додати матеріал


Діабет цукровий

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Діабет цукровий - захворювання, обумовлене абсолютною або відносною недостатністю інсуліну і характеризується грубим порушенням обміну вуглеводів з гіперглікемією і глкжозуріей, а також іншими порушеннями обміну речовин.

Етіологія цукрового діабету. Мають значення спадкове нахил, аутоімунні, судинні порушення, ожиріння, психічні та фізичні травми, вірусні інфекції.

Патогенез цукрового діабету. При абсолютній недостатності інсуліну знижується рівень інсуліну в крові внаслідок порушення його синтезу або секреції р-клітинами острівців Лангерганса. Відносна інсулінова недостатність може бути результатом зниження активності інсуліну унаслідок його підвищеного зв'язування з білком, посиленого руйнування ферментами печінки, переважання ефектів гормональних і негормональних антагоністів інсуліну (глюкагону, гормонів кори надниркових залоз, щитовидної залози, гормону росту, неестеріфіцірованних жирних кислот), зміни чутливості інсулінзавісимих тканин до інсуліну.

Недостатність інсуліну призводить до порушення вуглеводного, жирового і білкового обміну. Знижується проникність для глюкози клітинних мембран в жировій і м'язової тканини, посилюються глікогеноліз і глкжонеогенез, виникають гіперглікемія, глюкозурія, які супроводжуються поліурією і полідипсія. Знижується освіта і посилюється розпад жирів, що призводить до підвищення в крові рівня кетонових тіл (ацетоуксусной, | 3-оксімасля-ної і продукту конденсації ацетоуксусной кислоти - ацетону). Це викликає зрушення кислотно-лужного стану у бік ацидозу, сприяє підвищеній екскреції іонів калію, натрію, магнію з сечею, порушує функцію нирок.

Лужний резерв крові може зменшитися до 25 об.% СО2 рН крові знизитися до 7,2-7,0. Відбувається зниження буферних підстав. Підвищене надходження неетеріфіцірованних жирних кислот у печінку внаслідок ліполізу призводить до підвищеного утворення тригліцеридів. Спостерігається посилений синтез холестерину. Знижується синтез білка, у тому числі і антитіл, що поіводіт до зменшення опірності інфекціям. Неповноцінний синтез білка є причиною розвинена диспротеінемія (зменшення фракції альбумінів і збільшення осглобулінов). Значна втрата рідини внаслідок поліурін призводить до зневоднення організму. Посилюється виділення з організму калію, хлоридів, азоту, фосфору, кальцію.

Симптоми, перебіг цукрового діабету. Прийнята класифікація цукрового діабету та суміжних категорій порушення толерантності до глюкози, запропонована науковою групою ВООЗ по цукровому діабету (1985), виділяє: А. Клінічні класи, до яких відносяться цукровий діабет (ЦД); інсулінзалежний цукровий діабет (ІЗЦД); інсуліннезалежний цукровий діабет ( ІНЦД) в осіб з нормальною масою тіла і у осіб з ожирінням; цукровий діабет, пов'язаний з недостатністю харчування (СДНП); інші типи цукрового діабету, пов'язані з певними станами і синдромами: 1) захворюваннями підшлункової залози, 2) хворобами гормональної природи, 3 ) станами, викликаними лікарськими засобами або впливом хімічних речовин, 4) змінами інсуліну і його рецепторів, 5) певними генетичними синдромами, 6) змішаними станами; порушена толерантність до глюкози (НТГ) в осіб з нормальною масою тіла і вулиць з ожирінням; порушена толерантність до глюкози, пов'язана з іншими станами і синдромами; цукровий діабет вагітних.

Б. Статистично достовірні класи ризику (особи з нормальною толерантністю до глюкози, але зі значно збільшеним ризиком розвитку цукрового діабету). Попередні порушення толерантності до глюкози. Потенційні порушення толерантності до глюкози.

У клінічній практиці найбільш часто зустрічаються хворі з НТГ, у яких вміст глюкози в крові натще і протягом доби не перевищує норми, але при введенні легкозасвоюваних вуглеводів рівень глікемії перевищує значення, характерні для здорових осіб, і справжній цукровий діабет: інсулінзавізімий цукровий діабет тип I і інсуліннезавізімий цукровий діабет тип II у осіб з нормальною масою тіла або в осіб з ожирінням, характерними клінічними та біохімічними симптомами захворювання.

Інсулінозалежний цукровий діабет частіше розвивається у молодих людей до 25 років, має виражену клінічну симптоматику, часто лабильное протягом зі схильністю до кетоацидозу і гіпоглікемія, в більшості випадків починається гостро, іноді з виникнення діабетичної коми. Зміст інсуліну і С-пептиду в крові нижче норми або не визначається.

Основні скарги хворих на цукровий діабет: сухість у роті, спрага, поліурія, схуднення, слабкість, зниження працездатності, підвищений апетит, шкірний свербіж і свербіж у промежині, піодермія, фурункульоз. Часто спостерігаються головний біль, порушення сну, дратівливість, біль в області серця, в литкових м'язах. У зв'язку зі зниженням резистентності у хворих на цукровий діабет часто розвивається туберкульоз, запальні захворювання нирок і сечовивідних шляхів (пієліт, пі-епонефріт). У крові визначається підвищений рівень глюкози, у сечі - глюкозурія.

Інсулінонезалежний цукровий діабет II типу виникає зазвичай в зрілому зросте часто в осіб з надлишковою масою тіла, характеризується спокійним, повільним початком. Рівень інсуліну і С-пептиду в крові в межах норми або може перевищувати її. У деяких випадках цукрового діабету діагностується лише при розвитку ускладнень або при випадковому обстеженні. Компенсація досягається переважно дієтою або пероральними гіпоглікемії-зірующімі препаратами, протягом безкетоза.

Залежно від рівня глікемії, чутливості до лікувальних впливів і наявності або відсутності ускладнень виділяють три ступені тяжкості цукрового діабету. До легкого ступеня відносять випадки захворювання, коли компенсація досягається дієтою, кетоацидоз відсутня. Можливо наявність рети-нопатіі 1 ступеня. Зазвичай це хворі з цукровим діабетом II типу. При середньо ступеня компенсація досягається поєднанням дієти і пероральныхгипогликемизирующих препаратів йди введенням інсуліну в дозі не більше 60 ОД / добу, рівень глюкози крові натще не перевищує 12 ммоль / л, є схильність до кетоацидозу, можуть бути не різко виражені явища мікроангіопатії. Важка ступінь цукрового діабету характеризується лабільним перебігом (виражені коливання рівня цукру крові протягом доби, схильність до гіпоглікемії, кетоацидозу), рівень цукру крові натще перевищує 12,2 ммоль / л, доза інсуліну, необхідна для компенсації, перевищує 60 ОД на добу, є виражені ускладнення: ретинопатія III-IV ступеня, нефропатія з порушенням функції нирок, периферична нейропатія; працездатність порушена.

Ускладнення цукрового діабету. Характерні судинні ускладнення: специфічні ураження дрібних судин-мікроангіопатії (ангиоретинопатия, нефропатія та інші вісцеропатіі), нейропатія, ангіопатія судин шкіри, м'язів і прискорений розвиток атеросклеротичних змін у великих судинах (аорта, коронарні церебральні артерії і т. д.). Провідну роль у розвитку мікроангіопатій відіграють метаболічні і аутоімунні порушення.

Ураження судин сітківки очей (діабетична ретино-патия) характеризується дилатацією вен сітківки, освітою капілярних мікроаневризм, ексудацією і точковими крововиливами в сітківку (I стадія, непролиферативная); вираженими венозними змінами, тромбозом капілярів, значною ексудацією і крововиливами в сітківку (II стадія, препроліфератівная ); при III стадії - проліферативної - є перераховані вище зміни, а також прогресуюча неоваскуляризація і проліферація, що представляють головну загрозу для зору і призводять до відшарування сітківки, атрофії зорового нерва. Часто у хворих на цукровий діабет виникають і інші ураження очей: блефарит, порушення рефракції і акомодації, катаракта, глаукома.

Хоча нирки при цукровому діабеті часто піддаються інфіціровгнію, головна причина погіршення їх функції полягає в порушень мікросудинного русла, що проявляється гломерулосклероз і склерозом аферентних артеріол (діабетична нефропатія).

Першою ознакою діабетичного гломерулосклероз є минуща альбумінурія, надалі - мікрогематурія і циліндрурія. Прогресування дифузного і вузликового гломерулосклероз супроводжується підвищенням артеріального тиску, ізогіпостенуріей, веде до розвитку уремічного стану. Протягом гломерулосклероз розрізняють 3 стадії: у пренефротіческой стадії є помірна альбумінурія, диспротеїнемія; в нефротической - альбумінурія збільшується, з'являються мікрогематурія і циліндрурія, набряки, підвищення артеріального тиску; в нефросклеротіческой стадії з'являються і наростають симптоми хронічної ниркової недостатності. Нерідко є невідповідність між рівнем глікемії і глюкозурією. В термінальній стадії гломерулосклероз рівень цукру в крові може різко знижуватися.

Діабетична нейропатія - часте ускладнення при тривало поточному цукровому діабеті; уражаються як центральна, так і. периферична нервова система. Найбільш характерна периферична нейропатія: хворих турбують оніміння, відчуття повзання мурашок, судоми в кінцівках, болі в ногах, що посилюються в спокої, вночі і менші при ходьбі. Відзначається зниження або повна відсутність колінних і ахіллових рефлексів, зниження тактильної, больової чутливості. Іноді розвивається атрофія м'язів у проксимальних відділах ніг. Виникають розлади функції сечового міхура, у чоловіків порушується потенція.

Діабетичний кетоацидоз розвивається внаслідок вираженої недостатності інсуліну при неправильному лікуванні цукрового діабету, порушення дієти, приєднання інфекції, психічної та фізичної травми або служить початковим проявом захворювання. Характеризується посиленим утворенням кетонових тіл в печінки та збільшенням їх вмісту в крові, зменшенням лужних резервів крові; збільшення глюкозурії супроводжується посиленням діурезу, що викликає дегідратацію клітин, посилення екскреції з сечею електролітів; розвиваються гемодінамі-етичні порушення.

Діабетична (кетоацідотіческая) кома розвивається поступово. Для діабетичної прекоми характерна симптоматика швидко прогресуючою декомпенсації цукрового діабету: сильна спрага, поліурія, слабкість, млявість, сонливість, головний біль, відсутність апетиту, нудота, залах ацетону у видихуваному повітрі, сухість шкірних покривів, гіпотензія, тахікардія. Гіперглікемія перевищує 16,5 ммоль / л, реакція сечі на ацетон позитивна, висока глюкозурія. Якщо вчасно не надали допомогу, розвивається діабетична кома: сплутаність і потім втрата свідомості, багаторазова блювота, глибоке шумне дихання типу Куссмауля, різко виражена судинна гіпотензія, гіпотонія очних яблук, симптоми дегідратації, олігурія, анурія, гіперглікемія, що перевищує 16,55-19, 42 ммоль / л і досягає іноді 33,3 - 55,5 ммоль / л, кетонемія, гіпокаліємія, гіпонатріємія, ліпемія, підвищення залишкового азоту, нейтрофільний лейкоцитоз.

При гиперосмолярная некетонемической діабетичної коми відсутній запах ацетону у видихуваному повітрі, є виражена гіперглікемія - більше 33,3 ммоль / л при нормальному рівні кетонових тіл в крові, гіперхлоремія, гіпер-натриемия, азотемія, підвищена осмолярність крові (ефективна плазмова осмолярність вище 325 мосм / л), високі показники гематокриту.

Лактацідотіческая (молочнокисла) кома виникає зазвичай на тлі ниркової недостатності і гіпоксії, найбільш часто зустрічається у хворих, які отримують бігуаніди, зокрема фенформин. У крові відзначаються високий вміст молочної кислоти, підвищення коефіцієнта лактат / бенкеті-ват, ацидоз.

Діагноз цукрового діабету. В основі діагнозу лежать: 1) наявність класичних симптомів діабету: поліурії, полідипсія, Кетонурія, зниження маси тіла, гіперглікемії; 2) підвищення рівня глюкози натщесерце (при неодноразовому визначенні) не менше ніж 6,7 ммоль / л або 3) глікемія натщесерце менше 6,7 ммоль / л, але при високій глікемії протягом доби або на тлі проведення глюкозото-лерантного тесту (більше 11,1 ммоль / л).

У неясних випадках, а також для виявлення порушення толерантності до глюкози проводять пробу з навантаженням глюкозою, досліджують вміст глюкози в крові натще після прийому всередину 75 г глюкози, розчиненої в 250-300 мл води. Кров з пальця для визначення вмісту глюкози беруть кожні 30 хв протягом 2 год

У здорових з нормальною толерантністю до глюкози глікемія натщесерце менше 5,6 ммоль / л, між 30-ою в 90-й хвилиною тесту - менше 11,1 ммоль / л, а через 120 хв після прийому глюкози глікемія менше 7,8 ммоль / л.

Порушення толерантності до глюкози фіксується, якщо глікемія натщесерце менше 6,7 ммоль / л, між 30-й і 90-й хвилиною відповідає або менше 11,1 ммоль / л та через 2 години коливається між 7,8 і 11,1 ммоль / л.

Лікування цукрового діабету. Використовують дієтотерапію, пероральні гіпоглікемічні препарати та інсулін, лікувальну фізкультуру. Мета терапевтичних заходів - нормалізація порушених обмінних процесів і маси тіла, збереження або відновлення працездатності хворих, попередження або лікування судинних ускладнень.

Дієта обов'язкова при всіх клінічних формах цукрового діабету. Основні її принципи: індивідуальний підбір добової калорійності; зміст фізіологічних кількостей білків, жирів, вуглеводів і вітамінів; виключення легкозасвоюваних вуглеводів; дробове харчування з рівномірним розподілом калорій і вуглеводів.

Розрахунок добової калорійності виробляють з урахуванням маси тіла та фізичного навантаження. При помірної фізичної активності діетустроят з розрахунку 30-35 ккап на 1 кг ідеальної маси тіла (зріст у сантиметрах мінус 100). При ожирінні калорійність зменшують до 20-25 ккап на 1 кг ідеальної маси тіла.

Співвідношення білків, жирів і вуглеводів в їжі має бути близьким до фізіологічного: 15-20% загальної кількості калорій припадає на білки, 25-30% - на жири і 50 - 60% - на вуглеводи. Дієта повинна містити не менше 1 - 1,5 г білка на 1 кг маси тіла, 4,5-5 г вуглеводів і 0,75-1, 5 г жирів на добу. Слід дотримуватися тактики обмеження або повного виключення з їжі рафінованих вуглеводів. Проте загальна кількість вуглеводів повинно складати не менше 125 г на день з метою попередження кето-цідоза. Дієта повинна містити мала кількість холестерину і насичених жирів: із загальної кількості жирів близько 2 / 3 має припадати на моно-і поліненасичені жирні кислоти (соняшникова, оливкова, кукурудзяна, бавовняне масло). Їжу приймають дрібно 4-5 разів на день, що сприяє кращому її засвоєнню при мінімальній гіперглікемії та глюкозурії. Загальна кількість споживаної їжі протягом дня розподіляється звичайно в такий спосіб; перший сніданок-25%, другий сніданок-10-15%, обід - 25%, полуденок - 5-10%, вечеря - 25%, друга вечеря - 5-10% . Набір продуктів складають за відповідних таблиць. Доцільно включати в раціон харчування продукти, багаті харчовими волокнами. Вміст у їжі кухонної солі не повинна перевищувати 10 г на добу через схильності хворих до артеріальної гмпертен-зії, судинним і нирковим поразок.

Показані дозовані адекватні щоденні фізичні навантаження, що підсилюють утилізацію глюкози тканинами.

У вигляді самостійного методу лікування дієтотерапію застосовують при порушенні толерантності до вуглеводів і легкій формі інсуліннезалежного цукрового діабету. Показником компенсації цукрового діабету є глікемія протягом доби 3,85-8,9 ммоль / л і відсутність глюкозурії.

Таблетовані цукрознижувальні препарати відносяться кдвум основним групам: сульфаніпамідам і бігуанідів.

Сульфаніламідні препарати є похідними сульфанілсечовини. Їх сахароснижающее дія обумовлена ​​стимулюючим впливом на р-клітини підшлункової залози, підвищенням чутливості до інсуліну ін-сулінзавісімих тканин шляхом впливу на рецептори до інсуліну, збільшенням синтезу і накопичення глікогену, зниженням глюконегогенеза. Препарати роблять також антіліполітіческое дію.

Розрізняють сульфаніламідні препарати I і II генерації.

Препарати I генерації дозуються в деціграммах. До цієї групи відносяться хлорпропамід (діабінез, меллінез), букарбан (надізан, Оран), орадіан, бутамид (толбутамід, орабет, діабетол) та ін До препаратів, дозованим в сотих і тисячних долях грама (II генерація), відносять глібенкла-мід (манив, даоніл, еуглюкан), Глюренорм (гліквідон), гліклазид (діамікрон, предіан, діабетон), гліпізид (мінідіаб).

При застосуванні препаратів I генерації лікування починають з малих доз (0,5-1 г), підвищуючи до 1,5-2 г на добу. Подальше збільшення дози недоцільно. Гіпоглікемічний-ющее дія проявляється на 3-5-й день від початку лікування, оптимальне-через 10-14 днів. Доза препаратів II генерації зазвичай не повинна перевищувати 10-15 мг. Необхідно враховувати, що майже всі сульфаніламідні препарати виводяться нирками, за винятком Глюренорм, що виводиться з організму переважно кишечником, тому останній добре переноситься хворими з ураженням нирок. Деякі препарати, наприклад предіан (діамікрон), надають нормалізує на реологічні властивості крові - зменшують агрегацію тромбоцитів.

Показаннями до призначення препаратів сульфанілсечовини є інсуліннезалежний цукровий діабет середньої тяжкості, а також перехід легкої форми діабету в среднетяжелую, коли однією дієти недостатньо для компенсації. При цукровому діабеті II типу середньої тяжкості препарати сульфанілсечовини можуть бути використані в комбінації з бігуанідами; при важкій і інсулінорезистентності формах цукрового діабету I типу вони можуть застосовуватися з інсуліном.

Комбіноване лікування інсуліном і сульфаніламідами проводиться у ряді випадків при невеликих операціях, при наявності інфекції, при ураженні нирок і печінки без виражених порушень їх функції.

Побічні дії при застосуванні сульфаніламідних препаратів рідкісні і виражаються лейкопенією і тромбоцитопенією, шкірними, алергічними реакціями, порушенням функції печінки і шлунково-кишковими розладами. При передозуванні можуть виникати гіпоглікемічні явища.

Критерієм компенсації при призначенні сульфаніламідних препаратів є нормальний рівень цукру крові натще і його коливання протягом доби, не перевищують 8,9 ммоль / л, відсутність глюкозурії. У хворих з важкими супутніми ураженнями серцево-судинної системи, не відчувають початкових ознак гіпоглікемії, щоб уникнути можливих гіпоглікемії допускаються підвищення рівня цукру крові протягом сутокдо 10 ммоль / л, глкжозу-рія не більше 5-10 р.

В амбулаторних умовах компенсація оцінюється на підставі визначення рівня цукру в крові натще і через 1-2 год після сніданку. Одночасно збирають 3-4 порції добової сечі.

Бігуаніди є похідними гуанідину. До них відносяться фенілетілбігуаніди (фенформин, діботін), бутил-бігуаніди (адебіт, буформін, сілубін) і діметілбігуані-ди (глюкофаг, діформін, метформін). Розрізняють препарати, дія яких триває 6-8 год, і препарати пролонгованої (10-12 год) дії.

Гіпоглікемічний ефект обумовлений (потенціюванням впливу інсуліну, посиленням проникності клітинних мембран для глюкози в м'язах, гальмуванням нео-глкжогенеза, зменшенням всмоктування глюкози в кишечнику. Важлива властивість бігуанідів гальмування липогенеза і посилення ліполізу.

Показанням до застосування бігуанідів є інсулінонезалежний цукровий діабет (II типу) середньої тяжкості без кетоацидозу і при відсутності захворювань печінки і нирок. Препарати призначають головним чином хворим з надлишковою масою тіла, при резистентність-ності до сульфаніламідів, застосовують у комбінації з інсуліном, особливо у хворих з надмірною масою тіла. Використовується також комбінована терапія бігуанідами і сульфаніламідами, що дозволяє отримати максимальний цукрознижуючі ефект при мінімальних дозах препаратів.

Побічні явища: порушення функції шлунково-кишкового тракту (відчуття металевого присмаку у роті, нудота, блювота, пронос) і печінки, алергічні реакції у вигляді шкірних висипань. При застосуванні великих доз, при схильності до гіпоксії, наявності серцевої недостатності, порушення функції печінки і нирок може розвиватися токсична реакція у вигляді підвищення вмісту в крові молочної кислоти (розвиток лакто-тацідоза). Найменш токсичні метформін, діформін і гліфзрмін.

Загальні протипоказання до призначення пероральних цукрознижуючих засобів: кетоацидоз, кетоацідотіческая, гиперосмолярная, лактацідотіческая кома, вагітність, лактація, великі операції, важкі травми, інфекції, виражені порушення функції нирок і печінки, захворювання крові з лейкопенією ілітромбоцітопеніей.

Інсулінотерапію призначають при наступних свідченнях: цукровий діабет I типу, кетоацидоз різного ступеня тяжкості, кетоацідотіческая, гиперосмолярная, лактацідотіческая кома, виснаження хворого, тяжкі форми цукрового діабету з наявністю ускладнень, інфекції, оперативні втручання, вагітність, пологи, лактація (при будь-якій формі та тяжкості цукрового діабету), наявність протипоказань до застосування пероральних гіпоглікемії-зірующіх препаратів.

Основним критерієм, що визначає дозу інсуліну, є рівень глюкози крові. Застосовують препарати, різні по тривалості дії. Препарати інсуліну короткої дії (простий інсулін) необхідні для швидкого усунення гострих порушень обміну речовин (особливо у стані прекоми і коми), а також при гострих ускладненнях, викликаних інфекцією, травмою. Простий інсулін застосовний при будь-якій формі цукрового діабету, однак короткочасність дії (5-6 год) робить необхідним його введення до 3-5 разів на добу.

При декомпенсації цукрового діабету простий інсулін вводять А-5 разів на добу. Застосування препарату дозволяє також визначити справжню потреба в інсуліні. При постійному лікуванні простий інсулін використовується разом з препаратами пролонгованої дії. Крім інсуліну, отриманого з підшлункових залоз великої рогатої худоби, застосовують також свинячий інсулін (су інсулін), актрапід (Данія).

Серед пролонгованих розрізняють препарати інсуліну середньої тривалості і тривалої дії.

До препаратів середньої тривалості дії відносяться суспензія цинк-інсуліну аморфного (ІЦС-А); дія проявляється через 1-1,5 год, максимум через 4-6 год, тривалість дії 12-16 год По дії ІЦС-А близька до зарубіжного препарату Insulinum semilente, інсуліну Б (НДР). Початок дії через 1-2 години після введення, максимум - через А-• 6 год, тривалість дії 10-18 ч.

Препарати інсуліну тривалої дії: протамін-цинк-інсулін (ПЦІ); початок дії через 6-8 год, максимум - через 14-18 год, тривалість дії 20-24 год (при призначенні ПЦІ необхідно додаткове введення простого інсуліну вранці для зниження гіперглікемії в дообеденние годинник), суспензія інсулін-протаміну (СІП), початок дії через 60-90 хв, максимум-через 8-12год, тривалість дії 20-24 год, суспензія цинк-інсуліну кристалічного (ІЦС-К. Insulinum ultralente)-початок дії через 6-8год, максимум-через 12-18 год, тривалість дії 30 год; інсулін-цинк-суспензія (ІЦС, Insulinum len-te) - суміш 30% ІЦС-А та 70% ІЦС-К; початок дії через 60 - 90 хв, максимум-через 5-7 і 10-14 год, тривалість дії - 18 - 24 ч.

В останні роки розпочато випуск очищених, позбавлених білкових високомолекулярних домішок монопікових або монокомпетентних інсулінів короткої, середньої тривалості і тривалої дії. Це: М-інсулін, має таку ж початок, максимум і тривалість дії, як і су-інсулін. Суспензії інсуліну семілонг, лонг і ультралонг за параметрами гіпоглікемізуючого дії відповідають інсуліни групи ІЦС (відповідно ІЦС-А, ІЦС і ІЦС-К). Ці препарати інсуліну мають меншими аплергізірующімі властивостями, тому значно рідше викликають алергічні реакції, а також ліпоатро-фії. Відповідні зарубіжні препарати-актрапід-МС, монотард-МС, рапітард-МС, протафан-МС, стрічці-МС, Семиленте-МС, ультрапенте-МС. За кордоном налагоджено випуск препаратів людського інсуліну (актрапід-НМ, протафан-Ш, монотард-НМ). Ці препарати краще призначати тільки при виявленому цукровому діабеті I типу, особливо в дитячому та юнацькому віці, при алергії до інсуліну, ліподистрофії, вагітності.

Розрахувати потребу в екзогенному інсуліні буває дуже важко через різної індивідуальної реакції та чутливості до інсуліну в різні періоди захворювання. Для визначення потреби в інсуліні та отримання компенсації вводять інсулін короткої дії 4-5 разів на добу, після досягнення компенсації хворих переводять на 2-ра-зовую ін'єкцію інсулінів середньої тривалості або тривалої дії в поєднанні з інсуліном короткої дії. Наприклад, введення інсуліну середньої тривалості дії і простого інсуліну перед сніданком і вечерею або перед сніданком-середньої тривалості та короткої дії, перед вечерею-короткого і сном - середньої тривалості дії; можуть бути й інші варіанти. Застосовуючи такі режими введення інсуліну, можна співвіднести «піки секреції» інсуліну з періодами посталіментарной гіперглікемії і, таким чином, імітувати певною мірою секрецію інсуліну в нормі. Критерій компенсації цукрового діабету I типу: глікемія не повинна перевищувати протягом доби 11 ммоль / л. Необхідно також враховувати відсутність гіпоглікемії, ознак декомпенсації, працездатність хворого, тривалість захворювання, наявність серцево-судинних порушень. Тому в кожному конкретному випадку до критеріїв компенсації необхідний індивідуальний підхід.

Завищення доз інсуліну, прагнення домогтися нормо-глікемії і аглюкозуріі, особливо при застосуванні однієї ін'єкції інсуліну добового дії, може призвести до розвитку у хворого синдрому хронічного передозування інсуліну (синдрому Сомоджі).

Вечірня і нічна гіпоглікемія (максимум дії інсулінів добового дії) викликає реактивну гіперглікемію, що й фіксується при визначенні глікемії натщесерце. Це може спонукати лікаря збільшити дозу інсуліну і призвести до ще більш вираженим коливань рівня глюкози в крові (т. з. Посилити лабільність перебігу захворювання).

Діагностика синдрому хронічного передозування інсуліну грунтується на аналізі самопочуття хворого і коливань глікемії і глкжозуріі протягом доби. У цих випадках необхідно поступово зменшити дозу інсуліну: хворий переводиться на 4-5-разове введення інсуліну короткої дії, а потім на 2-разове введення інсулінів короткої та середньої тривалості дії.

При лікуванні препаратами інсуліну може розвинутися гіпоглікемія-стан, обумовлений різким зниженням рівня глюкози в крові. Провокуючими моментами є: порушення дієти та режиму харчування, передозування інсуліну, важке фізичне навантаження. Симптоми: різка слабкість, пітливість, відчуття голоду, збудження, тремтіння рук, запаморочення, невмотивовані вчинки. Якщо не дати хворому легкозасвоюваних вуглеводів, то виникають судоми, втрачається свідомість - розвивається гіпогліке-мічна кома.

Особливо небезпечні гіпоглікемії у хворих похилого та старечого віку через можливість розвитку ішемії міокарда та порушення мозкового кровообігу.

Часті гіпоглікемії сприяють прогресуванню судинних ускладнень. Важкі й тривалі гіпоглікемії можуть призвести до незворотних дегенеративних змін вЦНС.

Інше ускладнення інсулінотерапії-алергічні реакції: місцева (почервоніння, ущільнення і свербіж шкіри в місці введення інсуліну) або загальна, яка проявляється слабкістю, висипанням на шкірі (кропив'янка), генералізований сверблячкою, підвищенням температури, рідко може розвинутися анафілактичний шок.

Інсулінорезистентність - велика потреба в інсуліні для досягнення компенсації. Вважається, що доза інсуліну у хворих на цукровий діабет має становити близько 0,6-0,8 ОД / кг. Інсулінорезистентність у більшості випадків розвивається в результаті дії негормональних і гормональних антагоністів інсуліну. Розрізняють 3 ступеня інсулінс-резистентності: легку (добова потреба в інсуліні не більше 80-120 ОД), середньої тяжкості (добова потреба 120-200 ОД) н важку (добова потреба більше 200 ОД інсуліну).

У місцях ін'єкції інсуліну можуть розвиватися ліподіст-рофіі (гіпертрофічна або атрофическая). В основі лежать імунні процеси, що призводять до деструкції підшкірної клітковини. Їх розвиток не залежить від дози введеного інсуліну, компенсації або декомпенсації діабету. Інсу-линів набряки є рідкісним ускладненням і спостерігаються при декомпенсації цукрового діабету.

Лікування ускладнень цукрового діабету. При виникненні кетоацидозу призначають дробове введення простого інсуліну (дозування індивідуальна), в раціоні обмежують жири (до 20-30 г), збільшують кількість легкозасвоюваних вуглеводів (300-400 r / добу і більше), призначають вітаміни С, групи В, кокарбоксилазу, лужне питво, ксіпіт. При прекоматозному стані необхідна термінова госпіталізація, скасовують препарати інсуліну продовженої дії, дрібно вводять п / к простий інсулін (в А-5 ін'єкціях). Початкова доза звичайно не перевищує 20 ОД, наступні запровадження дозують з урахуванням динаміки клінічної картини і рівня глікемії. Рекомендуються лужне питво, ксиліт.

Одночасно з введенням першої дози інсуліну починають краплинне вливання ізотонічного розчину хлориду натрію (1,5-2 л протягом 2-3 год).

Лікування кетоацидотической коми проводять в стаціонарі. Заходи спрямовані на компенсацію вуглеводного, жирового, білкового, водно-електролітного обміну і попередження вторинних ускладнень. В даний час отримав визнання метод лікування невеликими дозами інсуліну, що вводиться внутрішньовенно,-режим малих доз інсуліну. Це забезпечує високий стабільний рівень інсуліну в крові, зменшує його кількість, необхідну для купірування коматозного стану, сприяє плавного зниження глікемії, більш швидкій ліквідації кетозу, зменшує можливість розвитку гіпоглікемії. Початкова доза залежить від тяжкості стану, рівня глікемії, вираженості кетоацидозу.

Внутрішньовенно вводять свинячий або обиччий інсулін в дозі 8-12 ОД одномоментно. При глікемії, що перевищує 33,3 ммоль / л, доза інсуліну може бути збільшена до 12-16 ОД. Доза подальшого введення залежить від рівня глюкози в крові, який визначають кожні 1-2 ч.

Якщо вміст глюкози у крові в перші 2-4 год не знизилося на 30%, то первісну дозу збільшують вдвічі. При зниженні рівня цукру до половини вихідного доза введеного інсуліну також знижується наполовину.

При клінічному поліпшенні, зниженні гіперглікемії та кетонемії, відновленні гемодинаміки, функції нирок, ЦНС починають введення інсуліну п / к кожні 3-6 ч.

Вводять внутрішньовенно ізотонічний розчин хлориду натрію (до 3-5 л / добу). При швидкому зниженні глікемії приблизно через 3-4 год від початку інсулінотерапії вводять 5% розчин глюкози. Для поліпшення окислювальних процесів в інфу-зований складу додають 5% розчин аскорбінової кислоти, кокарбоксилазу. Проводять киснетерапії.

Для корекції електролітних зрушень в крапельницю додають 10% розчин хлориду калію (3-6 г на добу), вводять через 4-6 год після того, як хворий починає виходити з коматозного стану, під контролем вмісту калію в сироватці крові, видільної функції нирок і монітор-ного ЕКГ-спостереження. При гіперлактацідеміческоі комі для усунення ацидозу вводять бікарбонат натрію. За свідченнями - строфантин (KOprnnKOH) i кордіамін, мезатон, антибіотики. Після відновлення свідомості протягом про-4 днів продовжують дробове введення інсуліну і поступово розширюють дієту. Надалі переводять на лікування препаратами інсуліну пролонгованої дії (краще середньої тривалості дії та 2 ін'єкціях).

Основний принцип лікування мікроангіопатії - повна компенсація обмінних порушень, що досягається адекватною дієтою і інсулінотерапією (або пероральними сахаросні-лишнього засобами). Використовують Ангіопротектори (Діці-нон, доксіум, трентал, діваскан, пармідін), анаболічні гормони (метандростенолон, ретаболіл, сілаболін), препарати, що знижують вміст у крові холестерину і ли-попротеідов (клофібрат, місклерон), препарати нікотинової кислоти (никошпан, нигексин , компламін), вітаміни (ас-корутін, вітаміни групи В, ретинол).

Для лікування ретинопатії застосовують коагуляцію за допомогою лазера, для лікування неускладненої нейропатії - фізіотерапевтичні методи (індуктотермія, електрофорез і т. д.).

Для усунення гіпоглікемії призначають всередину легкозасвоювані вуглеводи або в / в 40% розчин глюкози (20-100 мл), адреналін, глюкагон (в / м). Для усунення алергічних реакцій використовують метод швидкої десенсибілізації, вводять препарати інсуліну іншого типу або більш очищені препарати інсуліну (монокомпонентні, монопіковие).

При інсулінорезистентності застосовують очищені препарати інсуліну, кортикостероїди (20-40 мг) з поступовим зниженням дози, комбіноване лікування - інсулін і пероральні гіпоглікемічні засоби. При наявності ліподистрофії рекомендується обколювання свинячим інсуліном, електрофорез з лідазу.

Велике значення в лікуванні цукрового діабету має навчання хворих методам самоконтролю, особливостям гігієнічних процедур, тому що це є основою підтримки компенсації цукрового діабету, попередження ускладнень і збереження працездатності.

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
63.7кб. | скачати


Схожі роботи:
Цукровий діабет 5
Цукровий діабет
Цукровий діабет 6
Цукровий діабет і вагітність
Цукровий діабет 2 частина
Цукровий діабет і операція
Імунологічний цукровий діабет
Цукровий діабет причини і наслідки
Цукровий діабет діагностика і лікування
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru