додати матеріал


приховати рекламу

Дизентерія

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

Дизентерія (шигельози) - інфекційне захворювання, що характеризується синдромом загальної інфекційної інтоксикації і синдромом ураження шлунково-кишкового тракту, переважно дистального відділу товстої кишки.

Дизентерію викликають бактерії роду Shigella, що включають більше 40 серологічно та біохімічно диференційовних варіантів. Шигели добре ростуть на звичайних живильних середовищах; при руйнуванні мікробних клітин виділяється ендотоксин, який відіграє велику роль у патогенезі хвороби і зумовлює клінічні прояви. Крім того, шигели продукують кілька видів екзотоксину: цитотоксин, що ушкоджує мембрани епітеліальних клітин; ентеротоксини, що підсилюють секрецію рідини та солей у просвіт кишки; нейротоксин, що виявляється в основному у бактерій Григор'єва-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1). У сучасних умовах найбільшого поширення мають шигели Флекснера і Зонне.

Патогенність шигел визначається 4 основними чинниками: здатністю до адгезії, інвазії, токсиноутворення і до внутрішньоклітинного розмноження. Вона найбільш виражена у бактерій Григор'єва-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1), дещо менш - у шигел Флекснера і ще менше в інших видів.

Важливою властивістю шигел є їх здатність швидко змінювати свою чутливість до різних антибактеріальних засобів залежно від частоти їх застосування в тому чи іншому регіоні. У більшості випадків лікарська стійкість передається шигеллам від бактерій шлунково-кишкового тракту генами трансмісивних плазмід резистентності. Виражена вірулентність (наприклад, шигел Флекснера 2а), наявність в окремих штамів трансмісивною лікарської стійкості, особливо множинною, багато в чому обумовлює здатність цих мікроорганізмів викликати масові захворювання у вигляді великих епідемій, що характеризуються тяжким перебігом захворювання. Летальність в епідемічний період може досягати 2-7%.

Збудники дизентерії, особливо шигели Зонне, відрізняються високою виживання у зовнішньому середовищі. У залежності від температурно-вологісних умов вони зберігають свої біологічні властивості від 3-4 діб до 1-2 міс, а в ряді випадків до 3-4 міс і навіть більше. При сприятливих умовах шигели здатні до розмноження в харчових продуктах (салати, вінегрети, вареному м'ясі, фарші, вареної риби, молоко та молочні продукти, компотах і киселях), особливо шигели Зонне.

Епідеміологія. Дизентерія відноситься до антропонозам з фекально-оральним механізмом передачі збудника, що реалізується харчовим, водним і контактно-побутовим шляхами. В умовах організованих колективів найбільше значення мають харчової і водний шляху. Для розвитку захворювання досить інфікування менш ніж 100 мікробними клітинами шигел.

Джерелом збудника інфекції при дизентерії є хворі на гостру і хронічну форму, а також бактеріоносії, особи з субклінічній формою інфекції, які виділяють шигели в зовнішнє середовище з фекаліями. Найбільш контагіозний хворі гострими, типово протікають формами захворювання. В епідемічному відношенні особливу небезпеку становлять хворі і бактеріоносії з числа постійних працівників харчування та водопостачання. Хворі на дизентерію заразні з початку хвороби, а іноді і з кінця інкубаційного періоду. Тривалість виділення збудника хворими, як правило, не перевищує тижня, але може затягуватися і до 2-3 тижнів. Роль реконвалесцентів, хворих на гостру затяжною і хронічну дизентерію, як джерел інфекції трохи вище при дизентерії Флекснера.

За сприйнятливості до дизентерії люди дуже неоднорідні. У людей з групою крові А (II) переважають клінічно виражені форми інфекції. Найбільша чутливість до інфекції в осіб з групою крові А (II), Нр (2), Rh (-).

Патогенез. Провідним фактором у патогенезі хвороби є токсінемія за рахунок надходження шигельозного дизентерійного отрут, а також екзо-і ендотоксинів інших кишкових бактерій, продуктів запалення і некрозу з уражених відділів товстої кишки. У першу чергу вражається центральна і периферична нервова система, а також серцево-судинна система, наднирники та органи травлення. У осіб з імунодефіцитом і трофічної недостатністю характерно поширене і тривалий поразку кишечника.

Шигели можуть перебувати в шлунку від кількох годин до кількох діб (в рідкісних випадках). При цьому деякі з них вже тут розпадаються, звільняючи ендотоксин. Подолавши кислотний бар'єр шлунка, шигели потрапляють в кишечник. У тонкій кишці вони прикріплюються до ентероцитах і виділяють ентеротоксіческій екзотоксин, який викликає підвищену секрецію рідини та солей у просвіт кишки. Панкреатичні ферменти, що містяться в тонкій кишці, на час інактивують гемолізин зовнішньої мембрани шигел, що забезпечує їх інвазію в епітеліальні клітини, і цим захищають останні. Однак частина бактерій проникає в ентероцити, переважно клубової кишки, і розмножується в них. Під дією гемолизина руйнуються фагоцитарні вакуолі і розвиваються цитопатична зміни в ентероцитах. Шигели активно переміщаються в цитоплазмі і переходять в сусідні ентероцити, викликаючи запальний процес в тонкій кишці, який підтримується і посилюється дією продуцируемого шигеллами цитотоксичного екзотоксину, переважної синтез білків. Однак міжклітинний поширення збудника в тонкій кишці, як правило, швидко обривається через кілерного дії лімфоцитів. Ендотоксин, що утворюється в результаті руйнування шигел у вогнищах початкової інвазії в епітелії тонкої кишки, потрапляє в кров і зумовлює розвиток інтоксикації. При важкому і вкрай важкому перебігу захворювання може розвинутися бактеріємія.

У товстій кишці інвазія шигеллами колоноцитов виникає дещо пізніше, але масивно. Це призводить до більш значного місцевого і резорбтивному дії токсинів шигел. Прогресує межепітеліальное поразка шигеллами колоноцитов; збільшуються дефекти епітеліального покриву; імунні комплекси, складовою частиною яких є ендотоксин, фіксуються в капілярах слизової оболонки товстої кишки і, порушуючи мікроциркуляцію, посилюють її пошкодження. Секреція сенсибілізованими еозинофілами і огрядними клітинами токсичних субстанцій у поєднанні з порушенням кровообігу в підслизовому шарі і цитотоксическим ефектом лейкоцитів визначають розвиток патологічного процесу з 2-го тижня захворювання. У результаті цього розвивається ДВЗ-синдром, в тому числі локальний (у кишечнику), з подальшим розвитком тромбозів мезентеріальних судин, а також судин легенів і головного мозку.

Токсини шигел можуть фіксуватися тканинами ЦНС і вражати центри вегетативної нервової системи. Крім безпосереднього впливу на ряд органів ендотоксин шигел сприяє розвитку загальнообмінні порушень.

При хронічній дизентерії провідну роль відіграє не інтоксикація, а прогресуюче порушення функціонального стану шлунково-кишкового тракту, що визначає клінічну картину захворювання.

Одужання при дизентерії зазвичай супроводжується звільненням організму від збудника. Однак при недостатності імунної системи очищення організму від збудника затягується до 1 міс і більше. Формується реконвалесцентной носійство, а у частини перехворілих хвороба набуває хронічного перебігу.

Після перенесеного захворювання або безсимптомної інфекції формується нетривалий видо-і типоспецифический імунітет. У захисті організму від інфекції основна роль належить факторам місцевого імунітету (мікрофаги, Т-лімфоцити, секреторні IgA). Досить напружений місцевий імунітет підтримується тільки при систематичному антигенному роздратований. За відсутності антигенних впливів тривалість збереження специфічних IgAs в захисному титрі не перевищує 2-3 міс при дизентерії Зонне і 5-6 міс при дизентерії Флекснера.

Симптоми і течія. Інкубаційний період становить 1-7 (в середньому 2-3) днів, але може скорочуватися до 2-12 ч.

Виділяють такі форми та варіанти перебігу інфекції:

Гостра дизентерія: колитический і гастроентероколітіческій варіанти. По тяжкості течії вони поділяються на легкі, середньотяжкі, важкі і дуже важкі; за особливостями перебігу виділяють стерті, субклінічні і затяжні. Хронічна дизентерія: рецидивуюча і безперервна. Бактеріоносійство шигел: реконвалесцентной та транзиторне.

Форма, варіант і тяжкість перебігу дизентерії залежать від шляхів і способів зараження, величини інфікуючої дози шигел, їх вірулентності, рівня резистентності та імунітету макроорганізму.

Основним клінічним варіантом захворювання є колитический. Він переважає у випадках дизентерії, викликаної Sh. dysenteriae і Sh. flexneri.

Захворювання починається гостро. На початку розвивається синдром загальної інтоксикації, що характеризується підвищенням температури тіла, ознобом, відчуттям жару, розбитості, зниженням апетиту, адинамією, головним болем, брадикардією, зниженням артеріального тиску.

Ураження шлунково-кишкового тракту проявляється болями в животі, спочатку тупими, розлитими по всьому животі, що мають постійний характер. Потім вони стають більш гострими, переймоподібними, локалізуються в нижніх відділах живота, частіше зліва. Болі зазвичай посилюються перед дефекацією, з'являються тенезми і несправжні позиви.

Пальпаторно визначається спазм і болючість товстої кишки, більш виражені в області сигмовидного відділу. Стілець частішає, випорожнення спочатку мають каловий характер, потім зменшуються в об'ємі, стають рідкими. При цьому з'являються патологічні домішки у вигляді слизу і прожилок крові. У більш важких випадках при дефекації виділяється лише невелика кількість слизу з прожилками крові ("ректальний плювок").

При легкому перебігу хвороби лихоманка короткочасна, від декількох годин до 1-2 діб, температура тіла, як правило, підвищується до 38оС. Хворих турбують помірні болі в животі, в основному перед актом дефекації. Вони локалізуються частіше в лівій здухвинній ділянці, але можуть розповсюджуватися по всьому животі. У деяких хворих бувають помилкові позиви. Випорожнення мають каловий характер, кашкоподібну або напіврідку консистенцію, частота дефекацій до 10 разів на добу, домішка слизу і крові макроскопічно виявляється не завжди і виявляється лише за копроцітологіческом дослідженні.

При огляді хворого визначається обложенность мови, спазм і помірна болючість сигмовидної кишки, іноді й інших відділів товстої кишки. При ректороманоскопії, як правило, виявляють катаральний, рідше - катарально-геморагічний і катарально-ерозивний дифузний проктосигмоїдит.

Інтоксикація і діарея зберігаються протягом 1-3 днів. Дещо довше визначаються спазм і болючість сигмовидної кишки. Повна репарація слизової оболонки товстої кишки настає через 2-3 тижнів.

Среднетяжелое перебіг хвороби характеризується виразними ознаками інтоксикації і колитического синдрому. Початок хвороби гострий. Температура тіла з ознобом підвищується до 38-39оС і тримається на цьому рівні від декількох годин до 2-4 діб. Хворих турбують загальна слабкість, головний біль, запаморочення, відсутність апетиту.

Кишкові розлади, як правило, приєднуються в найближчі 2-3 год від початку хвороби. У хворих з'являються періодичні переймоподібні болі в нижній частині живота, часті помилкові позиви на дефекацію, тенезми, відчуття незавершеності акту дефекації. Частота стільця досягає 10-20 разів на добу. Випорожнення мізерні, часто втрачають каловий характер і складаються з однієї слизу з прожилками крові.

Об'єктивно виявляється адинамія хворого, підвищена дратівливість, блідість шкіри. Пульс частий, малого наповнення. Систолічний артеріальний тиск знижується до 100 мм рт. ст. Тони серця приглушені. Язик покритий густим білим нальотом, сухуватий. При пальпації живота визначаються виражений спазм і різка хворобливість сигмовидного відділу, нерідко й інших відділів товстої кишки. При ректороманоскопії найбільш характерні дифузні катарально-ерозивні зміни з множинними крововиливами, іноді виразки слизової оболонки. В гемограмі - нейтрофільний лейкоцитоз до 8-10o109 / л, помірний зсув вліво.

Інтоксикація і діарея тривають від 2 до 4-5 днів, трохи довше зберігаються спазм, інфільтрація і болючість товстої кишки при пальпації. Повна морфологічна репарація слизової оболонки кишки і нормалізація всіх функцій організму наступають не раніше 1-1,5 міс.

Важкий перебіг колитического варіанту дизентерії характеризується дуже швидким розвитком захворювання, різко вираженим загальним токсикозом, глибокими порушеннями діяльності серцево-судинної системи і яскравою симптоматикою колитического синдрому. Хвороба починається вкрай гостро. Температура тіла з ознобом швидко підвищується до 40оС і вище, хворі скаржаться на сильний головний біль, різку загальну слабкість, підвищену мерзлякуватість, особливо в кінцівках, запаморочення при вставанні з ліжка, повна відсутність апетиту. Нерідко з'являються нудота, блювота, гикавка. Одночасно з інтоксикацією розвивається виражений колитический синдром. Хворих турбують болі в животі, що супроводжуються болісними тенезмами і частими позивами на дефекацію і сечовипускання. Стілець більше 20 разів на добу, нерідко число дефекацій важко порахувати ("стілець без рахунки"). Внаслідок парезу сфінктерів у хворих виникає зяяння заднього проходу, з якого безперервно виділяються кровянисто-некротичні маси, часто мають вигляд "м'ясних помиїв".

Пульс частий, артеріальний тиск знижений, особливо діастолічний. Розміри серцевої тупості дещо розширені, тони серця глухі, вислуховується акцент I тону на легеневій артерії. Язик покритий бурим нальотом, сухий. Пальпація товстої кишки утруднена через різку хворобливості.

При ректороманоскопії у слизовій оболонці кишки на всьому протязі фібринозне запалення, множинні вогнища крововиливів і некрозу. Після відторгнення фібринозних нальотів і некротичних мас утворюються повільно гояться виразки.

У периферичної крові спостерігається лейкоцитоз до 12-15o109 / л, абсолютний і відносний нейтрофільоз, виражений зсув вліво в лейкоцитарній формулі і токсична зернистість нейтрофілів, ШОЕ підвищується до 30 мм / год і більше. У сечі виявляють білок, еритроцити.

Період розпалу хвороби триває 5-10 днів. Одужання відбувається повільно, інфільтрація і болючість товстої кишки зберігаються до 3-4 тижнів, повна нормалізація слизової оболонки відбувається через 2 міс і більше.

Дуже (украй) важкий перебіг колитического варіанту гострої дизентерії характеризується раптовим бурхливим початком. Температура тіла з вражаючим ознобом швидко підвищується до 41оС і вище. Різко виражені явища вкрай важкого загального токсикозу. На цьому тлі в хворих ще до появи колитического синдрому можуть розвинутися ускладнення: інфекційно-токсичний шок, рідше - інфекційно-токсична енцефалопатія.

В останні роки відзначається різке збільшення кількості хворих на тяжку дизентерію. Морфологічні прояви дизентерії Флекснера 2а характеризуються значною поширеністю патологічного процесу. У 95% поряд з тотальним ураженням товстої кишки поразка клубової, рідше - тонкої кишки. Залежно від періоду хвороби в товстій кишці переважають катарально-фібринозні, фібринозно-виразкові і геморагічні, флегмонозно-некротичні та поширені виразкові форми запалення. У тонкій кишці найчастіше виявляються катарально-фібринозні зміни. Значно частіше діагностуються важкі дисбіотичні порушення в кишечнику.

Причиною гастроентероколітіческого варіанту гострої дизентерії є, як правило, шигели Зонне.

Для нього характерно одночасний розвиток синдромів загального токсикозу, гастроентериту і зневоднення, в той час як симптоми коліту в першу добу виражені слабо або відсутні. Хвороба починається з ознобу, підвищення температури тіла до 38-39оС, появи болів у надчеревній ділянці, нудоти і багаторазової блювоти. Через деякий час з'являється бурчання і болі по всьому животі, імперативні позиви на дефекацію. Випорожнення рясні, рідкі, світло-жовтого або зеленого забарвлення з шматочками неперетравленої їжі, нерідко з домішкою слизу.

При об'єктивному дослідженні виявляються ознаки зневоднення - загострені риси обличчя, запалі очі, знижена вологість кон'юнктів, сухість слизових оболонок ротової порожнини і глотки, гикавка. Пульс частий, слабкого наповнення і напруження, артеріальний тиск трохи знижений, тони серця ослаблені. При пальпації живота відзначається грубе гучне бурчання, шум плескоту по ходу товстої кишки. На 2-3-й день хвороби з'являються помилкові позиви, тенезми, в калі домішка слизу, іноді крові. При огляді виявляються спазм і помірна болючість сигмовидної кишки, при ректороманоскопії - катаральний або катарально-ерозивний проктосигмоїдит.

Важкість перебігу хвороби при гастроентероколітіческом варіанті дизентерії в основному залежить від ступеня зневоднення організму. Легкий перебіг хвороби не супроводжується симптомами зневоднення. При середньотяжкому перебігу є ознаки зневоднення I ступеня. При важкому перебігу хвороби розвивається зневоднення II-III ступеня з втратою організмом 4-10% рідини від маси тіла.

Гостра дизентерія зі стертим перебігом представляє собою дуже легку форму хвороби з мінімальними суб'єктивними проявами хвороби. При ретельному клінічному обстеженні визначаються спазм і болючість сигмовидного відділу товстої кишки. Ректороманоскопічного спостерігається катаральний проктосигмоїдит. При мікроскопії випорожнень виявляється багато слизу і збільшена кількість лейкоцитів (більше 15 в полі зору).

Субклінічна форма гострої дизентерії діагностується на підставі виділення шигел з фекалій в поєднанні з виявленням наростання титрів протівошігеллезних антитіл в серологічних реакціях. Клінічні прояви захворювання в цих випадках відсутні.

Перебіг гострої дизентерії слід вважати затяжним тоді, коли симптоми хвороби і виділення шигел зберігаються більше 2 тижнів при легкій формі захворювання, 3 тижнів при середньо-і 4 тижнів при важкій формі. Причинами цього можуть бути імунодефіцитний стан хворого, трофічна недостатність або неадекватна етіопатогенетична терапія. Затяжні важкі форми гострої дизентерії (особливо Флекснера 2а) протікають або супроводжуються, як правило, загальним виснаженням зі зниженням імунобіологічної реактивності, з важким фібринозно-гнійним ураженням всієї товстої кишки і дистального відділу тонкої кишки. Наявність при цьому глибоких виразок, гектической лихоманки дає підставу припускати приєднання вторинної, в тому числі, анаеробної інфекції.

Діагноз хронічної дизентерії встановлюється у випадку, якщо захворювання триває більше 3 міс.

При рецидивному перебігу хронічної дизентерії загострення чергуються з періодами повного клінічного благополуччя, які можуть тривати від декількох тижнів до 2-3 міс. Воно зустрічається значно частіше безперервного. При рецидиві явища інтоксикації і вираженість дисфункції кишечника зазвичай менш виражені, ніж при первинному захворюванні. Самопочуття хворого істотно не порушується, температура тіла нормальна, рідше субфебрильна, частота стільця невелика (зазвичай 3-5 разів на добу), тенезми і кров в стільці, як правило, відсутні.

При безперервному перебігу хвороби періоди ремісії відсутні, спостерігається неухильне прогресування патологічного процесу і погіршення стану хворого. Характерна різко виражена загальна інтоксикація, розвиток глибоких запальних і трофічних змін у товстій кишці, тотальне залучення в патологічний процес органів травлення, кишковий дисбактеріоз. Найбільш часто спостерігається нестійкий, полуоформленний або кашкоподібний стілець (іноді з домішкою слизу і гною, рідко крові), ознаки, що вказують на ураження шлунка і тонкої кишки (відчуття тяжкості в епігастральній ділянці, відрижка, здуття живота, бурчання і неприємні відчуття в околопупочной області) .

Бактеріоносійство шигел. Триваюче виділення шигел у осіб, які перенесли гостру дизентерію, строком до 3 міс при відсутності клінічних симптомів хвороби і нормальних даних ректороманоскопії є реконвалесцентной бактерионосительством.

Транзиторне бактеріоносійство - це одноразове виділення шигел у практично здорової людини, не хворів на дизентерію та не мав дисфункції кишечника на протязі останніх 3 міс.


Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат | 39.6кб. | скачати

Схожі роботи:
Амебіаз амебна дизентерія
Анаеробна дизентерія ягнят
Література - Інфекційні хвороби ДИЗЕНТЕРІЯ
Хвороба дизентерія ЇЇ природа й лікування
Історія хвороби - Інфекційні хвороби гостра дизентерія
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru