приховати рекламу

Гіпоглікемія

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.


Нажми чтобы узнать.
скачати

Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра ендокринології
Доповідь
на тему:
«Гіпоглікемія»
Пенза 2008

План

Введення
1. Позбавлення ЦНС глюкози
2. Гомеостаз глюкози
3. Патогенез
4. Клінічні прояви
5. Діагностика
6. Лікування
Література

Введення
Гіпоглікемія створює складну і багатогранну проблему; її причини різноманітні. Глюкоза є основним енергетичним джерелом мозку; описані випадки тривалої і важкої гіпоглікемії, що призвела до пошкодження мозку і до смерті. Концентрація глюкози в крові, при якій виникає гипокликемии, дуже варіабельна, але, як прийнято вважати, вона становить 35-55 мг / дл. Гіпоглікемія найчастіше спостерігається у інсулінзавісимих діабетиків як ускладнення інсулінотерапії; на неї припадає від 3 до 7% смертей інсулінзавісимих хворих на діабет. Лікування в більшості випадків включає введення глюкози; результат зазвичай буває сприятливим.

1. Позбавлення ЦНС глюкози
Центральна нервова система перебуває в прямій залежності від глюкози, її єдиного джерела енергії, за винятком станів тривалого голодування, коли ЦНС може утилізувати кетони для покриття своїх енергетичних потреб. Гіпоглікемія може визначатися як падіння концентрації глюкози в крові до рівня, при якому з'являється клінічна симптоматика, характерна для позбавлення ЦНС глюкози. Таким чином, симптоми гіпоглікемії обумовлені дисфункцією ЦНС. При раптовому виникненні гіпоглікемії її симптоми класифікуються як адренергічні або симпатоміметичні і включають пітливість, блідість, озноб, тахікардію, серцебиття, порушення зору, слабкість, сплутаність свідомості і відчуття «порожнечі» в голові. Але можливо і повільний розвиток гіпоглікемії, при якому видимі ознаки гострої гіперадреналінемія відсутні. Звичайна клінічна картина відповідає більш тривалого позбавлення ЦНС глюкози. Симптоматика класифікується як нейроглікопеніческая і включає швидку стомлюваність, сплутаність свідомості, головні болі, втрату пам'яті, судоми і кому.
Дійсна концентрація глюкози в крові, яка обумовлює позбавлення ЦНС глюкози і появу відповідної симптоматики, дуже варіабельна і індивідуальна.
На рівень глюкози впливає ряд факторів: вік, стать, маса тіла, особливості харчування і фізичної активності, стан емоційної сфери та супутні захворювання. Меrimee при дослідженні гіпоглікемії, викликаної голодуванням, зазначив, що більш ніж у 50% жінок рівень глюкози в крові не досягав 50 мг / дл, у той час як ніхто з чоловіків не мав такої низької її концентрації. За даними інших досліджень, у 42-48% здорових осіб без симптомів може визначатися плазмовий рівень глюкози нижче 50 мг / дл. Більше того, нерідко повідомляється про випадки асимптоматичною гіпоглікемії з плазмовим рівнем глюкози в 35 мг / дл або нижче, а також про осіб з явними симптомами гіпоглікемії, у яких вміст цукру в крові залишається в нормальних межах. Так що дійсні значення плазмової глюкози, які визначають гіпоглікемічну стан, часом досить спірні. Визначення рівня глюкози слід зіставляти з клінічним станом хворого. Допустимий нижня межа норми для плазмової концентрації глюкози у жінок зазвичай складає 35 мг / дл, а у чоловіків - 55 мг / дл.
2. Гомеостаз глюкози
Гомеостаз глюкози у людини включає складний динамічний і синхронізований взаємодія нервових і гуморальних факторів. Основними органами, які регулюють вміст цукру в крові, є печінка, підшлункова залоза, надниркові залози і гіпофіз; таким чином, гомеостаз глюкози підтримується взаємодією інсуліну, глюкагону, катехоламінів, глюкокортикоїдів та гормону росту, які надходять з цих органів. Зазначене взаємодія в значній мірі визначається споживанням цукру і буває різним в стані голоду і після прийому їжі. При повному шлунку глюкоза стимулює вивільнення інсуліну, який ініціює тканинної захоплення і депонування «пального». При голодуванні низький рівень інсуліну ініціює мобілізацію накопичених запасів з тканинних депо.
Стан насичення починається з моменту прийняття їжі і зберігається протягом 2-3 годин. Стан голоду починається через 3-4 години після їжі. Зважаючи сталості потреб організму в енергії та періодичності споживання їжі необхідно накопичення запасів енергії, які могли б використовуватися в проміжках між прийомами їжі і під час голодування. Основні енергетичні запаси організму представлені глікогеном в печінці, триглицеридами в жировій тканині і білками в м'язах.
Глюкоза (після її надходження з їжею і всмоктування в кишечнику) стимулює вивільнення інсуліну з бета-клітин підшлункової залози. Інсулін сприяє захопленню глюкози в печінці, де вона перетворюється у глікоген і в такому вигляді депонується. Крім того, інсулін впливає на печінку, зменшуючи вихід глюкози шляхом гальмування процесів глікогенолізу (розпад глікогену до глюкози) і глюконеогенезу (утворення глюкози з її попередників). Інсулін сприяє накопиченню та інших енергетичних ресурсів, гальмуючи ліполіз і посилюючи ліпогенез в жирових клітинах, а також полегшуючи поглинання амінокислот (для побудови м'язового білка) і сповільнюючи протеоліз.
Під час голодування найбільш доступним джерелом глюкози є глікоген печінки, який і утилізується в першу чергу. Глікогеноліз в печінці опосередковується ферментами і стимулюється глюкагоном і катехоламінів. Цей глікогенових резерв вичерпується протягом 24-48 годин, тому у випадку більш тривалого голодування відбувається мобілізація інших енергетичних ресурсів.
З виснаженням запасів глікогену в печінці знижується рівень глюкози в крові та інсуліну в плазмі. Гальмівний вплив інсуліну на ліполіз і протеоліз усувається, тому альтернативні джерела енергії можуть бути мобілізовані і утилізовані.
Під час голодування (після декількох годин утилізації печінкового глікогену) глюконеогенез стає головним джерелом глюкози (у крові), необхідної для метаболічних процесів у мозку. Глюконеогенез відбувається, перш за все, в печінці. Амінокислоти (головним чином аланін) мобілізуються з м'язів за допомогою протеолізу. Цей процес полегшується завдяки низькому рівню інсуліну і опосередковується глюкокортикоїдами з надниркових залоз. Глюкагон стимулює перетворення амінокислот у глюкозу в печінці. У глюкозу можуть перетворюватися також лактат (при Рециклювання глюкози) і гліцерин (при розпаді жирів), однак вони служать лише додатковим (незначним) джерелом енергії. Під час нетривалого голодування (наприклад, протягом ночі) 90% глюконеогенезу здійснюється за рахунок протеолізу і перетворення амінокислот у глюкозу. У стані голодування важливу роль в глюконеогенезі відіграють нирки.
Запаси жиру є основним джерелом енергії. Жири депонуються у вигляді тригліцеридів (вільні жирні кислоти плюс гліцерин); цьому процесу сприяє інсулін. Низький вміст інсуліну в крові стимулює ліполіз, який посилюється адреналіном і гормоном росту. При розпаді тригліцеридів вивільняються вільні жирні кислоти (ВЖК) і гліцерин. Більшість тканин (за винятком мозку і формених елементів крові) здатне утилізувати СЖК в якості джерела енергії. Цей біохімічний механізм дозволяє організму зберегти глюкозу для ЦНС і оберегти білки від розпаду в процесі перетворення на глюкозу. Крім того, вивільнюється гліцерин може перетворюватися на глюкозу в печінці. Гормон росту стимулює переважне використання жиру (а не глюкози) в якості джерела енергії.
Коротше кажучи, гомеостаз глюкози представляє складне взаємодія інсуліну і контрінсулярних гормонів - глюкагону, катехоламінів, глюкокортикоїдів та гормону росту. Дія інсуліну залежить від його концентрації, яка визначається рівнем глюкози в крові за допомогою чутливого механізму зворотного зв'язку. Після прийняття їжі дію інсуліну направлено на переклад глюкози в депоновані форми енергії, а також на гальмування вивільнення інших енергетичних ресурсів. Концентрація глюкози в період переходу від стану ситості до стану голоду залежить від відносної рівноваги між процесом утилізації глюкози і її продукцією. Першим споживачем глюкози є ЦНС. При короткочасному голодуванні продукція глюкози опосередкована глікогенолізу. При голодуванні більше декількох годин (наприклад, протягом ночі) головним механізмом, відповідальним за продукцію глюкози, є глюконеогенез. Гіпоглікемія може бути обумовлена ​​захворюванням будь-якого органу, який бере участь у метаболізмі глюкози, а також розладом нормального гомеостазу глюкози.
3. Патогенез
Існують різні варіанти класифікації гіпоглікемії. Виділяються гіпоглікемічні стани з високим рівнем інсуліну в крові, з низьким рівнем інсуліну, з недостатньою продукцією глюкози, з недостатньою утилізацією глюкози і т.п. В Найбільш часті причини гіпоглікемії, що спостерігається у відділенні невідкладної допомоги, поділяються на ендогенні (або спонтанні) і екзогенні (або індуковані). Крім того, ендогенна гіпоглікемія підрозділяється на стани, що виникають при голодуванні і при повному шлунку. Ця класифікація носить дещо умовний характер через нечіткості її рубрификации.
4. Клінічні прояви
Клінічні прояви гіпоглікемії відрізняються великою різноманітністю. Деякі хворі залишаються асімптоматічнимі навіть при значній гіпоглікемії. Оскільки глюкоза є основним енергетичним джерелом для мозку, не дивно, що симптоматична гіпоглікемія в більшості випадків викликає і ментальні порушення. Симпатоміметичні симптоми раптової гіпоглікемії і нейроглікопеніческіе симптоми, що відображають поступове зниження рівня цукру в крові, були описані вище.
Гіпоглікемія може викликати і інші неврологічні прояви, такі як параліч черепного нерва, парестезія та транзиторна геміплегія. Геміплегія може бути результатом як екзогенної, так і ендогенної гіпоглікемії. Параліч зазвичай має раптовий початок, супроводжується підвищенням розгинальних підошовних рефлексів і може тривати від декількох годин до декількох днів. Цей феномен імовірно обумовлений зменшенням перфузії глюкози на певній ділянці мозку у зв'язку з артеріосклеротіческім звуженням кровоносної судини. Інші неврологічні порушення, спричинені гіпоглікемією, включають диплопію, клонус і позу децеребрації. У відсутність пошкодження нейронів зазначені неврологічні симптоми усуваються введенням глюкози.
При гіпоглікемії іноді має місце гіпотермія, що може послужити діагностичним ключем у випадках незаподозренной гіпоглікемії. Виникненню гіпотермії, пов'язаної з гіпоглікемією, сприяють пітливість, периферична вазодилатація, гіпервентиляція і зменшення теплопродукції. Якщо ж гіпоглікемія супроводжується підвищенням температури, то її причиною можуть бути інфекція, дегідратація або набряк мозку.
Непередбачуваних гіпоглікемія може виявлятися неврологічними, психічними чи серцево-судинними розладами. Гіпоглікемія помилково діагностується як порушення мозкового кровообігу, транзиторна стенокардія, судомний напад, пухлина мозку, нарколепсія, розсіяний склероз, психоз, істерія, депресія і напади Адамса-Стокса. Таким чином, стикаючись з перерахованими вище нозологічними формами і станами, слід проявляти особливу настороженість, щоб не пропустити гіпоглікемію.

5. Діагностика
Можливості виявлення гіпоглікемії і з'ясування її природи в ОНП вельми обмежені. Основними дослідницькими інструментами, доступними для лікаря відділення невідкладної допомоги, є анамнез, об'єктивне дослідження (огляд), окремі рентгенологічні дослідження і лабораторні аналізи, такі як визначення концентрації глюкози в крові та біохімічне тестування сечі. Одним з тестів, що допомагають у діагностиці передбачуваної транзиторної гіпоглікемії, є аналіз глюкози в спинномозковій рідині. Так, Gruber у роботі свідчить, що рівень глюкози в спинномозковій рідині нормалізується значно повільніше, ніж концентрація глюкози в крові. Затримка повернення цього рівня до вихідних значень може досягати 4-6 годин. Таким чином, тимчасова гіпоглікемія відбивається в низькому рівні глюкози в спинномозковій рідині, у той час як концентрація глюкози в крові знаходиться в межах норми. Інші лабораторні дослідження, такі як 5-годинний ГТТ, визначення рівня інсуліну, антитіл до інсуліну і С-пептидів, проводяться за узгодженням з лікуючим лікарем хворого.
Наявність гіпоглікемічних реакцій, що виникають при повному шлунку, підозрюється на підставі появи відповідних симптомів незабаром після прийняття їжі, особливо якщо це носить повторний характер. В анамнезі можуть бути вказівки на попередні операції на шлунку або на сімейний діабет. Діагноз може бути підтверджений 5-годинним ГТТ. У разі підозри на функціональну гіпоглікемію показано проведення домашнього моніторингу концентрації цукру в крові або визначення рівня глюкози в період розвитку відповідних симптомів. Гіпоглікемія голодування іноді може бути виявлена ​​у відділенні невідкладної допомоги, якщо хворий поступає в стані голоду або якщо при випадковому дослідженні цукру в крові визначається його низька концентрація. Хворі з підозрою на гіпоглікемію голоду повинні бути госпіталізовані для проведення обстеження.
Плазмовий рівень глюкози визначається у всіх хворих у коматозному стані, з судорожними припадками, порушенням свідомості, з передозуванням препаратів, запахом алкоголю з рота або з дивацтвами поведінки. Рівень глюкози визначається в будь-який час дня у всіх діабетиків з клінічно значущими симптомами.
6. Лікування
Багато аспектів лікування гіпоглікемії вже обговорювалися у зв'язку зі специфічними розладами. На озброєнні лікаря ОНП в таких випадках є внутрішньовенні або пероральні розчини глюкози, глюкагону та гідрокортизону.
Корекція гіпоглікемічних реакцій в амбулаторних умовах часто передбачає самостійне регулювання (хворим) введення глюкози шляхом споживання глюкозосодержащіх продуктів. За даними одного дослідження, введення 20 г . D-глюкози найбільш ефективно купірує помірну або важку гіпоглікемію протягом 20 хвилин без її пролонгування.
Діабетикам, що знаходяться в коматозному стані, або іншим хворим з комою невизначеного походження вводяться 50 мл (внутрішньовенний болюс) 50% розчину глюкози після взяття крові для відповідних досліджень. При підтвердженої гіпоглікемії слід почати тривалу інфузію 5, 10 або 20% розчину глюкози. Тривале внутрішньовенне вливання глюкози протягом 4-6 годин необхідно при більшості гіпоглікемічних реакцій. У деяких випадках показана пролонгована терапія; тривалість лікування залежить від причинного фактора гіпоглікемії. Слід пам'ятати, що занадто швидке припинення інфузії глюкози може спричинити за собою відновлення гіпоглікемії.
Концентрація глюкози при безперервної інфузії повинна становити 100 мг / дл або більше. Рівень глюкози в крові визначається кожні 2-3 години. Якщо встановлення і підтримання підвищеного рівня глюкози не вдається досягти вливанням перший літра розчину глюкози, то до кожного наступного літру інфузату додають 100 мг гідрокортизону і 1 мг глюкагону аж до отримання необхідного ефекту. Стійка гіперглікемія, утримувана за допомогою повільного вливання 5% розчину глюкози, свідчить про те, що інфузія глюкози може бути припинена. Після припинення внутрішньовенної терапії рівень глюкози визначається у кожного хворого, виписується з ОНП. Цих хворих слід проінструктувати щодо перорального прийому вуглеводів і повернення в ОНП у разі відновлення будь-яких симптомів гіпоглікемії.
Необхідну тривалість безперервної інфузії глюкози важко визначити. Більшість діабетиків з гіпоглікемічними реакціями досить швидко відповідають на внутрішньовенне введення глюкози нормалізацією рівня цукру крові. Аналогічна реакція на лікування характерна і для алкогольної гіпоглікемії. Гіпоглікемія, викликана препаратами сульфанілсечовини, нерідко має затяжний характер і може не відповідати на внутрішньовенне введення однієї глюкози. У таких випадках в якості додаткової терапії може знадобитися діазоксид. Всі хворі з гіпоглікемією, викликаної сульфанілсечовини, підлягають госпіталізації. За наявними даними, більш виражене і більш тривале підвищення концентрації глюкози у таких хворих спостерігається не при внутрішньовенному, а при внутрішньом'язовому введенні глюкагону.
В окремих випадках глюкагон є ефективним додатковим засобом лікування гіпоглікемії. Глюкагон збільшує продукцію глюкози печінкою при наявності в ній достатніх запасів глікогену. Глюкагон може застосовуватися внутрішньом'язово, підшкірно або внутрішньовенно у дозах 0,5-2,0 мг. Ефект спостерігається через 10-20 хвилин; введення можна повторити двічі. У разі внутрішньовенного застосування глюкагону призначається тривала інфузія зважаючи нетривалого періоду напіврозпаду препарату в крові. Глюкагон неефективний при лікуванні алкогольної гіпоглікемії у хронічних алкоголіків через виснаження в них запасів глікогену в печінці.
Якщо хворий клінічно не відповідає на внутрішньовенне введення глюкози, глюкагону і гідрокортизону, слід подумати про інші причини коми. Мало місце повідомлення про розвиток набряку мозку внаслідок гіпоглікемії. Може бути показано застосування осмотичних діуретиків, таких як манітол.

Література
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Под ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Р.Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Доповідь
36.2кб. | скачати


Схожі роботи:
Ендогенна гіпоглікемія
Екзогенна гіпоглікемія
Гіпоглікемія інсуліноми

Нажми чтобы узнать.
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru