні агенти — висока та низька температура (опіки, відмороження). Ціла низка інших фізичних чинників, таких, як електричний струм, рентге­нові та радіоактивні промені (гамма-, альфа-, бета-, нейтронні), займають значне місце в походженні некрозів, у тому числі і внаслідок застосування їх з лікувальною метою.

Хімічні активні речовини також нерідко стають етіологічними чинни­ками некрозів. Останні виникають як на поверхні тіла внаслідок дії хімічних речовин на шкіру та слизові оболон­ки (хімічні опіки), так і в органах у разі потрапляння їх усередину (некроз ниркових канальців при отруєнні ртут­тю, некроз центральних клітин пе­чінкових часточок ртуттю тощо).

Біологічні агенти, патогенні мікро­би та віруси спричинюють велику кількість некрозів. Такими властиво­стями володіють як збудники гнійної інфекції, так і, особливо, анаеробні клостридії, неспоротворчі анаероби та збудники специфічної інфекції. При­кладами некрозу інфекційного поход­ження є карбункул і гематогенний остеомієліт, з утворенням секвестрів, газова гангрена та бактероїдний це-люліт, фасцит і флегмона, туберку­льозні каверни та сифілітичні гумозні некрози, фузоспілярні (наприклад, нома, або так знаний рак щоки) та грибкові некрози тощо.

Найчастіше як екзогенними, так і особливо ендогенними причинами не­крозів тканин є порушення їх трофі­ки, пов'язані з розладами кровообігу (ішемією) та нервової системи. До них належать порушення циркуляції крові в тканинах та органах, пов'язані з ме­ханічним стисканням кровоносних су­дин і перекриттям у них кровотоку (стискання кінцівок і їх судин велики­ми твердими предметами, джгутом чи тугою пов'язкою; защемлення кишки з брижею та судинами в грижовому отворі чи заворот кишки навколо своєї брижі; пролежини від стискання судин м'яких тканин між кістковими висту­пами над ними та твердими частина­ми ліжка тощо), обмеження чи зупин­ка кровотоку через тромбоз, емболію різного характеру (жирову, повітряну, тромбоемболію, атеросклеротичну) та іншого генезу окклюзію, тривалий спазм та інші. Серед внутршшьосу-динних патологічних процесів, що зу­мовлюють закриття отвору судин чи різко знижують його, на першому місці атеросклероз артерій, що часто уск­ладнюється тромбозом їх, рідше — тромбоз чи тромбоемболія судин в ізо­льованому вигляді.

Атеросклеротичне ураження сонної артерії часто призводить до ішемічно­го некрозу мозку, а коронарних ар­терій серця з тромбозом їх—до інфар­кту міокарда.

Тромбоз та тромбоемболія артерій та вен, що завжди розвиваються гос­тро і тому особливо небезпечні щодо розвитку некрозу органів, посідають також чільне місце серед внутрішньо-судинних чинників блокування про­світу судин з несприятливими для кро­вопостачання тканин наслідками. Порушення циркуляції (ішемія) є провідним посередником некрозу, спричиненого багатьма іншими етіо­логічними чинниками, наприклад, відмороженням, інфекцією, пору­шенням функції нервової системи тощо. Нейротрофічні некрози часто виникають при травмі хребетного стов­па та мозку, а також при травмі пе­риферичних нервових стовбурів.

Розвиток некрозу тканин, швид­кість та об'єм його, особливо некро­зу, пов'язаного з циркуляторними порушеннями та деякими іншими чинниками біологічної та фізичної природи, залежить від багатьох обста­вин, а саме:

1) характеру тканини. Найчутли-вішими до ішемії є клітини мозку (вони гинуть уже через кілька хвилин), паренхіматозні органи (печінка, нир­ки, селезінка, яєчко, а також міо­кард). Дещо толерантнішими є шкі­ра, м'язи, клітковина, кишечник (витримують зупинку кровотоку про­тягом 3—5 год). Найстійкіші до пору­шення кровопостачання кістки, хря­щі, зв'язки, сухожилки;

2) локалізації тканини чи органа, а також від ступеня розвитку в них ко­латерального кровообігу. Так, найгір­ше постачаються кров'ю дистальні частини нижніх кінцівок — пальці, стопа, і тому вони першими некро-тизуються за недостатнього припливу крові внаслідок перев'язування або закупорювання головних артерій, чи дії інших чинників, що порушують кровообіг (охолодження, спазм). Пе­рев'язування підколінної артерії у тре­тини хворих призводить до змертвін­ня дистальної частини кінцівки через недостатній розвиток колатералей між верхнім і нижнім сегментами їх, тоді як перев'язування плечової артерії у ділянці ліктя завдяки добре розвину­тим колатералям між плечем і перед­пліччям рідко супроводжується ганг­реною кисті;

3) швидкості розладу кровообігу. У разі повільного зменшення припли­ву крові до органа некроз розвиваєть­ся пізніше або може навіть не розви­нутись, оскільки за тривалий час встигають утворитись, розвинутись колатеральні судини, що забезпечу­ють кровопостачання. За раптового припинення кровотоку в головних су­динах некроз настає набагато часті­ше. Так, у разі емболії чи тромбозу судин нижньої кінцівки дуже часто настає її гангрена, тоді як у разі по­вільного закупорювання артерії (стегнової та гомілкових) некроз може зовсім не розвинутися. Це стосуєть­ся й інших органів;

4) стану самих судин, їх стінки та просвіту. Патологічні зміни стінки су­дин, що призводять до її потовщен­ня, склерозу, зменшення еластичнос­ті, гнучкості, супроводжуються змен­шенням діаметру судин та порушен­ням кровопостачання тканин;

5) загального стану серцево-судин­ної системи. Недостатність кровообі­гу, застійні явища в тканинах, на­бряк, гіпоксія, гіпотензія сприяють розвитку некрозу;

6) порушення обміну, особливо білкового та вуглеводного. Гіповітамі­ноз, анемія та інші патологічні проце­си підвищують схильність до некрозу;

7) розлади нервової та ендокрин­ної систем регуляції органів та тканин різко негативно впливають на життє­здатність тканини. Широко відомі нейротрофічні розлади у хворих з трав­мою та іншими ураженнями спинно­го мозку й периферичних нервів. По­рушення функцій гіпофіза, наднир­кових залоз, підшлункової та прищи­товидних залоз (цукровий діабет, гіперпаратиреоз) спричинюють некро­біоз та некроз тканин;

8) недостатність догляду за хвори­ми, порушення санітарно-гігієнічно­го стану їх відіграють іноді вирішаль­ну роль у походженні некрозу (проле-жини, мацерація шкіри виділеннями жовчі, кишкового та панкреатичного соків, сечі; некроз від погано накла­деної гіпсової пов'язки тощо);

9) інфекція, яка часто приєднуєть­ся при травмі тканин, в тому числі й операційній, особливо при втручан­нях на травному каналі та запаленні органів, може спричинити як прямо, так і опосередковано (через порушен­ня кровообігу — тромбоз судин) не­кроз тканин та органів. Так, навіть невелика рана, яка ускладнюється гнильною інфекцією, може призвес­ти за відповідних умов до поширено­го некрозу тканин (некротичний фас-цит та целюліт). Тромбофлебіт мезен-теріальних вен при гнійному пери­тоніті після операції на шлунку чи кишках супроводжується некрозом (гангреною) значних його сегментів.

Бережливе ставлення до тканин під час операції, мінімальний травматизм під час її виконання та запобігання порушенню кровообігу в тканинах при закритті рани (недопущення натягу­вання її країв, виправданий мінімум швів), запобігання стисканню тканин (турнікетного ефекту) під час накла­дання пов'язок, суворе додержання правил асептики під час хірургічного втручання, перев'язок та лікувальних процедур можуть звести до мінімуму ризик інфекції та розвитку некрозу.

Розвиток некрозу, швидкість про­цесу залежать також від характеру травмівного агента. Так, висока тем­пература, особливо полум'я, розплав­лені та нагріті до високої температури метали чи сильні кислоти та основи спричинюють раптовий і явний не­кроз, тоді як ішемічний некроз вияв­ляється в середньому для більшості тканин через 5—6 год, а некроз, спри­чинений низькою температурою, че­рез 40 год.

Мертві тканини макроскопічно відрізняються від живих своїм кольо­ром — вони сіро-бліді або жовтуваті чи темно-бурі (навіть чорні), не про­пускають світло (тьмяні), нечутливі до подразнення, тверді або м'які, роз­ріджені. Але зовнішні ознаки некро­зу великою мірою залежать від виду некрозу, тканин та характеру агента, що спричинив некроз. Розрізняють дві головні форми некрозу — коагуляційний, або сухий, та колікваційний, або вологий.

Сухий некроз виникає переважно внаслідок або повільно про­гресуючого зменшення кровопоста­чання (ішемізації) тканин з бідним вмістом у них рідини, або дії на ткани­ни фізичних та хімічних агентів з швид­ким випаруванням з них води та коагу­ляцією білків протоплазми клітин.

Сухий некроз може навіть довго зберігати архітектуру тканини, на­приклад, шкіри, м'язів, сухожилків, судин, нервів, кісток.

Вологий некроз розвивається час­тіше від сухого і виникає під впливом більшості травмівних чинників, окрім полум'я, концентрованих кислот та деяких інших агентів, що швидко зне­воднюють тканини. Йому сприяє, крім особливостей тканин, темпу роз­витку некрозу та характеру некротизуючого чинника, приєднання інфек­ції, переважно гнильної. Некроз внутрішніх органів (гангрена) завжди має вологий тип.

Макроскопічною морфологічною особливістю вологого некрозу, котра відрізняє його від сухого некрозу, є відсутність так званої демаркаційної зони — лінії чіткого розмежування змертвілих і здорових тканин, невиз­наченість цієї лінії. Вологий некроз, особливо масивний (гангрена), від­значається інтоксикацією організму як продуктами розпаду тканин, так і інфекцією, що ускладнює його, і заг­рожує життєздатності організму. Во­логий некроз тканин, розташованих як зовні, так і в глибині тіла (некроз органів), супроводжується розпадом і перетворенням їх на аморфну масу.

При зовнішньо розташованих ган­гренах, які спостерігаються головним чином на нижніх кінцівках і розпочи­наються з дистального відділу їх — пальців та ступні, змертвіння посту­пово охоплює всі структури останніх — шкіру, підшкірну основу, сухожил­ки і кістки.

У зв'язку із стійкістю до розплавлення всіх цих структур процес їх роз­паду відбувається переважно повільно (починаючись із шкіри) навіть у разі швидко прогресуючого змертвіння ступні в проксимальному напрямку. Гнильні виразки утворюються лише на пальцях чи ступні, тоді як більшість площі змертвілої шкіри, як футляром, вкриває підлеглі змертвілі та некробіотичні структури, впродовж яких майже завжди є скупчення гною та детриту проксимальніше від очевидно некротизованої шкіри. Ступня різко набрякла, на поверхні ще живої шкіри помітні явища запалення (лімфан-гіт, флегмона), набряк охоплює також гомілку, а іноді й стегно. Через наявність гнильної інфекції гангреноз­ні тканини мають різкий запах.

Ішемічний некроз мозкової ткани­ни, інфекційний некроз легеневої тканини (абсцес та гангрена), часто туберкульозний, казеозний некрози, а також значна кількість гумозних не­крозів завершуються розплавленням некротичної тканини з утворенням рідкої маси (детриту тканин та ексу­дату). Ця маса в мозковій тканині за відсутності інфекції може розсмокта­тись, утворивши порожнину — кісту, а у разі приєднання інфекції перетво­рюється на абсцес. При інфекційній природі некрозу, наприклад, в леге­нях, продукти розпаду та ексудат ви­діляються частково чи повністю через бронхи назовні з формуванням порож­нини абсцесу легень чи каверни (при туберкульозі). За відсутності такого дренування та лікування процес по­ширюється по легенях та плеврі. Ма­сивні гнійні стафілококові деструкції легень (поширені множинні абсцеси) та гангрена легень, спричинені зміша­ною аеробною та анаеробною інфек­цією, які супроводжуються і емпіє­мою плеври (гнійним та гнильним плевритом), через велику інтоксика­цію, погане дренування та низьку опірність інфекції часто спричинюють смерть хворих.

Поряд із вологою гангреною кін­цівок є також і сухі види гангрени. Це майже завжди ішемічна гангрена, яка розвивається поступово у людей з недостатньо розвинутими м'якими тканинами (чи атрофією), відсутністю в них набряку і не ускладненими інфекцією.

Мікроскопічні ознаки некрозу зво­дяться до зміни структури клітини, насамперед ядра, яке зморщується, ущільнюється (каріопікноз) та інтен­сивно забарвлюється барвниками (базофільними). У подальшому ядро роз­падається на частки, фрагментується (каріорексис) та втрачає здатність до забарвлення, і його елементи пере­стають диференціюватись. Мертві тка­нини мають тенденцію до дифузного забарвлення в червоний колір такими барвниками, як еозин, і втрачають здатність до сприйняття блакитного та гематоксилінового забарвлення. В си­ній колір забарвлюються лише мерт­ві тканини з преципітатом кальцію.

Еволюція некротичного процесу визначається багатьма чинниками:

розміром осередку некрозу, його ха­рактером (сухий чи вологий), лока­лізацією та глибиною, етіологією, ус­кладненнями, зокрема інфекцією, та станом хворого.

Осередок некрозу подразнює су­сідні здорові тканини та зумовлює запальну реакцію — судинну (гіпере­мія) та клітинну (лейкоцитарний вал) на межі між здоровими та змертвіли­ми тканинами. Ця межа називається демаркаційною лінією. Вона чітка лише у разі сухого некрозу. Протео­літичні ферменти, що виділяються з загиблих клітин та запальних тканин (переважно з лейкоцитів), розплавля­ють некротизовані тканини по демар­каційній лінії по всьому периметру і дну, і струп відшаровується. Ложе не­крозу (дефект тканин) очищається та заповнюється грануляційною ткани­ною, як і у разі загоювання гнійної рани вторинним натягом (репарація). Невеликі осередки епітелізуються са­мостійно, великі — потребують плас­тичного їх закриття. Хірургічне вида­лення осередків сухого некрозу та су­хої гангрени пальців, нижніх кінцівок та сегментів їх застосовують головним чином після появи демаркаційної зони, яка при значних розмірах не­крозу чи гангрені нижніх кінцівок ви­являється звичайно лише через 1—3 тиж. Зволікання з операцією пов'я­зано з відсутністю при сухому некрозі звичайної інтоксикації та прагненням максимально зберегти здорові ткани­ни. Осередки вологого некрозу, які також зумовлюють навколо себе ре­активне запалення тканин, але без чітко визначеної демаркаційної лінії, відшаровуються від здорових тканин шляхом розм'якшення та перетворен­ня на рідку масу з клітинного детриту та ексудату. Жировий некроз у під­шлунковій залозі розплавляється з ут­воренням мил. Оскільки вологий не­кроз переважно інфікований, остаточ­не відокремлення відмерлих елементів тканин відбувається через гнійне чи гнильне запалення, яке призводить до очищення ділянки некрозу з подаль­шим заповненням грануляційною тка­ниною. Проте це можливе лише при невеликих осередках, ускладнених не-високовірулентною інфекцією, або асептичних та за досить доброму за­гальному, зокрема імунологічному, стані людини. Всі осередки вологого некрозу, значні за величиною та ті, які входять у поняття гангрени, скла­дають великий ризик для життя хво­рого через інтоксикацію, можливе поширення інфекції, включно до сеп­сису, та інші тяжкі ускладнення. Тому всі вони, особливо значні за розмірами, вимагають своєчасного та інтенсивного лікування, в тому числі з оперативним втручанням. Серед лікувальних заходів першочерговими є ті, що перетворюють вологий не­кроз (гангрену) зовнішньої локалізації на сухий (солюкс і аплікації спирту, 3—5 % розчину калію перманганату, ксероформу), а також видалення змертвілих тканин, боротьба з інток­сикацією та інфекцією.

Якщо ці заходи не дали бажаних наслідків, не треба зволікати з ради­кальним хірургічним втручанням (некректомія, ампутація чи видален­ня органа).

Через невизначеність при вологій гангрені нижніх кінцівок демаркацій­ної лінії, ампутацію виконують наба­гато проксимальніше від змертвілих тканин у межах здорових, добре васкуляризованих тканин. Наприклад, при гангрені дистального відділу сто­пи ампутацію роблять на рівні між середньою та верхньою третинами го­мілки, а при гангрені всієї ступні — на рівні стегна.

Після усунення вологого некрозу, очищення його поверхні тканинні де­фекти (рани чи виразки) закривають пластичне місцевими тканинами чи пересадкою вільних шкірних клаптів. Лише деякі невеликі осередки воло­гого некрозу (жирові некрози в під­шлунковій залозі, осередки туберку­льозної інфекції в легенях, особливо так звані первинні комплекси) можуть утворювати пухлиноподібні маси, які інкрустуються солями кальцію, про­ростають та інкапсулюються.

Невеликі осередки ішемічного не­крозу, зокрема асептичні, в різних органах, насамперед в міокарді, а та­кож у нирках, легенях тощо, роз­смоктуються та заміщуються сполуч­ною тканиною. Хоча хірурги беруть участь у лікуванні та запобіганні не­крозу тканин майже різної локалізації та походження, все ж таки компетен­цією винятково хірургів є некроз та гангрена циркуляторного походження кінцівок, органів черевної порожни­ни та тканин зовнішньої поверхні тіла.

Багато різних за генезом форм не­крозу внутрішніх органів, їх клініка та лікування розглядаються у відпові­дних розділах спеціальної хірургії. В цьому розділі розглядається некроз в ділянці периферичних органів та тка­нин, зумовлений головним чином порушенням кровообігу в них внаслі­док непрохідності судин. Серед су­динних захворювань, що найчастіше призводять до некрозу та гангрени цієї локалізації, є облітеруючий атеро­склероз великих гілок черевної аор­ти, що живлять нижні кінцівки, та тромбоемболія артерій, облітеруючий ендартеріоз (ендартеріїт чи хвороба Бюргера), хвороба Рейно, варикозне розширення вен нижніх кінцівок, а також (рідко) тромбоз глибоких вен таза та нижніх кінцівок — кульшово-стегнового сегменту (флегмазія).

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Астрономія | Реферат
41.4кб. | скачати


Схожі роботи:
Змертвіння виразки свищі у тварин
Сторонні тіла в організмі та їх видалення
Сторонні тіла в різних частинах організму
Сторонні тіла дихальних шляхів у дітей
Сторонні тіла бронхів шлунка стравоходу м`яких тканин
Сторонні тіла стравоходу Дивертикули стравоходу
Визначення та обчислення об єму тіла за площами паралельних перерізів об єм тіла обертання
Психологія тіла Біоенергетичний аналіз тіла Лоуен
НОРИЦІ

Нажми чтобы узнать.
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru