додати матеріал


Запалення

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

Реферат на тему:
Запалення

ЗАПАЛЕННЯ

Визначення поняття "запалення". Запалення - реакція організму на місцеве ушкодження, характеризується явищами альтерації, екскреції, розладами мікроциркуляції і проліферацією.
Етіологія запалення. Будь-який ушкоджує агент, який за силою перевершує адаптивні можливості організму, може викликати запалення.
Патогенні подразники, які можуть викликати запальну реакцію, називаються флогогенного.
Флогоген: зовнішні (екзогенні)
внутрішні (ендогенні)
Екзогенні флогоген: - інфекційні (м / о, паразити, найпростіші, гриби)
не інфекційні:
фізичні (травма, електрику, радіація)
хімічні: кислоти, луги
біологічні: чужорідні білки, отрути та ін
психогенні.
Ендогенні флогоген: - продукти тканинного розпаду
злоякісні пухлини
тромби
інфаркти
крововиливу
відкладення солей
сапрофігенная мікрофлора
Ознаки запалення. Можуть бути: а) внутрішні і зовнішні, б) місцеві та загальні.
Внутрішні ознаки запалення.
Це компоненти запальної реакції: альтерація, неарушенія мікроциркуляції, ексудація, еміграція формених елементів і проліферація.
Зовнішні ознаки запалення: = rubor
= Tumor
= Calor
= Dolor
= Functio laesa
Місцеві ознаки запалення. Аналогічні зовнішніми ознаками.
Загальні ознаки запалення. = Лихоманка
= Реакції сполучної тканини
= Реакція кровотворної тканини
= Лейкоцитоз
= Збільшення ШОЕ
= Прискорення обміну речовин
= Інтоксикація
= Зміна реактивності організму
Альтерація
Альтерація - комплекс обмінних, фізико-хімічних і структурно - функціональних змін, які виникають в результаті прямої дії флогоген.
Альтерація може бути первинна і вторинна
Первинна альтерація - результат прямого впливу флогоген. Залежить від властивостей флогоген.
Наприклад: механічна травма розриває, розчавлює тканини, вогонь - обпалює, кислота роз'їдає.
Вторинна альтерація - реакція організму на вже викликане пошкодження.
Вторинна альтерація включає в себе:
структурно-функціональні зміни клітини
фізико-хімічні зміни тканини.
Структурно-функціональні зміни клітини:
набухання цитоплазми;
збільшення проникності мембрани;
набухання мітохондрій;
зміна форми і величини ендоплазматичного ретикулуму;
в ядрі пошкодження мембрани і крайове розташування хроматину;
збільшення проникності мембран лізосом і вихід активних лізосомних ферментів в цитоплазму та за межі клітини.
Фізико-хімічні зміни тканини:
1. Ацидоз - пов'язаний зі звільненням активних лізосомальних ферментів. Це протеази, нуклеази, ліпази, гідролази, фосфатази. Ці ферменти розщеплюють білки, жири і вуглеводи. Серед продуктів розщеплення - різні органічні кислоти.
= Протеази розщеплюють білки і утворюються NH2 кислоти.
= Нуклеази розщеплюють ДНК і РНК і утворюються нуклеїнові кислоти.
= Ліпази розщеплюють жири і утворюються жирні кислоти.
= Фосфатази роз'єднують окислювальне фосфорилювання в мітохондріях і, отже, призупиняють аеробний гліколіз. Відбувається накопичення ПВК, органічних кислот циклу Кребса, молочної кислоти.
Всі ці кислоти дисоціюють на водень Н + і кислотний залишок. Накопичення водню Н + дає ацидоз.
2. Гиперосмия - це збільшення осмотичного тиску в осередку запалення.
Осмотичний тиск залежить від кількості частинок в тканини. Ці частинки можуть бути різного розміру, ваги, форми. Має значення тільки їх кількість. Це можуть бути іони Н + і громіздкі кислотні залишки, цілі молекули або їх фрагменти. Важливо загальна кількість частинок. В осередку запалення утворюється безліч молекул органічних кислот. Ці молекули дисоціюють на водень Н + і кислотний залишок. Різко зростає осмотичний тиск в осередку запалення.
3. Гиперонкия - це збільшення онкотичного тиску в осередку запалення.
Гиперонкия залежить від кількості білкових молекул в тканини. Причому не має значення цілісність структури білкової молекули. Цілі молекули або їх фрагменти переходять у вогнище запалення з крові. Онкотическое тиск у вогнищі зростає.
4. Гіперіон - збільшення кількості іонів в тканини.
В осередку запалення загальна кількість іонів різко зростає. Причини: = накопичення водню Н + при розпаді органічних кислот;
= Накопичення калію К +, натрію Na +, калтьція Са + + (розпад клітин і дисоціація солей у кислому середовищі);
5. Дізіонія - порушення співвідношення іонів калію К + і кальцію Са + + за рахунок збільшення рівня позаклітинного калію К +.
6. Порушення обміну речовин. В осередку запалення обмін речовин спочатку посилюється, потім слабшає.
Послідовність подій:
1. Збільшення окислення вуглеводів за рахунок аеробного гліколізу.
2. Підвищене споживання кисню О2 у вогнищі запалення.
3. Пошкодження мітохондрій і роз'єднання окисного фосфорилювання.
4. Зниження інтенсивності аеробного розпаду глюкози.
5. Збільшення частки анаеробного гліколізу.
6. Зниження освіти СО2 в тканинах.
7. Зниження ДК
8. Накопичення недоокислених продуктів: молочної кислоти, ПВК, трикарбонових кислот.
Медіатори запалення
Медіатори запалення - біологічно активні речовини, які ініціюють і підтримують всі запальні явища: ексудацію, еміграцію клітин, проліферацію.
Медіатори запалення - це речовини, які утворюються і в нормі, але тільки в невеликих, фізіологічних концентраціях.
Значення медіаторів запалення - регуляція функцій на клітинному і тканинному рівні. В осередку запалення медіатори утворюються у великих кількостях і тепер вони набувають нову якість - підсилюють і пролонгують запальні явища.
Медіатори запалення можуть бути а) гуморальні, б) клітинні.
Серед них:
1. Компоненти та похідні комплементу. Комплемент - система сироваткових білків, яка є фактором реактивності та резистентності організму. Ефекти комплементу:
збільшення утворення і виділення гістаміну;
збільшення проникності судинної стінки;
посилення хемотаксису п'яний і Сян.
2. Кініни - вазоактивні пептиди. Утворюються з α2 глобулінів (кининогена) у плазмі і тканинної рідини. Реакція утворення кінінів починається з актіввціі фактора Хагемана. Представники - брадикінін і каллидин. Ефекти:
скорочення гладкої мускулатури;
збільшення внутрікаппілярного і венозного тиску;
розширення артеріол;
збільшення проникності судин (за рахунок скорочення ендотелію клітин);
викликають біль і свербіж;
збільшують проліферацію і синтез колагену.
3. Ейкозаноїди - похідні поліненасичених жирних кислот (не більше 20-ти вуглецевих атомів в ланцюжку).
Серед цих кислот найбільш важливе значення має арахідонова кислота. З арахідонової кислоти утворюються: - простагландини;
лейкотрієни;
тромбоксани.
Ефекти простагландинів:
розширення судин;
посилення гіперемії;
посилення ексудації;
збільшення чутливості больових нервових закінчень до гістаміну і брадикініну;
збільшує температуру в осередку запалення;
збільшує еміграцію лейкоцитів у вогнище запалення;
потенціюють розвиток набряку у вогнищі.
Ефекти лейкотрієнів:
збільшують еміграцію лейкоцитів у вогнище запалення
збільшують проникність судин
МРСА - сукупність лейкотрієнів С4, Д4, Е4. Викликають скорочення гладкої мускулатури судин, бронхів, шлунково-кишкового тракту.
Ефекти тромбоксанов: - збільшують еміграцію лейкоцитів у вогнище запалення.
4. Гістамін - утворюється в базофілах і тучних клітинах. Його ефекти:
скорочення гладких м'язів;
розширення мікросудин (в малих дозах - розширення артеріол, у великих дозах - звуження венул);
стимуляція деяких залоз.
5. Серотонін - у людини міститься в тромбоцитах, хромафінних клітинах слизової оболонки кишок та деяких нервових структурах.
Серотонін реалізує свою дію через серотонінергіческой структури. Ефекти серотоніну:
звуження венул;
збільшення проникності судин;
тромбоутворення;
Механізм впливу серотоніну і гістаміну на судинну проникність - скорочення ендотеліальних клітин та освіта (збільшення щілин між ними).
6. Лізосомальні ферменти. Джерела: гранулоцити, моноцити і макрофаги.
Вміст лізосом: - катепсин і еластаза (протеїнази);
коллагеназа;
ліпаза;
нуклеази;
фосфатази;
Мієлопероксидази;
лактоферин;
лізоцим.
В осередку запалення звільнені активні лізосомальні ферменти надають такі ефекти:
а) збільшується проникність судинної стінки за рахунок
лізису субендотеліального шару;
стоншування і фрагментації ендотеліальних клітин;
геморагій;
тромбозів.
б) збільшується або знижується міграція нейтрофілів (залежно від концентрації).
в) активізація системи комплементу.
7. Неферментний катіонні білки. Джерела - гранули нейтрофілів. Функція катіонних білків у нормі - знищення м / о по наступним механізмам.
адсорбція на мембрані м / о;
порушення проникності і структури оболонки;
загибель м / о.
В умовах запалення катіонні білки надають такі ефекти:
збільшення проникності судин;
збільшення адгезії лейкоцитів;
збільшення еміграції лейкоцитів.
8. Цитокіни. Утворюються в:
моноцитах і макрофагах;
нейтрофілах і лімфоцитах;
ендотеліальних клітинах.
З усіх цитокінів найбільш вивчені інтерлейкін - 1 (ІЛ - 1) і фактор некрозу пухлин (ФНП). Ефекти цитокінів:
збільшення судинної проникності;
збільшення адгезії лейкоцитів;
посилення фагоцитозу;
зміна обміну речовин;
лихоманка;
сонливість;
анорексія;
синтез білків гострої фази
9. Лімфокіни. Джерела - лімфоцити. Найбільш вивчені фактор, гнітючий макрофаги, фактор активує макрофаги та ІЛ - 2.
Ефекти лімфокінів: координація нейтрофілів, макрофагів, моноцитів і лімфоцитів.
10. Активні метаболіти кисню. Це супероксидний аніон-радикал, гідроксил-радикал ОН-, перекис водню Н2О2.
Джерела: - дихальний вибух фагоцитів при їх стимуляції
процес утворення ейкозаноїдів
ферментні процеси в ЕПР
ферментні процеси в мітохондріях і цитоплазмі
самоокислення малих молекул (гідрохінону, лейкофлавіни, катехоламіни і ін)
Роль:
1. Посилення фагоцитозу та бактерицидної здатності фагоцитів.
2. Активація ПОЛ, окислення білків і вуглеводів.
3. Збільшення проникності судин.
4. Стимуляція фагоцитів.
11. Нейропептиди. Ця речовина Р, кальціотонін (генсвязанний пептид), нейрокинин А. Ефекти:
збільшення проникності судин;
збільшують еміграцію нейтрофілів у вогнищі;
збільшують чутливість ноцицепторов до різних медіаторів.
12. Ацетилхолін і катехоламіни - звільняються при порушенні холін - і адренергічних структур. Роль: Аx - розширення судин і запальна артеріальна гіперемія.
NA і Ag - зниження зростання. судинної проникності.
Розлади кровообігу і мікроциркуляції в запальній тканині включають 4 стадії:
1. Короткочасний спазм артеріол (спостерігається не завжди).
2. Розширення артеріол і артеріальна гіперемія.
3. Венозна гіперемія.
4. Стаз.
1. Короткочасний спазм артеріол.
Походження: рефлекторне збудження вазоконстрикторів.
Тривалість: від декількох десятків секунд до декількох хвилин.
Причини нетривалості: медіатор симпатичної іінерваціі норадреналін швидко руйнується моноамінооксидазой (її кількість швидко зростає в запальній тканині).
2. Артеріальна гіперемія. Спостерігається:
а) розширення артеріол, капілярів і венул;
б) збільшення Q і V у вогнищі запалення;
в) збільшення тиску крові в судинах вогнища запалення.
Механізм розширення судин при запальній артеріальної гіперемії: а) аксон-рефлекс;
б) безпосереднє судинорозширювальну дію медіаторів запалення;
Результат - характерне почервоніння навколо запального вогнища (= кюбель гіперемія).
Особливості:
1. Діаметр капілярів і венул збільшується більше, ніж артеріол. Іноді розширення судин нерівномірно. Іноді на їх протягом з'являються варикозні випинання.
2. Об'ємна швидкість кровотоку Q збільшується, а лінійна швидкість кровотоку V - ні.
При запаленні має місце різке збільшення кількості функціонуючих капілярів і їх значне розширення. Тому, незважаючи на збільшення Q, V зменшується.
Це одна з важливих причин переходу артеріальної гіперемії у венозну.
Питання: чому незапальна артеріальна гіперемія не переходить у венозну, а запальна переходить?
Відповідь: при запальній артеріальної гіперемії лінійна швидкість V зменшується за рахунок значного розширення судин і збільшення площі поперечного перерізу S. Звідси - передумови для розвитку венозної гіперемії.
3. Венозна гіперемія (застій крові) - центральна подія серед порушень мікроциркуляції у вогнищі запалення.
Механізм - 3 групи факторів:
1. Порушення реологічних властивостей крові:
згущення і збільшення в'язкості крові через перехід її рідкої частини в тканину;
набухання формених елементів крові і стінки судини в кислому середовищі;
пристеночное стояння лейкоцитів;
активації згортання.
2. Зміни судинної стінки:
втрата судинного тонусу внаслідок паралічу нервово-м'язового апарату судин;
зменшення еластичності судинної стінки;
набухання ендотелію і збільшення його адгезивності;
створення умов для прилипання лейкоцитів до судинної стінки.
3. Тканинні зміни:
здавлення венул і лімфатіческіхз судин;
зниження пружності сполучної тканини.
Відмінності запальної гіперемії від інших видів гіперемій:
ослаблена або перекручення реакції запальної тканини на дію вазоконстрикторів;
більш виражене кровонаповнення сполучної тканини;
більш виражено задіяння раніше не функціонуючих капілярів;
відставання лінійної швидкості кровотоку.
Висновок: запальна гіперемія - це спеціальний вид порушень мікроциркуляції
4. Стаз - місцева зупинка кровотоку, найчастіше в капілярах.
Механізм:
А) агрегація еритроцитів - оборотні скучіванія еритроцитів. Відрізняється від аглютинації тим, що оборотні скучіванія еритроцитів можуть розходитися без пошкодження еритроцитів
Б) у струмі формених елементів виникають фрагменти зміни у вигляді наявності світлої ділянки плазми поперек капіляра і між ними - заповнені еритроцитами
В) "сладж-феномен" - коли стирається межа між еритроцитами і плазмою. Утворюється суцільна червона маса. Процес звичайно незворотній.
Г) маятникообразное і толчкообразное рух крові (повторити за темою "гіперемії").
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Біологія | Реферат | 28.9кб. | скачати

Схожі роботи:
Гранульоматозне запалення
Запалення очей
Патофізіологія ЗАПАЛЕННЯ
Міграція клітин і запалення
Запалення як патологічний процес
Механізм та біологічне значення запалення
Діагностика системи запалення ДВЗ
Література - Патофізіологія Запалення Алергія
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru