приховати рекламу

Діоксини

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.


Нажми чтобы узнать.
скачати

ТОМСКТЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
Юридичний інститут
Діоксин
(Реферат)
Виконав:
студент III курсу
групи 613
Мустакимов Ш.Р.
Перевірив:
Главацький Ю.Ф.
 
ТОМСЬК - 2005
ЗМІСТ
Введення .. 3
ТАЄМНА І непередбаченої небезпеки .. 5
ІСТОРІЯ Діоксин ТА ЇЇ УРОКИ .. 9
ХОДА Діоксин ПО ПЛАНЕТІ .. 11
"ОПЕРАЦІЯ Ренч хенд" - ЗЛОЧИН СТОЛІТТЯ .. 12
ЩО ВІДОМО Про властивість діоксинів .. 15
Токсичний діоксин при одноразовому введенні .. 16
Діоксин ТА ЙОГО СЛІДИ ВО В'ЄТНАМУ .. 17
НЕ ДОПУСТИТИ НАКОПИЧЕННЯ Діоксин в БИОСФЕРЕ! 20
Висновок .. 21
Список літератури ... 22

Введення

Далеко не відразу, але про діоксинах та споріднених сполуках склалася думка, що вони самі отруйні рукотворні хімічні сполуки за всю історію людства. Проявом поважного і, що приховувати, насторожене ставлення фахівців до них служить хоча б щорічно проводяться світові симпозіуми, на яких розглядаються всі проблеми, що виникають у зв'язку з існуванням і широким поширенням у природі діоксинів. Цікаво відзначити, що навіть нафтові конгреси (а про значення нафти в житті людства знають всі) проводяться значно рідше? тільки раз на чотири роки. Адже діоксини навіть не виробляються в промисловому масштабі, та й про їх практичному застосуванні не доводиться говорити. Вся увага до діоксинів викликано лише з одним їх властивістю - отруйністю. Суперядовітость - це їх властивість, що затуляє і переважна всі інші властивості.
Що ж відомо щодо гострої токсичності діоксину? Отримати вірне уявлення про це допоможе нам порівняння гострої токсичності діоксинів і токсичності загальновідомих еталонів отруйності: ціаністим калієм і стрихніном. Виявляється, що найтоксичніший з діоксинів, що містить у своїй молекулі чотири атома хлору в бічних положеннях, в 67 тисяч разів ядовитее ціаністого калію, яким свого часу намагалися вбити Распутіна, і в 500 разів - стрихніну, яким зазвичай труять щурів. Можна ще додати, що цей діоксин токсичнее бойових отруйних речовин: зарину - у 26 разів, сучасного бінарного так званого "Ві-Ікс" - в 5 разів. Заради справедливості слід зауважити, що діоксини все ж не є самими отруйними речовинами в природі, вони поступаються ботуліческого і дифтерійного токсинів. Але ж ці токсини поки ще не синтезують в лабораторіях, це природні, натуральні отрути, а діоксини - рукотворні.
Отримано розрахунковим шляхом і середньосмертельні доза діоксину для людини при його оральному (через рот) одноразовому надходженні - 0,05 - 0,07 міліграмів (одна тисячна частина грама) на 1 кг ваги, це становить 3,5-5 міліграмів для людини вагою 70 кг. Те, що величина отримана розрахунковим шляхом, може породити певний сумнів в її достовірності. Може бути це й так, але тут немає альтернативи.
Як би не була висока гостра токсичність діоксинів та споріднених сполук, схоже, що їх слід побоюватися не з цієї причини. Смертельне отруєння діоксинами - подія досить малоймовірне. Як вже зазначалося, адже їх не виробляють в промислових масштабах, отримують тільки в результаті спеціальних лабораторних синтезів для вивчення властивостей у кількостях, навряд чи перевищують декілька грамів. А діоксини, які утворюються в якості побічних продуктів у численних хімічних процесах і процесах горіння, настільки розпорошені, що не можуть уявити реальну небезпеку смертельного отруєння.
Коли говорять про унікальну токсичності діоксину, то в першу чергу мають на увазі їх хронічну токсичність, тобто здатність чинити шкідливий вплив на здоров'я при повсякденному надходженні в організм у зникаюче малих кількостях. Мінімальна, але достатня для хронічного отруєння, доза діоксину при оральному вступі оцінена в 0,1 мікрограма (одна мільйонна частина грама) на 1 кг ваги. Ця величина в 500 - 700 разів менше, ніж смертельна доза для людини.
При хронічному отруєнні діоксином і спорідненими сполуками виникають певні захворювання і практично пригнічується аеробна (заснована на кисні) форма життя на землі. Про ці страшні наслідки діоксинового отруєння природи ми поговоримо пізніше.

ТАЄМНА і непередбачених НЕБЕЗПЕКА

Діоксин - одна з найбільш токсичних техногенних речовин. Одного разу потрапивши в наш світ, він залишається в ньому незмінним, оскільки не існує бактерій, здатних його ефективно розкладати. Діоксин також вбудовується в ланцюзі харчування накопичуючись в тканинах тварин, рухаючись вгору (так звана біоакумуляція).

Крім діоксинів існує ціла група гостро токсичних сполук - фурану і поліхлоровані біфеніли, речовини з подібними структурами. Молекула, структура якої показана на малюнку, це 2,3,7,8-тетрахлородибензо-п-діоксин (ТХДД), найбільш токсична з відомих сьогодні органічних сполук. На сьогоднішній день за даними Агентства з охорони навколишнього середовища США ідентифіковано 75 діоксинів, 135 фуранів і 209 поліхлорбіфенілів (ПХБ). Багато з них також токсичні. Зазвичай, їх сумарна токсичність приводиться до токсичності 2,3,7,8-ТХДД.
У ВОДАХ Байкалу, в рибі, зоо-і фітопланктоні, а також у яйцях птахів, які населяють береги і острови "священного моря", виявлено діоксини і діоксин подібні з'єднання. Їх ще називають "гормонами деградації" або "гормонами передчасного старіння". Діоксини відносяться до розряду особливо небезпечних стійких органічних забруднювачів, так як мають високу стійкість до фотолітіческому, хімічному та біологічному розкладу. У результаті вони довгий час можуть зберігатися в навколишньому середовищі. При цьому для діоксинів не існує "порогу дії", тобто навіть одна молекула здатна ініціювати ненормальну клітинну діяльність і викликати ланцюг реакцій порушують функції організму. Відомо, наприклад, що під час військових дій у В'єтнамі збройні сили США активно застосовували, в числі інших видів хімічної зброї, гербіцид "Оранж ейджент", який містить діоксин. Цей препарат викликав штучний листопад в джунглях, що позбавляв в'єтнамських партизан їх природного та головного притулку
Дія діоксинів на людину обумовлено їх впливом на рецептори ендокринні та гормональні розлади, змінюється вміст статевих гормонів, гормонів щитовидної і підшлункової залоз, що збільшує ризик розвитку цукрового діабету, порушуються процеси статевого дозрівання і розвитку плоду. Діти відстають у розвитку, їх навчання не може, у молодих людей з'являються захворювання, властиві старечого віку. У цілому підвищується ймовірність безпліддя, мимовільного переривання вагітності, вроджених вад та інших аномалій. Змінюється також імунну відповідь, а значить, збільшується сприйнятливість організму до інфекція, зростає частота алергічних реакцій, онкологічних захворювань.
Головними джерелами появи діоксину в навколишньому середовищі є окислення і спалювання органічних речовин, хімічна, металургійна, а також целюлозно-паперова промисловість. Зауважимо, що в безпосередній близькості від "священного моря" діє Селенгинский целюлозно-картонний комбінат, а прямо на південному узбережжі - Байкальський целюлозно-паперовий.
На жаль, в Бурятії, більшість населення якої активно споживає дари озера, планомірні дослідження з метою визначення ступеня реальної небезпеки впливу байкальских діоксинів на здоров'я людей раніше не проводилися. Але в нинішньому році науковці відділу хімії полімерів Бурятського наукового центру РАН за підтримки республіканського Держкомітету з екології приступили до вивчення цієї, як не прикро, актуальною для Байкальського регіону проблеми.
Діоксини дійсно згубні, але цю небезпека вже давно не можна вважати ні таємної, ні непередбаченої. Ви можете в цьому переконатися, прочитавши статтю, наведену нижче, яка опублікована багато років тому, але практично не застаріла. Про механізм дії діоксинів можна також дещо дізнатися зі статті "Drug and drove", також представленої в даному рефераті
Тут хочеться сказати про інше ... Сумний досвід вчить не довіряти алармістських закликам наших ЗМІ. Що і хто стоїть за заміткою в "Независимой газете"? Бажання бурятському хіміків отримати гроші і апаратуру для своїх власних досліджень? Хитромудрий розрахунок фінансових та інших пройдисвітів, які прагнуть посісти в байкальські комбінати? Добре оплачувана тяга журналіста на смажене? Або й справді загиджений найбільший на планеті прісний резервуар?
Така недовіра цілком виправдано. Згадаймо, як років десять тому газети та журнали заполонили нападки на вітчизняну противодифтерийную сироватку, нібито небезпечну для дітей з-за що знаходиться в ній ртуті. Ртуть (а точніше, бактерицидну ртутьорганічні з'єднання - мертіолат) дійсно там була, але в такій кількості, що небезпека була б примарною, якщо навіть вливати сироватку склянками. Демопресса вміло використовувала цей жупел для дискредитації радянської охорони здоров'я, а результатом стала нечувана для кінця XX століття епідемія дифтериту.
Що особливо насторожує ... Замітка не містить типово журналістських ляпів і явно написана людиною, знайомим з проблемою. Є, проте, одна дивина - не зазначений безпосереднє джерело відомостей про діоксиновій забрудненні (з заключної фрази прямо не випливає, що ним є Бурятський науковий центр). Хто ж виробляв ці аналізи? Наскільки можна довіряти їх результатами?
Запам'ятайте головне - діоксини ніхто не робить навмисно, вони - розплата за недосконалість технології або за недотримання досконалої технології. Будь то технологія виробництва гербіцидів, обробки целюлози або знищення відходів. Я знаю точно - сплески діоксинів в московському повітрі при гайдаровщіне супроводжували кожен стрибок цін на бензин: міські служби економили на вивезенні сміття з смітників, і двірники його палили на вогнищах. А в міському смітті повно хлорвініловою упаковки ... Єдиний розумний
Історія людства знає безліч випадків появи в біосфері великих кількостей потенційно небезпечних речовин. Вплив цих чужорідних сполук (ксенобіотиків) на живі організми іноді було причиною трагічних наслідків, прикладом яких може служити історія з інсектицидом ДДТ. Ще більшу сумну популярність придбав діоксин, що з'явився в навколишньому середовищі ряду країн Заходу в 50-60-і роки, а також у Південному В'єтнамі під час хімічної війни, яку вели США у період з 1961 по 1972 р.
Діоксином в органічній хімії називають шестичленна гетероцикл, в якому два атоми кисню пов'язані двома подвійними вуглець-вуглецевими зв'язками.
У токсикології під терміном "діоксин" розуміють похідне цього з'єднання, а саме 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-діоксин, який є представником великої групи надзвичайно небезпечних ксенобіотиків з числа поліхлорованих поліциклічних сполук.
Особливо небезпечні речовини з числа поліхлорованих ароматичних сполук з конденсованими циклами. Потрапляючи в організм, вони активують (індукують) синтез залізовмісних ферментів-цитохромів P-450, що зазвичай призводить до порушення обміну речовин і ураження окремих органів і тканин. Маючи високу симетрією, такі сполуки здатні тривалий час існувати в організмі.
Діоксин - один із самих підступних отрут, відомих людству. На відміну Історія людства знає безліч випадків появи в біосфері великих кількостей потенційно небезпечних речовин. Вплив цих чужорідних сполук (ксенобіотиків) на живі організми іноді було причиною трагічних наслідків, прикладом яких може служити історія з інсектицидом ДДТ. Ще більшу сумну популярність придбав діоксин, що з'явився в навколишньому середовищі ряду країн Заходу в 50-60-і роки, а також у Південному В'єтнамі під час хімічної війни, яку вели США у період з 1961 по 1972 р.
Діоксином в органічній хімії називають шестичленна гетероцикл, в якому два атоми кисню пов'язані двома подвійними вуглець-вуглецевими зв'язками.
У токсикології під терміном "діоксин" розуміють похідне цього з'єднання, а саме 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-діоксин, який є представником великої групи надзвичайно небезпечних ксенобіотиків з числа поліхлорованих поліциклічних сполук. Особливо небезпечні речовини з числа поліхлорованих ароматичних сполук з конденсованими циклами. Потрапляючи в організм, вони активують (індукують) синтез залізовмісних ферментів - цитохромів P-450, що зазвичай призводить до порушення обміну речовин і ураження окремих органів і тканин. Маючи високу симетрією, такі сполуки здатні тривалий час існувати в організмі.
Діоксин - один із самих підступних отрут, відомих людству. На відміну від звичайних отрут, токсичність яких пов'язана з придушенням ними визначені функцій організму, діоксин і подібні йому ксенобіотики вражають організм завдяки здатності сильно підвищувати (індукувати) активність ряд окисних залізовмісних ферментів (монооксигеназ), що призводить до порушення обміну багатьох життєво важливих речовин і придушення функцій ряду систем організму.
Діоксин небезпечний з двох причин. По-перше, зберігається в навколишньому середовищі, ефективно переноситься по ланцюгах харчування і таким чином тривалий час впливає на живі організми. По-друге, навіть. у відносно нешкідливих для організму кількостях діоксин сильно підвищує активність узкоспеціфічних монооксигеназ печінки, які перетворюють багато речовин синтетичного і природного походження в небезпечні для організму отрути. Тому вже невеликі кількості діоксину створюють небезпеку ураження живих організмів наявними в природі зазвичай нешкідливими ксенобіотиками.
Навіть з наведеного побіжного опису очевидно, як важлива і складна проблема захисту від цього небезпечного ксенобіотика. Тому в США, де в навколишнє середовище внесено значну кількість діоксину, на вивчення цієї проблеми тільки федеральним урядом виділяється щорічно 5 млн. дол
З 1971 р. проблема діоксину і споріднених йому з'єднань регулярно обговорюється в США на спеціальних конференціях, які останнім часом проводяться щорічно як міжнародні форуми вчених зацікавлених країн Увага до цієї проблеми знайшло відображення і у великій кількості науково літературі про діоксин, частково узагальненої у збірках: Dioxin : toxicological and chemical aspects. NY-Ln, 1978, v.1; Dioxins. Sources, exposure, transport and control. Ohio, 1980, v.1, 2. За останні 10-12 років широко розглянуто наукові аспекти цієї проблеми. Все, що вдалося дізнатися про діоксин, свідчить про надзвичайну небезпеку цієї речовини для людини, особливо в умовах хронічного отруєння, і дозволяє сформулювати основні завдання, що постали перед людством у зв'язку зі з'явою цього ксенобіотика в природі. Разом з тим проблеми діоксину притаманні ще й соціальні, політичні та військові аспекти. Саме тому в деяких країнах Заходу, і особливо в США, свідомо намагаються затушувати окремі сторони проблеми, не надаючи розголосу відомості, що розкривають небезпеку цієї отрути для людства, використовуючи результати некоректних дослідів для вироблення суджень про діоксин і т.д. .

ІСТОРІЯ Діоксин ТА ЇЇ УРОКИ

Історія діоксину тісно пов'язана з проблемами вигідною асиміляції поліхлорованих бензолів, які є відходами ряду великотоннажних хімічних виробництв. На початку 30-х років фірмою "Дау Кемікал" (США) був розроблений спосіб отримання поліхлорфенолов з поліхлорбензолов лужним гідролізом при високій температурі під тиском і показано, що ці препарати, що отримали назву дауцідов, є ефективними засобами для консервації деревини.
Вже в 1936 р. з'явилися повідомлення про масові захворювання серед робітників шт. Міссісіпі, зайнятих консервацією деревини за допомогою цих агентів. Більшість з них страждали важким шкірним захворюванням - хлоракне, що спостерігався раніше серед робочих хлорних виробництв. У 1937 р. були описані випадки аналогічних захворювань серед робітників заводу в Мідланд (шт. Мічиган, США), зайнятих у виробництві дауцідов. Розслідування причин поразки у цих та багатьох подібних випадках призвело до висновку, що хлоракногенний фактор присутній тільки в технічних дауцідах, а чисті поліхлорфеноли подібною дією не володіють.
Розширення масштабів ураження поліхлорфеноламі надалі було обумовлено їх використанням у військових цілях. Під час другої світової війни в США були отримані перші гербіцидну препарати гормоноподобниє дії на основі 2,4-дихлор-і 2,4,5-тріхлорфеноксіуксусних кислот (2,4-Д і 2,4,5-Т). Ці препарати розроблялися для ураження рослинності Японії і були прийняті на озброєння армією США незабаром після війни. Одночасно ці кислоти, їх солі та ефіри стали використовуватися для хімічної прополки бур'янів у посівах злакових культур, а суміші ефірів 2,4-Д і 2,4,5-Т - для знищення небажаної деревної і чагарникової рослинності. Це дозволило військово-промишленнимкругам США створити великотоннажні виробництва 2,4-дихлор-, 2,4,5-тріхлорфенолов, а на їх основі кислот 2,4-Д і 2,4,5-Т.
На щастя, виробництво і застосування 2,4-Д не мали негативних наслідків для людства. Навпаки, вивчення властивостей 2,4-Д і її похідних стало потужним імпульсом до становлення сучасної хімії гербіцидів. Зовсім по-іншому розвивалися події, пов'язані з розширенням масштабів виробництва та застосування 2,4,5-Т.
Вже в 1949 р. на заводі в Нітро (шт. Зап. Вірджинія, США), що виробляє 2,4,5-тріхлорфенол, стався вибух: 250 осіб отримали серйозні поразки Правда, про цей факт стало відомо лише наприкінці 70-х років , а що стосується наслідків вибуху для місцевого населення і навколишнього середовища, то вони все ще покриті таємницею.
У 50-і роки з'явилися повідомлення про часті ураженнях технічними 2,4,5-Т і тріхлорфенолом на хімічних заводах у ФРН і у Франції, причому наслідки вибухів у Людвігсхафені (1953 р., завод фірми БАСФ) та Греноблі (1956 р., завод фірми "Рон Пуленк") обговорювалися широко і детально. Численні випадки ураження робочих тріхлорфенолом в 50-ті роки мали місце і в США (на заводах фірм "Дау Кемікал", "Монсанто", "Хукер", "Діаманд" та ін.) Однак ці інциденти до кінця 70-х років не були віддані гласності.
Період з 1961 по 1970 р., коли заводи по виробництву 2,4,5-Т працювали з граничним навантаженням у зв'язку з масовими військовими закупівлями армією США, був особливо насичений подіями, пов'язаними з діоксином. Масові поразки, обумовлені вибухами на заводах, мали місце в США, Італії, Великобританії, Голландії іФранціі. Всі ці інциденти (за винятком тих, що відбулися у Франції) не висвітлювалися в пресі до кінця 70-х років. Особливо страшними були наслідки вибуху на заводі фірми "Філіпс Дюффар" в Амстердамі (1963 р.), після якого адміністрація заводу була змушена демонтувати обладнання, виробничі приміщення і затопити їх в океані.
Останнє десятиліття також не обійшлося без численних пригод на заводах з виробництва та переробки 2,4,5-тріхлорфенола. Найбільш страшною була катастрофа в м. Севезо (1976 р., Італія), - в результаті якої постраждали не тільки робітники, а й місцеве населення. Для ліквідації наслідків цього інциденту з великої території довелося видаляти поверхневий шар грунту. спосіб уникнути зараження країни діоксинами - робити все за правилами.
Схема освіти діоксину при лужному гідролізі тетрахлорбензол. Цю реакцію зазвичай проводять у розчині метанолу (СН3ОН) під тиском при температурі вище 165оС. Утворений при атом тріхлорфенолят натрію завжди частково перетворюється на предіоксін, а потім у діоксин. З підвищенням температури до 210 о С швидкість цієї побічної реакції різко зростає, а в більш жорстких умовах основним продуктом реакції стає діоксин. У цьому випадку процес неконтрольованим і у виробничих умовах завершується вибухом.
Причини поразки робітників, зайнятих у виробництві та переробці 2,4,5-тріхлорфенола, були встановлені в 1957 р. майже одночасно трьома групами вчених. Г. Гофман (ФРН) виділив у чистому вигляді хлоракногенний фактор технічного тріхлорфенола, вивчив його властивості, фізіологічну активність і приписав йому будова тетрахлордібензофурана. Синтезований зразок цього з'єднання дійсно чинив на тварин таку ж дію, як і технічний тріхлорфенол.
В цей же час К. Шульц (ФРН), фахівець в області шкірних захворювань, звернув увагу на те, що симптоматика ураження його клієнта, що працює з хлорованими дибензо-пара-діоксинами, ідентична симптоматиці ураження технічним тріхлорфенолом. Проведені ним дослідження показали, що хлоракногенним чинником технічного тріхлорфенола дійсно є 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-діоксин (діоксин) - неминучий побічний продукт лужної переробки симетричного тетрахлорбензол. Пізніше відомості К. Шульца отримали підтвердження в роботах інших вчених.
Висока токсичність діоксину була встановлена ​​в 1957 р. і в США. Це сталося після нещасного випадку з американським хіміком Дж. Дітріхом, який, займаючись синтезом діоксину і його аналогів, отримав сильне ураження, що нагадує поразку технічним тріхлорфенолом, і був госпіталізований на тривалий термін. Цей факт, як і багато інших інциденти на виробництвах тріхлорфенола в США, був прихований від громадськості, а синтезовані американським хіміком галогеновані дибензо-п-діоксини вилучено для вивчення військовим відомством.
Таким чином, в кінці 50-х років була виявлена ​​причина частих поразок технічним тріхлорфенолом і встановлено факт токсичності діоксину і тетрахлордібензофурана. Більш того, в 1961 р. К. Шульц опублікував докладні відомості про надзвичайно високу токсичність діоксину для тварин і показалособую небезпека хронічного ураження цією отрутою. Так, через 25 років після появи в природі діоксин перестав бути невідомим "хлоракногенним чинником".
До цього часу, незважаючи на високу токсичність, 2,4,5-тріхлорфенол проник у багато сфер виробництва. Його натрієва і цинкова солі, а також продукт переробки - гексахлорофен стали широко застосовуватися в якості біоцидних препаратів в техніці, сільському господарстві, текстильній і паперовій промисловості, в медицині і т.д. На основі цього фенолу готувалися інсектициди, препарати для потреб ветеринарії, технічні рідини різного призначення. Проте найбільш широкого застосування 2,4,5-тріхлорфенол знайшов у виробництві 2,4,5-Т та інших гербіцидів, призначених не тільки для мирних, але і для військових цілей. У результаті до 1960 р. виробництво тріхлорфенола досягло значного рівня-багатьох тисяч тонн на рік.

ХОДА Діоксин ПО ПЛАНЕТІ

Після публікації робіт К. Шульца можна було очікувати, що заводи з виробництва тріхлорфенола будуть закриті або будуть розроблені нові технологічні схеми отримання цього продукту, що не допускають накопичення в ньому настільки сильного отрути. Проте цього не тільки не відбулося, а й, всупереч здоровому глузду, подальші публікації про фізіологічної активності та шляхи освіти діоксину і тетрахлордібензофурана просто припинилися. Одночасно майже перестали надходити повідомлення про випадки ураження людей тріхлорфенолом і його похідними, хоча саме в цей період, як стало відомо пізніше, вони були найбільш частими. У той же час виробництво тріхлорфенола та продуктів його переробки за старій технологічній схемі 50-х років у країнах Заходу, і особливо в США, істотно розширилося, зберігся високий рівень споживання цієї небезпечної продукції і безперервно зростав її експорт.
Біоцидниє, інсектицидні і гербіцидну препарати на основі 2,4,5-тріхлорфенола надійшли в багато країн Американського континенту, до деяких Країни Африки Південно-Східної Азії, в Австралію й Океанію. Разом з ними в грунти і акваторії, міста і селища великих районів світу безперервно вносився діоксин. Особливо великі його кількості надходили зі стічними водами в навколишнє середовище районів, де розміщувалися заводи, що виробляють тріхлорфенол. Результати цієї діяльності не забарилися позначитися: у кінці 60-х - початку 70-х років в США були зареєстровані численні випадки масового ураження свійської птиці і навіть потомство диких тварин.
Пізніше було показано, що гербіциди типу 2,4,5-Т, які надходили в 60-і роки на внутрішній і зовнішній ринки США, містили діоксин в концентрації від 1 до 100 частин на млн. (ррm), тобто в кількостях , які перевищують допустимі гв десятки, сотні і навіть тисячі разів. Якщо вважати, що використовуються в мирних цілях продукти переробки тріхлорфенола містили всього лише 10 ррm діоксину, то і в цьому випадку за десятиліття, що минув після встановлення причин токсичності цієї продукції, в навколишнє середовище США разом з багатьма тисячами тонн пестицидів внесені сотні кілограмів цієї отрути. Близьке цьому кількість діоксину з'явилося і на території країн, імпортувати цю продукцію з США.

"ОПЕРАЦІЯ Ренч хенд" - ЗЛОЧИН СТОЛІТТЯ

Особливо великої виявилася військова програма США з використання продуктів переробки тріхлорфенола. До 60-х років військове відомство США завершило розробку широкого плану вивчення гербіцидів як потенційного зброї екологічної війни, який передбачалося здійснити на території Індокитаю під кодовою назвою "Операція Ренч Хенд". Більше того, до цього часу вже були відібрані гербіцидну рецептури, розроблені методи і засоби їх застосування, проведені широкі випробування в умовах, що моделюють тропічні зони Індокитаю. У період випробувань основну увагу військових фахівців приділялася гербіцидним рецептурами, що містить ефіри 2,4,5-Т.
Коли звертаєшся до матеріалів 60-х років, особливо вражають масштаби
проводилася в США пропаганди цього виду зброї масового ураження. Для нього вибрано невинне назву "дефоліанти", іншими словами, кошти, що викликають опадання листя рослин. На ділі, проте, в армії США на озброєнні були виключно гербіцидну рецептури, призначені для
повного знищення рослин. У відкритих настановах армії США "дефоліантами" відводилася роль демаскування партизанів і придушення їх продовольчої бази. У пресі звеличувалася "гуманність" цього нового виду зброї. У заявах високопоставлених представників армії та навіть адміністрації США гарантувалася повна безпеку його застосування для навколишнього середовища, людини і тварин. Що ж було насправді?
Влітку 1961 р. у присутності представника Білого Дому ВПС США приступили до реалізації "Операції Ренч Хенд" на території Південного В'єтнаму, а через три роки завершили її перший етап. Близько 2 тис. т гербіцидів знадобилося для того, щоб вирішити основні завдання першого етапу, пов'язані з вибором найбільш ефективних рецептур, способів, тактики і стратегії їх застосування. Восени 1964 р. ВПС США приступили до систематичного масованому ураження навколишнього середовища В'єтнаму, після чого наукової громадськості стало ясно, що армія США у В'єтнамі проводить великомасштабні випробування нових видів зброї масового ураження-зброї екоцид та геноциду.
До честі прогресивних американських вчених, вони першими підняли голос протесту проти хімічної війни у ​​В'єтнамі. Однак ні їхні виступи у пресі, ні колективні петиції на адресу адміністрації США не були взяті до уваги.
Після 1965 р. масштаби хімічних акцій почали нарощувати, на ліси і поля В'єтнаму щорічно викидалися десятки тисяч тонн гербіцидів. За неповними офіційними даними, в хімічній війні 1961-1972 рр.. США застосували близько 96 тис. т гербіцидів, з них 57 тис. т рецептур, що містять діоксин. Засекреченими залишилися відомості про обсяги застосування гербіцидів у 1970-1972 рр.. на території В'єтнаму і масштаби гербіцидних обробок в Лаосі і Камбоджі. Однак з балансу з виробництва і споживання гербіцидів слід, що обумовлений військовими закупівлями США приріст виробництва 2,4,5-Т у 60-ті роки досяг 50 тис. т, з цієї кількості було виготовлено більше 100 тис. тонн тільки гербіцидних рецептур, що містять діоксин.
При оцінці кількості діоксину, внесеного в навколишнє середовище В'єтнаму, необхідно враховувати, що його концентрація в технічних ефірах 2,4,5-Т визначається технологією виробництва, яка в 50-і і 60-і роки була незмінною і приводила до високого вмісту отрути. З переважної більшості першоджерел випливає, що концентрація діоксину в гербіцидних рецептурах армії США досягала декількох десятків ррпп. З цим узгоджуються відомості про забруднення ефірів 2,4,5-Т виробництва 60-х років, наведені в роботі К. Раппе (до 100 ррm) і в звіті Національної академії наук США (до 50 ppm). Це підтверджують офіційні дані ВПС США про зміст діоксину в пурпурової, рожевої і зеленої рецептурах армії США (33-66 ppm). Американські вчені, які вивчають властивості рецептури "орандж ейджент", використовували типові зразки ссодержаніем 15-30 ppm діоксину.
Лише офіційні дані ВПС США, отримані А. Янгом для "орандж ейджент", різко контрастують з наведеними вище відомостями: в них стверджується, що середній вміст діоксину в цій найбільш широко застосовувалася у В'єтнамі рецептурі близько до 2 ppm. Проте, як випливає з офіційних даних міністерства землеробства США, ефіри 2,4,5-Т такого ступеня чистоти в США далеко не завжди отримували навіть на початку 70-х років, коли в технологічну схему була включена стадія очищення тріхлорфенола. Лише після впровадження схеми з дворазовою очищенням тріхлорфенола вдалося отримати продукцію з вмістом діоксину нижче 1 ppm.
А. Янг та інші представники офіційних кіл США стверджують, що очищення тріхлорфенола від діоксину в США включена в технологічну схему з середини 60-х років. Проте з технічної та патентної літератури випливає, що удосконалення виробництва тріхлорфенола почалося після 1970 р.
Вироблені А. Янгом розрахунки засновані на якості ефірів 2,4,5-Т виробництва 1971-1973 рр..
Все це дозволяє вважати більш правдоподібними дані про високий вміст діоксину в гербіцидах типу 2,4,5-Т, вироблених в 60-і роки. Таким чином, 57 тис. т рецептур на основі 2,4,5-Т, застосування яких у В'єтнамі офіційно визнається в США, принесли на порівняно невелику територію Індокитаю більше 500 кг діоксину. Велика небезпека того, що для отримання реальної картини це кількість треба принаймні подвоїти. Оцінюючи ступінь забруднення навколишнього середовища діоксином, необхідно також враховувати можливість його вторинного освіти після застосування похідних тріхлорфенола. Зараз показано однозначне термічне перетворення в діоксин предіоксіна, зазвичай присутнього в технічних препаратах на основі тріхлорфенола. Високий вихід діоксину при термолізі інших нелетких похідних тріхлорфенола, в тому числі і 2,4,5-Т. Наведені в літературі негативні результати були пов'язані або з використанням летючих попередників діоксину, або з наявністю умов їх ефективного видалення зі сфери реакції.
Оскільки в різних об'єктах навколишнього середовища тріхлорфенол та ефіри 2,4,5-Т швидко перетворюються на нелеткі похідні, різні матеріали, консервовані біоцидами, а також залишки рослин, уражених гербіцідамітіпа 2,4,5-Т, при спалюванні свідомо є джерелами додаткової кількості діоксину. Особливо високою треба вважати ймовірність вторинного освіти діоксину в умовах хімічної війни, яка проводилася у В'єтнамі. Тут за період військових дій було спалено понад 500 тис. т напалму (у тому числі і на великих територіях уражених лісів), висаджено більше 13 млн т авіабомб, снарядів і мін. Тому в навколишнє середовище В'єтнаму діоксин вступив до значно більших кількостях, ніж його містилося в багатьох десятках тисяч тонн гербіцидів, застосованих армією США.
Щоб уявити собі, з якими наслідками пов'язане накопичення діоксину в навколишньому середовищі, ми більш детально познайомимо читача з властивостями етогоопасного отрути.

ЩО ВІДОМО Про властивість діоксинів

Будова, фізичні і хімічні властивості. Молекула діоксину плоска і відрізняється високою симетрією. Розподіл електронної густини в ній таке, що максимум знаходиться в зоні атомів кисню і хлору, а мінімум у центрах бензольних кілець. Ці особливості будови і електронного стану і обумовлюють спостережувані екстремальні властивості молекули діоксину.
Діоксин - кристалічна речовина з високою температурою плавлення (305 o С) і дуже низькою леткість, погано розчиняється у воді (2x10-8% при 25 o С) і краще - в органічних розчинниках. Він відрізняється високою термічною стабільністю: його розкладання спостерігається лише при нагріванні вище 750 o С, а ефективно здійснюється при 1000 o С.
Діоксин - хімічно інертна речовина. Кислотами і лугами він не розкладається навіть при кип'ятінні. У характерні для ароматичних соедіненійреакціі хлорування й сульфірованія він набуває чинності тільки в дуже жорстких умовах і в присутності каталізаторів. Заміщення атомів хлору молекули діоксину на інші атоми або групи атомів здійснюється лише в умовах вільнорадикальних реакцій. Деякі з цих перетворень, наприклад взаємодія з натрій-нафталіном та відновне Дехлоризація при ультрафіолетовому опроміненні, використовуються для знищення невеликих кількостей діоксину. При окисленні у безводних умовах діоксин ліг-до віддає один електрон і перетворюється на стабільний катіон-радикал, який, проте, легко відновлюється водою в діоксину є його здатність до утворення міцних комплексів з багатьма природними і синтетичними поліциклічними сполуками.
Токсичні властивості. Діоксин - тотальний отрута, оскільки навіть у відносно малих дозах (концентраціях) він вражає практично всі форми живої матерії - від бактерій до теплокровних. Токсичність діоксину в разі найпростіших організмів зумовлена, мабуть, порушенням функцій металоферментів, з якими він утворює міцні комплекси. Значно складніше відбувається ураження діоксином вищих організмів, особливо теплокровних.
В організмі теплокровних діоксин спочатку потрапляє в жирові тканини, а потім перерозподіляється, накопичуючись переважно в печінці, потім у тимусі та інших органах. Його руйнація в організмі незначно: він виводиться в основному незмінним, у вигляді комплексів невстановленої поки природи. Період напіввиведення коливається від декількох десятків днів (миша) до року і більше (примати) і зазвичай зростає при повільному надходженні в організм. З підвищенням удержіваемо в організмі і виборчого накопичення в печінці чутливість особин до діоксину зростає.
При гострому отруєнні тварин спостерігаються ознаки загальнотоксичної дії діоксину: втрата апетиту, фізична і статева слабкість, хронічна втома, депресія і катастрофічна втрата ваги. До летального результату він призводить через кілька днів і навіть через кілька десятків днів, залежно від дози отрути швидкості його надходження в організм.
У нелетальних дозах діоксин викликає важкі специфічні захворювання. У високочутливих особин спочатку з'являється захворювання шкіри - хлоракне (поразка сальних залоз, що супроводжується дерматитами і освітою довго не загоюються виразок), причому у людей хлоракне може виявлятися знову і знову навіть через багато років після лікування. Більш сильне ураження діоксином призводить до порушення обміну порфіринів - важливих попередників гемоглобіну і простетических груп залізовмісних ферментів (цитохромів). Порфирія - так називається це захворювання - проявляється в підвищеній фоточутливості шкіри: вона стає крихкою, покривається численними мікробульбашок. При хронічному отруєнні діоксином розвиваються також різні захворювання, пов'язані з ураженнями печінки, імунних систем і центральної нервової системи.
Всі ці захворювання проявляються на фоні різкої активації діоксином (у десятки і сотні разів) важливого залізовмісного ферменту - цитохрому Р-448. Особливо сильно активується цей фермент у плаценті і в плоді, у зв'язку з чим діоксин навіть у незначних кількостях пригнічує життєздатність, порушує процеси формування і розвитку нового організму, іншими словами, надає ембріотоксичну і тератогенну дію. У незначних концентраціях діоксин викликає генетичні зміни в клітинах уражених особин і підвищує частоту виникнення пухлин, тобто має мутагенну і канцерогенну дію.

Токсичний діоксин при одноразовому введенні

Поведінка в навколишньому середовищі. У біосфері діоксин швидко поглинається рослинами, сорбується грунтом і різними матеріалами, де практично не змінюється під впливом фізичних, хімічних і біологічних факторів середовища. Завдяки здатності до утворення комплексів, він міцно зв'язується з органічними речовинами грунту, купірується в залишках загиблих грунтових мікроорганізмів і відмерлих частинах рослин. Період напіврозпаду діоксину в природі перевищує 10 років. Таким чином, різні об'єкти навколишнього середовища є надійними сховищами цієї отрути.
Подальша поведінка діоксину в навколишньому середовищі визначається властивостями об'єктів, з якими він зв'язується. Його вертикальна і горизонтальна міграції в грунтах можливі тільки для ряду тропічних районів, де в грунтах переважають водорозчинні органічні речовини. У грунтах решти типів, що містять нерозчинні у воді органічні речовини, він міцно зв'язується у верхніх шарах і поступово накопичується в залишках загиблих організмів.
З грунтів діоксин виводиться переважно механічним шляхом. Відмінні низькою щільністю комплекси діоксину з органічними речовинами, а також містять його залишки загиблих організмів видуваються з поверхні грунту вітром, вимиваються дощовими потоками і в підсумку спрямовуються в низовині і акваторії, створюючи нові вогнища зараження (місця скупчення дощової води, озера, донні відкладення річок, каналів, прибережної зони морів і океанів).
Проведені нещодавно аналізи грунтів деяких районів Південного В'єтнаму вказують на порівняно невеликий вміст діоксину в поверхневих шарах і на його появу в концентрації до 30 частин на трильйон (30 ppt) у глибинних частинах грунту. Це свідчить про те, що фізичний та механічний перенос в умовах тропіків сприяє ефективному розсіюванню отрути в природі. Однак це не єдиний шлях міграції діоксину в біосфері. Існує ще перенесення цієї отрути по ланцюгах харчування, який сприяє його постійного накопичення в районах максимального споживання заражених їм продуктів харчування, тобто концентрування в густонаселених районах.
На думку в'єтнамського вченого і хірурга професора Тон Тхат Тунга, ефективний біоперенос діоксину в природі сприяє постійному його накопичення теплокровними, причому ступінь накопичення діоксину теплокровними зростає із збільшенням вмісту отрути в навколишньому середовищі. Це укладення стало результатом багаторічного вивчення наслідків минулої хімічній війни для великих контингентів десятимільйонного населення В'єтнаму, які проживали і (або) які проживають у районах застосування так званих "нешкідливих для людини та навколишнього середовища" гербіцидів військового призначення. Щоб переконатися в справедливості висновків в'єтнамських вчених, звернемося до фактів.
Схема перенесення діоксину по ланцюгах харчування. Потрапляючи в грунт, діоксин поглинається рослинами (особливо їх підземною частиною), грунтовою фауною, через яку передається по ланцюгу харчування птахам та іншим тваринам. Винесений ІЕ грунтів повітряними і водними потоками в акваторії, діоксин через зоопланктон, рачків і риб також потрапляє до птахів і ссавців. Іншими словами, з рослинною, м'ясною, молочною (особливо!) і рибною продукцією, отриманою із зараженої території, діоксин так чи інакше потрапить на стіл до людини. Висока стабільність цієї отрути сприяє його багаторазової циркуляції по ланцюгах харчування.

Діоксин ТА ЙОГО СЛІДИ ВО В'ЄТНАМУ

Ще в 1970 р. на міжнародній конференції в Орсе (Франція) в'єтнамські вчені повідомили про зазначеної ними зв'язку між поразками людей гербіцидному рецептурами армії США і хромосомними абераціями, захворюваністю первинним раком печінки, кількістю вроджених вад і аномалій вагітностей ".
Вони пояснили це мутагенну, канцерогенну і тератогенну дію гербіцидів, застосованих в хімічній війні у В'єтнамі, на людей. До цього часу в дослідах на тваринах вже було продемонстровано тератогенну дію 2,4,5-Т і встановлено, що його причиною є присутній у гербіциди діоксин. Незважаючи на це, повідомлень в'єтнамських вчених була зустрінута з недовірою. Більше того, саме після цих подій офіційні кола США почали інтенсивно формувати версію про нешкідливість діоксину.
Пройшли роки. Зусиллями прогресивних вчених розвіяні домисли про нешкідливість діоксину. У дослідах на тваринах переконливо показані всі підступні особливості його дії на теплокровних. Однак ці дані, на думку офіційних кіл США, не можуть бути поширені на людину без прямих доказів.
Авторам цієї статті неодноразово доводилося бувати у В'єтнамі, бачити на власні очі деякі результати вчорашньої там хімічної війни, обговорювати разом з ученими В'єтнаму її віддалені наслідки, розмовляти з очевидцями, що залишилися в живих, і новими жертвами війни. Все побачене й почуте вражає уяву. Особливо важкий слід залишає горі багатьох в'єтнамських жінок, що втратили найбільшу радість життя - можливість мати здорових і впевнених у щасливому майбутньому дітей. Тому мимоволі відчуваєш змішане почуття подиву, гніву і сорому за безсоромний, грубий обман громадської думки, коли читаєш безтурботні міркування деяких "вчених" Заходу, прагнуть будь-якими шляхами обгрунтувати відсутність ембріотоксичних, тератогенних та мутагенних ефектів діоксину на людину. Деякі з таких "вчених" намагалися відстоювати цю версію і на проведеному в січні 1983 р. На міжнародному симпозіумі в м. Хошиміні, присвяченому віддалених наслідків хімічної війни США у В'єтнамі.
На симпозіумі зібралося більше 120 чоловік з 21 країни світу. Їхній увазі було представлено близько 70 доповідей, в тому числі більше 30 повідомлень в'єтнамських вчених, з фактичними даними про наслідки тривалого і масованого застосування гербіцидів на населення і природу уражених районів. Після всебічного обговорення представлених матеріалів учасники симпозіуму прийшли до одностайної думки (і це знайшло відображення в заключному документі симпозіуму), що і через 10 років після закінчення хімічної війни її негативний вплив на людину і природу все ще триває, що навіть в даний час ще важко оцінити всі аспекти, масштаби і тривалість її окремих наслідків.
У заключних документах симпозіуму зазначено, що флора, фауна і грунту багатьох районів Південного В'єтнаму зазнали сильні зміни. Більшу частину тропічних лісів війна перетворила у савани, території яких у ряді районів і зараз розширюються; багато прибережних мангрові ліси повністю знищені, і їх спонтанне відновлення потребує багатьох сотень років; втрачено родючість на великих масивах орних земель.
У заключному документі симпозіуму вперше констатовано, що діоксин надає мутагенну, канцерогенну і тератогенну дію на тварин і відзначені в'єтнамські дані, що показали наявність подібних ефектів у уражених під час війни людей. Підкреслено, що аномалії, придбані ураженими людьми, можуть передаватися у спадок, що наслідки поразки пов'язані з хромосомними абераціями і викликають вроджені аномалії у дітей, міхурово занесення і хоріонепітеліому (цістообразную і злоякісну дегенерацію хоріона) у жінок, а набуті аномалії можуть проявитися навіть через багато роки після поразки.
Ці формулювання, включені в документ після палких дебатів, дають майже повне уявлення про дію діоксину на людину, при цьому в документі сказано, що "найбільш сильні наслідки на населення зробило застосування під час війни рецептури" орандж ейджент ", що містить високотоксичний, стабільний у навколишньому середовищі діоксин ".
Основою для наведених вище положень заключного документа симпозіуму стали дані, отримані вченими В'єтнаму. Згідно з цими даними, у уражених гербіцидами людей кількісні і якісні зміни хромосом зустрічаються набагато частіше (іноді в десятки разів), ніж у людей контрольної групи (при цьому спостерігаються аномалії такі ж, як у жителів Хіросіми, що постраждали під час атомного бомбардування). Частота захворюваності уражених людей первинним раком печінки під час війни зросла в три рази і все ще залишається високою. У сім'ях де чоловік і дружина або тільки дружина або тільки чоловік піддавалися дії гербіцидів або проживали на ураженій ними території, різко підвищилася кількість вроджених аномалій у дітей. Серед вроджених каліцтв відзначали найрізноманітніші форми: від недорозвинення голови до ускладнених такими дефектами аномалій, як відсутність носа, очей, вух, заяча губа, укорочені кінцівки; від простої до ускладненої водянки головного мозку; від сіндактілізма (зрощення пальців на кінцівках) до відсутності деяких частин тіла, наприклад передпліччя, верхньої щелепи, черевної стінки. Багато хто з цих аномалій раніше не спостерігалися в жодному районі земної кулі. В уражених гербіцидами жінок особливо часті аномалії вагітності, випадки міхура занесення і хоріонепітеліоми. Причому, якщо повільно у нового покоління в'єтнамських жінок число аномалій вагітності знижується, то випадки міхура занесення і хоріонепітеліоми все ще прогресують.
Як показали в'єтнамські вчені, зазначені наслідки хімічної війни в усіх випадках пов'язані з застосуванням "орандж ейджент" і були завжди більш сильними і часто зустрічається серед контингентів населення, які проживають в сильно уражених районах. Ці дані однозначно вказують на причини поразки і є серйозним попередженням людству про ті жахи, до яких веде, накопичення діоксину в природі.

НЕ ДОПУСТИТИ НАКОПИЧЕННЯ Діоксин в БИОСФЕРЕ!

Розглянуті вище характеристики діоксину як. ксенобіотика багато в чому нагадують ДДТ, і тому природно вважати, що діоксин, як і ДДТ, здатний переноситися повітряними, водними течіями й мігруючими організмами за тисячі кілометрів від місць введення в біосферу. Однак діоксин незрівнянно більш токсичний, стабільний і активніше бере участь. в круговороті по ланцюгах харчування, ніж ДДТ, у зв'язку з чим він незмірно більш небезпечний для людини і навколишнього середовища не тільки в місцях його надходження в природу, а й за багато сотень і тисячі кілометрів від них. Тому проблеми діоксину зачіпають не тільки регіональні і національні інтереси. Це в першу чергу найважливіші питання міжнародної проблеми захисту людини і навколишнього середовища, які повинні займатися відповідні всесвітні організації.
Захист від діоксину - одна з найскладніших проблем, яку коли-небудь доводилося вирішувати. Вкрай низькі небезпечні концентрації цієї отрути неможливо встановити простими методами масового аналізу. Діоксин неможливо знищити в біосфері доступними для масового застосування методами і засобами. Надійний захист людини від діоксину - це складний комплекс заходів з профілактики та терапії уражень, який повинен включати:
1) розробку для контингентів ураженого населення комплексу нешкідливих умовах різкої активації монооксигеназ медичних препаратів, систем речовин виробничого та побутового призначення;
2) розробку засобів, що перешкоджають всмоктуванню отрути в харчовому тракті і сприяють його виведенню з організму;
3) розробку терапевтичних препаратів для відновлення порушеного обміну.
Складність цих завдань очевидна, і єдиний реальний шлях вирішення проблеми - не допустити накопичення діоксину в природі. Як показав досвід, основним джерелом надходження діоксину і споріднених сполук в природу в даний час є хімічна продукція, виробництво якої супроводжується побічним освітою цієї отрути. Причому треба мати на увазі, що в навколишньому середовищі при певних умовах і основні речовини, одержувані в цих хімічних процесах, є ефективними попередниками отрут. Тому кардинальне вирішення проблеми діоксину і споріднених йому сполук може бути досягнуто лише згортанням всіх хімічних виробництв, пов'язаних з утворенням цих ксенобіотиків. Навмисне введення продукції, забрудненої діоксином, неприпустимо, навіть якщо мова йде про масований застосуванні хімічних засобів у мирних цілях, що, очевидно, було здійснено фірмою "Дау кемикал" в 1981-1983 рр.. в Бразилії при знищенні та консервації рослинності в долині р.. Токантінс.
У нашій країні своєчасно, вже при перших спробах організації, заборонено виробництво, імпорт і застосування препаратів, що сприяють введенню діоксину в природу, і тому гострої проблеми діоксину на території Радянського Союзу не існує. Одако це не означає, що вчені нашої країни повинні стояти осторонь від кардинальних питань цієї проблеми. Зараз відомо, що діоксин утворюється при піролізі поліхлорвінілу, при спалюванні сміття в печах, при піролітичної розкладанні будь-яких органічних речовин у присутності джерел хлору. Фінськими дослідниками показано, що діоксин з'являється в місцях лісових пожеж. Все це другорядні джерела діоксину в природі. Проте їх безліч насторожує і вимагає проведення тотального контролю за всіма високотемпературними перетвореннями, які використовують з'єднання вуглецю і хлору. Не повинні бути чужими радянським ученим і медичні аспекти проблеми діоксину - до цього зобов'язує нас інтернаціональний обов'язок щодо братнього в'єтнамського народу.
Нарешті, діоксин це лише один з потенційних ксенобіотиків, які є надактивним індукторами моноoксігеназ. Не допустити потрапляння цих ксенобіотиків в природу - одна з найважливіших завдань щодо збереження здоров'я населення і чистоти оточуючого нас світу.

Висновок

З усіх забруднень ці стоять окремо. Це про них, діоксинах, говорять і пишуть "хімічний СНІД", "суперяди", "монстри-невидимки", "хімічна коса". За 10 років війни у ​​В'єтнамі американці розпорошили всього 176 кг діоксину (мікропрімесь отруйних речовин "Ейджент орандж"). Наслідки позначаються й досі. Відомі 75 різних сполук, які називаються діоксинами, але найбільш відомий серед них - 2, 3, 7, 8-тетрахлордибензо-пара-діоксин (ТХДД), який і є найпоширенішим і сильною отрутою. Експерименти на тваринах показали, що в певних дозах ТХДД смертельний. Він викликає масу різних ефектів, у тому числі рак, вроджені дефекти, ураження печінки та вилочкової залози, а також пригнічення імунної системи.
Ефективно накопичуючись в організмі, діоксини можуть викликати отдаленнние наслідки хронічного отруєння малими дозами. Причому діоксини дуже стійкі по відношенню до фізичних і хімічних впливів, витримують температуру в 800 гр. за Цельсієм, а час їхнього напіврозпаду в організмі людини становить 5-6 років, а в грунтах - від 10 до 15 років.
Діоксини утворюються як побічний продукт на підприємствах хлорорганічного синтезу, целюлозо-паперових комбінатах, кольорової металургії при горінні органічних матеріалів, спалюванні промислових і побутових відходів, а утворившись, вивільняються, випаровуючись в атмосферу, з якої потім вимиваються опадами. З іншого боку, діоксинові отрути присутні в пестицидах, гербіцидах, які, у свою чергу, отруюють угіддя, рослини та харчові продукти. Містяться діоксиди і в готовій продукції (папір, лінолеум, поліхлорвінілові вироби). Утворюються діоксиди, на жаль, і при хлоруванні питної води.

Список літератури

1. Александров В.Д., Ємельянов В.І. Отруйні речовини. М.: Воениздат, 1990.
2. Ізмалков В.М., Ізмалков А.В. Безпека і ризик при техногенних впливах. М.: МНС, 1995.
3. Забезпечення безпеки життєдіяльності: Навчальний посібник / За ред. В. Я. Сюнькова М.; Центр інновацій у педагогіці. 1995.
4. http://mitrich.zamos.ru/mitrich/?&tree_id=4&qid=8
5. http://www.textronica.com/aplicate/struktur/dioxins/bio_chemweb_dioxin.html
6. http://www.textronica.com/aplicate/articles/diox1.htm
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Безпека життєдіяльності та охорона праці | Реферат
99.3кб. | скачати


Нажми чтобы узнать.
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru