приховати рекламу

Захворювання серця та їх лікування

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Артеріальна гіпертензія
Всі артеріальні гіпертензії діляться на:
1) Гіпертонічну хвороба або есенційну гіпертонію (8О%). При цьому підвищення артеріального тиску - основний, іноді навіть єдиний симптом захворювання.
2) Вторинна або симптоматична гіпертонія (2О%).
Гіпертонічна хвороба виникає найчастіше у високорозвинених країнах і у людей з підвищеною психоемоційної навантаженням, що є прямим доказом провідну роль ЦНС у розвитку гіпертонічної хвороби.
1.Длітельное психоемоційне напруження і негативні емоції - провідний предрасполагающий фактор гіпертонічної хвороби.
2.Фактори спадковості має величезне значення: частота захворюваності держбезпеки у спадково схильних в 5-6 разів більше. Останнім часом було доведено, що відповідальним за спадковість при держбезпеки є порушення депонування катехоламінів, зокрема, норадреналіну, що, у свою чергу, пов'язано з порушенням відповідної ферментативної системи.
3.Аліментарний фактор також відіграє велику роль: підвищений вміст кухонної солі, в тому числі і в питній воді.
4.Длітельная нікотинова інтоксикація.
5.Малоподвіжний спосіб життя, ожиріння.
6.Хроніческое алкогольне отруєння теж відіграє певну роль в етіології гіпертонічної хвороби.
З віком відбувається збільшення захворюваності держбезпеки, пік настає в клімактеричному періоді. У цьому випадку нерідкі склеротичні зміни в судинах з ішемією центрів гіпоталамуса і дистрофічними змінами в них, що порушує нормальну регуляцію кровообігу. Також часто ГБ зустрічається в осіб з травмами головного мозку в анамнезі, в цьому випадку також очевидно мають місце порушення функції гіпоталамуса. ГБ частіше зустрічається у перенесли захворювання нирок. При гострих захворюваннях нирок спостерігається ушкодження і загибель ниркового інтерстицію, знижується вироблення кінінів та простагландинів - природних депресорних систем організму.
Основними гемодинамічними факторами є хвилинний об'єм і загальний периферичний опір судин, залежне від артеріол.
Система кровообігу включає серце, судини, центральний нейрорегуляторних апарат системи кровообігу.
Хвилинний об'єм залежить від сили і частоти серцевих скорочень, загальний периферичний опір судин залежить від тонусу артеріол. При підвищенні тонусу різко зростає венозне повернення крові до серця, що також позначається на його хвилинному об'ємі. При збільшенні роботи серця (біг, хвилювання) хвилинний об'єм збільшується в кілька разів, але в той же час периферичний опір значно знижується, і середнє гемодинамічну тиск залишається незмінним. В даний час добре відомі гемодинамічні зрушення АТ при ГБ:
1) У початкових стадіях збільшується хвилинний об'єм або серцевий викид, а загальний периферичний опір залишається на колишньому рівні, звідси відбувається збільшення АТ. Такий тип зміни гемодинаміки носить назву гіперкінетичного.
2) У подальшому все більшого значення набуває підвищення загального периферичного опору, а серцевий викид залишається нормальним - еукінетіческій тип.
3) Надалі, в далеко зайшов стадії відбувається різке збільшення периферичного опору на тлі зменшеного серцевого викиду. Цей тип називається гіпокінетичним.
Таким чином, з гемодинамічної боку держбезпеки неоднорідна і може бути представлена ​​трьома типами.
Відповідно до теорії Ланга, первинне значення мають порушення функції кори головного мозку і центрів гіпоталамуса. Ця теорія хоч і базувалася на клінічних даних, у більшій мірі була гіпотетичною. У наступні роки при експерименті при подразненні дорсального ядра гіпоталамуса викликалася систолічна гіпертонія, а при подразненні центрального ядра - діастолічна. Роздратування "емоційних центрів" кори теж призводило до гіпертонічної реакції. Ланг вважав, що в основі гіпертонії лежить своєрідний судинний невроз - порушення реціпрокатних відносин кори і підкірки, що згодом обов'язково призводить до активації симпатичної нервової системи. Хворі ГБ дратівливі, гіперрефлекторни. З появою біохімічних методів дослідження катехоламінів було виявлено, що обмін і екскреція катехоламінів в крові у хворих на ГХ залишаються в нормі або трохи підвищені, і лише пізніше було доведено порушення їх депонування. Симпатичні нервові закінчення мають потовщення з депо норадреналіну. Якщо волокно порушувати, звільнюється при цьому норадреналін збуджує альфа-рецептори, підвищуючи симпатичну активність відповідної системи. Особливо багато забезпечені альфа-рецепторами артеріоли і венули. Механізм інактивації в нормі складається з:
а) 10% руйнується з допомогу. ферменту оксіметілтрансферази;
б) зворотний транспорт через мембрану.
У патології виділення медіатора залишається в нормі, при порушенні його депонування катехоламіни діють на рівні рецепторів більш тривалий час і викликають більші гіпертензивні реакції. Підвищується активність симпатичної нервової системи, більш тривалий вплив катехоламінів на рівні венул призводить до посилення венозного повернення до серця (спазм венул), посилюється робота серця, отже, збільшується і його хвилинний обсяг. Норадреналін діє одночасно і на альфа-рецептори артеріол, збільшуючи тим самим загальний периферичний опір. Альфа-рецепторами багато обладнані і ниркові судини, в результаті їх спазму з наступною ішемією нирки порушуються рецептори юкстагломерулярного апарату, клітини якого виробляють ренін. Наслідком цього є підвищення рівня реніну в крові. Сам ренін гормонально мало активний, але через системи ангіотензину призводить до:
1) Підвищенню тонусу артеріол (сильніше і довше норадреналіну).
2) Збільшенню роботи серця (кількість ангіотензину II знижується при кардіогенному колапсі).
3) стимулювання. симпатичної активності.
4) Ангіотензин II є одним з найпотужніших стимуляторів виділення альдостерону.
Далі включається механізм ренін-альдостерон, принаймні чого відбувається велика перебудова: альдостерон посилює зворотне всмоктування натрію і води в ниркових канальцях, відбувається пасивне внутрішньоклітинне збільшення вмісту натрію і води. Внутрішньоклітинне збільшення вмісту натрію і води відбувається також і в стінках судин, в результаті чого судинна стінка набухає (набрякає), просвіт її звужується і збільшується реактивність на вазоактивні речовини, зокрема, до норадреналіну, в результаті чого приєднується спазм судин, що в комплексі призводить до різкого збільшення периферичного опору. Підвищується активність, і посилено виділяється антидіуретичний гормон, під впливом якого ще більше збільшується реабсорбція натрію і води, збільшується обсяг циркулюючої крові (ОЦК), посилюється хвилинний об'єм серця.

Природничі гіпотензивні (депресорні) захисні системи
а) Система барорецепторів (реагує на розтягування при збільшенні АТ) в каротидному синусі й в дузі аорти. При держбезпеки відбувається перебудова барорецепторів на новий, більш високий критичний рівень артеріального тиску, при якому вони спрацьовують, тобто знижується їх чутливість до підвищення артеріального тиску. З цим також, можливо, пов'язано підвищення активності антидіуретичного гормону.
б) Система кінінів та простагландинів (особливо простагландинів "А" і "Е", які виробляються в інтерстиціальної тканини нирок). У нормі при підвищенні АТ вище критичного рівня посилюється вироблення кінінів та простагландинів і спрацьовують барорецептори дуги аорти і синокаротидной зони, в результаті чого тиск швидко нормалізується. При держбезпеки цей захисний механізм порушений. Дія кінінів та простагландинів: посилення ниркового кровотоку, посилення діурезу, посилення натрій-урізу. Отже, вони є ідеальними салуретиками. У міру прогресування захворювання ці захисні системи виснажуються, подпет натрій-урез, натрій затримується в організмі, що в кінцевому підсумку веде до підвищення тиску.
Так, в стислому вигляді патогенез ГБ представляється наступним чином: під впливом тривалого психоемоційного напруження у осіб з обтяженою спадковістю, з підвищеною активністю гіпоталамічних центрів збільшується тонус симпатичної системи, що значною мірою пов'язано з порушенням депонування катехоламінів, відбувається порушення гемодинаміки переважно по гіперкінетичному типу кровообігу , виникає лабільна артеріальна гіпертензія за рахунок підвищеного хвилинного об'єму, потім все більшого значення набуває порушення водно-сольового рівноваги, збільшується вміст натрію в судинній стінці, з'являються порушення за гіпокінетичним типом кровообігу. Страждає головним чином периферичний опір.
Крім загальноприйнятої, існують ще дві теорії етіопатогенезу гіпертонічної хвороби:
1) Мозаїчна теорія Пейджа, згідно з якою один етіопатогенетичний фактор не може викликати ГБ, важлива тільки сукупність факторів.
2) Теорія мембранної патології: в основі ГБ лежить порушення проникності клітинних мембран для натрію. Є припущення, що успадковується і цей тип мембранної патології.
Клініка
У початкових стадіях захворювання клініка виражена не яскраво, хворий тривалий час може не знати про підвищення АТ. Проте вже в цей період є виражені в тій чи іншій мірі такі неспецифічні скарги, як швидка стомлюваність, дратівливість, зниження працездатності, слабкість, безсоння, запаморочення і т.д. І саме з цими скаргами найчастіше хворий вперше звертається до лікаря.
а) Головні болі: найчастіше потиличної та скроневої локалізації; вранці "важка голова" або до кінця робочого дня. Зазвичай болі посилюються в горизонтальному положенні й слабшають після ходьби. Зазвичай такі болі пов'язані зі зміною тонусу артеріол і вен. Часто болі супроводжуються запамороченням і шумом у вухах.
б) Болі в області серця: так як підвищення АТ пов'язані з посиленням роботи серця (для подолання зрослого опору), то компенсаторно виникає гіпертрофія міокарда. У результаті гіпертрофії виникає дисоціація між потребами і можливостями міокарда, що клінічно проявляється ІХС за типом стенокардії. Часто це спостерігається при ГХ в похилому віці. Крім стенокардитических, болі в серці можуть бути на кшталт кардіалгії - тривалі тупі болі в ділянці верхівки серця.
в) Мерехтіння мушок перед очима, пелена, мелькання блискавок та інші фотом. Походження їх пов'язане зі спазмом артеріол сітківки. При злоякісній ГБ можуть спостерігатися крововиливи в сітківку, що веде до повної втрати зору.
г) ГБ - своєрідний судинний невроз. Присутні симптоми порушення ЦНС, які можуть, наприклад, проявлятися псевдоневротіческім синдромом - швидка стомлюваність, зниження працездатності, ослаблення пам'яті, відзначаються явища дратівливості, слабкості, афективна лабільність, переважання тривожних настроїв і іпохондричних побоювань, іноді вони можуть набувати, особливо після кризів, фобический характер . Часто вищезазначені явища проявляються при зміні рівня АТ, але бувають далеко не у всіх хворих - багато хто не відчувають взагалі ніяких неприємних відчуттів і артеріальна гіпертензія виявляється випадково. Останнім часом використовують майже поголовне обстеження населення на предмет збільшення АТ - скринінг-метод.
Методика вимірювання артеріального тиску: Використовують метод Короткова. При цьому має місце гіпердіагностика. АТ рекомендується вимірювати натщесерце і в положенні лежачи, так зване базальне тиск. Випадково виміряний артеріальний тиск може бути значно вище базального. АТ необхідно вимірювати тричі, істинним вважається мінімальне АТ.
Нормативи ВООЗ: До 14О/9О мм рт.ст. - Норма; 14О-16О/9О-
95 мм рт.ст. - Небезпечна зона; 16О/95 і вище - артеріальна гіпертонія.
Хворі з АД в межах небезпечної зони повинні перебувати на диспансерному спостереженні. Приблизно 7О% людей небезпечної зони АТ практично здорові, але рівень АТ вимагає постійного спостереження.

Об'єктивно
1) Підвищення артеріального тиску.
2) Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка: посилення верхівкового поштовху, акцент II тону на аорті.
3) Напружений пульс, у хворих з гіперкінетичним типом - тахікардія, у літніх хворих частіше брадикардія.
Необхідно визначати пульс і тиск на чотирьох кінцівках. У нормі тиск на ногах вище, ніж на руках, але різниця не більше 15-2О мм рт.ст. Така ж закономірність спостерігається і при гіпертонічній хворобі, так як калібр судин на ногах вище.
Додаткові методи дослідження
1) Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка:
а) за даними ЕКГ;
б) рентгенологітческі: округла верхівка серця, збільшення дуги лівого шлуночка.
2) Офтальмологічне дослідження: стан артеріол і венул очного дна - це єдина можливість побачити судини, "візитна картка" гіпертоніка. Виділяють 3 (у нас) або 4 стадії зміни очного дна:
1) Гіпертонічна ангіопатія: тонус артеріол різко підвищений, просвіт звужений (симптом "дроту"), тонус венул знижений, просвіт збільшений. По Кейса виділяють додатково ще 2 підстадії:
а) зміни виражені не різко;
б) зміни самі, але різко виражені.
2) Гіпертонічна ангиоретинопатия: дегенеративні зміни в сітківці + крововиливи в сітківку.
3) Гіпертонічна нейроретинопатия: в патологічний процес втягується сосок зорового нерва (набряк + дегенеративні зміни).
Прийнято виділяти дві форми перебігу ГБ:
1.Медленное протягом, поступовий розвиток патологічних процесів, захворювання тече порівняно доброякісно, ​​симптоми наростають поступово, протягом 2О-3О років. Найчастіше доводиться мати справу саме з такими хворими.
2.В окремих випадках спостерігається злоякісний перебіг ГБ; така форма спостерігалася під час Великої Вітчизняної війни, особливо в блокадному Ленінграді. За різними даними зараз становить Про ,25-О, 5%. При цьому знаходять високу активність ренін-ангіотензинової системи + високий вміст альдостерону в сироватці крові. Висока активність альдостерону веде до швидкого накопичення натрію і води в стінці судин, швидко відбувається гіаліноз. Звідси випливають критерії злоякісності даної форми перебігу ГБ: АТ, проявивши високим (більше 16о мм рт.ст.), залишається на високому рівні, без тенденції до зниження; неефективність гіпотензивної терапії; нейроретинопатия; важкі судинні ускладнення: ранні інсульти, інфаркт міокарда, ниркова недостатність; швидке прогресуючий перебіг, смерть від ниркової недостатності або інсульту через 1,5-2 роки.
Класифікація ГБ
Перша класифікація була запропонована Лангом:
1) Нейрогенна стадія (лабільний артеріальний тиск).
2) Перехідна стадія (стабілізація АТ, залучення внутрішніх органів).
3) нефрогенна стадія (нефрологічна патологія, нефросклероз).
Незважаючи на те, що з держбезпеки уражаються судини всіх областей, в клінічній симптоматиці переважають зазвичай ознаки переважного ураження головного мозку, серця або нирок, на основі чого Є. І. Тареев виділив три форми ГБ:
1) церебральна,
2) кардіальна,
3) ниркова.
Класифікація за стадіями і фазам А. Л. Мясникова, прийнята Всесоюзної конференцією терапевтів у 1951 р .:
I стадія. АТ лабильное і підвищується при певних ситуаціях. "А" - АТ підвищується тільки в надзвичайних стресорні ситуаціях. Це гіперреактори, практично здорові, але підвищена загроза захворювання. "Б" - АТ підвищується і в звичайних ситуаціях: до кінця робочого дня, при звичайній фізичному навантаженні; але під час відпочинку самостійно нормалізується.
II стадія. Артеріальна гіпертензія приймає постійний характер, відпочинку для нормалізації артеріального тиску вже недостатньо. "А" - АТ практично завжди підвищений, але все-таки може мати місце спонтанна нормалізація тиску при тривалому відпочинку. У цій стадії можливі кризи, з'являються суб'єктивні відчуття, з'являються органічні зміни: гіпертрофія лівого шлуночка, ангиоретинопатия. "Б" - стійке підвищення артеріального тиску, відбулася стабілізація. Спонтанна нормалізація АТ неможлива, для зниження артеріального тиску необхідна гіпотензивна терапія. Має місце значна гіпертрофія лівого шлуночка і гіпертонічна ангиоретинопатия, зміни внутрішніх органів, частіше за типом дистрофії, але без порушення їх функцій.
III стадія. Крім підвищення АТ, є симптоми порушення кровообігу внутрішніх органів, інфаркт міокарда, порушення мозкового кровообігу, тяжкі порушення зору, нефросклероз. "А" - не дивлячись на органічні зміни внутрішніх органів, немає важких функціональних розладів, хворий може зберігати працездатність. "Б" - різко порушується функція страждає органу, відбувається інвалідизація хворого.
Ревматичний кардит, крім міокардиту, включає в себе ендокардит і перикардит.
Ендокардит
Може бути в 2-х варіантах:
1) Відразу виникає тяжкий вальвувит в 1О% випадків. Варіант рідкісний, і порок формується відразу.
2) Бородавчастий ендокардит - зустрічається частіше. Має місце субендокардіальному поразка з формуванням бородавки краєм стулок. Часто уражається мітральний клапан, при цьому найчастіше формується мітральний стеноз, рідше недостатність клапана. Клінічні прояви дуже мізерні. По клініці поставити діагноз практично неможливо. Загальні прояви і убога об'єктивна симптоматика загалом спостерігаються не раніше, ніж через 4-6 тижнів, іноді пізніше. З'являється діастолічний шум при стенозі, рідше систолічний при недостатності, які поступово стабілізуються. Шум чіткий, нерідко грубий і навіть музичний при недостатній звучності тонів серця (тобто немає ознак ураження міокарда).
Перикардит
Зустрічається рідко, характерно доброякісний перебіг. Сухий перикардит проявляється постійними болями в області серця, шумом тертя перикарда, частіше вздовж лівого краю грудини. На початку захворювання на ЕКГ характерно зміщення сегмента ST вище ізолінії в усіх відведеннях, потім з'являються двофазні чи негативні зубці Т, а сегмент ST повертається до ізолінії.
Ексудативний перикардит характеризується накопиченням у порожнині перикарда серозно-фібринозного ексудату. По суті є наступною стадією сухого перикардиту.
Клініка: зменшення або припинення болю; наростаюча задишка, що підсилюється в положенні лежачи; верхівковий поштовх ослаблений або не визначається; згладжені міжреберні проміжки; значне збільшення меж серця; глухі тони серця у зв'язку з наявністю випоту; ознаки підвищеного венозного тиску: набухання шийних, іноді й периферичних вен; АД часто знижений; ЕКГ загалом така ж, як і при сухому перикардиті + зниження вольтажу зубців у всіх відведеннях.
Наявність перикардиту при ревматизмі часто є ознакою ураження всіх трьох шарів серця - панкардіта. В даний час перикардит зустрічається рідко. Є ще термін ревмокардит - сумарний діагноз ураження практично всіх оболонок серця, але частіше під ним мається на увазі поразку ендокарда і міокарда.
Ревматизм може вражати коронарні артерії - ревматичний коронарит; клінічно - симптом стенокардії з болями за грудиною, іноді може бути інфаркт міокарда.
При ревматизмі також можливі:
а) Ураження шкіри у вигляді вузлової або кільцеподібної еритеми, ревматичних вузликів і т.д. Ревматичні вузлики найчастіше розташовуються над ураженим суглобом, над кістковими виступами. Це дрібні, завбільшки з горошину, щільні, безболісні освіти, розташовані під шкірою, частіше по 2-4 вузлика.
б) Поразка нервової системи - ревматична (мала) хорея. Зустрічається переважно у дітей, особливо у дівчаток. Виявляється поєднанням емоційної лабільності з м'язовою гіпотонією і насильницькими химерними рухами тулуба, кінцівок і мімічної мускулатури.
в) Ураження нирок, органів травлення, легень, судин.
Перебіг ревматизму
У дітей частіше зустрічається гострий перебіг ревматизму, тривалість захворювання близько 2-х місяців. У дорослих, які вперше захворіли - підгострий перебіг 3-4 місяці. При повторному захворюванні частіше затяжний характер 4-6 місяців. Іноді спостерігається безперервно рецидивуючий перебіг. В останні роки особливо часто стало зустрічатися латентний перебіг ревматизму, при цьому важка діагностика; тут важливий анамнез, зв'язок з попередньою стрептококової інфекцією. Часто без додаткових методів дослідження діагноз поставити досить важко.

Лабораторна діагностика
Клінічний аналіз крові: нейтральний лейкоцитоз, різко прискорене ШОЕ, дуже рідко анемія - зазвичай у дітей при важкому перебігу захворювання. Поява С-реактивного білка + + + або ++++.
При дослідженні білкових фракцій крові: У гострій фазі - збільшення альфа-2-глобулінів, при затяжному перебігу збільшення гамма-глобулінів. Йде підвищений розщеплення гіалуронової кислоти - стає позитивною барвиста проба на гексози - діфенілааміновая проба ДФА, яка в нормі становить 25-3О ОД.
Підвищення титру антистрептолизина Про вище 1:25 О, антістрептогіалуронідази і антістрептокінази вище 1:3 ГО. Збільшення фібриногену крові вище 4ОООО мг / л (в нормі 4 г / л).
ЕКГ - порушення АВ провідності. PQ більше Q, 2О сек., Зміна кінцевої частини шлуночкових комплексів та ін Збільшення рівня сіалових кислот (у нормі до 18О ОД).
Діагностичні критерії Джонса-Нестерова
Основні критерії:
1) Кардит (ендо, міо, пери).
2) Ревматичний поліартрит.
3) Ревматична хорея.
4) Підшкірні ревматичні вузлики.
5) Кільцеподібна еритема.
6) Ревматичний анамнез.
7) Ефективність противоревматической терапії.
Додаткові (малі) критерії:
1) субфібрільной температура або лихоманка.
2) Артралгія.
3) Лейкоцитоз, прискорене ШОЕ, С-реактивний білок.
4) Зміна ЕКГ - подовження PQ.
5) Попередня стрептококова інфекція.
6) Серологічні та біохімічні показники.
7) Підвищення проникності капілярів.
При наявності 2-х основних або одного основного і двох додаткових критеріїв діагноз ревматизму стає досить імовірним.
Диференціальний діагноз
Ревматоїдний артрит. Хронічне або підгострий перебіг з самого початку, захворювання починається з ураження дрібних суглобів. Ні почервоніння шкіри над суглобами, не збільшена місцева температура. У патологічний процес втягуються шкіра і м'язи, виникає і атрофія. Втягуються суглоби поверхонь кісток, є ознаки остеопорозу, характерна ранкова скутість рухів у суглобах. Ревматичний артрит дає 1ОО% одужання; при ревматоїдному ніколи не буває повного зворотного розвитку - "деформуючий артрит". Серце практично ніколи не уражається. При лабораторному дослідженні в крові знаходять ревматоїдний фактор, іноді прискорене ШОЕ.
Гонококовий артрит. Найчастіше при хронічній гонореї, найчастіше уражається колінний суглоб, характерна дуже сильний біль; характерне ураження одного великого суглоба. Реакція Борде-Жангу-провокаційний тест на гонорею.
Бруцельозного артрит. Зустрічається дуже рідко, частіше у людей, професійна діяльність яких пов'язана з тваринами. Допомагає реакція Райта-Хеддельсона, шкірна проба Бюрне.
Тонзіллокардіальний синдром (тонзіллогенной функціональна кардіопатія) пов'язана з функціональними порушеннями серцево-судинної системи при хронічному тонзиліті. Ні гострого початку, є хронічний анамнез. Максимальний прояв захворювання на висоті ангіни, а не в терміни сенсибілізації після неї. Ніколи не формуються клапанні вади, немає чітких ознак ураження міокарда. ЕКГ може бути схожа, але ніколи немає подовження PQ, немає високого титру антистрептолизина О і антигиалуронидаз.
Кардіоневроз. Частіше хворіють молоді люди, можуть бути скарги з боку серця і систолічний шум. При неврозі багато спільних, емоційно забарвлених скарг. Немає ознак запалення. Систолічний шум при неврозі зменшується або зникає після фізичного навантаження або в положенні стоячи. Під впливом фізичного навантаження і холінолітиків PQ нормалізується.
Тиреотоксикоз. Загальні симптоми: слабкість, пітливість, систолічний шум, серцебиття, екстрасистолія. А при ревматизмі хворі мляві, тут не характерна підвищена збудливість. Прогресуюче схуднення, тони серця дуже гучні. Систолічний шум в основному не на верхівці, як при ревматизмі, а в перикардіальній області, ближче до судин. На ЕКГ високий вольтаж, ознаки симпатикотонії.
Холецистит. Страждають частіше жінки, можуть бути скарги з боку серця і субфібріллітет. Підвищенню температури часто передує озноб. Диспепсія. Перед загостренням похибка в дієті. Перевірити болючість в точці жовчного міхура.
Ідіопатичний міокардит або міокардит Абрамова-Фідлера. Етіологія до кінця не ясна. Передбачається, що збудником є ​​вірус Коксакі групи В, який поширений у всьому світі і дає короткі епідемічні спалахи грипу.
Виникає важке ураження міокарда з мало вираженою запальною реакцією. Спостерігається ураження частини міокарда, від дистрофічних змін до некрозу - можуть бути цілі поля некрозу. Поряд з ними поля фіброзу, все це говорить про вагу і швидкості процесу. Поруч з некротизованих ділянок м'язові волокна компенсаторно гіпертрофуються, виникає дилатація порожнин серця, кардіомегалія, серце збільшується "на очах". Процес поширюється до ендокарда, виникають пристінкові тромби, часто спостерігається внутрішньосерцевої тромбоз. Завжди є ознаки вираженої серцевої недостатності, є важкі порушення ритму - екстрасистолія, аритмія, аж до повної АВ блокади. Аускультативно вислуховуються додаткові тони серця - ритм галопу, часто систолічний шуми, іноді з'являється діастолічний шум з-за дилатації порожнин серця. Характерна схильність до тромбоутворення.
Формулювання діагнозу (розроблена Нестеровим, 1956 р .)
Ревматизм.
1) Активність процесу:
а) активний,
б) неактивний.
2) Клініко-морфологічна характеристика: ендо, міо, перикардит, ураження нервової системи - ревматичний енцефаліт, ураження мозкових судин; ревматичний плеврит і т.д.
3) Характер течії:
а) гостре,
б) підгострий,
в) хронічне: затяжне, безперервно-рецидивуючий,
латентне.
4) Функціональна оцінка ураженого органу: наявність або відсутність серцевої недостатності, результат.

Лікування
1) Обов'язкова госпіталізація, постільний режим.
2) Антибіотики: пеніцилін 5ОО тис. * 6 разів на добу. - 2 тижні.
3) Стероїдні гормони: преднізолон 3О (максимально 4О) мг / сут. в 1 тиждень, потім щотижня знімають по 1 таб. Якщо лікування почато пізніше 2-х тижнів від початку захворювання - дозу потрібно збільшити.
4) Зменшення проникності клітинних мембран: вітамін С 1,5 г на добу.
5) При виражених болях у суглобах: аспірин 1, О * 4 р. в день, бруфен 5,2 * 4 р. в день, реопирин О, 25 * 4 р. в день, індометацин, бутадіон О, 15. Як протиревматичні засоби вони мало ефективні. Застосовують при наявності протипоказань до глюкокортикоїдів та їх скасування.
6) М'які цитостатики: делагіл О, 25, плаквеніл О, 2 (аналогічний делагілу).
Тривалість терапії - мінімум 2 місяці при гострому перебігу і 4 місяці при підгострому перебігу.

ВАДИ СЕРЦЯ
Мітральний стеноз
Основні симптоми - задишка, серцебиття, аритмія, кровохаркання.
Етіологія завжди ревматична, але в половині випадків в анамнезі немає вказівок на ревматизм. Дюруазье (Англія) - "можуть бути вроджені мітральні стенози" (?). Значно частіше у жінок. У нормі діаметр мітрального отвору 4 - 6 см . При ревматизмі патологічний процес починається по краях стулок клапана, поблизу фіброзного кільця стулки зростаються, спаюються - утворюється мембрана - так утворюється діафрагмальний тип мітрального стенозу. Рідше запальний процес поширюється на всю стулку клапана, і він перетворюється в воронку з малорухомої перегородкою. Нерідко такий вид стенозу протікає не з усіма симптомами, частіше проглядається, його важче оперувати. Основне навантаження при мітральному стенозі падає на ліве передсердя.
Етапи компенсації пороку.
1.Тоногенная дилатація та гіпертрофія лівого передсердя.
2.Міогенная дилатація лівого передсердя - застій крові в передсерді - гіпертензія в малому колі - тоногенная дилатація та гіпертрофія правого шлуночка.
3.Міогенная дилатація правого шлуночка - застій у великому колі.
Клініка. На першому етапі компенсація. Суб'єктивно: - майже нормально, може бути серцебиття при фізичному навантаженні. Об'єктивно: зовнішній вигляд і межі серця майже нормальні, пальпаторно - діастолічний котяче муркотіння, аускультативно - посилений I тон, часто грюкання. Діастолічний шум особливо добре представлений в початкову фазу діастоли. Чути також мітральний клацання - клацання закриття мітрального клапана, слідом за II тоном - "ритм перепела". На ЕКГ - розщеплений широкий Р через гіпертрофії лівого передсердя. Рентгенологічно: збільшення меж серця за рахунок лівого передсердя. Можливості лівого передсердя швидко вичерпуються, виникає легенева гіпертензія - вступає в дію захисний рефлекс Китаєва: спазм артеріол малого кола, щоб зменшити приплив крові, підвищується тиск в легеневій артерії, це призводить до гіпертрофії правого шлуночка. Клініка стає яскраво вираженою.
ЕКГ - гіпертрофія лівого передсердя Р> О, 11 "двогорбі 1 2 V3-V5.
Суб'єктивно: задишка, кровохаркання, кашель, задуха, нерідко болі стенокардіческого або інфарктного характеру. Тяжкість цих симптомів збільшується при фізичному навантаженні.
Об'єктивно: інфантильність, моложавий вигляд, акроціаноз, синюшний рум'янець на обличчі, ціаноз губ, вух, щік - "фаціес мітрального". Гіпертрофія і дилатація правого шлуночка дають збільшення абсолютної серцевої тупості, з'являється серцевий поштовх, епігастральній пульсація. Верхівковий поштовх змащений або відсутній. Котяче муркотіння над верхівкою. При перкусії збільшення відносної серцевої тупості за лінію парастеріаліс ліворуч, талія серця згладжена.
Аускультативно: хлюпає I тон (за рахунок склерозированного клапана та малого наповнення лівого шлуночка в діастолу) акцент, а потім і розщеплення II тону на легеневій артерії (через гіпертензії малого кола), систолічний шум над проекцією легеневої артерії (у разі різко вираженої легеневої гіпертензії), діастолічний шум Грехема-Стілла - шум відносної недостатності клапана легеневої артерії.
На верхівці серця: двофазний шум з пресистолическим і протодиастолическим посиленням ("двофазний шум напилка"). Часто є тільки пресистолическим посилення, тому існують "німі" вади, тому що пресістолікус важко почути; мітральний клацання (крім верхівки чути також у точці Боткіна-Ерба).
Легенева артерія може здавлювати ліву підключичну артерію - послаблюється пульс на лівій променевої артерії (синдром Попова). Часто виникають різні аритмії, зокрема, миготлива аритмія. За її появу серцева недостатність різко наростає, порушується робота лівого передсердя - недолік припливу крові до нього, застій - зникає прісістоліческій компонент, але явища серцевої недостатності, особливо застій в малому колі, наростають, що призводить до ослаблення роботи правого шлуночка.
Ускладнення. 1) Раннє поява серцевої недостатності (напади серцевої астми, хронічна правожелудочковая недостатність). 2) Миготлива аритмія, пов'язана з різким розтяганням правого шлуночка - з'являються гетеротопних вогнища збудження. 3) Тромбоемболічні ускладнення (тромбоутворення йде частіше в лівому передсерді з наступною емболією в судини великого кола). Найбільш ефективне лікування - хірургічне.
Недостатність мітрального клапана
Найчастіший з пороків серця 75%, але недостатність в чистому вигляді зустрічається вкрай рідко, як правило, поєднується з мітральним стенозом. Суть пороку - дефект клапана, при якому стулки, зімкнувшись, не закривають повністю атриовентрикулярное отвір, спрацьовує механізм регургітації (зворотний потік крові в передсердя), тому в периферичні судини великого кола кровообігу в систолу надходить менше крові, ніж її надійшло в лівий шлуночок в діастолу . Серед причин мітральної недостатності на першому місці стоїть ревматизм, рідше відрив сухожильних хорд при важкому бактеріальному ендокардиті або спонтанний відрив сухожильних хорд, відрив головки папілярної м'яза після інфаркту міокарда, вдруге - при атеросклерозі.
Етапи компенсації:
I. Справжня компенсація - тоногенная дилатація та гіпертрофія лівого шлуночка.
II.Міогенная дилатація лівого шлуночка, тоногенная дилатація та гіпертрофія лівого передсердя.
III.Міогенная дилатація лівого передсердя, тоногенная дилатація та гіпертрофія правого шлуночка. Декомпенсація.
Клініка. Залежить від обсягу регургітації. Довгий час скарг немає, оскільки йде компенсація. Потім, з появою застою в малому колі і легеневої гіпертензії, розвивається задишка - ознака серцевої недостатності за левожелудочковому типу, приєднується слабкість, набряки, ціаноз, збільшення печінки. Об'єктивно: приподнимающий верхівковий поштовх, істотно не зміщений, на II етапі компенсації - розлитої і зміщений вліво. При перкусії збільшення меж відносної серцевої тупості в 5-му міжребер'ї зліва від среднеключичной лінії (1 етап), за среднеключичной лінію (2-й етап), збільшення меж в 3-му міжребер'ї зліва (мітральна конфігурація). Аускультативно ослаблення I тону, причому ступінь ослаблення паралельна тяжкості клініки пороку (один з механізмів ослаблення I тону - немає повного змикання стулок мітрального клапана в систолу), на II та III етапах компенсації - акцент II тону на легеневій артерії, на верхівці грубий дме систолічний шум . Шум обов'язково зливається з I тоном, займає всю систолу чи лише частина її, носить регресний характер і проводиться в пахвову область, посилюється в положенні хворого на лівому боці, на вдиху може слабшати, при ваді, обумовленому відривом хорд, шум максимально чути на верхівці, дуже грубий, при відриві головки папілярної м'язи шум досягає VI ступеня. Іноді з'являється III патологічний тон. Пульс не змінений, АТ залишається в нормі. На рентгенограмі та ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого шлуночка.
Клінічно симптоми мітрального стенозу і мітральної недостатності можуть бути однаковими, тому для діфф. діагнозу важливий анамнез: період легеневої гіпертензії при мітральному стенозі більш тривалий, протікає роками, а при мітральної недостатності з'являється на етапі декомпенсації, порок тривало і добре компенсується. При мітральному стенозі вислуховується шум Грехема-Стілла. Необхідно враховувати також гіпертрофію різних відділів серця - лівого при недостатності і правого при стенозі. Ліве передсердя збільшується і при стенозі, і при недостатності, але при переважанні стенозу діаметр лівого передсердя менше 1О см (частіше 7 - 8 см ). а при недостатності більше 1О см - має місце атриомегалия. Виразність легеневої гіпертензії можна визначити за рентгенологічними даними. При одночасному знятті ЕКГ і ФКГ інтервал між початком електричної систоли і початком механічної збільшується при мітральному стенозі до О, 1О "і більше (при нормі О, О5"). Це відбувається внаслідок збільшення періоду заповнення лівого шлуночка. Інтервал між II тоном і мітральним клацанням складає в середньому О, 1О ", і чим він менший, тим виражено стеноз. Іноді недостатність мітрального клапана буває функціональної - відносна м'язова недостатність, наприклад, у спортсменів при гіпертрофії лівого шлуночка. При цьому можлива гіпердіагностика.
Ускладнення мітрального стенозу (доповнення): Кровохаркання і легенева кровотеча, часті пневмонії, формування пневмофиброза, серцевий цироз печінки, синдром Морганьї-Едамс-Стокса.

Недостатність тристулкового клапана
Суть пороку - немає періоду повного змикання стулок клапана. Під час систоли частина крові з правого шлуночка закидається назад в передсердя, в цей час з'являється систолічний шум над проекцією клапана. Частина крові з передсердя закидається в порожнисту вену, з'являється позитивний венний пульс (помітний по пульсації шийних вен), збільшується і починає пульсувати печінку. Зменшується надходження крові в легеневу артерію під час систоли правого шлуночка, виникає перерозподіл крові, збільшується застій у великому колі, з'являються набряки, нерідко асцит. Розміри правого шлуночка збільшені. Посилюється верхівковий поштовх. Систолічний шум може бути у лівого краю грудини - можна сплутати з мітральним пороком (недостатністю) - важлива проба з вдихом.

Підгострий септичний ендокардит
Вперше був описаний більш 1ОО років тому. Його різні часи називали хворобою Ослера, хворобою Таку і т.д. Нерідко захворювання виникає на тлі ревматичного пороку серця. Раніше підгострий септичний ендокардит розглядали як еволюцію ревматизму, але потім було показано, що він може вражати і интактное серце. Зараз розглядається як самостійне захворювання.
Етіологія
Часто захворювання передують різні інфекції, ангіни, ускладнення абортів, іноді хірургічні втручання і травми. Збудник захворювання часто зеленящий стрептокок, стафілококи, пневмококи, гриби роду Кандида. Часто захворювання передує потрапляння у кров маловірулентних агентів, в нормі населяють порожнину рота, носоглотку, верхні дихальні шляхи і т.д. Минуща бакеремія спостерігається після екстракції зуба, тонзілеектоміі, катетеризації сечових шляхів, після пологів, абортів і т.д. У нормі ця бактеремия через кілька днів безслідно проходить. Для виникнення захворювання важливо зниження опірності організму через попередньої сенсибілізації.
Захворюваність також підвищується в період стихійних лих, війн і т.д. Можна отримати і експериментальну модель захворювання - сепсис в попередньо сенсибилизированном організмі. Часто хвороба розвивається у хворих з ревматичними вадами серця, за наявності змін внутрішньої оболонки артерій. Більше рідко уражається интактное серце.

Особливості з аболеванія
Уражується ендокард, має місце залучення РЕЗ - генералізоване системне ураження судин, залучаються і інші органи, що містять РЕЗ - печінка, селезінка, нирки. При попаданні бактерій в крові вони передусім осідають на клапанах серця, частіше на аортальних, надалі самі клапани стають джерелом інфекції. Рідше страждає мітральний клапан, ще рідше тристулковий.
Особливості морфології захворювання: Має місце некробіоз, фібриноїдне набухання, переважно виразковий ендокардит, може бути і виразково-бородавчастий. Проліферація майже не виражена, це призводить до швидкої деформації клапана. Зазвичай уражається і печінка - спостерігаються явища септичного гепатиту. У селезінці гіперплазія пульпи, можливі некрози. Уражаються нирки - вогнищевий або дифузний нефрит. Часто спостерігається генералізоване системне ураження судин, головним чином - дрібних, виникає токсико-алергічний васкуліт. Можуть бути тромбоемболічні ускладнення, переважно по великому колу кровообігу. У цілому процес поліп-виразковий. При ревматизмі - тільки поліпозний, звідси і схильність до тромбоутворення.
Клініка
Раніше спостерігалося гострий початок - озноб, висока температура. Зараз частіше спостерігається підгострий перебіг. Захворювання починається поступово: субфебрилітет, різка слабкість, пітливість, озноби, анорексія, втрата ваги. При огляді: блідість шкірних покривів з жовтуватим відтінком. Характерний геморагічний синдром петехії, синці, носові кровотечі, крововиливи в сітківку, іноді субарахноїдальні крововиливи. Петехії частіше виявляються в області ключиць, біля основи нігтьового ложа, на кон'юнктиві ока, на слизовій оболонці рота. Геморагічний синдром виникає в результаті: порушення проникності судинної стінки (васкуліт), збільшення селезінки і порушення її функції, що проявляється тромбоцитопенією (тобто спленомегалія з явищами гиперспленизма). Яскраво виражено пригнічення кровотворення, що виявляється анемією, блідістю. Симптом Лукіна-Лібмана: геморагічні петехії на слизовій нижньої повіки, під нігтями. Іноді знаходять червоні болючі вузлики, вперше описані Ослером - вузлики Ослера (виникають через ураження капілярів).
При тривалому перебігу захворювання з'являються нігті у вигляді годинникових стекол і пальці у вигляді барабанних паличок. Токсичний гепатит обумовлює легку желтушность шкіри кольору "кави з молоком". У більшості хворих знаходять збільшення селезінки, рідше - печінки. Збільшення печінки пов'язано з токсичним гепатитом або із серцевою недостатністю. На початку захворювання температура з різкими розмахами, гектическая, різко виснажує хворого. Буває і суб фебрильна температура. Поступово формуються симптоми ураження серця: першим вражається аортальний клапан, формується його недостатність, виникає систолічний шум на аортеж якщо страждає міокард (міокардит) - на перший план виступають симптоми серцевої недостатності, аритмії. Можливі надриви і перфорації клапанних стулок, розрив хорд і папілярних м'язів, що різко погіршує гемодинаміку. Особливо важко захворювання протікає при тромбоемболічних ускладненнях, пов'язаних з явищами ендокардиту: інфаркт міокарда, інфаркт нирки, інфаркт селезінки (іноді з послдующім абсцедированием) і емболії відповідних судин, емболія в судини головного мозку, кишечника, кінцівок з відповідною симптоматикою. Загальне для зазначених станів - больовий синдром, колаптоїдний стан, наростають ознаки запалення, температурна реакція, різко страждає функція відповідного органу.
У разі тривалого перебігу підгострого септичного ендокардиту часто вражаються нирки:
а) вогнищевий нефрит - дає сечовий синдром, білок у сечі, еритроцити, канальцевий епітелій;
б) дифузний гломерулонефрит - проявляється артеріальною гіпертензією, нерізко вираженими набряками, але температура знижується, що може бути приводом для помилкового діагнозу гломкерулонефріта як самостійного захворювання.
Лабораторна діагностика
Повторні посіви крові, особливо момент лихоманки, ознобу. Це абсолютний ознака! приблизно в 40% випадків висівається стафілокок, у 60% зеленящий стрептокок і ін збудники.
Клінічний аналіз крові: помірна нормохромная анемія без ретикулоцитоза, тенденція до лейкопенії (при ревматизмі лейкоцитоз!) З великим зрушенням вліво, аж до інших, при тромболіческіх ускладненнях - іноді лейкоцитоз, еозинофілія, моноцитоз, тромбоцитопенія, різко прискорене ШОЕ до 70-90 мм / год. Часто токсична зернистість лейкоцитів, типова позитивна формоловая проба, на електрофореграмме білків крові - нормо або гіпергаммаглобулінемія. Хибнопозитивна реакція Вассермана, Кана. Аналіз сечі, особливо у випадках тривалого перебігу: білок, мікрогематурія.
Тести, спрямовані на виявлення геморагічного синдрому: синдроми щипка, джгута та ін
Іноді в крові виявляється ревматоїдний фактор, зниження рівня комплементу.
Анемія, тромбоцитопенія і лейкопенія пов'язані з гіперспленізмом.
Диференціальний діагноз
Ревматизм. Болі в суглобах, а в 30% атралгии + поліартрит. Найчастіше формується мітральний порок і лише при повторних атаках аортальний. Порушується провідна система серця, нерідко АВ блокада - подовження PQ, немає геморагічного синдрому., Немає спленомегалії і гиперспленизма, немає потовщення нігтьових фаланг у вигляді "барабанних паличок", майже не уражуються нирки. У сумнівних випадках посіви крові - при ревматизмі стерильні, допомагає також визначення титру антитіл - антистрептолизина, антістрептогіалуронідаз.
Системний червоний вовчак. Страждають в основному жінки, а підгострий септичний ендокардит зустрічається частіше у чоловіків. Характерно ураження серозних оболонок (перикардит, плеврит), еритема на обличчі у вигляді метелика. Посіви крові стерильні. Не буває тромбоемболічних ускладнень. LE-клітини.
Дифузний гломерулонефрит. Не буває періоду тривалої попередньої лихоманки, ніколи не формується порок серця. Не буває спленомегалії, тромбоемболічних ускладнень, гемокультура стерильна.
Сифілітичний аорти. Ні явищ геморагічного діатезу, не буває збільшення паренхіматозних органів. Є симптоми сифілітичного аортита (див. нижче). Є ознаки ураження інших органів - нейролюес, ураження кісткової системи та ін

Лікування
Обов'язкова госпіталізація, строгий постільний режим. Дієта без особливих обмежень, але якщо є серцева недостатність - обмежити поварену сіль.
Антибіотики. У ході лікування повторне визначення чутливості флори до обраного антибіотика. При чутливості до пеніциліну (зеленящий стрептокок) - пеніцилін призначають у великих дозах, мінімум 18 млн. ОД на добу., Якщо пеніцилін викликає алергічні реакції, призначають цефалоспорини: цефалоридин, цефалотин. Пеніцилін зазвичай комбінують зі стрептоміцином, при золотистого стафілококу активний лінкоміцин. При Г-негативною флорі показані неоміцин, канаміцин. Якщо протягом 3-4 днів немає ефекту - АБ змінюють, вводять крапельно внутрішньовенно, збільшують дозу, змінюють комбінації.
Десенсибілізуючі засоби: димедрол, піпольфен.
Глюкокортикоїди: через 3-4 дні після проведення десенсибілізуючої терапії - преднізолон 20-30 мг на добу. протягом 7-10 днів.
Загальзміцнювальна терапія: вітаміни, дробове переливання крові. Препарати, що знижують проникність судинної стінки: - вітамін С 2 - 4 г на добу., рутин О, 1 по 3 рази на день, глюконат або хлорид кальцію, вітамін К.
Танатогенез
1.Нарастающая серцева недостатність.
2.Уремія.
3.Генералізація сепсису.
4.Почті завжди формується недостатність аортального клапана. 35% хворих втрачають працездатність.

Аортальні вади
Недостатність аортального клапана
При недостатності аортального клапана півмісяцеві стулки не закривають повністю гирло аорти, що призводить до зворотного току частини крові з аорти в лівий шлуночок під час його діастоли (аортальна регургітація). Розрізняють клапанну (за рахунок руйнування або зморщування стулок) і відносну (при значній дилятації лівого шлуночка з розширенням аортального отвору) недостатність аортального клапана.
Етіологія
1) РЛ;
2) З;
3) сифілітичний аорти;
4) дифузні захворювання сполучної тканини;
5) атеросклероз аорти;
6) травми;
7) вроджений порок.
Патогенез і зміни гемодинаміки
Основний патологічний процес призводить до зморщування (ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини), руйнування (ІЗ, сифіліс) і відриву (травма) стулок або розтягування гирла аорти (дилатація лівого шлуночка). У результаті виникає зворотний струм крові під час діастоли з аорти в лівий шлуночок, що досягає 5О% від величини систолічного об'єму. Пропорційно обсягу регургітації збільшується (дилятируется) лівий шлуночок.
Компенсаторні механізми:
1) Тоногенная дилатація лівого шлуночка;
2) помірна гіпертрофія лівого шлуночка;
3) скорочення фази ізометричного скорочення і подовження ня періоду вигнання;
4) зменшення периферичного судинного опору;
5) тахікардія, укорачивающая діастолу і зменшує сте-пень регургітації.
Клінічна картина
У стадії компенсації скарг може не бути. Надалі виникають скарги, пов'язані зі збільшенням викиду крові з лівого шлуночка і різким коливанням тиску в артеріальній системі. Хворі скаржаться на серцебиття, поширену пульсацію, запаморочення, непритомність, болі в області серця. Задишка і ознаки задухи виникають у період декомпенсації. Об'єктивно: блідість шкіри (рефлекторний спазм судин шкіри), пульсація периферичних артерій, симптом Мюссе, Квінке. Пульс високий і швидкий, тахікардія (altus, celer et frequens). Систолічний тиск підвищений, діастолічний - знижений, пульсовий тиск збільшено. На посудинах вислуховується подвійний тон Траубе і подвійний шум Дюрозье. Верхівковий поштовх зміщений вліво і вниз, куполоподібний, посилений. Зона відносної серцевої тупості збільшена вліво і вниз. При аускультації відзначається ослаблення I і II тонів, діастолічний шум в другому міжребер'ї зліва від грудини і на грудині, починається безпосередньо від II тону.
Інструментальне дослідження: ЕКГ, ФКГ, ЕхоКГ, рентгенографія. Перебіг залежить від етіології. Стадія компенсації може тривати довго, симптоми недостатності кровообігу можуть розвиватися гостро і швидко прогресувати.
Лікування
Лікування основного захворювання і СН. Призначення серцевих глікозидів вимагає певної обережності, оскільки уповільнення ритму і збільшення серцевого викиду може посилити регургітації. У ряді випадків доцільно використання вазодилятатор для депонування крові в судинній системі, що може зменшити регургітації. З цією метою рекомендується призначати апрессін, що зменшує периферичний опір судин, в поєднанні з нітратами (нитросорбит).
Хірургічне лікування з протезуванням аортального клапана.

Стеноз устя аорти
Етіологія:
1) ревматизм;
2) атеросклеро;
3) З;
4) вроджене звуження гирла аорти.
Крім клапанного звуження гирла аорти, можливий підклапанний (субаортальний) стеноз за рахунок гіпертрофії міжшлуночкової перегородки при гіпертрофічній кардіопатії.
Патогенез і зміни гемодинаміки. Звуження просвіту аорти більш, ніж наполовину створює перешкоду току крові з шлуночка. Подальше стенозирование гирла аорти (на 75% і більше) призводить до зниження хвилинного об'єму. При фізичному навантаженні обсяг практично не збільшується.
Компенсаторні механізми:
1) подовження систоли лівого шлуночка;
2) підвищення тиску в порожнині лівого шлуночка;
3) гіпертрофія лівого шлуночка.
Клінічна картина. У стадії компенсації пороку скарг часто не буває. Скарги визначаються відсутністю адекватного зростання хвилинного об'єму кровообігу при фізичному навантаженні. З'являються запаморочення і непритомність в результаті погіршення мозкового кровообігу і стискаючі загрудінні болю при зниженні коронарних кровотоку. Задишка з'являється в пізніх стадіях пороку.
При зниженні скоротливої ​​функції лівого шлуночка виникають напади серцевої астми.
Об'єктивні дані. При огляді зовнішній вигляд хворих без особливостей, при вираженій ваді блідість шкіри за рахунок спазму судин шкіри. Пульс і артеріальний тиск при помірному стенозі не змінюються.
При вираженій ваді визначають брадикардія, малий і повільний пульс (parus tardus) через зменшення серцевого викиду і подовження систоли лівого шлуночка. Систолічний і пульсовий тиск зменшуються. При вираженій ваді верхівковий поштовх посилений і зміщений вліво, межі відносної серцевої тупості також зміщені вліво. При пальпації області серця у другому міжребер'ї справа від грудини визначається систолічне тремтіння.
Аускультативні дані: I тон збережений або трохи ослаблений, II тон частіше ослаблений. На підставі серця, в другому міжребер'ї справа від грудини і грудине вислуховується грубий систолічний шум, що посилюються в середині систоли - "шум вигнання". Шум зазвичай проводиться на сонну і підключичну артерії.
Інструментальне дослідження: ЕКГ, ФКГ, ЕхоКГ, рентгенографія.
Перебіг стенозу гирла аорти: довгий час порушення гемодинаміки повністю компенсовано і протікає безсимптомно.
1 стадія - початкові клінічні прояви у вигляді запаморочення, загрудинний болів при фізичному навантаженні, нерізко задишка рефлекторного генезу через недостатнє кровопостачання головного мозку.
2 стадія - виражена клінічна картина. Різниться ішемічний тип (напади стенокардії, непритомність) і застійний тип (задишка, напади серцевої астми).
3 стадія - тотальна СН.
Ускладнення: коронарна недостатність з нападами стенокардії, може бути інфаркт міокарда. Серцева астма, тотальна СН. Порушення внутрішньошлуночкової провідності (блокада лівої ніжки пучка Гіса), можливі порушення серцевого ритму.
Лікування. Специфічний медикаментозної терапії не існує. Лікування основного захворювання. Лікування стенокардії (нітрати, кальцієві блокатори).
Лікування СН за загальними правилами, але слід обережно підходити до призначення серцевих глікозидів, так як їх кардіотонічні ефект може посилити порушення гемодинаміки з-за перешкоди току крові в аорту.
Можливо хірургічне лікування вади.

ІНФЕКЦІЙНІ Міокардиту
Будь-яке інфекційне захворювання може ускладнитися міокардитом. Є точка зору, що для розвитку його необхідно пряме проникнення інфекції в міокард, а інші вважають, що справа в аутоімунному процесі (аутоаллергия).
Рзлічают паренхіматозний і інтерстиціальний міокардит. Діагноз найчастіше ставиться гістологом (на розтині 3,5%, а за життя тільки О, О2-О, 3% - то є дуже погана діагностика, нечіткі критерії, але в більшості випадків міокардит не був безпосередньою причиною смерті), ревматичні й дифтеритические - 1 / 5 всіх міокардитів.
Етіологія
Найбільш часто стрептокок 46%, ГРВІ 42%, пневмокок 3%.
Загальноприйнятої класифікації немає. Класифікація Кедрова:
1) гнойничковая.
2) Інфекційно-алергічні (неспецифічні:
а) відомої етіології (дифтерія, грип та ін),
б) невідомої (ВКВ, ревматоїдний поліартрит, склеродермія).
3) Токсико-алергічні:
а) сироваткові,
б) лікарські,
в) при екземі, вакцинальні.
4) Ревматичні.
Зараз користуються класифікацією Анохіна) 198О г).
1) Ревматичні.
2) Неревматичні:
а) вірусні,
б) бактеріальні,
в) алергічні,
г) паразитарні,
д) протозойні.
За поширеністю:
а) вогнищеві,
б) дифузні.
За клініці:
а) з порушенням ритму,
б) з больовим синдромом,
в) із серцевою недостатністю,
г) з тромбоемболією легеневої артерії,
д) малосимптомні.
За патогенезом:
а) первинно-інфекційні,
б) інфекційно-алергічні,
в) токсико-алергічні.
За анатомічною ознакою:
а) паренхіматозні,
б) інтерстиціальні.
Найчастішими збудниками вірусної природи є ентеровіруси, найнебезпечніші групи Коксакі, може бути вірус грипу, парагрипу, інфекційного мононуклеозу та ін Вірус Коксакі: групи А і Б. Група А має 24 підтипу. Б - 6 серологічних підтипів. Група А може викликати ангіну, лімфаденіт, ГРЗ, петехіальний висип, лімфоцитарні менінгіти. Група Б - грипоподібні захворювання, орхіти, овріти, панкреатити, мізентеральние лімфаденіти, цистити, задній уретрит, екземи, ураження суглобів, може бути аденокортікальний некроз.
Прояви міокардиту через 1-2 тижні після початку інфекції. Ниючі, колючі болі в області серця без інтоксикації, не знімаються нічим, крім втирання мазі з ментолом, в'єтнамського бальзаму, особливо при поєднанні з прийомом індометацину - поступово затихають. Також слабкість, адинамія. У деяких явища серцевої недостатності: задишка, набряки на ногах, у більшості пульс більше 1ОО уд. за хв. Об'єктивно: тахікардія в 6О-7О%> 1ОО в екстрасистолії, АТ, як правило, знижується, а гіпертонія практично не зустрічається. Лівий шлуночок збільшено в 9% випадків. Глухость I тону в 9О% випадків, систолічний м'який шум, що займають 1 / 2 і більше систоли. Маятнікообразний ритм погано - при великих дифузних змінах міокарда. Роздвоєння тонів, III і IV тони, то є ритм галопу, якщо III тон зливається з IV - суммационной ритм галопу. Підвищення температури, часто субфабрілітет. На ЕКГ можуть бути зміни реполяризації, полікардіограмма: ЕКГ (V3) + ФКГ + сфігмограмма.
Якщо від початку R до кінця Т норма, то причина не в міокарді. Метод Савицького: механокардіограф: тиск знижений.
Лабораторно: зміна білкових фракцій + проба Вальдмана, С-реактивний білок на один +. При стрептококової інфекції антистрептолизин Про більше 5ОО ОД, при вірусних - антивірусні тіла> ніж 1/16О або наростають.
Діагноз: Зв'язок з вірусною інфекцією, зміни в серці: аритмія, серцебиття, зміни на ЕКГ, СН або будь-які зміни в серці, антистрептолизин О> 5ОО ОД або противірусні антитіла> ніж 1/16О або наростають.
Диференціальний діагноз:
1. Нейрогенна дистрофія серця.
2. ІХС - в ній допомагає нітрогліцерин, при міокардиті - ні.
3. Тиреотоксикоз.
4. Ревмокардит.
5. Шийний остеохандроз.
Крайній варіант міокардиту - міокардит Абрамова-Фідлера. Тепер вважають його вірусним. Лікування за симптомами в реанімації. Якщо застосовувати гормони, антибіотики, н.в.е.с. вірус буде жити в міокарді довше і 1ОО% ех.letalis.
Лікування
Зазвичай при міокардиті постільний режим до 3-х тижнів. Антибіотики, що діють на стрептокок - пеніциліни, при вірусній етіології - імуноглобуліни. Десенсибілізуючі засоби, протизапальні. До преднизолону ставлення стримане - застосовувати тільки при затягуванні процесу більше 2-х тижнів. Безпечно застосовувати аспірин, якщо призначена тонзилектомії, то треба застосовувати амідопірин, вольтарен, бруфен 4ОО мг * 3 р., Це 3 тижні.
Засоби, що поліпшують метаболізм: В-1, В-6, В-15, кокарбоксилаза. Профілактика: санація хронічних вогнищ інфекції. Після ангіни або грипу на 3 тижні звільняти від важких фізичних навантажень. Після перенесеного інфекційного міокардиту 3 роки навесні і восени протирецидивне лікування.

НЕДОСТАТНІСТЬ КРОВООБІГУ
У поняття серцево-судинної системи включаються серце, артеріальна та венозна система, центральний нейро-гуморальний механізм регуляції.
Серцева недостатність значною мірою пов'язана з падінням скорочувальної функції міокарда. Актин і міозин в спокої знаходяться в розбещення стані, їх з'єднанню перешкоджають іони калію і натрію, причому калій внутрішньоклітинно, а натрій внеклеточно. Під впливом скорочувального імпульсу натрій проникає всередину клітини, сприяє з'єднанню катина і міозину також Са + +. Скорочуються величезні кількості актину і міозину, чим і забезпечується скорочення міокарда. Далі активується чинник розслаблення, припиняється надходження енергії, настає фаза спокою. За час діастоли відбувається посилене відновлення запасів макроергів (АТФ, креатинфосфокиназа) за рахунок окислення глюкози, а / к, кетонових тіл. Основний шлях ресинтезу макроергів аеробний - пов'язаний з окислювальним фосфорилюванням, для чого обов'язково наявність кисню і вітамінів групи В, особливо В-1 - входить до складу кофакторів ферментів.
Отже, для нормального скорочення міокарда необхідно: достаточноая концентрація скорочувальних білків, достатня концентрація електролітів (калію, натрію, кальцію, магнію), достатня кількість поживних речовин (а / к, глюкози, жирних кислот, кисню, достатня кількість вітамінів групи В.
Патогенез серцевої недостатності
СН може розвинутися у разі порушення однієї або декількох з 4-х перерахованих вище факторів: недолік надходження поживних речовин, необхідних для ресинтезу макроергів: отруєння, задуха. Порушення їх засвоєння - нестача вітамінів, особливо групи В, порушення окисного фосфорилювання, наприклад, при тиреотоксикозі, анемія. Порушення використання - найчастіше при перевтомі, коли до міокарда пред'являються великі вимоги, чим може бути актінхміозіновий комплекс.
За Хегглін виділяють дві форми СН:
1) Енергодінаміческая СН - пов'язана з порушенням загального обміну речовин: тиреотоксикоз, крововтрата, гіповітаміноз - важкої зазвичай не буває.
2) Гемодинамічна СН - пов'язана також з перевтомою міокарда, але серце у цьому вражається первинно - порушується функція актин-миозинового комплексу, порушується споживання енергії - характерна більш виражена СН.
Основні прояви СН
Зменшується сила серцевих скорочень, падає ударний об'єм, тобто кількість крові, що викидається в аорту і легеневу артерію, в результаті чого збільшується кінцевий діастолічний тиск, поступово збільшуються розміри серця, відбувається його дилатація. Підвищується тиск у гирлі порожнистих вен - спрацьовує рефлекс Бейнбріджа - виникає тахікардія як один із компенсаторних механізмів, але вона самий недосконалий механізм компенсації, оскільки зменшується час діастоли, ресинтез макроергів ще більше зменшується. Досить швидко відбувається наростання дистрофічних змін у міокарді, ще більше знижується хвилинний об'єм, потім сповільнюється кровотік - тканини в одиницю часу будуть отримувати менше кисню, збільшується кількість відновленого гемоглобіну, звідси - актроціаноз, в крові гіперкапнія. Виникає задишка (причина - гіперкапнія, роздратування легеневих рецепторів, в тому числі і в легеневій артерії. Гіпоксія, гіпоксемія, підвищена артеріовенозна різниця по кисню приводять до збільшення обсягу циркулюючої крові і до підвищення її в'язкості, виходу з депо додаткової кількості крові. Підвищується навантаження на міокард, швидкість кровотоку падає, венозний тиск підвищується - з'являються набряки. Набряки підкоряються законам гіродстатікі - з'являються на ногах і в поперековій області, якщо хворий стоїть, на крижах - якщо він лежить. Падає нирковий кровотік, сповільнюється клубочкова фільтрація, що веде до підвищення концентрації натрію в крові. Збільшується кількість антидіуретичного гормону - збільшується реабсорбція води, що також веде до набряків. Зміст альдостерону не змінюється, але має значення зміна чутливості ниркової тканини до альдостерону і порушення його інактивації в печінці. З'являються також набряки внутрішніх органів, в тому числі печінки , що призводить до дистрофічних змін у ній, порушення її функції, зменшення вмісту в крові альбумінів - падіння онкотичного тиску плазми
Класифікація СН
1. Лівошлуночкова СН - застій переважно в малому колі кровообігу.
2. Правожелудочковая СН - застій переважно у великому колі кровообігу.
Виділяють також різновиди - застій переважно у ворітній вені, порожнистої вени, змішані форми.
1) Гостра СН,
2) Хронічна СН.
Класифікація хронічної СН по стадіях:
I стадія - початкових проявів. СН виникає тільки при навантаженні. На відміну від здорових людей період післядії більш тривалий.
II-А. Задишка, серцебиття, набряки при невеликому фізичному навантаженні, також до кінця дня. Зміни стійкіші, однак після тривалого відпочинку зазнають зворотного розвитку.
II-Б. Всі симптоми виражені, виникають і в стані спокою, можуть зникати тільки при лікуванні.
III стадія необоротних змін. Всі симптоми різко виражені в стані спокою. Цю стадію називають також цирротической стадією, так як часто приєднуються цироз печінки: іноді називають кахексіческой стадією.

Гостра лівошлуночкова І ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТНІСТЬ
Розвивається картина серцевої астми, відбувається гостре підвищення обсягу в малому колі кровообігу, розвивається застій. Буває пов'язаний з різким ослабленням скорочувальної роботи лівих відділів серця при достатній роботі правих.
Причини: інфаркт міокарда, гостра коронарна недостатність, пороки серця (мітральний стеноз, аортальні вади), висока гіпертонія (часто при гострому гломерулонефриті, ІХС, інфекція з гострим набряком легенів.
При мітральному стенозі немає ознак лівошлуночкової СН, але буває серцева астма (у звужене атриовентрикулярное отвір не встигає йти вся кров під час діастоли, виникає суто механічне перешкоду в умовах підвищеної роботи правого шлуночка).
Підвищується проникність легеневих капілярів, порушується лімфатичний дренаж - рідка частина крові пропотевает в альвеоли і в просвіт дрібних бронхів, в результаті чого зменшується дихальна поверхня легень, виникає задишка, може приєднатися бронхоспазм. Якщо напад затягується, виникає різкий гіпоксія тканин, у тому числі і легеневої, підвищується надходження рідкої частини крові в альвеоли, піниться, різко зменшується дихальна поверхня - це набряк легенів.
Клініка
Напад серцевої астми з'являється найчастіше вночі, хворий прокидається від нападу ядухи. Задишка частіше инспираторного типу. При бронхоспазмі може бути утруднений і видих. Страх смерті, переляк на обличчі, хворий схоплюється, сідає, колір обличчя землисто-сірий, дихання часте, до 40 за хв. при набряку легенів клекотливе дихання, виділення червоної пінистої мокроти. Об'єктивно аритмія і тахікардія, в легенях жорстке дихання, велика кількість вологих хрипів.
Гостра правожелудочковая СН
Часто буває пов'язана з емболією легеневої артерії. З'являється задуха, швидко набухають шийні вени, відбувається швидка дилатація правого шлуночка, з'являється серцевий поштовх, часто вислуховується систолічний шум у грудини зліва знизу, збільшується печінка. У виникненні СН велику роль відіграють тривалі захворювання (вади серця, декомпенсація при цих вадах частково пов'язана з атеросклеротичним ураженням серця).
Велику роль також відіграють порушення ритму (екстрасистолія) і провідності. Профілактика СН має колосальне значення, особливо у хворих з серцево-судинними захворюваннями. Тут важливо помірне обмеження фізичних навантажень і тренування з урахуванням резервних можливостей міокарда.
Лікування
Важливо лікування основного захворювання, що призвело до розвитку СН. Лікування залежить від стадії: I і II-А стадії лікуються амбулаторно, II-Б і III стадія лікуються в стаціонарі.
1) Спокій - перш за все. Особливість постільного режиму - положення напівсидячи, при якому зменшується венозне повернення до серця, знижується його робота.
2) Дієта - обмеження солі та води (до 1 л на добу). Показані легкозасвоювані, багаті повноцінними білками, вітамінами і калієм продукти: картопля, помідори, капуста, шпинат, курага, родзинки.
3) Працевлаштування:
I ст. - Звільнення від важкої фізичної роботи,
II ст. - Інвалідність.
4) Своєчасне розпізнавання і лікування основного захворювання: тиреотоксикозу, ревматизму, аритмій - провокаторів СН.
Медикаментозна терапія
1. Препарати, що поліпшують метаболізм міокарда. Серцеві глікозиди:
а) пряму дію на метаболізм міокарда безпосередньо: звільняє іони кальцію, підвищує активність АТФ-ази - пряме кардіотонічну дію, уповільнює надходження іонів калію;
б) опрсредованное дію через вагус: на синусовий вузол - зменшується тахікардія, на АВ вузол - сповільнюється проведення, переводить тахістоліческую форму миготливої ​​аритмії в брадисистолическую. Але в серцевих глікозидів і свої небезпеки: близькі терапевтичні та токсичні дози, при лікуванні необхідно враховувати надзвичайно різну чутливість до цих препаратів, особливо у людей похилого віку. Серцеві глікозиди здатні кумулювати в організмі.
Принципи лікування глікозидами
Лікування починати максимально рано, особливо показані глікозиди при гемодинамічної СН. Спочатку дають насичуючу дозу, потім підтримуючу. Існують різні схеми насичення:
а) швидке насичення (дигитализация) - гнасищающая доза дається протягом однієї доби;
б) помірно швидке - доза дається протягом 3-4 днів;
в) повільна дегіталізація - насичення ведуть повільно, поступово, без межі.
Оптимальна методика помірно швидка.
Необхідна своєчасна профілактика передозувань: ретельний контроль за пульсом, особливо в перші 5 днів, добре ЕКГ контроль. Забезпечення енергетичними ресурсами, нормального калієвого балансу. Потрібен раціональний підхід до вибору препарату: строфантин О, О5% і корглюкон О, О6%, швидкодіючі препарати, мало кумулируют, вводяться тільки в / в; дигоксин О, ООО25, 6О% всмоктуваність в кишечнику, дигітоксин О, ОООО1 володіє 1ОО% усмоктуваністю , целанід О, ООО25, всмоктуваність 4О%.
Протипоказання:
а) Виникнення СН на тлі брадикардії. Препарат Телузил надає дію не через вагус, а безпосередньо на серце - його можна застосовувати і при брадикардії.
б) Шлуночкові форми аритмій (пароксизмальна шлуночкова тахікардія та ін), так як може бути шлуночкова асистолія.
в) Атріовентрикулярні блокади, особливо неповний блок.
Побічні ефекти від застосування глікозидів
Шлуночкові аритмії: екстрасистолія, фібриляція шлуночків, пароксизмальна тахікардія. Різні блокади, особливо атроівентрікулярние. Розлади шлунково-кишкового тракту: нудота, блювота, пронос, поганий апетит. З боку ЦНС: головний біль, слабкість.
2. Препарати калію: хлористий калій 1О% по 1 ст. ложці * 3 рази на день; панангін 1 драже * 3 рази на день, аспаркам (аналог панангина) по 1 драже * 3 рази на день.
3. Вітаміни: кокарбоксилаза 1ОО мл / сут. в / м; У-6 1% 1, О в / м; нікотинова кислота О, О5.
4. Анаболічні засоби: калію оротат О, 5 * 3 р.. на день за годину до їжі; нерабол, ретаболіл 5% 1, О в / м 1 раз на тиждень.
5. Калій-зберігаючі діуретики: верошпирон 1ОО мг на добу.
6. Когормон 1, О в / м
7. Діуреткі: лазикс 2, О в / в, гіпотіазид 5О мг, урегит О, О5.
8. Препарати, спрямовані на поліпшення роботи серця:
а) Зменшують венозне повернення до правого серця: нітрогліцерин О, ООО5; нитросорбит О, О1; сустак О, 64 мг розширюють венули, збільшуючи їх ємність.
б) Зменшують периферичний опір: апрессін і нитропруссид Надто - розширюють артеріоли при хронічній СН. Застосовувати ОБЕРЕЖНО! при гострій СН вводити в / в.
9. Оксигенотерапія.
Лікування серцевої астми
Термінова госпіталізація. Хворому надають положення напівсидячи, зменшують венозне повернення до серця. З тією ж метою венозні джгути на кінцівки. Якщо немає кардіогенного шоку - кровопускання до 5ОО мл.
Діуретики: лазикс 1%, 2, О-6, О в / в; фуросемід О, О4. Морфін 1% 1, О (пригнічує збуджений дихальний центр + зменшує венозний повернення до серця); пентамін 5% до 1 мл, бензгексоній - різко знижують тонус венул, потенціюють дію морфіну. При низькому АТ НЕ ЗАСТОСОВУВАТИ! Еуфілін 2, 4% 1О, О - знімає бронхоспазм, атропіну сульфат О, 1% 1, О - при брадикардії, строфантин О, О5% О ,25-О, 5; таломонал для нейролептоанальгезіі, димедрол 1% 1, О або піпольфен (дипразин) - антигістамінні засоби.
Піногасники - вдихання кисню, зволоженого етиловим спиртом. ШВЛ - у важких випадках. Електроімпульсна терапія при тріпотінні шлуночків.

Хронічні захворювання жовчного міхура та жовчних шляхів
1. Холецистити:
а) некалькульозні,
б) бескаменний.
2. Дискінезії жовчних шляхів.
3. Холангіт.
Хронічний холецистит
За даними інституту швидкої допомоги частота виявлення каменів при хронічному холециститі становить 99%, але
тільки 15% потрапляють на операційний стіл, інші 85% лікують терапевти. Частота виявлення каменів при розтині 2О-25%. Кожен десятий чоловік і кожна четверта жінка хворі на хронічний холецистит (жовчно-кам'яну хворобу). Частіше хворіють жінки до 4О років, багато народжували, які страждають повнотою і метеоризмом. Після 5О років частота захворюваності чоловіків і жінок стає практично однаковою. Найчастіше хворіють люди, робота яких пов'язана з психоемоційними навантаженнями і малорухливим способом життя.
Етіологія: Інфекція - часто це умовно - патогенна флора: кишкова паличка, стрептокок, стафілокок, черевно-тифозна паличка, найпростіші (лямблії).
Жовч сама по собі має бактерицидну дію, але при зміні складу жовчі і особливо при її застої бактерії можуть підніматися через жовчний проток в жовчний міхур. Під впливом інфекції відбувається перетворення холевой кислоти в Літохолевая. У нормі цей процес протікає тільки в кишечнику. Якщо ж бактерії проникають в жовчний міхур, то цей процес починає йти в ньому. Літохолевая кислота має ушкоджує, і починається запалення стінки міхура, на ці зміни може нашаровуватися інфекція.
Дискінезія може бути у вигляді спастичного скорочення жовчного міхура і у вигляді його атонії із застоєм жовчі. Спочатку можуть бути зміни чисто функціонального характеру. Далі виникає неузгодженість дії міхура і сфінктерів, що пов'язано з порушенням іннервації та гуморальної регуляції моторної функції жовчного міхура та жовчних шляхів.
У нормі регулювання здійснюється наступним чином: скорочення жовчного міхура і розслаблення сфінктерів - вагус. Спазм сфінктерів, переповнення жовчного міхура - симпатичний нерв. Гуморальний механізм: в дванадцятипалої кішук виробляються 2 гормону - холецистокінін і секретин, які діють подібно вагусу і тим самим мають регулюючим дією на жовчний міхур і шляху. Порушення цього механізму буває при вегетоневрозе, запальних захворюваннях шлунково-кишкового тракту, порушення ритму харчування та ін
Дісхолія - ​​порушення фізико-хімічних властивостей жовчі.
Концентрація жовчі в міхурі в 1О разів більше, ніж у песчені. Нормальна жовч складається з білірубіну, холестерину (не розчиняється у воді, тому, щоб утримати його в розчиненому стані у вигляді колоїду, необхідна присутність холато), фосфоліпідів, жовчних кислот, пігментів і т.д. У нормі жовчні кислоти і їх солі (холато) відносяться до холестерину як 7:1, якщо кількість холестерину збільшується, наприклад до 1О: 1. то він випадає в осад, тим самим сприяючи утворенню каменів.
Дісхоліі сприяє високий вміст холестерину (при цукровому діабеті, ожирінні, сімейної гіперхолестеринемії), білірубіну (при гімолітіческіх анеміях т.д.), жирних, жовчних кислот. Разом з тим велике значення має інфікування жовчі. На практиці найчастіше комбінуються вищевказані фактори. Пошкоджуюча дію литохолевой кислоти, коли вона утворюється в жовчному міхурі замість дванадцятипалої кишки під впливом інфекції, пов'язане зі зміною рН, випадання солей кальцію і ін
Клініка:
1. Больовий синдром. Характерна сувора локалізація болю - у точці жовчного міхура і в правому підребер'ї, частіше після прийому жирної, смаженої, гострої їжі, холодної газованої води, пива. Характер болю може бути різним:
- При некалькульозний холецистит болю тупі, толерантні.
- При калькульозному - різкі, нестерпні болі, можуть бути спровоковані тряскою, їздою, носінням тяжкості, іноді пов'язані з психоемоційним напруженням. Типова іррадіація в лопатку, праве плече, область шиї справа. Іноді болі з'являються тільки в місцях типовою іррадіації. Болі проходять від місцевого застосування тепла, спазмолітиків, можуть бути болі в області спини. Якщо болі тривають більше 4-х годин - значить процес поширився за межі жовчного міхура.
2. Синдром диспепсії. Виникає в результаті закидання жовчі в шлунок. З'являється відчуття гіркоти у роті, іноді тяжкість в епігастрії. Рідко приєднується нудота, блювота.
3. Кишкова диспепсія: схильність до метеоризму, іноді непереносимість молочної дієти, часті проноси, рідше запори. При холіцістопанкреатіте рідкий смердючий стілець. Часто буває рефлюкс з дванадцятипалої кишки в шлунок, що суб'єктивно супроводжується відчуттям гіркоти у роті. Внаслідок рефлюксу жовчі відбувається поступова атрофія слизової шлунка.
Нерідко холецистит ховається під різними масками:
1) Тривала субфебрильна температура, іноді триває місяцями. При цьому часто думають про різних осередках хронічної інфекції (хронічний тонзиліт, ревматизм, туберкульоз), забуваючи про холециститі.
2) Холецістокардіальний синдром. Проявляється болями в області серця, Поява яких пов'язане з вісцеро-вісцеральних рефлексом за вагусу. Біль локалізується в області верхівки серця, хворий показує їх локалізацію одним пальцем. Болі тривалі, ниючі можуть носити нападоподібний характер (на ЕКГ можуть бути негативні хвилі Р у правих грудних і в III стандартному відведенні. Іноді можуть бути порушення ритму за типом бигемении, трігеменіі). Для розпізнавання важливо враховувати зв'язок з їжею: спочатку болі можуть з'явитися у правому підребер'ї, а лише потім в області серця.
3) За типом атралгии: у цьому випадку хворі часто лікуються від ревматизму, але при докладному обстеженні ознак запалення не знаходять. При лікуванні холециститу болю зникають.
4) Алергічний синдром. Відзначається непереносимість деяких харчових продуктів, особливо молока, деяких ліків.
5) Зміни з боку крові - схильність до нейтропенії до 3ООО і нижче. При цьому немає ні анемії, ні тромбоцитопенії. Причина до кінця не ясна, очевидно нейтропенія має не кістково-мозковий походження, а внутрішньосудинне перерозподіл лейкоцитів - перехід з циркулярного пулу в маргінальний. Це пов'язано з підвищенням тонусу парасимпатичної нервової системи.
Поза загостренням виразна нейтропенія (4 тис.), відзначається майже у 20% хворих. Лейкопенія відзначається також при виразковій хворобі, хронічному гастриті зі зниженою нервової секрецією, при неврозах, тобто при порушенні вегетативної нервової системи за типом парасимпатикотонії. Незважаючи на наявність нейтропенії у хворих немає підвищеної чутливості до бактеріальної та вірусної інфекції. При загостреннях млм приєднання іншої інфекції виникає нейтрофільний лейкоуітоз.
6) Неврастенічний синдром. Незнання масок холециститу веде до гіподіагностиці.
Об'єктивно: У разі неускладненого холециститу загальний стан страждає мало. При холестазі можлива желтушность. Мова обкладений білим або коричневим нальотом. Хворобливість при пальпації міхурово точок, але часто відсутня при ожирінні і високому стоянні діафрагми. Збільшення жовчного міхура в цілому зустрічається рідко, але буває за наявності вентильного каменю, при водянці міхура. Найчастіше жовчний міхур зморщений, зменшений в об'ємі, спаяний з сусідніми органами, при цьому можуть виникати "пери"-процеси: залучення очеревини, печінки і т.д.
Позитивні симптоми:
- Кера: хворобливість при пальпації жовчного міхура в положенні стоячи,
- На вдиху: Мерфі: те ж, але хворий сидить;
- Мюссе: болючість між ніжками грудинно-ключично-соскоподібного м'яза;
- Лепене: хворобливість при поколачивании по правому підребер'ї;
- Френікус - симптом Лідського: зниження опірності тканин черевної стінки при пальпації в правому підребер'ї.
Лабораторні дані:
1) Аналіз крові при загостренні: нейтрофільний лейкоцитоз, прискорене ШОЕ до 15-2О мм / год, поява С-реактивного білка, збільшення альфа-1 і гаммаглобулинов, збільшенні сіалових кислот.
2) Дуоденальне зондування: враховують час появи порцій і кількість жовчі. При виявленні пластівців слизу її мікроскопують: наявність лейкоцитів, лямблій підтверджує діагноз. Наявність змін в прціі "Б" вказує на процес у самому міхурі, а в порції "С" - на процес в жовчних ходах.
3) Рентгенологічне дослідження: якщо міхур добре видно, то значить він склерозирован. Проводять також в / в холецисто і холанографію. Камені можуть бути рентгенонегатівни, але на тлі контрасту вони добре розглядаються. Іноді вдаються до томографії. При наявності дискінезії ознак запалення немає, але міхур буде сильно розтягнутий і погано або дуже швидко спорожняється.
Також методи радіотелевіденія, сканування, теплобачення (дозволяє діагностувати калькульозний і безкам'яний холецистит).
Холангіт
Це запалення великих внутрішньопечінкових проток. Найчастіше прісоедтіняется до холециститу. Етіологія в основному та ж, що і при холециститі. Часто супроводжується підвищенням температури тіла, іноді ознобом, лихоманкою. Температура добре переноситься, що взагалі характерно для коли-бацилярних інфекції. Характерно збільшення печінки, край її стає болючим. Часто з'являється жовтяниця, пов'язана з погіршенням відтоку жовчі внаслідок закупорки жовчних проток слизом, приєднується шкірний свербіж. При дослідженні крові лейкоцитоз, прискорена ШОЕ.
Диференціальний діагноз: При наявності масок гепатиту можлива гіпердіагностика; при недообліку захворювань, що протікають з болями в правому підребер'ї можлива гіподіагностиці.
Виразкова хвороба. Особливо виразка дванадцятипалої кишки з наявністю перідуоденіти, перігастріти, коли болю втрачають характерну для виразкової хвороби циклічність. Тут потрібно враховувати: виразковий анамнез, болю не иррадиируют, після прийому антацидів болю зменшуються або зникають.
Гастрит. Завжди переважають не больові відчуття, а відчуття переповнення, тяжкості в епігастрії.
Захворювання товстого кишечника (рак і ін) Нирково-кам'яна хвороба. Важливий анамнез, рентгенологічне дослідження нирок - 9О% камені.
Панкреатит; апендицит. Ревматизм. При наявності атралгии підвищення температури з болями в серці, при холециститі - змін з боку серця не знаходять.
Тиреотоксикоз. При наявності неврастенічного синдрому. При тиреотоксикозі хворі худнуть, а хворі з холециститом частіше повні.
Перебіг хронічного холециститу: Рецидивуючий; приховане латентний перебіг; напади печінкової коліки.
Ускладнення. Перехід запалення на навколишні тканини: перихолецистит, перидуоденіт і т.д. Перехід запалення на навколишні органи: гастрит, панкреатит. Холангіт з переходом у біліарний цироз печінки. Може бути механічна жовтяниця. Якщо камінь застряг в протоки міхура, то виникає водянка, емпієма, можливо прорив з наступним перитонітом; склерозування стінки міхура, а в подальшому може виникати рак.
Показання до операції
Механічна жовтяниця понад 8-12 днів, часті напади печінкової кольки, нефункціонірующіх жовчний міхур - маленький, зморщений, не контрастує. Водянка міхура та інші прогностично несприятливі ускладнення.
Лікування:
1) Дієта: обмеження жирної їжі, обмеження калорійності їжі, виняток погано переносите продуктів. Регулярне 4-5 разове харчування.
2) Для боротьби з інфекцією антибіотики (бажано після отримання даних посіву та визначення чутливості збудника): тетрациклін по О, 1 по 2 таб. 4-6 разів на день, пеніцилін, стрептоміцин протягом 2 тижнів по 5ОО тис. 2 р. на день.
3) Для посилення моторики жовчного міхура - холецістокінематікі: магнію сульфат 25% 2ОО, Про по 1 ст.ложке 3 рази на день; сорбіт, ксиліт, якщо магнезія викликає пронос; холецистокинин.
4) На тлі холецістокінетіков дають холеретики: аллохол 2 таб * 3 рази на день, холензим 1 * 2-3 рази на день, холосас по 1 чайній ложці * 3 рази на день, циквалон О, 1 * 3 рази на день (має протизапальну дією, осіфенамід (спазмолітичну дію) олеоцін О, 15 * 3 рази на день, холагол по 5 крапель на цукрі за півгодини до їжі, володіє і спазмолітичну дію. При жовчної кольці дозу збільшують до 2О крапель.
5) При болях спазмолітики міотропної дії: но-шпа О, О4 * 3 рази на день, атропін О, 1% 2, О п / к, платифілін О, ОО5 * 2, беладона; метацин 1, ОО2 * 2, 1, 1%, 1.Про п / к: никошпан (но-шпа + віт РР);
6) Електрофорез новокаїну 2-1О% розчин і папаверину на область печінки зменшує діскінетіческіе явища.
7) Вітаміни і біостимулятори (алое, метилурацил та ін)
8) Лікувальні трави: безсмертник, м'ята, відвар кукурудзяних рилець, барбарис, пижмо, шипшина та ін
9) Мінеральні води з низьким вмістом солей: Єсентуки 18, Нафтуся, Трускавець, Моршин, Боржомі.
1О) Санаторно-курортне лікування поза фазою загострення.
11) Фізіотерапія (теплі процедури, індуктотермія, парафін).
Профілактика. Санація вогнищ хронічної інфекції, своєчасне і раціональне лікування холециститу, режим харчування, попередження глистових інвазій, гострих кишкових захворювань.
Недоліки даної класифікації: в IА стадію включені гіперреактивних люди, що реагують підвищення артеріального тиску в межах небезпечної зони. Численні дослідження показали, що 7О% таких людей не хворіють ГБ. Крім цього, у III стадії є паралелізм між ГБ і атеросклерозом, тому для хворих молодого віку такий розподіл правомірно, якщо держбезпеки виникає в літньому віці, тобто при наявності атеросклерозу, то дуже швидко, через рік, з'являється інфаркт міокарда або інші тяжкі порушення, таким чином, хворий відразу потрапляє в III стадію, минаючи попередні. У такому випадку, класифікація більшою мірою відображає розвиток атеросклерозу, ніж ГБ.
У 1972 р . виявили паралелізм між клінічними проявами ГБ і рівнем реніну в плазмі; на основі цього було запропоновано ділити ГБ на:
1) нормореніновую,
2) гіпореніновую,
3) гіперреніновую.
Але на практиці виявилося, що далеко не завжди є паралелізм між активністю реніну плазми і рівнем артеріального тиску.
За особливостями гемодинаміки ГБ ділять на наступні форми:
1) гіперкінетичну,
2) еукінетіческій,
3) гіпокінетичним.
Також поширена класифікація за рівнем артеріального тиску:
I стадія. Прикордонна гіпертензія. 14О-16О/9О- 95 мм рт.ст.
II стадія. Лабільна гіпертензія, АТ коливається в різних межах, періодично самостійно нормалізується.
III стадія. Стабільна артеріальна гіпертензія, АТ постійно тримається на високому рівні.
Ускладнення ГБ
1.Гіпертоніческій криз виникає при раптовому різкому підвищенні артеріального тиску з обов'язковою присутністю важких суб'єктивних розладів. Виділяють два типи кризів:
а) Адреналіновий - пов'язаний з викидом в кров адреналіну, характерне різке наростання АТ, тривалість кілька годин, іноді хвилин. Більш характерний для ранніх стадій ГБ. Клінічно проявляється зазвичай тремтінням, серцебиттям, головним болем. Підвищення АТ зазвичай невелика.
б) норадреналінових - зустрічається переважно в пізніх стадіях ГБ, триває від кількох годин до кількох діб; АТ наростає більш повільно, але досягає високих значень. Характерна яскрава клініка: вегетативні розлади, порушення зору, сильний головний біль. Іноді кризи цього називають гіпертонічної енцефалопатією.
Гіпертонічні кризи нерідко провокуються:
1) Зміною метеорологічних умов.
2) Зміною функції залоз внутрішньої секреції.
3) Проте найчастіше криз буває пов'язаний з психоемоційної травмою. Характерна сильний головний біль, запаморочення, нудота, блювота, іноді втрата свідомості, порушення зору, до короткочасною минущої сліпоти: психічні порушення, адинамія. Прояви з боку ЦНС обумовлені набряком мозку, патогенез якого представляється наступним чином:

спазм мозкових судин ---> порушення пронгіцаемості ---> просочування плазми крові в мозкову речовину ---> набряк мозку.
Можуть бути вогнищеві порушення мозкового кровотворення, що ведуть до гемипарезам. У початковій стадії захворювання кризи, як правило, короткочасні, протікають легко. Під час кризу можуть розвинутися порушення мозкового кровообігу динамічного характеру з минущої вогнищевою симптоматикою, крововилив у сітківку та її відшарування, мозковий інсульт, гострий набряк легенів, серцева астма і гостра лівошлуночкова недостатність, стенокардія, інфаркт міокарда, ІХС з усіма клінічними проявами. ГБ - один з основних факторів ризику розвитку ІХС.
Порушення зору пов'язане з розвитком ангіо-та ретинопатії, з крововиливом у сітківку, її відшаруванням з тромбозом центральної артерії.
При порушенні мозкового кровообігу механізми різні, частіше за все освіта мікроаневризм з подальшим розривом, тобто за типом геморагічного інсульту, коли тромбоз мозкових судин або ішемічний інсульт; результат - параліч і парези. Нефросклероз з розвитком ниркової недостатності. Порівняно рідкісне ускладнення держбезпеки, частіше - при злоякісній формі перебігу.
Расслаивающая аневризма аорти. Субарахноїдальний крововилив.
Диференціальний діагноз
Діагноз держбезпеки повинен переносити лише за виключення вторинної симптоматичної гіпертензії, але це часто буває дуже складним завданням. Особи з вторинною гіпертензією становлять близько 1О%, а у віковій групі до 35 років - 25%. Вторинні гіпертензії діляться на:
1) Гіпертонії ниркового генезу; зустрічаються найбільш часто.
2) Артеріальні гіпертензії ендокринного генезу.
3) Гемодинамічні артеріальні гіпертонії.
4) Гіпертензії при ураженні головного мозку (так звані центрогенние гіпертонії).
5) Інші: медикаментозні, при полиневрите і т.д.
I. Гіпертонії ниркового генезу
а) При хронічному дифузному гломерулонефриті; в анамнезі часто вказівку на ниркову патологію, з самого початку є хоч мінімальні зміни з боку сечі - невелика гемаурія, протеїнурія, циліндрурія. При держбезпеки такі зміни бувають тільки в далеко зайшли стадіях. АТ стабільне, може не бути особливо високим, кризи рідкісні. Допомагає біопсія нирок.
б) При хронічному пієлонефриті: захворювання бактеріальної природи, є ознаки інфекції. Дизуричні розлади. В анамнезі - вказівка ​​на гостре запалення з ознобами, лихоманкою, болями в попереку, іноді ниркова колька. При пієлонефриті страждає концентраційна функція нирок (але тільки за 2-х сторонньому поразку), виникає рання спрага і поліурія. Нерідко позитивний с-м поколачивания по попереку. В аналізі сечі лейкоцитурія, невелика або помірна протеїнурія. Проба Нечипоренко - кількість лейкоцитів в 1 мл сечі; в нормі - до 4ООО. Певне значення має посів сечі - виявляється велика кількість колоній. Може мати місце бактеріурія. Сечу необхідно сіяти неодноразово, тому що поза загостренням кількість колоній може бути невеликим, але вони постійні (ознака сталості колоній). При постановці проби Зимницького: гіпо і изостенурия. Іноді при виявленні бактеріурії вдаються до провокаційних тестів: пірогенакловому або до пробі з преднізолоном в / в, далі проводять пробу Нечипоренко. При пієлонефриті є прихована лейкоцитурия. Пієлонефрит, навіть 2-х сторонній, завжди несиметричний, що виявляється при радіоізотопної ренографии (визначається роздільний функція нирок). Основний метод діагностики - екскреторна урографія, при цьому визначається деформація чашково-лоханочного апарату, а не тільки порушення функцій.
в) Поликистозная нирка також може бути причиною підвищення артеріального тиску. Це вроджене захворювання, тому нерідко вказівку на сімейний характер патології. Полікістоз часто протікає зі збільшенням розмірів нирок, які при цьому чітко пальпуються, рано порушується концентраційна функція нирок, рання спрага і поліурія. Допомагає метод екскреторної урографії.
Вазоренальна гіпертонія. Пов'язана з ураженням ниркових артерій, звуженням їх просвіту. Причини: у чоловіків часто як вікової атеросклеротичний процес, у жінок частіше за типом фіброзно-м'язової дисплазії - своєрідного ізольованого ураження ниркових артерій неясної етіології. Часто виникає у молодих жінок після вагітності. Іноді причиною є тромбоз або тромбоемболія ниркових артерій (після оперативних втручань, при атеросклерозі).
Патогенез: У результаті звуження судин процесу відбуваються зміни нирок, знижується мікроциркуляція, відбувається активація ренін-ангіотензинової системи, вдруге включається альдостеронової механізм.
Ознаки: швидко прогресуюча висока стабільна гіпертонія, нерідко зі злоякісним перебігом (висока активність реніну): судинний шум над проекцією ниркової артерії: на передній черевній стінці трохи вище пупка, в ділянці нирок. Шум вислуховується краще натщесерце.
Додаткові методи дослідження: Функція ішемізованої нирки страждає, інша нирка компенсаторно збільшується в розмірах. Тому інформативним методом роздільного дослідження нирок є радіоізотопна ренографія, де судинна частина сегмента знижена, крива розтягнута + асиметрія.
Екскреторна урографія - контрастна речовина в ишемизированную нирку надходить повільніше (уповільнення в перші хвилини дослідження) і повільніше виводиться (в останні хвилини затримки контрастної речовини). Описується як запізніле надходження і гиперконцентрация в пізні терміни - тобто має місце асинхронізм контрастування - ознака асиметрії.
При скануванні хвора нирка внаслідок зморщування зменшена в розмірах і погано вимальовується, здорова нирка компенсаторно збільшена.
Аортографія - самий інформативний метод, але, на жаль., Небезпечний, тому використовується останнім.
Пластика судини призводить до повного виліковування. Але важлива рання операція, до необоротних змін в нирці. Необхідно також пам'ятати, що буває функціональний стеноз.
Нефроптоз виникає внаслідок патологічної рухливості нирки.
Патогенез гіпертензії складається з 3-х моментів:
натяг і звуження ниркової артерії ---> ішемія нирки ---> спазм судин ---> гіпертонія, порушення відтоку сечі за натчнутому, іноді перекрученному, з вигинами сечоводу, приєднання інфекції ---> пієлонефрит, роздратування симпатичного нерва в судинній ніжці ---> спазм.
Ознаки: частіше у молодому віці, гіпертензія з кризами, сильними головними болями, вираженими вегетативними порушеннями, але в цілому гіпертензія лабільна; в положенні лежачи АТ зменшується. Для діагностики в основному використовують аортографію і екскреторну урографію. Лікування хірургічне: фіксація нирки. З інших гіпертензій ниркового генезу: при амілоїдозі, гіпернефроне, діабетичному гломерулосклерозі.
II Артеріальні гіпертонії ендокринного генезу:
а) Синдром Іценко-Кушинга пов'язаний з ураженням коркового шару надниркових залоз, різко збільшується вироблення глюкокортикоїдів. Характерний типовий вигляд хворих: лунообразное особа, перерозподіл жирової клітковини.
б) Феохромоцитома: це пухлина з зрілих клітин хромофінной тканини мозкового шару, рідше пухлина парагангліїв аорти, симпатичних нервових вузлів і сплетень. Хромофінная тканина продукує адреналін і норадреналін. Зазвичай при феохромоцитомі катехоламіни викидаються в кров'яне русло періодично, з чим пов'язане виникнення катехоламінових кризів. Клінічно феохромоцитома може протікати у двох варіантах:
1.Крізовая артеріальна гіпертензія.
2.Постійне артеріальна гіпертензія. АТ підвищується раптово, протягом декількох хвилин понад 300 мм рт.ст. Супроводжується яскраво вираженими вегетативними проявами "бурею": серцебиття, тремтіння, пітливість, відчуття страху, занепокоєння, шкірні прояви. Катехоламіни активно втручаються у вуглеводний обмін - підвищується вміст цукру в крові, тому під час кризу спостерігається спрага, а після поліурія. Спостерігається також схильність до ортостатическому падіння артеріального тиску, що проявляється втратою свідомості при спробі змінити горизонтальне положення на вертикальне (гіпотонія в ортостазе). При феохромоцитомі також спостерігається зменшення ваги тіла, що пов'язано зі збільшенням основного обміну.
Діагностика:
Гіперглікемія і лейкоцитоз за час кризу; рано розвиваються гіпертрофія і дилятація лівого желудочкаж можуть бути тахікардія, зміна очного дна; основний метод діагностики: визначення катехоламінів і продуктів їх метаболізму; ванілміндальной кислоти, при феохромоцитомі її вміст перевищує 3,5 мг / добу, вміст адреналіну і норадреналіну перевищує 100 мг / добу в сечі;
- Проба з альфа-адреноблокаторами: фентоламін (регітін) О, 5% - 1 мл в / в або в / м або тропафен 1% - 1 мл в / в або в / м. Ці препарати мають антиадренергическим дією, блокують передачу адренергічних судинозвужувальних імпульсів. Зниження систолічного тиску більше, ніж на 80 мм рт.ст., а діастолічного на 60 мм рт.ст. через 1-1,5 хв після введення препарату вказує на симпатико-адреналовий характер гіпертензії, і проба на феохромоцитому вважається позитивною. Ці ж препарати (фентоламін і тропафен) використовують для купірування катехоламінових кризів.
- Провокаційний тест: в / в вводять гістаміну дигідрохлориду О, 1%, 25-0,5 мл (випускається гістамін по О, 1% - 1 мл). Для феохромоцитоми характерне підвищення АТ на 4О/25 мм рт.ст. і більше через 1-5 хв після ін'єкції. Проба показана тільки в тому випадку, якщо АТ без нападів не перевищує 170/110 мм рт.ст. При більш високому тиску проводять пробу тільки з фентоламіном або тропафеном. Приблизно в 10% випадків проба з гістаміном може виявитися позитивної за відсутності феохромоцитоми. Механізм дії гістаміну грунтується на рефлекторному порушенні мозкового шару надниркових залоз.
- Ресакральная оксісупраренографія (у околопочечной простір вводиться кисень і робиться серія томограм).
- Натиснення при пальпації в ділянці нирок може призводити до викиду катехоламінів з пухлини в кров і супроводжуватися підвищенням артеріального тиску.
- Допомагає також дослідження судин очного дна і ЕКГ.
в) Синдром Кона або первинний гіперальдостеронізм. Це захворювання пов'язане з наявністю аденоми або доброякісної пухлини, рідше карциноми, а також з 2-х сторонньої гіперплазією клубочкової зони кори наднирників, де виробляється альдостерон. Захворювання пов'язане з підвищеним надходженням в організм альдостерону, який посилює канальцеву реабсорбцію натрію, в результаті чого відбувається заміна внутрішньоклітинного калію на натрій, при розподілі калію і натрію веде до накопичення натрію, а за ним і води внутрішньоклітинно, в тому числі і в судинній стінці, що звужує просвіт судин і призводить до підвищення артеріального тиску. Підвищення вмісту натрію і води в стінці судин веде до збільшення чутливості до гуморальних пресорну речовин, наслідком чого є артеріальна гіпертонія діастолічного типу. Особливість гіпертонії - стабільність і неухильне наростання, стійкість, відсутність реакції на звичайні гіпотензивні засоби (крім верошпирона - антагоніста альдостерону).
Друга група симптомів пов'язані з надмірним виділенням з організму калію, отже, в клінічній картині будуть ознаки вираженої гіпокаліємії, дається взнаки передусім м'язовими порушеннями: м'язова слабкість, адинамія, парастезии, можуть бути парези і навіть функціональні м'язові паралічі, а також зміни з боку серцево- судинної системи: тахікардія, екстрасистолія та інші порушення ритму. На ЕКГ подовження електричної систоли, збільшення інтервалу ST, іноді з'являється патологічна хвиля U. Синдром Кіна називають також "сухим гіперальдостеронізмом", тому що при ньому немає видимих ​​набряків.
Діагностика:
- Дослідження крові на вміст калію і натрію: концентрація калію падає нижче 3,5 ммоль / л, концентрація натрію збільшується понад 13О ммоль / л, вміст калію в сечі підвищений, а натрію - знижений;-збільшені катехоламіни сечі (див. вище); реакція сечі, як правило, нейтральна або лужна; певне значення має проба з гипотиазида: спочатку визначають вміст калію в сироватці крові, потім хворий отримує гипотиазид по 100 мг на добу протягом 3-5 днів. Далі знову досліджують калій крові - у хворих синдромом Кона відбувається різке зниження концентрації калію, на відміну від здорових;
- Проба з верошпироном - антагоністом альдостерону, який призначають по 400 мг на добу. Це призводить до зниження АТ за тиждень, а калій в крові підвищується;
- Визначення альдостерону в сечі (методика чітко не налагоджена);
- Визначення реніну, при первинному гиперальдостеронизме активність юкстагломерулярного апарату нирок різко пригнічена, реніну виробляється мало;
- Рентгенологічно: томографія надниркових залоз, але виявляється тільки пухлина масою більше 2 г ;
якщо пухлина маленька: діагностична лапаротомія з ревізією надниркових залоз.
Якщо захворювання вчасно не діагностується, приєднується захворювання нирок - нефросклероз, пієлонефрит. З'являється спрага і поліурія.
г) Акромегалія. АТ підвищується за рахунок активації функції кори надниркових залоз.
д) Синдром Кіммелстіл-Вілсона: діабетичний гломерулосклероз при цукровому діабеті.
е) Тиреотоксикоз: відбувається посилене виведення кальцію через нирки, що сприяє утворенню каменів і в кінцевому підсумку призводить до підвищення артеріального тиску.
ж) Гіперренінома - пухлина юкстагломерулярного апарату - але це радше казуїстика.
з) Контрацептивні артеріальні гіпертонії, при застосуванні гормональних контрацептивних препаратів.
3. Гемодинамічні артеріальні гіпертензії пов'язані з первинним ураженням великих магістральних судин.
а) Коарктація аорти - вроджене захворювання, пов'язане з потовщенням м'язового шару в області перешийка аорти. Відбувається перерозподіл крові - різко переповнюються кров'ю судини до або вище звуження, тобто судини верхньої половини тулуба; судини нижніх кінцівок, навпаки, отримують крові мало й повільно. Основні симптоми захворювання виявляються на період статевого дозрівання, зазвичай до 18 років. Суб'єктивно відзначаються головні болі, відчуття жару або припливу до голови, носові кровотечі.
Об'єктивно:
Диспропорція; потужна верхня половина тулуба і слабо розвинена нижня; гиперемированное особа; пульс на променевій артерії повний, напружений; холодні стопи, ослаблений пульс на ногах; зліва від грудини грубий систолічний шум; верхівковий поштовх різко посилений; АТ на плечовій артерії високе, на ногах - низька; на рентгенограмі візерунки ребер; основний метод діагностики - аортография.
При своєчасній діагностиці лікування призводить до повного одужання. Якщо не лікувати, приблизно через 30 років з'являється нефросклероз.
б) Хвороба відсутності пульсу, або синдром Такаяси. Синоніми: панаортит, панартериит аорти та її гілок, хвороба дуги аорти. Захворювання інфекційно-алергічної природи, найчастіше зустрічається у молодих жінок. Спостерігається проліферативне запалення стінок аорти, більшою мірою інтими, в результаті некрозів утворюються бляшки, йде фібриноїдне набухання. В анамнезі тривалий субфибрилитет, нагадує гарячковий стан, і алергічні реакції.
З'являється ішемічний синдром в судинах кінцівок головного мозку, що проявляється непритомністю, запамороченням, втратою зору, короткочасною втратою свідомості, слабкістю в руках. Знайти артеріальна гіпертензія внаслідок перерозподілу крові. Цю хворобу називають ще "коарктацією навпаки". На руках тиск знижений, причому несиметрично, а на ногах тиск більше. Далі приєднується вазоренальна або ішемічна гіпертонія, яка носить злоякісний характер. З'являється нирковий шунт.
Діагностика: обов'язкове застосування методу аортографії, часто підвищено ШОЕ, високий вміст гама-глобуліну, запропонована проба з аортальним антигеном (УАНЬЕ).
IV. Центрогенние артеріальні гіпертонії пов'язані з ураженням головного мозку - енцефаліт, пухлини, крововиливи, ішемія, травми черепа і т.д. При ішемії мозку гіпертонія очевидно носить компенсаторний характер і спрямована на поліпшення кровопостачання мозку. У розвитку гіпертонії при органічних ураженнях мозку безсумнівне значення має пошкодження і функціональну зміну гіпоталамічних структур, що супроводжується порушенням центральної нервової регулювання артеріального тиску.
V. Лікарська артеріальна гіпертонія:
а) При застосуванні адренергічних засобів: ефедрин, адреналін.
б) При тривалому лікуванні гормональними засобами (глюкокортикоїдами).
в) При застосуванні засобів, що мають вражаючою дією на нирки (фенацетин).
Лікування гіпертонічної хвороби
Дієта: обмеження кухонної солі, корисно зменшити вагу при зайвій повноті. Хворим призначається стіл N 10.
Режим: Переклад на однозмінну роботу; регламент праці - виключити нічні чергування і т.д.; поліпшення та раціоналізація умов праці; режим відпочинку (повноцінний сон, відпочинок після роботи); боротьба з гіподинамією - більше рухатися.
Загальні принципи лікування ГХ
а) Точно встановити природу артеріальної гіпертензії.
б) У ряді випадків гіпертонічна хвороба може протікати безсимптомно.
в) Всім хворим з артеріальною гіпертензією незалежно від наявності симптомів показана терапія гіпотензивними засобами. При зниженні АТ під час лікування самопочуття іноді може погіршуватися, тому важливо правильно вибрати темп зниження тиску з урахуванням віку хворого, тривалості артеріальної гіпертонії, наявності або відсутності судинних розладів. При відсутності судинних ускладнень, у молодому віці АТ знижують до нормального рівня швидко. У похилому віці зниження проводять до субнормального рівня, тобто до небезпечної зони.
г) При застосуванні гіпотензивної терапії може виникнути синдром скасування, іноді навіть за типом гіпертонічного кризу, тому необхідна тривала безперервна терапія гіпотензивними засобами. Тільки при тривалій терапії можливо зцілення. Однак існують сумніви в необхідності безперервної терапії, пропонується курсове лікування. Ленінградська терапевтична школа більшість зарубіжних вчених вважають за необхідне безперервне лікування.
д) Терапія повинна проводитися з точки зору патогенезу захворювання. З огляду на необхідність патогенетичного лікування, терапія повинна бути комплексною або комбінованої, так як необхідно впливати на різні ланки патогенезу.
Гіпотензивна терапія
1. Антиадренергические кошти переважно центральної дії:
Допегит (альдомет, альфа-метил-ДОФА), таб. по 0,25 * 4 рази на день. Підвищує активність альфа-адренорецепторів стовбура мозку, і як наслідок, знижує симпатичну активність на периферії. Діє переважно на загальний периферичний опір, меншою мірою зменшує серцевий викид. Механізм дії пов'язаний з порушенням синтезу симпатичних медіаторів - утворюється складний метильований медіатор: альфа-метилнорадреналин. При тривалому застосуванні можливі побічні ефекти: затримка натрію і води в організмі, збільшення ОЦК, об'ємна перевантаження серця, що може призвести або погіршити серцеву недостатність. Тому необхідно комбінувати з салуретиками: алергічні реакції, що нагадують ВКВ, дерматити. Лікування доцільно починати з малих доз (3 таб. В добу), поступово доводячи дозу до 6 таб, в день. При тривалому лікуванні проводять реакцію Кумбса через кожні 6 місяців або замінюють препарат.
Гемитон (клофелін, катапресан) таб. 0,075 мг похідне імідазолін. Діє на альфа-адренорецептори головного мозку і допомагає гальмівний вплив на судиноруховий центр довгастого мозку, має також седативну дію. Головним чином, знижує загальний периферичний сопротівденіе, возхможно, діє і на спинний мозок, майже немає побічних ефектів, крім сухості в роті, уповільнення рухової реакції. Гіпотензивний ефект в цілому слабкий. Застосовувати по 0,075 мг * 3 р.
2. Постгангліонарні адреноблокатори
а) Група гуанетидину
Октадин (изобарин, ісмелін, гуанетидину сульфат) О, О25. Механізм дії октадина заснований на вимивання з гранул нервових закінчень катехоламінів і посилення їх утилізації. Є одним із самих сильнодіючих препаратів. На відміну від резерпіну, не здатний проникати через гематоенцефалічний бар'єр. Знижує тонус артеріол (зменшує периферичний опір і діастолічний тиск) і тонус вен (збільшує кількість крові у венозному резервуарі і зменшує венозне повернення до серця, тим самим зменшуючи серцевий викид). Гіпотензивна дія препарату посилюється при переході у вертикальне положення, таким чином може виникати гіпотонія в ортостазе і при фізичному навантаженні. Ортостатичний колапс дуже небезпечний при наявності атеросклерозу. У перші дні лікування доцільно призначати малі дози (25 мг.сут), щоб уникнути ортостатичних ускладнень. Далі дозу поступово збільшують. АТ при контролі лікування октадина необхідно вимірювати не тільки лежачи, але і стоячи. Через значної кількості ускладнень не є препаратом вибору при ГБ. Показанням до його застосування є стійка артеріальна гіпертензія + відсутність ефекту від інших гіпотензивних засобів. Абсолютно протипоказаний при феохромоцитомі.
б) Група раувольфії (нейролептики центральної дії)
Резерпін (рауседил), ампули по 1,0 і 2,5 мг, таб 0,1 і 0,25 мг. Проникає через гематоенцефалічний бар'єр і діє на рівні стовбура мозку і периферичних нервових закінчень. Гіпотензивний ефект середній, механізм дії заснований на виснаженні депо катехоламінів (викликає дегрануляцію катехоламінів і подальше їхнє руйнування в аксоплазме нейронів). Внаслідок пригнічення симпатичної нервової системи починає переважати парасимпатична, що проявляється симптомами ваготонії: брадикардія, підвищення кислотності шлункового соку + збільшення моторики шлунка, що може сприяти утворенню виразки. Резерпін може також спровокувати бронхіальну астму, міоз. Звідси протипоказання: виразкова хвороба, бронхіальна астма, вагітність. Починають лікування з 0,1-0,25 мг / добу, поступово доводячи дозу до 0,3-0,5 мг / сут. Зниження тиску відбувається поступово, протягом декількох тижнів, але при парентального введення рауседила (зазвичай при кризи) ефект настає дуже швидко.
Раунатин (раувазан) таб. 0,002, слабкіше резерпіну виражено дію на центральну нервову систему + володіє антиаритмічної активністю, тому що містить алколоїд аймалін.
3. Бета-адреноблокатори. Блокада бета-адренорецепторів супроводжується зменшенням ЧСС, величини ударного об'єму і секреції реніну. При цьому усуваються надлишкові впливу симпатичних нервів на ці процеси, які регулюються через бета-адренореактівниє системи. Особливо широко застосовуються при лікуванні початкових стадій гіпертонічної хвороби. Особливістю препаратів цієї групи є хороша переносимість та відсутність серйозних ускладнень. Бета-рецептори в різних тканинах специфічні - виділяють бета-1 і -2 адренорецептори. Активація бета-1 рецепторів призводить до збільшення сили та частоти серцевих скорочень і до посилення ліполізу в жирових депо. Активація бета-2 рецепторів викликає глікогеноліз в печінці, скелетних м'язах, призводить до розширення бронхів, розслаблення сечоводів, гладких м'язів судин. Механізм дії заснований на конкурентній блокаді рецепторів і на стабілізації мембран на кшталт місцевих анестетиків.
Анаприлін (пропанол, індерал, обзидан) 0,01 і 0,04. Застосовується найбільш часто через відсутність симпатоміметичної активності. Пригнічує як бета-1, так і бета-2 адренорецептори. Викликає брадикардію, зменшує серцевий викид. Також блокує синтез реніну, так як в юкстагломерулярном апараті закладено бета-2 рецептори. Початкова доза 60-80 мг / добу, далі збільшують до 200 мг на добу. При досягненні ефекту - підтримуючі дози.
Окспренолол (Транзікор) таб. 0,02. Має ряд особливостей: має антиаритмічної активністю. Надає переважне дію на бета-2 рецептори, проте селективність неповна. Гіпотензивна дія виражена слабше анаприліну. Препарати призначаються ентерально, дія виявляється через 30 хвилин, максимум через 2-3 години. Гіпотензивний ефект розвивається повільно і залежить від стадії захворювання: так при лабільною гіпертонії зниження АТ настає вже на 1-3 день, нормалізація на 7-10 день. Найбільш чітко ефект проявляється у хворих з вихідною тахікардією та гіперкінетичним типом порушення гемодинаміки. Менш чітко гіпотензивний ефект спостерігається при стійкій гіпертонії великих цифрах і в літньому віці. Ускладнення бувають рідко, однак можлива різка брадикардія з сіноаурікальним блоком та інші порушення ритму і провідності.
Бета-адреноблокатори протипоказані при бронхіальній астмі, бронхітах, при супутній серцевій недостатності, виразковій хворобі і при ряді хронічних захворювань кишечника. Обережно призначати при початковій брадикардії і порушення ритму. Оптимальне сполучення з салуретиками і моторними спазмолитическими засобами.
Сечогінні засоби: найбільш обгрунтованим при гіпертонічній хворобі є застосування натрійуретичних препаратів (салуретиків).
Гипотиазид (дихлотиазид) таб. 0,025 і 0,1. Значно гіпотензивну дію при ГБ. Зниження АТ пов'язані з діуретичним ефектом, зменшенням ОЦК, внаслідок чого зменшується серцевий викид. Іноді при прийомі гипотиазида як рефлекторна реакція на зменшення ОЦК виникає тахікардія і збільшується ОПВ. Принаймні лікування нормалізується електролітичний градієнт судинної стінки, зменшується її набряклість, знижується чутливість до катехоламінів і ангіотензіногену. Збільшується втрата К + з сечею. Дозу підбирають індивідуально.
Фуросемід (лазикс) таб.0, 04ж ампули 1% - 2,0 мл. Сильнодіючий діуретик. Дія після прийому починається в середньому через 30 хв. Особливо швидко препарат діє при внутрішньовенному введенні - через 3-4 хв. Механізм дії грунтується на пригніченні зворотного всмоктування натрію і води, натрій починає виходити із судинної стінки, тому що виводиться переважно внутрішньоклітинний натрій. Завжди з сечею губляться іони К +, тому необхідне призначення препаратів калію або комбінація з калій-зберігаючих діуретиків. Лазикс викликає нетривалий гіпотензивний ефект, тому препарат мало придатний для тривалого застосування, використовується частіше при кризи. При тривалому застосуванні салуретики можна спровокувати подагру і приховану гіперглікемію перетворити на явну. Також увкелічівается згортання крові, з'являється схильність до тромбозів.
Клопамід (бринальдикс) таб. 0,02, механізм дії той же, але на відміну від фуросеміду, має більш тривалою дією - до 20 годин.
Тріамтерен (птерофен) капсули по 0,05. Є активним діуретиком, викликає активне виведення натрію без збільшення виведення калію (тому що пригнічує секрецію калію в дистальних канальцях). Поєднують з препаратами, що викликають втрату калію. Ефект швидкий, через 15-20 хв, зберігається 2-6 годин.
Спіронолактон (верошпірон, альдактон) таб. 0,025. Блокує дію альдостерону шляхом конкретної взаємодії, тому що близький до нього за структурою. Послаблює явища вторинного гіперальдостеронізму, що розвивається в пізніх стадіях ГБ і при симптоматичних гіпертензіях, а також при лікуванні салуретиками тіазидного ряду (гіпотіазид). Застосовувати тільки в поєднанні з салуретиками, по 75-130 мг на добу, курсами по 4-8 тижнів. Потенціює також дію симпатолітиків. Особливо ефективний при підвищеній секреції альдостерону і низької активності реніну плазми.
Міотропну кошти
Апрессин (гідралізін) таб. 0,01 і 0,025. Безпосередньо впливає на гладку мускулатуру артеріол. Пригнічує активність ряду ферментів в судинній стінці, що призводить до падіння її тонусу. Знижує переважно діастолічний тиск. Починають з доз 10-20 мг * 3 рази на день, далі разову дозу збільшують до 20-50 мг. Застосовують тільки в поєднанні з іншими засобами, особливо показаний при брадикардії і малому серцевому викиді (гіпокінетичний тип). Раціональне поєднання резерпін + апрессін (адельфан) + гіпотіазид. Добре комбінується з бета-адреноблокаторами - це одна з кращих комбінацій для хворих із стійкою гіпертензією. Побічна дія апрессина: тахікардія, посилення стенокардії, пульсуючі головні болі, почервоніння обличчя.
Дибазол таб. 0,04 і 0,02; амп. 1% - 1 мл. Подібний дією з папаверином, знижує ОПВ, покращує нирковий кровообіг, мало побічних ефектів.
Папаверин 0,04 і 0,02; амп. 2% - 2,0. См.дібазол. З побічних явищ можлива шлуночкова екстрасистолія, атріовентрикулярна блокада.
Сильно діючі вазоділятори, синтезовані в останні роки: Міноксидил (празозин) 0,001. Діазоксид (гіперстад) 50 мг. Нитропруссид Натрію амп. 50 мг. Депрессін: гіпотіазид 10 мг + резерпін 0,1 мг + дибазол 0,02 + нембутал 0,25.
Лікування гіпертонічних кризів
Обов'язкова госпіталізація. Дибазол 1% до 10,0 в / в, ефект через 15-20 хв. Рауседила 1 мг в / м або повільно в / в на ізотонічному розчині. Лазикс 1% до 4,0 в / в, ефект через 3 -4 хв.
Багатьом хворим допомагають нейролептики: Аміназин 2,5% 1,0 в / м. Дроперидол 0, 25% до 4 мл в / м або в / в повільно: по 2 мл в 20 мл 40% глюкози.
При відсутності ефекту призначають гангліоблокатори: Пентамін 5% 1,0 в / м або в / в крапельно! мати під рукою Бензогексоній 2,5% 1,0 в / м! мезатон.
Необхідно стежити, щоб зниження АТ було дуже різким, що може призвести до коронарної або цереброваскулярної недостатності. Гемитон 0, 01% 0,1 в / м або повільно в / в на 20 мл ізотонічного розчину (max через 20-30 хв). Допегит (при затяжних кризах!) всередину до 2,0 г на добу. Тропафен 1% 1,0 на 20 мл ізотонічного розчину в / в поволі або в / м при сіматоадреналових кризах. Нитропруссид Натрію 0, 1 на глюкозі в / в крапельно .
При симптомах енцефалопатії, пов'язаної з набряком мозку: Магнію Сульфат 25% 10,0 в / м.
Осмодиуретики: 20% р-р манітолу у фізіологічному розчині. Хлорид кальцію 10% 5,0 в / в - при зупинці дихання від введення магнезії.
При серцевій формі: Папаверин; бета-адреноблокатори (анаприлін 0,1% 1,0); рауседил 1 мг в / м або в / в повільно: гангліоблокатори - у крайньому разі! Арфонад - для створення керованої гіпотонії, ефект "на кінчику голки". Застосовувати тільки в стаціонарі.
При набряку легень з апоплексичним варіантом: Кровопускання кращий метод - до 500 мл. Обов'язково пунктировать вену товстою голкою, тому що при цьому різко підвищена коагуляційна здатність крові.
Дози гіпотензивних препаратів:
Dibasoli 1% 4 ml; Lasix 4, Про ml, Benzogexonii 2,5% 1,0;
Pentamini 5% 1,0; Clophelini 0,001 1,0 в / в повільно; phenotolamini 5 mg в / в струйно; Diasoxidi в / в крапельно, Isoptini 0,25 2,0 (суправентрикулярні аритмії, коронарна недостатність), коринфар 20 мг під мову.

Ішемічна хвороба серця. СТЕНОКАРДИЯ
Вперше термін "стенокардія" ввів Гервердем (стенозіс-вузький) - грудна жаба.
Виникнення стенокардії пов'язані з короткочасною минущою ішемією міокарда. Стенокардія один з варіантів больового перебігу ІХС. У поняття ІХС, крім стенокардії, входять ще інфаркт міокарда і атеросклеротичний кардіосклероз. Виділяють 2 чинники:
1) Потреба міокарда в кисні;
2) Постачання кисню (або приплив кисню).
Між цими двома чинниками гаразд існує динамічна рівновага. Потреба міокарда в кисні залежить від:
а) ЧСС, напруги стінки лівого шлуночка, тобто від сили серцевих скорочень, контрактильності міокарда;
б) від рівня катехоламінів, особливо норадреналіну.
Потреба міокарда в кисні регулюється і забезпечується коронарним кровопостачанням:
при зниженні рівня кисню в міокарді (його концентрації або легка гіпоксія міокарда) від АМФ відщеплюється фосфатна група, в результаті чого утворюється аденозин. Аденозин є "місцевим" гормоном, він розширює судини і збільшує тим самим доставку кисню до міокарду. Це основний шлях;
в прекапиллярах розташовані особливі рецептори, які збуджуються при зниженні рівня кисню в крові коронарних артерій. Ефект - розширення вінцевих артерій.
ІХС і стенокардія виникає тоді, коли коронарний кровотік (тобто коронарні артерії у вузькому сенсі) не може заповнити потребу міокарда в кисні. Недостатня доставка кисню, невідповідність потреби міокарда в кисні і можливостей його доставки і лежать в основі стенокардії. Причина порушення коронарного кровотоку, зниження його можливостей, в більшості випадків пов'язана з органічним ураженням вінцевих артерій: найчастіше (92%) атеросклероз; рідше васкуліти: ревматичні, сифілітичні, при колагенозах (вузликовий періартеріїт); іноді функціональні порушення гемодинаміки: артеріальні пороки серця, стенокардія при тиреотоксикозі; в окремих випадках стенокардія можлива при ГБ.
Патогенез атеросклерозу
Відбувається порушення двох механізмів:
1.Порушення метаболізму; перш за все це відноситься до порушення обміну ліпідів. Відбувається підвищення вмісту холестерину, тригліцеридів, жирних кислот (ПЕЖК), зменшується вміст фосфоліпідів у крові.
Альфа-ліпопротеїди - міцні з'єднання холестерину + тригліцеридів + білків.
Неміцні сполучення: бета-ліпопротеїди та пребета-ліпопротеїди.
Ліпопротеїди, вступивши в судинну стінку, дуже швидко розщеплюються, і звільнюється при цьому холестерин і тригліцериди пошкоджують атерогенное дію. При атеросклерозі збільшується вміст нетривких ліпопротеїдів - бета і пребета - за рахунок зменшення альфа-ліпопротеїдів. Залежно від характеру порушення ліпідного обміну (що переважає), виділено 5 груп гіперліпідемії. Особливо патогенним дією володіють 2 і 3 типи - з переважанням бета і пребета ліпопротеїдів. Певну роль відіграє й збільшення естерефіцірованних жирних кислот, які йдуть на синтез холестерину і тригліцеридів, а також знижують чутливість тканин до інсуліну, що зменшує перетворення глюкози в глікоген, підвищується гіперглікемія і приєднується порушення вуглеводного обміну. Порушується також і білковий обмін (зв'язок білків з ліпідами).
2.Порушення проникності самої судинної стінки, тобто її морфологічні порушення. Підвищення проникності пов'язані з:
а) збільшенням змісту кислих мукополісахаридів;
б) порушенням мікроциркуляції в самій судинній стінці: відбувається підвищення її проникності. Причина нерідко лежить у збільшенні змісту місцевих гормонів, наприклад, брадикініну, що призводить до збільшення рівня катехоламінів.
Певна роль у патогенезі атеросклерозу належить збільшення ферментативної активності самої судинної стінки, зокрема, еластази, що призводить до порушення еластичного каркасу стінки судини. Додатковим фактором може бути також підвищення внутрішньосудинного тиску (АТ) - ішемічний фактор, що ушкоджує.
Етіологія атеросклерозу
Етіологічну роль у виникненні атеросклерозу відіграють:
- Вік; максимум захворюваності атеросклерозом припадає на вік старше 50 років. Зі збільшенням віку підвищується активність еластази, зміст кислих мукополісахаридів, збільшується синтез і розщеплення холестерину.
- Стать: у чоловіків атеросклероз виникає раніше і частіше, навпаки, жіночі статеві гормони затримують освіту бета-ліпопротеїдів і збільшують альфа-ліпопротеїдів.
- Нікотинова інтоксикація: діє на проникність судин, тому що при цьому різко збільшується викид адреналіну, збільшується пошкодження.
- Генетична схильність: 2 і 3 типи порушення ліпідного обміну, частіше зустрічаються в сім'ях на ГХ, ІХС, але тільки 2-й тип успадковується за законами Менделя.
- Негативні психоемоційні дії: збільшується вміст катехоламінів у крові.
- Особливості особистості: патологічно самолюбні, недовірливі, агресивні і т.д.
- Надмірність в харчуванні: калорійність їжі повинна строго відповідати потребам організму, а не керуватися апетитом.
- Малорухливий спосіб життя: чим активніше спосіб життя, тим досконаліше колатералі та інші механізми компенсації.
- Існують захворювання, які прискорюють розвиток атеросклерозу:
1) усі види артеріальної гіпертензії,
2) цукровий діабет,
3) подагра,
4) ожиріння,
5) гіпотиреоз.
Виділяються також фактори ризику атеросклерозу: визначення відхилення клінічних, біохімічних показників, шкідливі звички, супутні захворювання, які значно збільшують вірогідність виникнення атеросклерозу; основні: артеріальна гіпертензія, гиперхолистеринемия, нікотинова інтоксикація.
Додаткові: ожиріння ---> цукровий діабет, малорухливий спосіб життя ---> подагра.
Клінічні прояви атеросклерозу:
1.ІБС.
2.Ішеміческая хвороба головного мозку.
3.Ішемія ниркових артерій.
4.Ішемія нижніх кінцівок.
Серед всіх проявів атеросклерозу на першому місці - ІХС.
Клініка стенокардії
Болі за грудиною стискаючого, стискаючого характеру, тривалістю до 15 хв, рідше до 3О хв. Больові відчуття иррадиируют в нижню щелепу, під ліву лопатку, ліву руку, тобто вгору і найчастіше вліво. Напади болю найчастіше виникають при фізичному або емоційним навантаженням, супроводжуються страхом смерті, скутістю хворого, відчуттям нестачі повітря. Іноді хворі відчувають неприємне відчуття не в області серця, а в місцях іррадіації больових відчуттів. Провокаторами болів можуть бути: фізичне навантаження, емоційне навантаження, холодна погода, прийом їжі, стан спокою, особливо в положенні лежачи вночі.
Виділяють:
- Стенокардію напруження,
- Стенокардію спокою (збірна група, яку об'єднує виникнення нападів у спокої). Напади виникають частіше вночі. Причини: вночі підвищується тонус вагуса, відбувається зниження артеріального тиску і коронарного кровотоку відповідно. При цьому буває достатньо стати в ліжку, і напад проходить. Неприємні сновидіння; при цьому збільшується активність симпатичної нервової системи, в крові збільшується вміст адреналіну, зростає рівень катехоламінів у серцевому м'язі.
При переході з вертикального положення в горизонтальне збільшується венозне повернення до серця, а отже, і навантаження на серце. При цьому стенокардія часто пов'язана з серцевою недостатністю, застосовують відповідно серцеві глікозиди.
Зустрічається також стенокардія Принцметала: для неї характерні тривалі болі, напад затягується до 3О хв. Виникнення нападу пов'язаний зі спазмом коронарних артерій, мають атеросклеротичні бляшки, така форма стенокардії часто є провісником смерті, нерідко супроводжується порушенням ритму, розладами серцевої діяльності. На ЕКГ знаходять зміни, характерні для інфаркту міокарда: усунення сегмента Т вгору, а не вниз, як при звичайній стенокардії. Однак після нападу ЕКГ повертається до норми.
Може бути також рефлекторна стенокардія, що виникає при патології сусідніх органів: при грипі, виразкової хвороби, холецистити і т.д.
Стенокардія тривалістю від 3 до 5 хв, виникає лише у певних ситуаціях, називається стабільною. Інший вид стенокардії - нестабільна: виникає тоді, коли напади втрачають характерну циклічність, типовість; їх тривалість до 1О-15 хв. Можуть виникати в непревичних раніше ситуаціях. Нестабільна стенокардія є передвісником інфаркту міокарда або раптової смерті від фібриляції шлуночків. При гострої коронарної недостатності, на відміну від інфаркту міокарда, немає характерних для нього змін крові та ЕКГ, а на відміну від стенокардії, напад болю некупіруемой, тривалий і атиповий - за ним зазвичай лежить не патологія серця, а патологія інших органів. Характерні біль ниючого, коле характеру.

Діагностика стенокардії
Повинна грунтуватися на ретельному анамнезі, тому що поза нападу об'єктивні дані можуть бути відсутні.
Під час нападу: скутість, переляканий вигляд больногож тахікардія та інші порушення ритму; підвищення артеріального тиску; зона гиперстезии над верхівкою серця; ЕКГ: зміна сегменту ST і зубця Т (тобто кінцевої частини шлуночкового комплексу), сегмент ST знижений, зубець Т згладжений, ізонейтральний або негативний.
Проба з фізичним навантаженням проводиться на велоергометрі. За ВООЗ проба вважається позитивною, якщо відбувається зниження сегмента ST нижче ізолінії, не менше, ніж на 2 мм . Якщо зміни ЕКГ після навантаження нагадують такі при інфаркті міокарда - це стенокардія Принцметала.
Метод аортографії. Дуже інформативний, але не нешкідливий. Дає уявлення про генералізованого та патологічних змін. Використовується зазвичай в передопераційному періоді, якщо ставиться питання про необхідність оперативного лікування, так як стенокардія нерідко пов'язана з атеросклерозом, роблять відповідні біохімічні дослідження.
Диференціальний діагноз
Невроз серця (неврастенія з переважним ураженням серця). Неврозом найчастіше страждають молоді жінки, але буває і в клімактеричному періоді. Характерні біль у ділянці верхівки серця, а не за грудиною. Болі ниючі, колючі, тупі, а при стенокардії пекучі. Стенокардія виникає у момент фізичного або емоційного навантаження, при неврозі болю у спокої або після навантаження. При неврастенії багато інших скарг, при стенокардії одна. При стенокардії часто зустрічаються порушення ритму (тахікардія), при неврастенії часто взагалі немає об'єктивних даних, тобто має місце розбіжність великої кількості скарг і мізерної об'єктивної симптоматики. Раніше тому неврастенію називали "великої притворщицей".
Остеохондроз
Зараз зустрічається часто, особливо після 40 років. Патогенез больового синдрому пов'язаний з утиском корінців нервів, це вторинна невралгія. Болі часто пов'язані з певними рухами: повороти голови, зміна пози та інших Біль при остеохондрозі часто оперізуючого характеру, нерідко поширюється по межреберьям. Характерна велика тривалість болю: до 1 години і більше. Болі різкіші, ніж при стенокардії, не знімаються нітрогліцерином, але знімаються анальгетиками. Характерна болючість в точці Баалі по передній пахвовій лінії, де найближче до поверхні проходять корінці нервів.
Діафрагмальна грижа
Болі пов'язані з кількістю прийнятої їжі, а також з положенням хворого: найчастіше виникають в положенні лежачи або якщо хворий після їжі залишається сидіти за столом. Часто буває відрижка. При перкусії серця знаходять високий тимпаніт. Інформативно рентгенологічне дослідження.
Висока виразка шлунка
Болі виникають відразу або через один і той же проміжок часу після їжі, локальна болючість над областю шлунка; допомагає рентгенологічний метод.
Інфаркт міокарда. (Див. далі)
Стенокардію необхідно також диференціювати з сифилитическим аортитом.
Лікування
Необхідно негайно перервати напад стенокардії.
Нітрогліцерин - більш потужного і швидкодіючого препарату поки немає. Застосовують 1% спиртовий розчин на шматочку цукру під язик або таблетку 0,0005.
Валідол - при легкому перебігу, а також при пульсуючого головного болю; коли хворі погано переносять нітрогліцерин.
Механізм дії нітрогліцерину: коронароділятація, зменшення периферичного опору судин великого кола кровообігу; зменшуються венозне повернення до серця, серцевий викид і сила серцевих скорочень, коротшає період вигнання крові. Все це призводить до гемодинамічної розвантаженні серця, зменшує потребу міокарда в кисні, раціонально перерозподіляє коронарний кровотік у бік поліпшення харчування ішемізованого уччастка, зокрема субепікардіальний відділів.
Лікування в період між нападами
1. Коронарорасширяющих препарати:
Папаверин - таб. 0,04; амп. 1% 1,0, 2% 2,0. Застосовують всередину по О, О4-О, О8 * 3-4 рази на день або п / к, в / м. Парентерально вводять при нападах.
Карбахромен (інтеркордін, інтенсаін) таб. О, О75 і О, О15 збільшує коронарний кровотік, при тривалому застосуванні сприяє розвитку колатералей. Застосовують по 2 таб. * 3 рази на день.
Дипіридамол (курантил, персантіт) таб. О, О25 і О, О75; амп. О, 5% 2, О. Знижує опір коронарних артерій, збільшуючи освіту аднозіна, але може викликати феномен "обкрадання" ішемізованої ділянки. Також гальмує агрегацію тромбоцитів і тим самим покращує мікроциркуляцію в міокарді. По 2 таб. * 3 рази на день.
Еуфілін таб. О, 1 і О, 15; амп. 2,4% 1О, О в / в. Препарат, поряд з розширенням коронаров, значно збільшує роботу серця і підвищує потребу міокарда в кисні - це злоякісний коронароділятатор. Призначають тільки за спеціальними показаннями: при супутній серцевій або бронхіальній астмі, що супроводжується бронхоспазмом, при легенево-серцевої недостатності.
Но-шпа таб. О, О4; амп.2% 2, О. Застосовують як і папаверин при початкових стадіях стенокардії, по 1-2 таб. * 2 р. в день, при нападах вводять парентерально.
Дітрінін О, О8 використовується
Лідофлазін О, О6 рідше при легких
Діфріл О, О6 нападах
Група гліцерином пролонгованої дії: Сустак-Форте 6,4 мг, Сустак-Мітте 2,6 мг нітронг 6,5 мг
N 1ОО тринитролонг 3, Про мг
Препарати цієї групи призначають 2 рази і більше на день всередину, таблетку обов'язково ковтати цілими, не розжовуючи.
Група нітратів (зменшує приплив крові до серця): Ерін О, О1 Нітросорбіт О, О1 Позитивний ефект при призначенні коронарорасширяющих коштів спостерігається приблизно у 5О% хворих. Препарати цієї групи призначають як фонову терапію в комплексі з іншими препаратами.
2. Антагоністи кальцію: виділено із групи коронарорасширяющих коштів. Завдяки специфічному антагонізму до кальцію, зменшують потребу міокарда в кисні, перешкоджають проникненню кальцію всередину міофібрил.
Верапаміл (изоптин) таб., О4 і О, О8; амп. О, 25% 2, О. Добова доза 16о мг. Володіє негативним міотропною дією. Зменшує АТ, збільшує коронарний кровотік. Володіє також антиаритмічної активністю. Застосовують при рідкісних формах стенокардії, особливо при сочяетаніі її з передсердної екстрасистолією і тахікардією.
Ніфедипін (аджат, коринфар, інфедіпін) драже 1О мг. На відміну від изоптина, мало виражена антиаритмическая активність. Усередину по 1-2 таб * 3 рази на день. Показання ті ж + стенокардія Принцметала.
3. Бета-адреноблокатори: мають негативним міотропною дією; неселективні бета-блокатори зменшують серцевий викид і споживання міокардом кисню. Терапія повинна бути тривалою, протягом багатьох місяців. Якщо лікування раптово скасувати, стенокардія приймає нестабільне протягом, може наступити інфаркт міокарда або смерть.
Анаприлін (обзидан, індерал, пропранолол) таб., О1 і О, О4; амп. О, 1% 1, О. має короткий період напіввиведення, тому препарат розподіляють протягом дня (тривалість дії 4 години). Добова доза 4О-6О мг. Максимум ефекту настає через 1 годину, тому приймати за годину до передбачуваного навантаження, натщесерце. Протипоказаний при бронхіальній астмі, вираженій брадикардії, порушення ритму і провідності.
Талинолол драже 5О мг; амп. 1О мг. Є кардіоселективним бета-адреноблокатором, так як не впливає на бета-2 рецептори бронхіального апарату. Володіє антиаритмічної активністю. Протипоказаний лише при порушенні провідності. Всередину 1-3 драже * 3 рази на день.
Протипоказанням до призначення бета-адреноблокаторів є також серцева недостатність, тому що препарати мають негативну інотропну дію. Доцільною є комбінація бета-адреноблокаторів з нітратами пролонгованої дії, що дає позитивний ефект у 8О% випадків. Крім того, така терапія веде до поліпшення перебігу стенокардії.
4. Препарати, що послаблюють адренергічні дію на серце.
Аміодарон (кордарон) таб., 2; амп. 15О мг. Призначають з ударної дози 2ОО мг * 3 рази на день (для досягнення ефекту насичення), далі переходять на підтримуючу дозу 2ОО мг на добу. Володіє протиаритмічний активністю, збільшує коронарний кровотік. Протипоказаний при брадикардії, порушеннях провідності і при бронхіальній астмі.
5.Якщо стенокардія супроводжується серцевою недостатністю, то призначають серцеві глікозиди, що веде до більш економного витрачання міокардом кисню.
6. Антигіпоксантів: ГЛІО-6 (гліо-сиз), капсули по 1ОО мг; амп. по 1ОО мг. Викликає активацію анаеробних процесів в міокарді і пригнічує аеробні, тобто переводить метаболізм міокарда більш економний шлях.
7. Анаболічні засоби:
Ретаболил 5% 1,5 в маслі 1 раз на тиждень в / м.
Нерабол 1% 1, О в маслі - "-
Нерабол (метандростенолон) таб. О, ОО1 і О, О5.
Калію оротат таб. О, 5.
8. Кошти антибрадикінінову дії:
Продектін (пармідін, ангінін) таб. Знижує реакцію на брадикінін, уповільнює агрегацію тромбоцитів. Давати тривалий час.
Трентал.
9. Антитиреоидние кошти: з проявом бета-адреноблокаторів використовують украй рідко.
Мерказоліл О.ОО5 * 3 рази на день.
Крім медикаментозного лікування використовують хірургічне лікування - пряму реваскуляризацію міокарда. Показання: важка, що не піддається медикаментозному лікуванню стенокардія Застосовують також тренування з фізичним навантаженням, які сприяють утворенню колатералей, покращують толерантність міокарда до навантаження. Також кинути курити, скинути зайву вагу.
10. Антикоагулянти застосовують при гострій ситуації: Курантил, Аспірин, Гепарин.

ІНФАРКТ МІОКАРДА
Інфаркт міокарда - це обмежений некроз серцевого м'яза. Некрози в більшості випадків коронарогенние або ішемічні. Рідше зустрічаються некрози без коронарного пошкодження: при стресі - глюкокортикоїди і катехоламіни різко підвищують потребу міокарда в кисні; при деяких ендокринних порушеннях; при порушеннях електролітного балансу.
Зараз інфаркт міокарда розглядається тільки як ішемічний некроз, тобто як ушкодження міокарда внаслідок ішемії, зумовленої оклюзією коронарних артерій. Найчастіша причина - тромб, рідше - емболії. Можливий також інфаркт міокарда при тривалому спазмі коронарних артерій. Тромбоз найчастіше спостерігається на тлі атеросклеротичного ушкодження вінцевих артерій. При наявності атероматозних бляшок відбувається завихрення потоку крові. Крім того, внаслідок порушеного ліпідного обміну при атеросклерозі збільшується згортання крові, що частково пов'язано зі зниженням активності тучних клітин, що виробляють гепарин. Підвищена здатність згущуватися крові + завихрення сприяють утворенню тромбів. Крім того, до утворення тромбів може вести розпад атероматозних бляшок, крововиливи в них. Приблизно в 1% випадків інфаркт міокарда розвивається на тлі коллагенеза, сифілітичного ураження артерій, при расслаивающейся аневризмі аорти. Виділяють сприятливі фактори: сильне психоемоційне перенапруження, інфекції, різкі зміни погоди.
Інфаркт міокарда - дуже поширене захворювання, є найчастішою причиною раптової смерті. Проблема інфаркту до кінця не вирішена, смертність від нього продовжує збільшуватися. Зараз все частіше інфаркт міокарда зустрічається в молодому віці. У віці від 35 до 50 років інфаркт міокарда зустрічається в 50 разів частіше у чоловіків, ніж у жінок. У 60-80% хворих на інфаркт міокарда розвивається не раптово, а має місце передінфарктний (продромальний) синдром, який зустрічається в трьох варіантах:
1) стенокардія в перший раз, з швидкою течією - найчастіший варіант;
2) стенокардія протікає спокійно, але раптом перетворюється на нестабільну - виникає при інших ситуаціях, не стало повного зняття болю;
3) напади гострої коронарної недостатності;
4) стенокардія Принцметала.
Клініка інфаркту міокарда
Захворювання протікає циклічно, необхідно враховувати період хвороби. Найчастіше інфаркт міокарда починається з наростаючих болей за грудиною, нерідко мають пульсуючий характер. Характерна велика іррадіація болю - у руки, спину, живіт, голову і т.д. Хворі неспокійні, тривожні, іноді відзначають відчуття страху смерті. Часто присутні ознаки серцевої і судинної недостатності - холодні кінцівки, липкий піт і ін Больовий синдром тривалий, не знімається нітрогліцерином. Виникають різні розлади ритму серця, падіння артеріального тиску. Зазначені вище ознаки характерні для 1 періоду - больового або ішемічного. Тривалість 1 періоду від декількох годин до 2-х діб.
Об'єктивно в цей період можна знайти: збільшення АТ (потім зниження); збільшення частоти серцевих скорочень; при аускультації іноді чути патологічний 4-й тон; біохімічних змін крові практично немає, характерні ознаки на ЕКГ.
2-й період - гострий (гарячковий, запальний), характеризується виникненням некрозу серцевого м'яза на місці ішемії. З'являються ознаки асептичного запалення, починають всмоктуватися продукти гідролізу некротизованих мас. Болі, як правило. проходять. Тривалість гострого періоду до 2-х тижнів. Самопочуття хворого поступово поліпшується, але зберігається загальна слабкість, нездужання, тахікардія. Тони серця глухі. Підвищення температури тіла, обумовлене запальним процесом у міокарді, звичайно невелика, до 38 о С, з'являється зазвичай на 3-й день захворювання. До кінця першого тижня температура, як правило, нормалізується.
При дослідженні крові у 2-му періоді знаходять: лейкоцитоз, виникає до кінця 1-х діб, помірний, нейтрофільний (10-15 тис.) із зсувом до паличок: еозинофіли відсутні або еозінопенія; поступове прискорення ШОЕ з 3-5 дня захворювання, максимум до 2-му тижні, до кінця 1-го місяця приходить до норми; з'являється С-реактивний білок, який зберігається до 4 тижні; підвищується активність трансмінази, особливо ГЩУ - через 5-6 годин і тримається 3-5-7 днів, досягаючи 50 ОД. У меншій мірі збільшується глутамінова трансмінази. Підвищується також активність лактатдегідрогенази (50 ОД), яка повертається до норми на 1О добу. Дослідження останніх років показали, що більш специфічною стосовно до міокарда є креатинфосфокиназа, її активність підвищується при інфаркті міокарда до 4-х ОД на 1 мл і зберігається на високому рівні 3-5 днів.
Вважається, що існує пряма пропорційна залежність між рівнем креатинфосфокінази і протяжністю зони вогнища некрозу серцевого м'яза.
На ЕКГ яскраво представлені ознаки інфаркту міокарда.
а) при проникаючому інфаркті міокарда (тобто зона некрозу поширюється від перикарда до ендокарда): зміщення сегмента ST вище ізолінії, форма опуклі догори - це перша ознака проникаючого інфаркту міокарда; злиття зубця Т з сегментами ST на 1-3 день; глибокий і широкий зубець Q - основний, головна ознака, зменшення величини зубця R, іноді форма QS; характерні Дискордантні зміни - протилежні усунення ST і Т (наприклад, в 1 і 2 стандартному відведеннях в порівнянні з 3 стандартним відведенням); в середньому з 3 - го дня спостерігається характерна зворотна динаміка змін ЕКГ: сегмент ST наближається до ізолінії, з'являється рівномірне глибокий Т. Зубець Q також зазнає зворотну динаміку, але змінений Q і глибокий Т можуть зберігатися на все життя.
б) при интрамуральном інфаркті міокарда: немає глибокого зубця Q, зсув сегмента ST може бути не тільки вгору, але і вниз.
Для правильної оцінки важливо повторне зняття ЕКГ. Хоча ЕКГ-ознаки дуже допомагають діагностиці, діагноз повинен спиратися на всі ознаки (у критерії) діагностики інфаркту міокарда:
1.Клініческіе ознаки.
2.Електрокардіографіческіе ознаки.
3.Біохіміческій ознаки.
3 період (підгострий або період рубцювання) триває 4-6 тижнів. Характерним для нього є нормалізація показників крові (ферментів), нормалізується температура тіла і зникають всі інші ознаки гострого процесу: змінюється ЕКГ, на місці некрозу розвивається сполучно-тканий рубець. Суб'єктивно хворий відчуває себе здоровим.
4.періо (період реабілітації, відбудовний) - триває від 6-ти місяців до 1 року. Клінічно ніяких немає. У цей період відбувається компенсаторна гіпертрофія інтактних м'язових волокон міокарда, розвиваються інші компенсаторні механізми. Відбувається поступове відновлення функції міокарда. Але на ЕКГ зберігається патологічний зубець Q.
АТИПОВІ ФОРМИ ПЕРЕБІГУ ІНФАРКТУ МІОКАРДА
1.Абдомінальная форма. Протікає по типу патології шлунково-кишкового тракту з болями у надчеревній ділянці, в животі, з нудотою, блювотою. Найчастіше Гастралгический форма (абдомінальний) інфаркту міокарда зустрічається при інфаркті задньої стінки лівого шлуночка. У цілому варіант рідкісний. ЕКГ відведення II, III, AVL.
2.Астматіческая форма: починається з серцевої астми і провокує набряк легенів як результат. Болі можуть бути відсутні. Астматична форма зустрічається частіше у людей з кардіосклерозом або при повторному інфаркті, або за дуже великих інфарктах.
3.Мозговая форма: на першому плані симптоми порушення мозкового кровообігу за типом інсульту з втратою свідомості, зустрічається частіше у людей зі склерозом судин головного мозку.
4.Немая або безбольова форма інколи є випадковою знахідкою при диспансеризації. З клінічних проявів: раптом стало "погано", виникла різка слабкість, липкий піт, потім всі, крім слабкості, проходить. Така ситуація характерна для інфаркту в літньому віці і при повторних інфарктах міокарду.
5.Арітміческая форма: головна ознака пароксизмальна тахікардія, больовий синдром може бути відсутнім.
6.Тромбоемболіческая.
Інфаркт міокарда дуже тяжке захворювання з частим летальним результатом, особливо часті ускладнення у I і II періодах.
Ускладнення інфаркту міокарда
I період
1.Порушення ритму серця, особливо небезпечні всі шлуночкові артерії (шлуночкова форма пароксизмальної тахікардії, Політропний шлуночкові екстрасистолії і т.д.) Це може привести до фібриляції шлуночків (клінічна смерть), до зупинки серця. При цьому необхідні термінові реабілітаційні заходи, фібриляція шлуночків може відбутися і в передінфарктний період.
2.Порушення атріовентрикулярної провідності: наприклад, за типом справжньої електро-механічної дисоціації. Найчастіше виникає при передньо-і заднеперегородочних формах інфаркту міокарда.
3.Острая лівошлуночкова недостатність: набряк легенів, серцева астма.
4.Кардіогенний шок:
а) Рефлекторний - відбувається падіння артеріального тиску, хворий млявий, загальмований, шкіра з сіруватим відтінком, холодний профузний піт. Причина - болюче роздратування.
б) Аритмический - на тлі порушення ритму.
в) Істинний - найбільш несприятливий, летальність при ньому досягає 9О%.
В основі істинного кардіогенного шоку лежить різке порушення скорочувальної здатності міокарда при великих його пошкодженнях, що призводить до різкого зменшення сердечногог викиду, хвилинний обсяг падає до 2,5 л / хв. Щоб стримати падіння артеріального тиску, компенсаторно відбувається спазм периферичних судин, однак він недочтаточен підтримки мікроциркуляції і нормального рівня артеріального тиску. Різко сповільнюється кровотік на периферії, образуеются мікротромби (при інфаркті міокарда підвищена згортання + уповільнений кровотік). Наслідком микротромбообразования є капилляростаз, з'являються відкриті артеріовенозні шунти, починають страждати обмінні процеси, відбувається накопичення в крові і в тканинах недоокислених продуктів, які різко збільшують проникність капілярів. Починається пропотеваніе рідкої частини плазми крові внаслідок тканинного ацидозу. Це призводить до зменшення ОЦК, зменшується венозне повернення до серця, хвилинний обсяг падає ще більше - замикається порочне коло. У крові спостерігається ацидоз, який ще більше погіршує роботу серця.
Клініка істинного шоку: Слабкість, загальмованість - практично ступор. АТ падає до 8О мм рт.ст. і нижче, але не завжди так чітко. Пульсовий тиск обов'язково менше 25 мм рт.ст. Шкіра холодна, землисто-сіра, іноді плямиста, волога внаслідок капилляростаза. Пульс ниткоподібний, часто аритмічний. Різко падає діурез, аж до анурії.
5.Нарушенія ШКТ: парез шлунка і кишечника частіше при кардіогенному шоці, шлункова кровотеча. Пов'язані із збільшенням кількості глюкокортикоїдів.
II період
Можливі всі 5 попередніх ускладнень + власне ускладнення II періоду.
1.Перікардіт: виникає при розвитку некрозу на перикарді, зазвичай на 2-3 день від початку захворювання. Посилюються або знову з'являються болі за грудиною, постійні, пульсуючі, на вдиху біль посилюється, змінюється при зміні положення тіла, і при русі. Одночасно з'являється шум тертя перикарда.
2. Тім'яний тромбоендокардіт: виникає при трансмуральном інфаркті з залученням в некротичний процес ендокарда. Довго зберігаються ознаки запалення або з'являються знову після деякого спокійного періоду. Основним результатом даного стану є тромбоемболія в судини головного мозку, кінцівки і в інші судини великого кола кровообігу. Діагноз вентрикулографії, скануванні.
3.Разриви міокарда, зовнішні і внутрішні.
а) Зовнішнє, з тампонадой перикарда. Зазвичай має паріод провісників: рецидивуючі болі, що не піддаються анальгетиків. Сам розрив супроводжується сильним болем, і через кілька секунд хворий втрачає свідомість. Супроводжується резчайшим ціанозом. Якщо хворий не гине в момент розриву, розвивається важкий кардіогенний шок, пов'язаний з тампонадою серця. Тривалість життя з моменту розриву обчислюється хвилинами, в деяких випадках годинами. У винятково рідких випадках прикритої перфорації (крововилив у осумкований ділянку порожнини перикарда), хворі живуть кілька днів і навіть місяців.
б) Внутрішній розрив - відрив папілярної м'язи, частіше за все буває при інфаркті задньої стінки. Відрив м'язи призводить до гострої клапанної недостатності (мітральної). Резчайшая біль і кардіогенний шок. Розвивається гостра лівошлуночкова недостатність (набряк легенів), межі серця різко збільшені вліво. Характерний грубий систолічний шум з епіцентром на верхівці серця, проводиться в пахвову область. На верхівці часто вдається виявити і систолічний тремтіння. На ФКГ лентообразной шум між I і II тонами. Часто настає смерть від гострої лівошлуночкової недостатності. Необхідно термінове оперативне втручання.
в) Внутрішній розрив міжпередсердної перегородки зустрічається рідко. Раптовий колапс, за яким швидко наростають явища гострої лівошлуночкової недостатності.
г) Внутрішній розрив міжшлуночкової перегородки: раптовий колапс, задишка, ціаноз, збільшення серця вправо, збільшення печінки, набухання шийних вен, грубий систолічний шум над грудиною + систолічний тремтіння + діастолічний шум - ознаки гострої застійної правошлуночкової недостатності. Нерідкі нарушеніяи ритму серця та провідності (повна поперечна блокада). Часті летальні результати.
4.Острая аневризма серця: за клінічними проявами відповідає тій чи іншій мірі гострої серцевої недостатності. Найбільш часта локалізація постінфарктних аневризм - лівий шлуночок, його передня стінка і верхівка. Розвитку аневризми сприяють глибокий і протяжний інфаркт міокарда, повторний інфаркт міокарда, артеріальна гіпертонія, серцева недостатність. Гостра аневризма серця виникає при трансмуральном інфаркті міокарда в період миомаляции. Ознаки: наростаюча лівошлуночкова недостатність, збільшення меж серця та його обсягу; надверхушечная пульсація або симптом коромисла (надверхушечная пульсація + верхівковий поштовх), якщо аневризма формується на передній стінці серця; протодиастолический ритм галопу, додатковий III тон; систолічний шум, іноді шум "дзиги" ; невідповідність між сильною пульсацією серця і слабким наповненням пульсу; на ЕКГ немає зубця Р, з'являється широкий Q, негативний зубець Т - тобто зберігаються ранні ознаки інфаркту міокарда.
Найбільш достовірна вентрикулографія. Лікування оперативне. Аневризма часто призводить до розриву, смерті від гострої серцевої недостатності, може перейти в хронічну аневризму.
III період
1.Хронічний аневризма серця виникає в результаті розтягування постінфарктного рубця. З'являються чи довго зберігаються ознаки запалення. Збільшення розмірів серця, надверхушечная пульсація. Аускультативно подвійний систолічний або діастолічний шум - систоло-діастолічний шум. На ЕКГ застигла форма кривої гострої фази. Допомагає нерентгенологіческое дослідження.
2.Сіндром Дресслера або постінфарктний синдром. Пов'язаний з сенсибілізацією організму продуктами аутолізу некротизованих мас, які в даному випадку виступають в ролі аутоантитіл. Ускладнення з'являється не раніше 2-6 тижні від початку захворювання, що доводить алергічний механізм його виникнення. Виникають генералізовані ураження серозних оболонок (полисерозита), іноді залучаються синовіальні оболонки. Клінічно це перикардит, плеврит, ураження суглобів, частіше всього лівого плечового суглоба. Перикардит виникає спочатку як сухий, потім переходить в ексудативний. Характерні болі за грудиною, у боці (пов'язані з ураженням перикарда і плеври). Підйом температури до 40 о С, лихоманка часто носить хвилеподібний характер, Хворобливість і припухлість в грудинно-реберних і грудинно-ключичних зчленуваннях. Часто прискорене ШОЕ, лейкоцитоз, еозинофілія. Об'єктивно ознаки перикардиту, плевриту. Загрози для життя хворого дане ускладнення не представляє. Може також протікати у скороченої формі, в таких випадках іноді важко диференціювати з-м Дресслера з повторним інфарктом міокарда. При призначенні глюкокортикоїдів симптоми швидко зникають.
3.Тромбоемболіческіе ускладнення: найчастіше в малому колі кровообігу. Емболи при цьому в легеневу артерію потрапляють з вен при тромбофлебіті нижніх кінцівок, вен тазу. Ускладнення виникає, коли хворі починають лдвігаться після тривалого постільного режиму.
Прояви тромбоемболії легеневої артерії: колапс, легенева гіпертензія з акцентом II тону над легеневою артерією, тахікардія, перевантаження правого серця, блокада правої ніжки пучка Гіса. Рентгенологічно виявляються ознаки інфаркт-пневмонії. Необхідно провести ангиопульмонографию, так як для своєчасного хірургічного лікування необхідний точний топический діагноз. Профілактика полягає в активному веденні хворого.
4.Постінфарктная стенокардія. Про неї говорять в тому випадку, якщо до інфаркту нападів стенокардії не було, а вперше виникли після перенесеного інфаркту міокарда. Вона робить прогноз більш серйозним.
IV період
Ускладнення періоду реабілітації ставляться до ускладнень ІХС.
Кардіосклероз постінфарктний. Це вже результат інфаркту міокарда, пов'язаний з формуванням рубця. Іноді його ще називають ішемічної кардиопатией. Основні прояви: порушення ритму, провідності, скоротливої ​​здатності міокарда. Найбільш часта локалізація - верхівка і передня стінка.
Диференціальна діагностика інфаркту міокарда
1.Стенокардія. При інфаркті болю носять наростаючий характер, більшої інтенсивності, хворі збуджені, неспокійні, а при стенокардії - загальмовані. При інфаркті немає ефекту від нітрогліцерину, болі тривалі, іноді годинами; при стенокардії чітка іррадіація болів, при інфаркті - велика. Наявність серцево-судинної недостатності більш властиво інфаркту міокарда. Остаточна діагностика - по ЕКГ.
2.Острая коронарна недостатність. Це - тривалий напад стенокардії з ознаками вогнищевої дистрофії міокарда., Тобто проміжна форма. Тривалість болю від 15 хв до 1 години, не більше: ефекту від нітрогліцерину теж немає. Зміни ЕКГ характеризуються зміщенням сегмента ST нижче ізолінії, з'являється негативний зубець Т. На відміну від стенокардії, після закінчення нападу зміни ЕКГ залишаються, а на відміну від інфаркту міокарда зміни тримаються лише 1-3 дні і повністю оборотні. Ні підвищення активності фермсентов, так як немає некрозу.
3.Перікардіт. Больовий синдром дуже схожий з таким при інфаркті міокарда. Біль тривала, постійна, пульсуюча, але немає наростаючого, хвилеподібного характеру болю. Ні провісників (нестабільної стенокардії). Болі чітко пов'язані з диханням і положенням тіла. Ознаки запалення: підвищення температури, лейкоцитоз. З'являються не від початку болю, а передують, або з'являються разом з ними. Шум тертя перикарда довго зберігається. На ЕКГ зміщення сегмента ST вище ізолінії, як і при інфаркті міокарда, але немає дискордантність і патологічного зубця Q - головної ознаки інфаркту міокарда; підйом сегмента ST відбувається практично у всіх відведеннях, тому що зміни в серці носять дифузний характер, а не вогнищевий, як при інфаркті. При перикардиті при поверненні сегмента ST на ізолінію зубець Т залишається позитивним, при інфаркті - негативним.
4.Емболія стовбура легеневої артерії (як самостійне захворювання, а не ускладнення інфаркту міокарда). Виникає гостро, різко погіршується стан хворого. Гострі загрудінні болю, що охоплюють всю грудну клітку, на перший план виступає дихальна недостатність: напад ядухи, дифузний ціаноз. Причиною емболії бувають миготлива аритмія, тромбофлебіт, оперативні втручання на органах малого тазу та ін Найчастіше спостерігається емболія правої легеневої артерії, тому болю більше віддають вправо, а не вліво.
Ознаки гострої серцевої недостатності за правожелудочковому типу: задишка, ціаноз, збільшення печінки. Акцент II тону на легеневій артерії, іноді набухання шийних вен. ЕКГ нагадує інфаркт в правих I і II грудних відведеннях, є ознаки перевантаження правого серця, може бути блокада ніжки пучка Гіса. Зміни зникають через 2-3 дні.
Емболія часто призводить до інфаркту легені: хрипи, шум тертя плеври, ознаки запалення, рідше спостерігається кровохаркання. Рентгенологічно зміни клиноподібної форми, частіше справа внизу.
5.Расслаівающаяся аневризма аорти. Найчастіше виникає у хворих з високою артеріальною гіпертензією. Немає періоду провісників, біль відразу ж носить гострий характер, кинджальний. Характерний мігруючий характер болів: у міру розшаровування болю поширюються вниз в поперекову область, у нижні кінцівки. У процес починають залучатися інші артерії - виникають симптоми оклюзії великих артерій, що відходять від аорти. Відсутній пульс на променевій артерії, може спостерігатися сліпота. На ЕКГ немає ознак інфаркту. Болі атипові, не знімаються наркотиками.
6.Печеночная колька. Необхідно диференціювати з абдомінальної формою інфаркту міокарда. Найчастіше у жінок, є чіткий зв'язок з прийомом їжі, болі не носять наростаючого хвилеподібного характеру, иррадиируют вправо вгору. Часто повторна блювота. Локальна болючість, але це буває при інфаркті міокарда внаслідок збільшення печінки. Допомагає ЕКГ. Підвищена активність ЛДГ 5, а при інфаркті - ЛДГ 1.
7.Острий панкреатит. Тісний зв'язок з їжею: прийом жирної їжі, солодкого, алкоголю. Болі, підвищена активність ЛДГ 5. Повторна, часто неприборкана блювота. Допомагає визначення активності ферментів (амілаза сечі), ЕКГ.
8.Прободная виразка шлунка. На рентгенограмі повітря черевної порожнини (серп над печінкою).
9.Острий плеврит. Зв'язок болю з диханням, шум тертя плеври.
1О. Гострі корінцеві болі (рак, туберкульоз хребта, радикуліт). Болі пов'язані зі зміною положення тіла.
11.Спонтанний пневмоторакс. Ознаки дихальної недостатності, коробковий перкутор звук, відсутність дихання при аускультації (не завжди).
12.Діафрагмальная грижа. Супроводжує пептичної езофагіт. Болі пов'язані з положенням тіла, більше в горизонтальному положенні тіла, зригування, почуття жару, посилена саливация. Болі з'являються після прийому їжі. Нудота, блювота.
13.Крупозная пневмонія. У разі захоплення в патологічний процес медиастенальной плеври болю можуть бути за грудиною. Висока лихоманка, дані з боку легенів.
Формулювання діагнозу
1.ІБС.
2.Атеросклероз коронарних артерій.
3.Інфаркт міокарда із зазначенням дати (від ...) і локалізація патологічного процесу (який стінки).
4.Осложненія.
Лікування інфаркту міокарда
Два завдання:
1.Профілактіка ускладнень.
2.Ограніченіе зони інфаркту.
Необхідно, щоб лікувальна практика відповідала періоду захворювання.
1.Прединфарктний період. Головна мета лікування в цей період - попередити виникнення інфаркту міокарда:
- Постільний режим (до тих пір, поки є ознаки наростання коронарної недостатності);
- Прямі антикоагулянти:
- Гепарин, можна вводити в / в, але частіше застосовують підшкірно по 5-1О тис. ОД через кожні 4-6 годин.
- Антиаритмічні засоби: поляризующая суміш. Якщо
- Глюкоза 5% 200-500 мл у хворого цукровий діа-
- Хлорид калію 1О% - 30,0 бет, то глюкозу замінити
- Сульфат магнію 25% - 20,0 фізіологічним розчином.
- Інсулін 4-12 ОД
- Кокарбоксилаза 100 мг
- Бета-адреноблокатори / Anaprillini 0,04;
- Нітрати пролонгованої дії (Sustak-forte).
іноді проводять екстрену реваскуляризацію міокарда.
2.Острейшій період. Основна мета лікування - обмежити зону ушкодження міокарда. Зняття больового синдрому: починати правильніше з нейролептанальгезии, а не з наркотиків, тому що при цьому менше ускладнень; фентаніл 1-2 мл в / в на глюкозі / 0,005% 2 мл; дроперидол 2,0 мл 0,25% 2 мл на 40 мл 5% розчину глюкози; таламонал (містить в 1 мл 0, 05 мг фентанілу і 2,5 мг дроперидола) 2-4 мл в / в струйно. Аналгетичний ефект настає негайно після внутрішньовенного введення (у 60% хворих) і зберігається 30 хв.
Фентаніл, на відміну від опіатів, дуже рідко пригнічує дихальний центр. Після нейролептанальгезии свідомість швидко відновлюється. Не порушується кишкова перистальтика і сечовиділення. Не можна поєднувати з опіатами і барбірутатамі, тому що можливо потенціювання побічних ефектів
При неповному ефекті повторно вводять через 60 хв. морфін 1% 1,5 п / к або в / в струйно; омнопон 2% - 1,0 п / к або в / в; промедол 1% - 1,0 п / к.
Побічні явища препаратів групи морфіну:
а) пригнічення дихального центру - налорфін 1-2 мл в / в.
б) зниження рН крові і індукування синдрому електричної нестабільності серця;
в) сприяє депонуванню крові, зниження венозного повернення, приводячи до відносної гіповоленіі;
г) потужне ваготропное дію - погіршується брадикардія, може бути нудота, блювота, пригнічення перистальтики кишечника і парез мускулатури сечового міхура.
У зв'язку з можливістю зазначених ускладнень застосування морфіну і його аналогів при інфаркті міокарда має бути зведено до мінімуму.
Закісно-киснева аналгезія. Її застосування при інфаркті міокарда - пріоритет радянської медицини. Застосовують за наступною схемою:
Етап проведення
Техніка виконання
а) Премедикація
б) Денітрогенізація
в) Період аналгезії
г) 2-й період аналгезії
д) Виведення з наркозу
Введення піпольфену, атропіну, морфіну, дроперидола (у тому числі і на догоспітальному етапі).
Вентиляція легенів чистим киснем протягом 3-5 хв.
Інгаляція закисом азоту і киснем у співвідношенні 2,5:1 протягом 1О хв.
Інгаляція закисом азоту і киснем у співвідношенні 1:1 до 5 годин.
Вентиляція легенів чистим киснем протягом 1О хв.
Для посилення знеболюючого ефекту, зняття тривоги, неспокою, збудження:
- Анальгін 5О% - 2, О в / м або в / в;
- Димедрол 1% - 1, О в / м (седативний ефект) + аміназин 2,5% - 1, О в / м в / в (потенціювання наркотиків). Крім того, аміназин надає гіпотензивну дію, тому при нормальному або зниженому тиску вводять тільки димедрол. Аміназин може викликати тахікардію.
При локалізації інфаркту на задній стінці лівого шлуночка больовий синдром супроводжується брадикардією - ввести холинолитик: атропіну сульфат О, 1% - 1, О (при тахікардії не вводити!).
Виникнення інфаркту часто пов'язане з тромбозом коронарних артерій, тому необхідне введення антикоагулянтів, які особливо ефективні в перші хвилини і години захворювання. Вони також обмежують зону інфаркту + знеболюючий ефект.
Додатково: гепарин 1О-15 тис. (близько 2 мл), в 1 мл - 5 ОД; фібринолізин 6 тис. в / в кап.; Стрептаза 25о тис. на фіз. р-ре в / в кап.
Гепарин вводять протягом 5-7 днів під контролем згортання крові, вводять 4-6 разів на добу (тому що тривалість дії 6 год.), Краще в / в. Також повторно вводиться фібринолізин протягом 1-2 діб. (Тобто тільки протягом 1-го періоду).
Профілактика і лікування аритмій
а) Поляризаційні суміш (склад див. вище), що входять до неї інгредієнти сприяють проникненню калію всередину клітин.
б) Лідокаїн - препарат вибору, більш ефективний при шлуночкових аритміях. 5О-75 мг струйно.
в) Новокаинамид 1ОО мг в / в струйно, через 5 хв., до досягнення ефекту, далі крапельно (1О% р-н 5 мл).
г) Обзидан до 5 мг в / в повільно (О, 1% р-р 1 мл).
д) Хінідин по О ,2-О, 5 через 6 год. всередину.
Застосовують також нітрати пролонгованої дії - внаслідок коронарооасшіряющего дії вони покращують колатеральний кровообіг і тим самим обмежують зону інфаркту. Препарати: Нітросорбіт таб. О.О1; Еринії таб. О, О1; Сустак Мітте 2,6 мг і сустак форте 6,4 мг.
III Гострий період інфаркту міокарда.
Мета лікування в гострий період - попередження ускладнень. При неускладненому інфаркті міокарда з 2-3 дня починають ЛФК. Скасовують фібринолізин (на 1-2 день), але гепарин залишають до 5-7 днів під контролем часу згортання. За 2-3 дні до відміни гепарину призначають антикоагулянти непрямої дії; при цьому обов'язковий контроль протромбіну 2 рази на тиждень, рекомендується знижувати протромбін до 5О%. Досліджується сеча на еритроцити (мікрогематурія). Фенілін (список А) О, О3 по 3 рази на день, відрізняється від інших препаратів швидким ефектом: 8 годин. Неодикумарин таб., О5 в 1 день по 4 т. 3 рази, на 2-й день 3 т. 3 рази і далі по О ,1-О, 2 на добу індивідуально. Фепромарон таб. О, ОО5 (О, ОО1) Синкумар таб. О, ОО4 (О, ОО2) Нітрофарін таб. О, ОО5 Омефін таб. О, О5 дикумарин таб. О, О1.
Показання до призначення антикоагулянтів непрямої дії:
1) Аритмії.
2) Трансмуральний інфаркт (майже завжди є коронаротромбоз).
3) У гладких хворих.
4) На тлі серцевої недостатності.
Протипоказання до призначення антикоагулянтів непрямої дії:
1) Геморагічні ускладнення, діатези, схильність до кровотеч.
2) Захворювання печінки (гепатит, цироз).
3) Ниркова недостатність, гематурія.
4) Виразкова хвороба.
5) Перикардит і гостра аневризма серця.
6) Висока артеріальна гіпертензія.
7) Підгострий септичний ендокардит.
8) Авітамінози А і С.
Мета призначення непрямих антикоагулянтів - попередження повторного гиперкоагуляционного синдрому після скасування прямих антикоагулянтів і фібринолітичних засобів, створення гіпокоагуляції з метою профілактики повторних інфарктів міокарда або рецидивів, попередження тромбоемболічних ускладнень.
У гострому періоді інфаркту міокарда спостерігаються два піки порушення ритму - на початку і наприкінці цього періоду. Для профілактики і лікування дають антиаритмічні засоби: поляризующую суміш та інші препарати (див. вище). За показаннями призначають преднізолон. Застосовують також анаболічні засоби: Ретаболил 5% 1, О в / м - покращує ресинтез макроергів і синтез білків, сприятливо впливає на метаболізм міокарда. Нерабол 1% 1, О нерабол таб. О, ОО1 (О, ОО5).
З 3-го дня захворювання починають досить швидко розширювати режим. До кінця 1 тижня хворий повинен сідати, через 2 тижні ходити. Зазвичай через 4-6 тижнів хворого переводять у відділення реабілітації. Ще через місяць - у спеціалізований кардіологічний санаторій. Далі хворі переводяться під амбулаторне спостереження та лікування у кардіолога.
Дієта. У перші дні захворювання харчування різко обмежують, дають малокалорійну, легко засвоювану їжу. Не рекомендуються молоко, капуста, інші овочі та фрукти, що викликають метеоризм. Починаючи з 3 дня захворювання необхідно активно спорожняти кишечник, рекомендуються масляне проносне чи очисні клізми, чорнослив, кефір, буряк. Сольові проносні не можна - через небезпеку колапсу.
IV період реабілітації.
Реабілітації розрізняють:
а) Фізична - відновлення до максимально можливого рівня функції серцево-судинної системи. Необхідно домагатися адекватної реакції на фізичне навантаження, що досягається в середньому через 2-6 тижнів фізичних тренувань, які розвивають колатеральний кровообіг.
б) Психологічна - у хворих, які перенесли інфаркт міокарда, нерідко розвивається страх перед повторним інфарктом. При цьому може бути виправдане застосування психотропних засобів.
в) Соціальна реабілітація - хворий після перенесеного інфаркту міокарда вважається непрацездатним 4 місяці, потім його направляють на ЛТЕК. 5О% хворих до цього часу повертається до роботи, тобто працездатність практично повністю відновлюється. Якщо виникають ускладнення, то тимчасово встановлюється група інвалідності, зазвичай II, на 6-12 місяців.
Лікування ускладненого інфаркту міокарда
I. Кардіогенний шок.
а) Рефлекторний (пов'язані з больовим синдромом).
Необхідно повторне введення анальгетиків: Морфін 1% 1,5 мл п / к або в / в струйно. Анальгін 5О% 2 мл в / м, в / в. Таломонал 2-4 мл в / в струйно.
Сосудотонізірующіе засоби: Кордіамін 1-4 мл в / в (фл. по 1О мл); Мезатон 1% 1, О п / к, в / в, на фіз.растворе; Норадреналін О, 2% 1, О в / в; Ангіотензінамід 1 мг в / в крапельно.
б) Істинний кардіогенний шок.
Підвищення скоротливої ​​діяльності міокарда: Строфантин О, О5% О ,5-О, 75 в / в повільно на 2О, Про ізотонічного розчину. Корглюкон О, О6% 1, О в / в, також на ізотонічному розчині або на поляризующей суміші. Глюкагон 2-4 мг в / в крапельно на поляризующем розчині. Має значну перевагу перед глюкозидами: володіючи, як і глікозиди, позитивним інотропну дію, на відміну від них не надає аритмогенного дії. Може бути використаний при передозуванні серцевих глікозидів. Обов'язково вводити на поляризующей суміші або разом з іншими препаратами калію, оскільки він викликає гіпокаліємію.
Нормалізація АТ: Норадреналін О, 2% 2-4 мл на 1 л 5% розчину глюкози або ізотонічного розчину. АТ підтримується на рівні 1ОО мм рт.ст. Мезатон 1% 1, О в / в; кордіамін 2-4 мл; Гіпертензінамід 2,5-5 мг на 25о мл 5% глюкози в / в крапельно, під обов'язковим контролем артеріального тиску, тому що має різко вираженим пресорну дію.
При нестійкому ефект від вищевказаних препаратів: Гідрокортизон 2ОО мг, Преднізолон 1ОО мг. Вводити на фізіологічному розчині.
Нормалізація реологічних властивостей крові (тому що обов'язково утворюються мікросудинних тромби, порушується мікроциркуляція). Застосовують в загальноприйнятих дозах: гепарин; фібринолізин; низькомолекулярні декстрани.
Усунення гіповолемії, оскільки відбувається пропотеваніе рідкої частини крові: реополіглюкін, поліглюкін - в обсязі до
1ОО мл зі швидкістю 5О, О в хв.
Корекція кислотно-лужної рівноваги (боротьба з ацидозом): натрію бікарбонат 5% до 2ОО, О; натрію лактат.
Повторне введення знеболюючих засобів. Відновлення порушень ритму і провідності.
Також іноді використовують аортальну контрапульсації - один з видів допоміжного кровообігу, операцію висічення зони некрозу в гострому періоді, гіпербаричну оксигенацію.
II.Атонія шлунка і кишечника. Пов'язані з введенням великих доз атропіну, наркотичних анальгетиків і з порушенням мікроциркуляції. Для ліквідації необхідні: промивання шлунка через тонкий зонд з використанням розчину соди; постановка газовідвідної трубки; введення в / в гіпертонічного розчину NaCl 1О% 1О, О; паранефральній новокаїнова блокада. Ефективний прозерин О, О5% 1, О п / к.
III.Постінфарктний синдром. Це - ускладнення аутоімунної природи, тому диференційно-діагностичним і лікувальним засобом є призначення глюкокортикоїдів, які дають при цьому відмінний ефект. Преднізолон 3О мг (6 таб.), Лікувати до зникнення проявів захворювання, потім дозу дуже повільно знижувати протягом 6 тижнів - підтримуюча терапія по 1 таб. на день. При такій схемі лікування рецидивів не буває. Також десенсибілізуюча терапія.

Кардіосклероз
Кардіосклероз - це розростання сполучної тканини в серцевому м'язі, що наступає зазвичай за загибеллю м'язових волокон або паралельно їй. Причини розвитку кардіосклерозу і його види:
I. На місці колишнього запалення при міокардиті. Миокардитический кардіосклероз. Причина його розвитку пов'язана з наблюдающимися при міокардиті ексудативними і проліферативними процесами в стромі міокарда та з деструктивними змінами міоцитів. Для цього виду кардіосклерозу характерні інфекційні та алергічні захворювання в анамнезі, наявність вогнищ хронічної інфекції, частіше молодий вік хворих. На ЕКГ дифузні зміни або зміни переважно правого шлуночка. Порушення ритму і провідності зустрічаються частіше, ніж симптоми серцевої недостатності. Розміри серця збільшені рівномірно або більше вправо. АТ нормальний або знижений. Найчастіше ознаки хронічної недостатності кровообігу за правожелудочковому типу. Змін біохімічних показників крові часто немає. Тони серця ослаблені, часто вислуховується III тон над верхівкою серця.
II.Как прояв ІХС - атеросклеротичний кардіосклероз. Розвивається повільно, носить дифузний характер. Виникає без осередкових некротичних змін у міокарді: відбувається повільна дистрофія, атрофія і загибель окремих м'язових волокон у зв'язку з гіпоксією і порушеннями метаболізму. Принаймні загибелі рецепторів чутливість міокарда до кисню знижується - прогресує ІХС. Клінічна симптоматика тривалий час може бути мізерної. У результаті розвитку сполучної тканини функціональні вимоги до решти інтактним м'язовим волокнам зростають. Настає компенсаторна гіпертрофія, а потім і дилатація серця. Частіше збільшується лівий шлуночок. Потім з'являються ознаки серцевої недостатності: задишка, серцебиття, набряки на ногах, водянка порожнин. У міру прогресування кардіосклерозу спостерігаються патологічні зміни в синусовому вузлі - може виникнути брадикардія. Рубцеві процеси біля підніжжя клапрагов, а також в папілярних м'язах і сухожильних нитках в окремих випадках можуть викликати розвиток аортального чи мітрального стенозу або недостатності різного ступеня вираженості.
Аускультативно: ослаблення серцевих тонів, особливо I тону на верхівці, часто систолічний шум на аорті, аж до дуже грубого при склерозі (стенозі) аортального клапана або систолічний шум на верхівці внаслідок відносної недостатності мітрального клапана. Недостатність кровообігу частіше розвивається за левожелудочковому типу. АТ часто підвищено. При дослідженні крові гиперхолистеринемия, збільшення бета-ліпопротеїдів. Для атеросклеротичного кардіосклерозу дуже характерні порушення ритму і провідності - найчастіше мерцательнакя аритмія, екстрасистолія, блокади різного рівня і різних ділянок провідної системи.
III.После інфаркту міокарда - постінфарктний кардіосклероз. Носить вогнищевий характер. Відбувається в результаті заміщення загиблого ділянки м'язи серця молодий сполучною тканиною. Клініка, як і при атеросклеротическом кардіосклерозі.
Вкрай рідко зустрічається первинний кардіосклероз. До цього виду належить кардіосклероз при деяких колагенозів, при вродженому фіброеластозі і т.д.
Прогноз при кардіосклерозі визначається просторістю поразки міокарда, а також наявністю і видом порушення ритму і провідності.
Приклад формулювання діагнозу: ІХС. Атеросклероз коронарних артерій. Стенокардія напруження і спокою. Постінфарктний кардіосклероз. Суправентрикулярна форма пароксизмальної тахікардії. Серцева недостатність II ступеня.

ПОРУШЕННЯ РИТМУ СЕРЦЯ
Виникнення аритмій пов'язане з порушенням збудливості, автоматизму та провідності.
Класифікація на основі ЕКГ проявів
1.Сінусовие аритмії:
а) тахікардія,
б) брадикардія,
в) синусова аритмія.
2.Екстрасістолія:
а) передсердна,
б) вузликова,
в) шлуночкова.
3.Пароксізмальная:
а) суправентрикулярна тахікардія,
б) вентрикулярна.
4.Трепетаніе і мерехтіння передсердь:
а) пароксизмальна форма,
б) стабільна форма.
5.Блокади:
а) сіноаурікальная,
б) внутрішньопередсердну,
в) атріовентрикулярна,
г) пучка Гіса та його ніжок,
д) волокон Пуркіньє.

Етіологія аритмій
Функціональні зміни в здоровому серце (психогенні порушення), тобто такі, які виникають на тлі неврозів, кортіковісцеральной змін при рефлекторних впливах із боку інших органів - так звані вісцерокардіальние рефлекси.
Органічні ураження серця: всі прояви ІХС, вади серця, міокардити, миокардиопатии.
Токсичні пошкодження міокарда, найчастіше при передозуванні лікарських засобів.
При патології залоз внутрішньої секреції (тиреотоксикоз, гіпотиреоз, феохромоцитома).
Електролітні зрушення, порушення обміну калію і магнію, у тому числі гіпокаліємія при прийомі серцевих глікозидів, салуретиків і лругих препаратів.
Травматичні пошкодження серця. Вікові зміни: ослаблення нервових впливів на серце, зниження автоматизму синусового вузла, підвищення чутливості до катехоламінів - це сприяє утворенню ектопічних вогнищ.
Патогенез
В основі порушень ритму завжди лежать дистрофічні порушення. Порушується автоматизм, рефрактерність, швидкість поширення імпульсу. Міокард стає функціонально неоднорідним. Через це порушення ретроградно входить в м'язові волокна і фоорміруются гетеротопних вогнища збудження.

ЕКСТРАСИСТОЛІЄЮ
Пов'язана з появою додаткового гетеротопного вогнища збудження, втрачається функціональна однорідність міокарда. Додаткове вогнище збудження періодично посилає імпульси, що призводять до позачергового сокраще6нію серця або його відділів.
Розрізняють:
1) Передсердно екстрасистолія;
2) Вузлову (атріовентрикулярну);
3) шлуночкову (вентрикулярна).
Має значення посилення вагусних або симпатичного впливу або обох разом. Залежно від цього розрізняють: вагусні (брадікардіческіе) екстрасистоли - з'являються в спокої, часто після їжі, і зникають після фізичного навантаження або при введенні атропіну; і симпатичні екстрасистоли, які зникають після прийому бета-адреноблокаторів, наприклад, обзидана.
За частотою виникнення розрізняють:
а) Рідкісні екстрасистоли - менше 5 у хвилину;
б) Часті екстрасистоли.
За кількістю:
а) одиночні;
б) групові; якщо більше 6О екстрасистол на хв., говорять про пароксизмальної екстрасистолії.
За часом виникнення:
а) ранні,
б) пізні.
За ітіологіі:
а) органічні,
б) функціональні (лікування зазвичай не вимагають).
Шлуночкові екстрасистоли мають тривалої компенсаторної паузою, і тому суб'єктивно переносяться хворим гірше, відчувається "завмирання" серця. Передсердні екстрасистоли нерідко взагалі не відчуваються хворими. Клінічно екстрасистолічна хвиля - це передчасний, слабкий удар серця (і пульсу, відповідно). При аускультації чути під час екстрасистоли передчасний, більш гучний тон. Можливий дефіцит пульсу.
ЕКГ ознаки
1) Передчасний комплекс QRS.
2) При вентрікулярной екстрасистолі має місце ретроградний поширення хвилі збудження - QRS деформований, широкий, розщеплений, нагадує блокаду ніжки пучка Гіса. Зубей Р відсутній. Є повна (подвійна) компенсаторна пауза. При суправентрикулярної екстрасистолії хвиля Р передує комплексу QRS.
3) У результаті ранньої екстрасистоли компенсаторної паузи може не бути - це вставочная екстрасистола.
4) Іноді екстрасистоли виникають в різних місцях - Політропний шлуночкові екстрасистоли (одна дивиться вгору, інша - вниз). Буває також т.зв. R на Т екстрасистоли, які виникають рано, і зубець R нашаровується на зубець Т.
Аллоритмия - чіткий зв'язок, чергування екстрасистол з нормальними комплексами (за типом бигемении, трігеменіі і т.д.). Якщо ексрасистолічною стан триває тривалий час, існують два водія ритму, то в такому випадку говорять про парасистолії.
До прогностично несприятливим, важким відносять такі види екстрасистолії: R на Т екстрасистолія, шлуночкові Політропний, групові шлуночкові - нерідко є провісниками фібриляції шлуночків. Буває достатньо однієї R на Т екстрасистолії, щоб викликати фібриляцію шлуночків.

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ
Це раптово виникає напад серцебиття з частотою 13О-24О ударів на хв. Виділяють 3 форми:
а) передсердна,
б) вузлова,
в) шлуночкова.
Етіологія аналогічна такий при екстрасистолії, але суправентрикулярна пароксизмальна тахікардія частіше пов'язана з підвищенням активності симпатичної нервової системи, а шлуночкова форма - з важкими дистрофічними змінами міокарда.
Клініка
Напад розвивається раптово, серцева діяльність переходить на інший ритм. Кількість серцевих скорочень при шлуночковій формі найчастіше у межах 15О-18О імпульсів за хв., При суправентрикулярних формах-18О-24О імпульсів. Нерідко під час нападу пульсують судини шиї. При аускультації характерний маятнікообразний ритм (ембріокардія), немає різниці між I і II тоном. Тривалість нападу від декількох хвилин до декількох діб. Вузлова і передсердна пароксизмальна тахікардія не робить істотного впливу на центральну гемодинаміку. Проте у хворих з супутньою ІХС може посилитися серцева недостатність, збільшитися набряки. Суправентрикулярна пароксизмальна тахікардія збільшує потребу міокарда в кисні і може спровокувати напад гострої коронарної недостатності. Характерно, що синусова форма не починається раптово і також поступово закінчується.

ЕКГ ознаки
1) При суправентрикулярної формі комплекси QRS не змінені.
2) Шлуночкова форма дає змінений комплекс QRS (аналогічний шлуночкової екстрасистолії або блокаді ніжки Гіссен).
3) При суправентрикулярної формі зубець Р зливається з Т.
4) Зубець Р не визначається в умовах зміненого QRS, тільки іноді перед деформованим комплексом QRS можна побачити зубець Р. На відміну від суправентрикулярної форми шлуночкова пароксизмальна тахікардія завжди призводить до серцевої недостатності, дає картину колапсу і може закінчитися смертю хворого. Тяжкість шлуночкової форми зумовлена ​​тим, що: шлуночкова пароксизмальна тахікардія - результат важких поразок міокарда; вона призводить до порушення синхронного скорочення передсердь і шлуночків. Зменшено серцевий викид: іноді шлуночки і передсердя можуть скорочуватися одночасно.

Миготлива аритмія
Виникає більш 400 імпульсів у хвилину.
Етіологія. Існують три теорії:
1.Можливість, пов'язані з круговим рухом збудження.
2.Вследствіе виникнення великої кількості вогнищ збудження.
3.Імеет місце безперервне збудження передсердь (різних груп м'язових волокон).
Передсердя практично не скорочуються, але імпульси народжуються, і частина їх проходить через атріовентрикулярний вузол, тобто до шлуночків доходять не всі імпульси, відповідно обмеженою пропускної здатності атріовентрикулярного вузла. Імпульси до шлуночків надходять безладно, ритм шлуночків абсолютно неправильний. Звідси назва - "Деліріум КОРДІС". Зараз також застосовують назву "мерехтіння передсердь", запропоноване Лангом.
Виділяють дві форми миготливої ​​аритмії:
1.Тахісістоліческая форма (більше 9О в хв.)
2.Брадісістоліческая форма (менше 6О в хв.)
Проміжне положення займає нормосістоліческая форма. Хворі з миготливою аритмією мають різні прояви серцевої недостатності.
Клініка
Пульс аритмічний з хвилями різного наповнення: наявність дефіциту пульсу (серце працює "даремно"); різні інтервали і різна гучність тонів серця при аускультації.
ЕКГ ознаки: оскільки немає повної збудження передсердь, немає зубця Р перед шлуночковими комплексами; різні інтервали RR; наявність Р-подібних коливань (дрібні хвилі + нерівна ізолінія).

ТРІПОТІННЯ ПЕРЕДСЕРДЬ
Пов'язані з порушенням функціональної однорідності передсердь. Відбувається безперервний рух імпульсів по замкнутому колу. Народжується 24О-45О імпульсів, але пропускна здатність атріовентрикулярного вузла нижче, тому шлуночки збуджуються набагато рідше передсердь.
Зустрічаються дві форми:
1) З правильним ритмом шлуночків, буває рідше.
2) З неправильним ритмом шлуночків, буває частіше і клінічно нагадує миготливу аритмію.
Остаточна діагностика можлива лише з ЕКГ: більше кількість хвиль Р, вони розташовуються частоколом у вигляді пив, за ними або між ними - комплекси QRS, деформовані або не деформовані; хвилі F особливо добре бувають представлені в 3 стандартних і правих грудних відведеннях.
Як і миготлива аритмія, може протікати в тахісистолічною, нормосістоліческая, брадисистолической формах.
Найчастіше зустрічається тахісістоліческая форма, яка зрідка спонтанно переходить в нормо-і брадисистолическую форми.
Мерехтіння (тріпотіння) шлуночків
Це також смерть від припинення кровотоку. Це термінальна стадія вмирання серця. Буває в 2-х формах:
1) крупноволновая;
2) мелковолновая (прогноз гірше).

Лікування
При суправентрикулярних формах антиаритмічні засоби можна не застосовувати, тому що при цих формах аритмій часто є зв'язок з нервовими розладами. Якщо причина аритмій в тиреотоксикозі - також потрібно спеціальне етіологічне лікування.
1.Антіарітміческіе кошти. Діють на клітинну мембрану і гальмують її проникність для К + і Na +, тим самим діють на фази де-і реполяризації. Вони знижують збудливість і автоматизм міокарда, які впливають і на скоротність серцевого м'яза, але це їх побічну дію.
Хінідину сульфат, порошки О, О5 і О, 2 Новокаинамид 1О% 5.Про; таб О, 25 Аймалін таб. О, О5; амп. 2,5% 2, О в / м Гілурітмал лідокаїн 2% 2, О.
2.Улучшеніе внутрішньоклітинного метаболізму міокарда: Кокарбоксилаза амп. 5О мг - ліквідує місцевий ацидоз Калію хлорид 1О% р-р всередину Панангін амп. по 1О мл, драже Аспаркам Na 2 ЕДТА - 3О% 5, О - зв'язує кальцій, гальмує з'єднання його з актомиозином і зменшує витрату АТФ. Широко використовується при передозуванні серцевих глікозидів. Ізоптін також пов'язує кальцій - адреноблокатор.
3.Нормалізація вегетативної нервової системи: бета-адреноблокатори: Обзидан 4О мг або О, 1% 5, Про Атропіну сульфат О, 1% 1, О - зменшує вагусні впливу при брадикардії.
При екстрасистолії: суправентрикулярна форма часто пов'язана з нервовим перенапруженням, неврозами ---> застосовують седативні засоби: - камфори монобромат О, 25 в капсулах.
Для посилення симпатичних впливів малі дози бета-адреноблокаторів: Обзидан 2О-4О мг на добу.
При вагусной екстрасистолії: Екстракт беладони сухий платифілін О, 2% 1, О; таб. О, ОО5 (група А) Беллоід 1 ін по 3 рази на день.
При шлуночковій екстрасистолії: Хінідин О, 1 (якщо немає СН!) Лідокаїн - можна за СР, інфаркті міокарда 2% 2 мл на 4О мл 5% глюкози Новокаинамид О, 25 по 4 р.. в день; амп. 1О% 5 мл Гілурітмал в / в.
При пароксизмальній тахікардії - лікування строго в залежності від форми!
1) Шлуночкова форма. Методи рефлекторного впливу не застосовують. Строфантин абсолютно протипоказаний! Бета-адреноблокатори не ефективні, можуть спровокувати СН, кардіогенний колапс. Застосовують: Новокаинамид 1О% 1О, О в / в струйно до 2 гр. на добу. Необхідний контроль ЕКГ і АТ, оскільки може викликати мерехтіння шлуночків і падіння артеріального тиску аж до колапсу. Лідокаїн більш ефективний, 1ОО мг в / в (2% 2 мл) не викликає погіршення внутрішньошлуночкової провідності.
Електроімпульсна терапія - найкращий метод, 4-6 тис.
2) Суправентрикулярна форма. Має місце посилення сімпатікуса, тому необхідно домагатися підвищення тонусу вагуса: тиск на очні яблука (як при пробі Ашнера) різкий поворот голови, затримка дихання на глибокому вдиху, тиск або удар кулаком по епігастральній ділянці, тобто по сонячного сплетіння масаж синокаротидной синуса, по черзі справа і зліва. Якщо ефекту немає, то вводять: строфантин О, О5% О, 5 мл на 2О мл 5% глюкози; новокаїнамід 1О% 5 мл; гілурітмал; лідокаїн; бета-адреноблокатори - або в / в з атропіном, або під язик, не більше 1О мг (всередину 2О-4О мг), Якщо нічого не допомогло - ЕІТ.
При мерехтінні і тріпотіння передсердь завданням терапії є встановити правильний ритм. Хінідин, ефективний у 6О% випадків при правильній лікувальній тактиці, починати з О ,2-О, 4 і поступово дозу довести до 2,4-3, Про г на добу. Новокаинамид О, 25 по 3 р.. в день, електроімпульсна терапія - ефективність 8О-9О%.
Тахісістоліческая форму бажано перевести в прогностично більш сприятливу брадисистолическую форму.
Підготовка до електроімпульсної терапії:
1) Звести до мінімуму прояви СН. При цьому необхідно застосовувати препарати, які швидко виводяться з організму, не накопичуються.
2) При аритмії внаслідок неоднакового скорочення передсердь наступає їх дилатація і можливе утворення тромбів, які при поліпшенні кровотоку можуть відриватися і приводити до тромбоемболічним ускладнень. З метою профілактики вводити непрямі антикоагулянти протягом 2-х тижнів.
3) Необхідно скоррегировать концентрацію калію в організмі, протягом 2-х тижнів вводять поляризующую суміш.
4) За день-два до ЕІТ дають антиаритмічні засоби, які в подальшому будуть використані для лікування: хінідин не більше 1 гр, бета-блокатори, не більше 4О мг. Якщо хворому більше 7О років, то при нормо-і брадисистолической формі миготливої ​​аритмії необов'язково добиватися відновлення синусового ритму.
Ускладнення ЕІТ
Після ЕІТ може виникнути гостра серцева недостатність, тромбоемболічні ускладнення, можливе зникнення синусового ритму, в момент нанесення розряду необхідно перетиснути сонні артерії - менше небезпека тромбоемболії.

ПОРУШЕННЯ ПРОВІДНОСТІ
При порушенні провідності наступають різні види блокад серця, відбувається уповільнення або повне припинення проведення імпульсу по провідній системі серця. Водій ритму - синусовий вузол - розташовується у правому передсерді. У ньому розрізняють Р і Т клітини. Р - пейсмекерного клітини, мають низький поріг збудливості, генерують імпульси, є водіями ритму. Т клітини (транспортні) проводять імпульси до волокон Пуркіньє, які безпосередньо пов'язані з скорочувальним міокардом передсердь. Надалі імпульс може поширюватися по 3-х основних шляхах:
1) Пучок Бохмана - міжпередсердної шлях, по ньому відбувається дуже швидке поширення збудження від правого до лівого передсердя.
2) Шлях Венкенбаха з'єднує синусовий вузол
3) Шлях Торелла з атріовентрикулярному вузлом
Ці три пучки анастамозируюють на рівні атріовентрикулярного вузла. Він розташовується в нижній частині міжпередсердної перегородки. У ньому також є Р і Т клітини, але Р клітин менше, а Т більше, так як основна функція атріовентрикулярного вузла не збудливість, хоча він сам виробляє власні імпульси.
Атріовентрикулярний вузол перетворюється на пучок Гіса, який у свою чергу ділиться на дві ніжки - праву і ліву; ліва ніжка ділиться на передню та задню гілки, а потім вже починаються волокна Пуркіньє, які безпосередньо контактують з скорочувальним міокардом. Багате кровопостачання провідної системи міокарда, особливо від правої вінцевої артерії, і багата іннервація, особливо від синусового вузла, де представлені симпатичні і парасимпатичні нервові волокна, а в АВ вузлі в основному парасимпатичні волокна і ганглії (чим забезпечується фізіологічне уповільнення швидкості проведення імпульсів на рівні АВ вузла); ніжки пучка Гіса також в основному іннервуються парасимпатичними волокнами, а волокна Пуркіньє взагалі позбавлені іннервації. Нормальне функціонування серця залежить від:
1) Парасимпатического медіатора ацетилхоліну, який сповільнює проведення імпульсу по всіх відділах провідної системи і медіатора норадреналіну, який прискорює проведення імпульсу.
2) Ішемії міокарда, яка сповільнює проведення імпульсу по всіх відділах провідної системи внаслідок місцевого ацидозу.
3) Має значення рівень гормонів (глюкокортикоїдів) і катехоламінів.
4) Підвищення концентрації К + уповільнює проведення імпульсів, а гіпокаліємія (але з певної межі!) Прискорює.
Етіологія блокад серця
1.Органіческіе ураження серця: кардіосклероз, інфаркт міокарда, все міокардити, особливо ревматичного генезу, сифіліс, вроджені вади серця, травми серця, особливо хірургічні.
2.Ізмененіе тонусу симпатичної і парасимпатичної нервової системи: неврози, ваготонії спортсменів, пухлини мозку, внаслідок медикаментозної терапії:
а) передозування серцевих глікозидів,
б) передозування антиаритмічних засобів (бета-адреноблокаторів).
3.Електролітние порушення, особливо гіперкаліємія: медикаментозні, деякі патологічні стани, пов'язані зі збільшенням калію в організмі.
При ізольованому чи сукупний дії вищевказаних факторів можуть виникати різні види блокад.

СІНАУРІКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА
При цьому порушуються функції Т клітин (органічне або функціональне ураження). Порушується проведення від синусового вузла до передсердя. Розрізняють 3 ступені:
1 ступінь - сповільнення проведення імпульсу;
2 ступінь - випадіння частини імпульсів, неповне проведення;
3 ступінь - повна блокада проведення. В даний час ставиться діагноз лише 2 ступеня, так як інші не діагностуються. При цьому пульс не поширюється до передсердя, випадає весь комплекс.
Клініка
Завмирання серця, якщо випадає один імпульс. Запаморочення, якщо випадає кілька імпульсів. Синдром Морганьї-Едамс-Стокса (втрата свідомості), якщо випадає 6-8 комплексів. На ЕКГ відсутній весь серцевий комплекс. Ні Р, Т, QRS, замість них видно тривала пауза, яка буває кратній якого-небудь числа RR і дорівнює відповідно, 2, 3, 4 і т.д. нормальних RR. Часто видно вислизають, які заміщають комплекси: під час довгої паузи на допомогу вискакує власний імпульс (допомагає артіовентрікулярний вузол); при цьому не буде зубця Р. Аускультативно в цей час може бути чути гучний тон - сильне скорочення серця. Етіологія частіше функціональна, майже в половині випадків - органічні зміни серця, особливо часто ІХС. Лікарська тактика залежить від точного діагнозу:
1) Спробувати збільшити частоту серцевих скорочень:
а) холінолітики (екстракт беладонни, платифілін О, О5)
б) симпатолітики, але їх призначати мало, з величезною обережністю, так як вони можуть спровокувати напад грудної жаби: ізадрин О, О5 під язик, для інгаляції 1% 25 мл.
2) протиаритмічна терапія. Призначають дуже м'які засоби: делагіл О, 25 на ніч.
3) Антагоністи кальцію: изоптин О, О4.
При частій непритомності хворого переводять на постійну електроімпульсну терапію. Але частіше кардиостимуляцию доводиться проводити "на вимогу".

Синдром слабкості синусового вузла
(Дисфункція синусового вузла, Аррест-2-синус)
Ця патологія дуже близька до сіноаурікальной блокаді, але відрізняється тим, що страждають Р клітини, що виробляють синусовий ритм, а не Т клітини. У цьому випадку часта брадикардія, яка неухильно зростає і не піддається ваголитикам (атропіну та його аналогів). Потім, у міру зростання слабкості синусового вузла, дійшли порушення гетеротропние вогнища в передсердях - виникають пароксизмальні порушення ритму: пароксизмальна тахікардія або мерехтіння і тріпотіння передсердь. По виході з тахікардії період асистолії протягом декількох секунд, а потім знову виникає синусова брадикардія. Це патологічний стан пов'язано з органічним ураженням синусового вузла (поразка Р клітин), воно виснажує хворого, довго тривале може призвести до його загибелі. Синдром Аррест-2-синус є показанням до постійної електростимуляції - хірургічне втручання.
Внутрішньопередсердну блокада
Часто пов'язані з органічними ураженнями, нерідко провісник миготливої ​​аритмії. Може бути також при різкій дилатації передсердь.
Етіологія: Пороки серця, ІХС, передозування антиаритмічних засобів. Клінічних проявів практично не дає. Єдиний метод діагностики - по ЕКГ: розширення й розщеплення зубця Р (у нормі не більше О, 1О сек.). Нерідко зубець Р стає двофазним (+ -). Може бути і більш глибоке ураження - ураження пучка Бохмана - синдром парасистолії передсердь (праве передсердя працює на ритмі синусового вузла, а ліве від власних імпульсів з гетеротопних вогнищ збудження). Це призводить до важких порушень гемодинаміки. Зустрічається рідко.
Атріовентрикулярна блокада
Інша назва - передсердно-шлуночкова дисоціація. АВ вузол складається з трьох відділів:
1) власне АВ вузол;
2) пучок Гіса;
3) ніжки пучка Гіса.
Уповільнення чи припинення проведення імпульсів від передсердь до шлуночків в результаті поразки однієї з 3-х вищеназваних рівнів лежить в основі АВ блокади. Причому, чим нижче поразку, тим важче клінічні прояви, тим сприятливіше прогноз. Якщо пошкодження відбувається до розподілу пучка Гіса на ніжки, то комплекс QRS на ЕКГ не змінений, якщо ж нижче - має місце розширення або зміна комплексу, як і при блокаді ніжки.
Розрізняють 3 ступеня блокади:
1 ступінь. Уповільнення передсердно-шлуночкової провідності. До шлуночків доходять всі імпульси, але швидкість їх проведення знижена. Суб'єктивних проявів немає, діагностика лише по ЕКГ: ритм правильний, але інтервал PQ збільшений (у нормі не більше О, 2О сек). Тривалість інтервалу різна. При дуже довгому інтервалі PQ іноді вдається почути окремий ритм передсердь.
Етіологія: а) Нерідко функціональні порушення (ваготонія спортсменів), б) Органічні. Запальні процеси в міокарді, рубцеві зміни атріовентрикулярного вузла, в) Електролітні зміни.
Найбільш часто спостерігаються "а" і "в". При ваготонії спортсменів важко диференціювати, для цього застосовують пробу з атропіном: при ваготонії після його застосування на ЕКГ зникають характерні зміни.
2 ступінь. Не всі імпульси досягають шлуночків, шлуночки скорочуються під впливом окремих імпульсів (на відміну від 3 ступеня). Розрізняють 2 типи блокади 2-го ступеня:
1) Періоди Венкенбаха-Самойлова (Мобитц I) - у міру проведення імпульсів поступово подовжується інтервал PQ до повного випадання пульсової хвилі. Зазвичай при цьому типі ушкодження порівняно висока, тому QRS не змінений. Прогностично даний тип порівняно сприятливий.
2) Тип Мобитц II з постійним інтервалом PQ, при цьому не всі імпульси доходять до шлуночків - в одних випадках проводиться кожен другий імпульс, в інших - кожен третій і т.д. Чим нижче імпульсна провідність, тим важче клініка. При цій патології відбувається низька поразка - тому змінюється комплекс QRS. Нерідко Мобитц II є провісником повної поперечної блокади. Клінічні прояви: повільний пульс, повільний ритм шлуночків. Прогностично несприятливий. Часто зустрічається при передньому інфаркті міокарда.
3 ступінь: повна поперечна блокада. При цьому повністю припиняється проведення імпульсів до шлуночків, в шлуночках народжується свій гетеротопний вогнище идиовентрикулярного ритму., Причому чим нижче автоматизм, тим важче клініка. Спостерігається повна дисоціація: ритм передсердь близький до норми, а у шлуночків своя частота - 4О в хв. і менше. Остання залежить від рівня пошкодження: якщо страждає АВ вузол, 4О-5О на хв., Якщо ніжка пучка Гіса - 2О в хв. і менше. Прогноз залежить від основного захворювання та рівня ушкодження. Найбільш часто в основі повного поперечного блоку лежить важкий органічне ураження (сифіліс тощо) Різко збільшується ударний об'єм серця, велике систолічний тиск, діастолічний низький або нормальний, зростає пульсовий тиск. У шлуночків велика діастолічна пауза, вони сильно переповнюються кров'ю в діастолу, звідси походить їх дилатація та гіпертрофія. Пульс повільний. Розміри серця збільшуються, в основному - вліво, іноді вислуховується систолічний шум відносної недостатності мітрального клапана (через дилятации). Тони серця ослаблені, періодично з'являється "гарматний" I тон - коли збігаються за часом систоли передсердь і шлуночків. Може бути III додатковий тон. Можуть з'являтися систолічний шуми вигнання на підставі серця. Часто виявляється пульсація вен, пов'язана зі скороченням передсердь, особливо виразна при гарматному тоні Стражеско. Можуть бути важкі ускладнення:
а) Прогресуюча серцева недостатність, особливо при фізичному навантаженні, що з малої частотою серцевих скорочень.
б) Синдром Морганьї-Едамс-Стокса - часто виникає при переході неповної блокади в повну і при прогресуванні порушень АВ провідності. При цьому власний автоматизм ще не встиг виробитися, кров не надходить на периферію, а чутливий головний мозок відповідає втратою свідомості. В основі синдрому припинення надходження крові, ішемія. В одних випадках це буває пов'язано з асистолией шлуночків на тлі повної блокади, в інших з фібриляцією шлуночків. Незалежно від причини, кінцевий результат один і той же - втрата свідомості.
Клініка. Раптова блідість, втрата свідомості, пульс не визначається, тони серця не чути. Потім хворий синіє, з'являються су3дорогі. Може бути мимовільне сечовипускання і дефакція. Потім можлива смерть через 3-4 хвилини, але часто напад закінчується на 1-2 хвилині: включається ідіовентрікулярний водій ритму шлуночків.
Розрізняють декілька фаз АВ блокади 3 ступені:
А - постійна формаж
Б - епізодична (інтермітуюча), найчастіше дає синдром Морганьї-Едамс-Стокса. Прогностично є найбільш несприятливою формою. При цьому блокада то повна, то неповна.
Діагностика. Клінічно: правильний повільний пульс (ритм). На ЕКГ повна дисоціація: у передсердь свій ритм, у шлуночків - свій (більш повільний). Чим нижче блок, тим більше деформація QRS.
Блокади ніжок пучка Гіса
Розрізняють такі види:
а) Блокада правої ніжки пучка Гіса.
б) Блокада лівої ніжки пучка Гіса.
Блокада ніжок до важких порушень гемодинаміки не приводить, все залежить від характеру основного процесу. При повній блокаді може бути розщеплення I тону. Діагностика в основному по ЕКГ: відбувається неодновременное поширення імпульсів на шлуночки, збільшується час їх розповсюдження, від цього уширяется і розщеплюється QRS. У залежності від його ширини розрізняють:
а) неповну блокаду (О, 1О-О, 12 сек);
б) повну блокаду (більше О, 12 сек).
При блокаді лівої ніжки пучка Гіса спостерігається відхилення осі серця вліво - нагадує гіпертрофію лівого шлуночка, але при блокаді спостерігається розширення комплексу QRS, високий розщеплений R в I стандартному відведенні і в лівих грудних (5,6).
При блокаді правої ніжки пучка Гіса ці зміни виникають в правих грудних відведеннях (I, II), розширення комплексу QRS. Блокада правої ніжки буває класичної та атипової.
а) Класична: у I стандартному відведенні дуже маленький R і глибоко розщеплений S. У III стандартному відведенні розщеплений глибокий R.
б) атипова (блокада Вільсона). Зубець R нормальної висоти, зубець S невеликий, але широкий.
Ліва ніжка пучка Гіса має дві гілочки - передню і задню. Звідси ще виділяють передню та задню полублокади. Вони зазвичай не приводять до розширення шлуночкового комплексу, проявляються раптовим відхиленням електричної осі серця: вліво при передньому полублоке, вправо - при задньому полублоке.
Лікування. А. При виявленні блокади, особливо у літнього чоловіка, обов'язкова госпіталізація, особливо при синдромі Морганьї-Едамс-Стокса і його еквівалентах.
Б. Важливо встановити і характер блокади і характер основного патологічного процесу.
При гострому характері порушення:
1) Ввести препарати, що зменшують вагусні впливу (холінолітики): атропін О, 1% 1, О в / в; платифілін О, 2% 1, О п / к і, якщо в / в, то на 5ОО мл 5% глюкози.
2) Посилити симпатичні впливи на провідну систему: норадренолін О, 2% 1, О в / в на глюкозі; ефедрин 5% 1, О в / м, п / к, в / в; алупент О, О5% О, 5 - 1, О в / м або в / в; ізадрин О, 1% 1 мл.
3) Глюкокортикоїди: гідрокортизон 2ОО мг на добу. Знімає запалення, набряк. Зменшує вміст калію в зоні проведення імпульсу по пошкодженій ділянці. Потенціює симпатичні впливи. Вводиться повторно через кілька годин.
4) Зменшити вміст калію: лазикс 1% 1, О в / в.
5) Якщо зазначені вище заходи виявляються неефективними чи є повний блок чи Мобитц II в поєднанні з блокадою лівої ніжки пучка Гіса, то обов'язково запровадження тимчасового кардіостимулятора (електрод вводиться за допомогою зонда чи катетера в правий шлуночок). Якщо у хворого передній інфаркт міокарда, може швидко розвинутися повний блок - це також показання до переведення хворого на кардиостимуляцию. Якщо перебіг хвороби ускладнилося синдромом Морганьї-Едамс-Стокса - потрібна негайна медична допомога: нанести декілька ударів кулаком по грудині - механічний запуск серця, непрямий масаж серця (6О в хв) + штучне дихання "рот в рот" 14 на хв. Бажано підключити апарат ЕКГ для визначення характеру порушення серцевої діяльності. Якщо вона неефективна - внутрісердечно адреналін або норадреналін, і потім повторно наноситься розряд електричного струму; іноді необхідно до 1О і більше розрядів. Якщо асистолія шлуночків, рекомендується внутрішньосерцевої введення хлориду кальцію 1О% 5, О і норадреналіну, і на цьому тлі проводити електростимуляцію. Використовується голка - електрод, яка вводиться в міокард; по ній наносяться імпульси.
При хронічному перебігу блокади важливо лікування основного захворювання. Так, при інтоксикації ліками необхідна їх скасування. При запальних захворюваннях також необхідно спец.леченіе.
1) холінолітики, частіше в таб. і порошках: платифілін О, ОО5 по 3 р.. в день, О, 2% 1 мл; екстракт беладонни сухий, порошки по О, О2 * 3 р.. на день.
2) Симпатоміметики: ефедрин О, О25 по 3 р.. в день; алупент О, О5 1, О в / м; ізадрин О, ОО5 під язик.
3) Салуретики: гипотиазид таб. О, О25 і О, 1 застосовувати за схемою. Зменшує вміст К + і тим самим покращує провідність.
4) Глюкокортикоїди - в тому випадку, якщо є запальний процес (міокардит); Якщо ж основним патологічним процесом є хронічна ІХС - призначати не потрібно.
5) Електростимуляція - створюється штучний гетеротопний водій ритму. Показання до електростимуляції:
а) всі блокади, що протікають із синдромом Морганьї-Едамс-Стокса;
б) неспроможність кровообігу CY через блокаду;
в) частота серцевих скорочень менше 4О в хв.
г) виражений синдром слабкості синусового вузла, тобто важкі пароксизми, а не тільки брадикардія.
Є різні типи електростимуляції - зовнішні і внутрішні, постійні і тимчасові і т.д. Два види стимуляторів:
1) Pace-make: кардіостимулятор постійної дії, працює незавісімро від власного ритму серця.
2) Декамп - фізіологічно вигідний, тому що дає імпульси тільки в тому випадку, якщо інтервал RR стає більше заданого певного вроеменного інтервалу.

РЕВМАТИЗМ
Вчення про ревматизмі має багатовікову історію. Вперше відомості про ревматизмі з'явилися ще в працях Гіппократа. Виникла гуморальна теорія (<лат. Humor - рідина) - поточний по суглобах процес. На початку 20 ст. всі захворювання суглобів розглядалися як ревматизм. У 17 ст. Сиденгам з групи запальних захворювань суглобів виділив подагру - обмінна патологія. Тільки в 1835 р . Буйно і Сокольський одночасно вказали, що ревматизм не так вражає суглоби, скільки серце. Свого часу Ласег сказав: "Ревматизм лиже суглоби, але кусає серце". Потім С. П. Боткіним було показано, що при ревматизмі пораеаются дуже багато органи: нирки, шкіра, нервова система, печінка, легені. Таким чином, ревматизм всюдисущий - це полівісцеральное захворювання.
Початок 20 століття ознаменувався бурхливим розвитком морфологічних досліджень. У 1904 р. морфолог Ашофф вперше виявив і описав специфічний морфологічний субстрат ревматизму - своєрідну клітинну гранулему. У 1929 р . Талалаєв показав, що ревматична гранульома Ашоффа - одна зі стадій, а всього існує 3 фази:
1) ексудативно-проліферативних фаза (дегенеративно-запальна).
2) Клітинна проліферація, освіта специфічної клітинної гранульоми.
3) Склероз.
Тому тепер ревматичну гранулему називають Ашофф-Талалаївської. Але не завжди спостерігається послідовне чергування 3-х зазначених фаз: перша фаза може відразу приводити до 3 фазі. У 50-х роках Скворцов при дослідженні ревматизму у дітей показав, що тяжкість клінічних проявів визначається не стільки розвитком Ашофф-Талалаївський гранульом, скільки поразкою сполучної тканини, її основної речовини.
До складу сполучної тканини входять:
а) клітинні елементи,
б) волокниста тканина,
в) основна речовина - найбільш мобільна частина, яка в себе включає: воду, 50% білків організму, мукополісахариди нейтральні і кислі, неорганічні сполуки.
Основна речовина сполучної тканини має певної в'язкістю, чим забезпечується непроникність клітинних мембран. В'язкість залежить від змісту кислих мукополісахаридів, основним представником яких є гіалуронова кислота, що складається у свою чергу з 2-х кислотних залишків, пов'язаних нетривкою зв'язком. Цей зв'язок розщеплює гіалуронідаза, яка в нормі знаходиться під стримуючим впливом антигиалуронидаз (гепарин, глюкокортикоїди). Між трьома цими системами є динамічну рівновагу, гіалуронова кислота - гіалуронідаза - антигиалуронидаза.
При ревматизмі стрептококи посилено виділяють гіалуронідазу, вона розщеплює гіалуронову кислоту, що призводить до зникнення в'яжучих властивостей основної речовини, підвищується проникність клітинних мембран, завдяки чому запальний процес приймає генералізований характер. При ревматизмі страждають і колагенові волокна, їх руйнування відбувається під впливом різних токсинів, при цьому колаген відходить від коллострумина, порушується колагенова структура, що також сприяє генералізації інфекції, ревматичного процесу.
У 1942 р . Клемпертер висунув поняття про колагенових хворобах (колагенозах) і відніс до них ревматизм.
Ревматизм - це системне ураження сполучної тканини з ураженням усіх її елементів, з переважним ураженням основного речовини.
Раніше ревматизм називали "гострої лихоманкою", яка має хронічний рецидивуючий перебіг. Це досить поширене захворювання, їм хворіють більше 4% дорослого населення. Максимальна захворюваність припадає на вік від 7 до 20 років. У цьому віці і відбувається найчастіше перша атака ревматизму. Однак в останні роки намітилася тенденція до "подорослішання". У деваочек ревматизм є у 2-2,5 рази частіше, ніж у хлопчиків. Раніше вважали, що на ревматизм переважно хворіють у країнах з холодним, сирим кліматом, але виявилося, що з клімату захворюваність не залежить.
Етіологія
Ревматизму, як правило, передує стрептококове захворювання, найчастіше ангіна, рідше скарлатина. Збудник бета-гемолітичний стрептокок групи "А". Вірулентні, патогенні властивості збудника пов'язані з наявністю у його оболонці протеїну, який сприяє лізису лейкоцитів, освіті довго існуючих в організмі М-антитіл.
Крім того, стрептокок виділяє кілька токсинів - їх стрептолизин Про має безпосереднім кардиотоксическим дією. Але сам стрептокок у крові при ревматизмі не виявляється. Була висунута вірусна теорія ревматизму - вірус Коксакі А-13, ця теорія не заперечувала значення стрептокока. Відповідно до вірусної теорії, вірус набуває патогенні властивості тільки при сенсибілізації стрептококом. Однак вірусна теорія надалі поширення не отримала.
Зараз етіологія ревматизму завжди пов'язується з геполітіческім стрептококом. Захворюваність на ревматизм після ангіни становить 1-2%, отже для його виникнення потрібна ще і змінена реактивність організму. Надалі з'явилася алергічна теорія ревматизму (Кончаловський, Стражеско), згідно з якою захворювання виникає не на висоті ангіни, а терміни сенсибілізацію, через 2-3 тижні після ангіни. Часто нагадує алергічну сироваткову хворобу. Високий титр антитіл (антистрептолизина, антигиалуронидаз): ефективна десенсибілізуюча терапія - все це доводить алергічну теорію. Експериментально вдалося створити модель ревматизму шляхом сенсибілізації продуктами життєдіяльності стрептокока. Отже, в даний час ревматизм розглядається як захворювання інфекційно-алергічної природи.
Грають також певну роль несприятливі дії: переохолодження, перевтома, неповноцінне харчування з недостатньою кількістю білків і вітамінів, несприятлива спадковість (неповноцінність клонів імунокомпетентних клітин).
Патогенез ревматизму
У результаті своєї життєдіяльності стрептокок створює сприятливі умови для свого проникнення в клітину, що пов'язано в основному з наявністю М-протеїну, який лизирует лейкоцити і сприяє утворенню довго які у крові М-антитіл. Стрептокок адсорбується в сполучній тканині, на поверхні ендотелію і токсичні речовини:
а) стрептолизин-О - викликає гемоліз + специфічне кардиотоксическое дію,
б) стрептолизин - лізис ядер лейкоцитів,
в) гіалуронідаза - порушує в'язкі речовини сполучної тканини.
Крім того, в організмі виробляється клон імунокомпетентних клітин, що синтезують антитіла проти стрептокока і продуктів його метаболізму. При масивному утворенні антитіл створюються імунні комплекси, що супроводжується виділенням біологічно активних речовин: гістаміну, серотоніну, брадикініну, які призводять до ще більшого збільшення проникності клітинних мембран, сприяє ще більшій генералізації процесу. Відбувається денатурація білків, які в результаті цього починають виступати в ролі аутоантигенов, у відповідь на які організм утворює аутоантитіла. Захворювання набуває рецедівірующая характер, хронічний перебіг. Освіта аутоантитіл йде ще й у результаті неспецифічних впливів: охолодження і т.д.
Розрізняють 3 періоди ревматизму:
1) Період первинної сенсибілізації від гострої ангіни до перших клінічних проявів ревматизму. Тривалість близько 2 тижнів.
2) Період виражених гиперергических реакцій або гостра фаза захворювання, фаза виражених клінічних проявів.
3) Період аутосенсибілізації - утворюються вторинні антитіла, тобто аутоантитіла, які підтримують хронічний рецидивуючий процес. Він може бути пов'язаний із вторинним проникненням стрептокока або з неспецифічними інфекціями.
Морфологічні прояви можуть бути переважно осередковими - тоді буде переважати клітинна проліферація з майже обов'язковим результатом у склероз (повільне, латентний перебіг). В інших випадках домінують дифузні зміни, розвиток процесу йде бурхливо, але характер змін при цьому ексудативно-альтернативний; тут можливо повний зворотний розвиток.

Клініка
Дуже різноманітна і багато в чому визначається локалізацією процесу. Може бути і приховане латентний перебіг.
Ревматичний поліартрит - 3О% - первинна атака ревматизму, але останнім часом став зустрічатися рідко. У класичній формі частіше спостерігається у дітей. У дорослих за типом рецидивуючої артралгії. Характерно гострий початок, ураження переважно великих суглобів, швидке поширення з одного суглоба на інший. Протягом декількох годин біль стає дуже різкою. У деяких випадках різко виражений больовий синдром призводить до обмеження рухливості паралельного суглоба, хворий приймає вимушене положення на спині, з максимальним щажением ураженого суглоба. Французькі клініцисти виділяють симптом "не чіпай мене" - вимушене положення + страждання на обличчі. Дуже швидко до артралгії приєднуються об'єктивні симптоми ураження суглобів - шкіра над ураженими суглобами стає гарячою на дотик, виникає видима на око набряклість періартікулярних тканин, рідше почервоніння. У порожнині суглоба накопичується ексудат, ще більше зменшується обсяг рухів в ураженому суглобі.
Для ревматизму характерно симетричне ураження великих суглобів і летючість артритів, яка полягає у швидкому появі і зворотному розвитку (навіть без лікування) запальних змін суглобів. У людей похилого віку в даний час частіше спостерігається атиповий перебіг - уражаються переважно дрібні міжфалангові суглоби, зрідка уражається тільки один суглоб (ревматичний моноартрит); також може спостерігатися артралгия як моносимптома, тобто без подальшого приєднання червоності і набряклості суглобів. Може бути відсутніми і характерна летючість процесу, процес може наростати повільно. Дуже рідко спостерігається ревматичний міозит у зоні ураженого суглоба. Характерний швидкий відповідь на адекватну терапію.
Найчастіше прояв ревматизму (1ОО%) - ревматичний міокардит. Характер ураження при цьому буває вогнищевим і дифузним.
Дифузний міокардит
Характерні ранні ознаки серцевої недостатності. Рано з'являється виражена задишка, серцебиття, набряки, болі в серці, перебої. Характерна слабкість, нездужання, пітливість, головні болі. Найчастіше дифузний міокардит виникає в дитячому віці. У дорослих практично не зустрічається.
Об'єктивно: лихоманка, звичайно неправильного типу, тахікардія, причому пульс випереджає рівень температури. Характерний "блідий ціаноз". Виражена задишка, що змушує хворого приймати положення ортопное. Екстрасистолія. Набухання шийних вен. Збільшення меж серця, особливо вліво. Тони серця глухі. I тон, часто протодиастолический ритм галопу (додатковий III тон). Чіткі, але м'які міокардіальних систолічний шуми (дивуються сосочкові м'язи) - м'язова недостатність клапанів; другий механізм - через різку дилатації порожнин серця виникає шум відносної клапанної недостатності. Зміни на ЕКГ: відзначається зниження вольтажу всіх зубців - зниження зубця Р, зменшення QRS, зниження сегмента ST, зубця Т, зміна жулудочкових комплексів. Можуть зустрічатися ознаки порушення ритму (екстрасистолія), атріовентрикулярна блокада.

Вогнищевий міокардит
Патологічний процес часто локалізується на задній стінці лівого передсердя чи області задньої лівої папілярної м'язи. Клініка убога, стерта: можуть бути загальні слабко виражені симптоми - легка задишка при навантаженнях, слабкі болі або неприємні відчуття в області серця. Часто єдиний симптом - систолічний шум (при ураженнях папілярної м'язи). Дуже важлива ЕКГ: часто втягується атріовентрикулярний вузол, виникає АВ блокада і подовження інтервалу PQ, рідше низький і негативний зубець Т. В даний час зміни інтервалу HQ можуть часто відсутні, а замість цього можна знайти сплощення, розширення або зазубренность зубця Р і комплексу QRS, що говорить про порушення розповсюдження збудження по передсердям і шлуночка. Іноді знаходять зміщення інтервалу ST нижче ізолінії і низький або двофазний Т. При первинному захворюванні внаслідок ревматичного міокарда порок формується у 1О% хворих, після другої атаки у 4О%, після третьої - у 9О%.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Лекція
428.8кб. | скачати


Схожі роботи:
Захворювання серця
Захворювання серця і судин
Лікування ішемічної хвороби серця
Особливості лікування ішемічної хвороби серця у хворих хронічними обструктивними захворюваннями
Особливості перебігу та лікування ішемічної хвороби серця поєднаної з артеріальною гупертензією у
Гнійні захворювання легень Лікування
Шкірні захворювання діагностика та лікування
Мієлопроліферативні і лімфопроліферативні захворювання епідеміологія клініка лікування
Бронхіальна астма нагноїтельниє захворювання легенів Діагностика клініка лікування
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru