приховати рекламу

Гіпертонічна хвороба Ішемічна хвороба серця Хронічний гастрит

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Алтайський державний медичний університет
Кафедра факультетської терапії
Зав. кафедрою:
проф. Молчанов А.В.
АКАДЕМІЧНА ІСТОРІЯ ХВОРОБИ
Куратор: ______________.
Викладач: ______________.
П.І.Б. пацієнтка: ______________.
Час курації: з 15.05.06.
Клінічний діагноз:
Основний: Гіпертонічна хвороба III ступеня, III стадії, дуже висока група ризику по ускладнень.
Ускладнення: Ішемічна хвороба серця: Стабільна стенокардія спокою IV функціонального класу.
Супутній: Хронічний атрофічний гастрит у стадії ремісії. Остеохондроз поперекового відділу хребта, хронічний рецидивуючий перебіг.
Барнаул 2006.

Зміст

Зміст

Паспортні дані

III Скарги.

Анамнез захворювання.

Анамнез життя.

Загальне даний стан.

Попередній діагноз і його обгрунтування.

План додаткових досліджень.

Результати досліджень.

Клінічний діагноз та його обгрунтування.

Диференціальний діагноз.

Етіологія і патогенез.

Лікування.

Щоденник.

Лист ведення хворого.

Заключний діагноз.

Прогноз.

Заключний епікриз.

Література.


Паспортні дані

П.І.Б. пацієнта: ______________.
Дата народження: ______________.
Дата надходження: 19.01.2005
Місце проживання: м. ______________.
Місце роботи: ______________.

Скарги

1.

2. Основні

Хвора скаржиться на напади артеріальної гіпертензії, що супроводжуються інтенсивними головними болями, шумом у вухах і порушенням зору у вигляді «миготіння мушок» перед очима. На болі в області серця, що виникають після неінтенсивній фізичного навантаження або у спокої. На задишку, що виникає після звичайної фізичного навантаження
Деталізація основних скарг
Напади гіпертензії виникають спонтанно (без фізичного навантаження) від 2 - 3 разів на тиждень до 3 - 4 разів на день, артеріальний тиск підвищується до значень 200/100, купіруються прийомом гіпотензивних засобів (атенолол) через 15 - 30 хвилин. Вищевказані напади завжди супроводжуються інтенсивними розлитими головними болями, що мають пульсуючий характер. Біль полегшується після нормалізації артеріального тиску, остаточно зникають після прийому спазмолітичних і нестероїдних протизапальних засобів (спасган, анальгін, пенталгін). Так само напади супроводжуються появою шуму у вухах і розладами зору, що проходить після нормазізаціі тиску.
Болі в області серця з'являються після неінтенсивній фізичного навантаження (ходьба на 70-100 метрів), або можуть виникати у спокої. Виникає біль в області серця, потім зміщується в загрудинную область, ірадіірует в ліве плече і лопатку. Напад болю проходить самостійно, після відпочинку через 5-10 хвилин. У спокої біль виникає відносно рідко: 1-2 рази на місяць, і пов'язана, в основному, з психічним навантаженням.
Так само поряд з болями в області серця, при фізичному навантаженні з'являється слабко виражені задишка, яка проходить самостійно після нетривалого відпочинку.
Між нападами артеріальної гіпертензії та появою болю в області серця хворий чіткого зв'язку не простежує, вони можуть з'являтися як спільно так і окремо.

3. Додатково виявляються скарги

Система органів дихання: носове дихання вільне, болю в грудній клітці відсутні, кашлю, кровохаркання, задишки немає.
Система органів кровообігу: болі в області серця; відчуття серцебиття, перебоїв, в області серця. Задишки при фізичному навантаженні хворий не зазначає. Набряки відсутні.
Система органів травлення: апетит збережений; ковтання, проходження рідкої і твердої їжі по стравоходу не утруднене; диспепсичні явища не спостерігаються, стілець регулярний, 1 - 2 рази на добу.
Система органів сечовиділення: болі в поперековій області і в області сечового міхура відсутні; набряки в області обличчя, попереку відсутні; сечовипускання 7 разів на добу, і 1 раз вночі. Статева функція в нормі, болі в області зовнішніх статевих органів відсутні.
Нервова система: сон не порушений, спокійний; пульсуючі, розлиті головні болі, високої інтенсивності, шум у вухах, розлади зору; настрій спокійне, рівне.
Опорно - рухова система: парезів, паралічів, обмежень рухливості хворий не зазначає.

4. Висновок

Виходячи з пропонованих хворим скарг на підвищення артеріального тиску, пульсуючий головний біль, шум у вухах, болі в області серця, можна припустити, що в патологічний процес залучені серцево-судинна система.

Анамнез захворювання

У 1989 році пацієнтка вперше відчула головний біль і шум у вухах, які з'являлися раптово та проходили самостійно. У 1992 році головні болі стали посилюватися і частішати, що змусило хвору звернувся до дільничного лікаря, було призначене обстеження, після якого поставлено діагноз гіпертонічна хвороба і призначено лікування (гіпотензивні, сечогінні ср-ва). На тлі лікування стан покращився. Пацієнтка поставлений на облік до терапевта.
У 1994 році екстрено госпіталізована в Алтайський кардіоцентр з діагнозом - гіпертонічний криз, було проведено лікування, виписаний з поліпшенням.
З початку 2000 року пацієнтка став відзначати болі в області серця, виникають після фізичного навантаження, що проходять самостійно після нетривалого відпочинку. Після обстеження поставлений діагноз: ішемічна хвороба серця, стенокардія напруги II ф.к.
З початку 2002 року хвора стала відзначати погіршення стану: посилення і почастішання головних болів і болів в області серця. У квітні госпіталізовано до госпіталю ветеранів дла проведення обстеження і лікування. Поставлено діагноз: ГБ II ступеня, ІХС: стенокардія напруги III ФК. НК I стадії. У стаціонарі перебував з 09.04.02 по 30.04.02, виписаний з поліпшенням.
До початку 2003 року симптоми знову загострилися, і пацієнтка знову була поміщена в стаціонар з діагнозом: ГХ III ступеня, ІХС: стенокардія напруги 2 ФК, НК I стадії. Проведено лікування, виписана з поліпшенням.
На початок 2005 року симптоми знову стали поступово наростати.
Висновок
На підставі даних анамнезу можна зробити висновок про раптове початку захворювання у віці 43 років, хронічному плині, його поступовому прогресуванні і частому рецидивуванні. А так само відбувається ураження органів-мішеней - приєднання стенокардії.

Анамнез життя

Народилася 14 жовтня 1946 другим за рахунком дитиною в сім'ї (має двох братів 1943 р.н. і 1949 р.н.). Росла і розвивалася нормально. З 1963 року працювала на котельному заводі інженером, професійних шкідливостей не було. Продовжувала працювати на котельному заводі, поки не змушена була піти на пенсію. Соціально-побутові умови задовільні. Має двох дочок 1966 і 1970 року народження.
У 1998 році був поставлений діагноз: атрофічний гастріт.Вірусний гепатит, туберкульоз, венеричні захворювання заперечує. Алергії і лікарської непереносимості не виявлено. Операцій, травм і гемотрансфузій протягом життя не було. Шкідливих звичок не має.

5. Спадковий анамнез

Легенда:
I покоління: I 1 - дід пробанда по материнській лінії помер від паралічу. Вік невідомий. I 2 - бабця по материнській лінії померла від паралічу. Вік невідомий. I 3 - дід по батьковій лінії помер природною смертю. Вік невідомий. I 4 - бабця по батьківській лінії померла від раку шлунка. Вік невідомий.
II покоління: II 1 - нічого не відомо. II 2,3 - померли насильницькою смертю. Вік невідомий. II 4 - мати пробанда померла собстбственной смертю у віці 75 років. II 5 - батько пробанда помер насильницькою смертю у віці 49 років.
III покоління: III 1,2 - брати пробанда живі, спадковими та хронічними захворюваннями не страждають.
IV покоління: IV 1,2 - дочки побанда живі, спадковими та хронічними захворюваннями не страждають.
Висновок: спадкової патології та схильності до захворювань не виявлено.

6. Висновок

Виходячи з анамнезу життя можна виявити фактор, можливо сприяв виникненню захворювання - тривалий вплив (6 місяців) радіаційного випромінювання. А так само стаж куріння 20 років.

Загальне даний стан

Загальний стан хворої задовільний, положення в ліжку активне, свідомість ясна, вираз обличчя звичайне. Очні симптоми Греффа, Мебіуса, Штельвага, Кохера негативні. Ністагм відсутній. Поведінка хворого звичайне, статура правильне, конституція нормостеніческая, зріст 174, вага 76 кг.
Забарвлення шкіри тілесного кольору, ділянки пігментації і депігментації не виявлені, висипання, расчеси, геморагії, рубці, судинні зірочки, ксантелазми відсутні, оволосіння за чоловічим типом. Вологість, еластичність шкіри в нормі.
Підшкірна жирова клітковина розвинена помірно. Набряки, підшкірна емфізема відсутня.
Периферичні лімфатичні вузли не збільшені, безболісні, рухомі, не спаяні зі шкірою і між собою.
М'язи розвинені добре, м'язовий тонус, сила в нормі. Атрофії м'язів, болючості при пальпації, ущільнень не виявлено.
Кістково-суглобовий апарат.
Деформацій кісток, хворобливості при обмацуванні і поколачивания не виявлено. Потовщень і нерівностей окістя, викривлення хребта, деформації пальців кінцівок у вигляді «барабанних паличок» не виявлено. Об'єм активних і пасивних рухів суглобів повний, контрактури і анкілози відсутні.

7. Органи дихання

Число дихальних рухів - 15 в 1 хвилину, ритмічне, тип дихання черевний, глибина дихання відповідає нормі. Носове дихання не порушено, форма носа не змінена. Деформації гортані і відхилення її від середньої лінії немає. Захриплості голоси, афонії не відзначено.
Форма грудної клітки правильна, відповідає нормостеніческому типу статури. Переднезадний розмір менше бічного. Обидві половини грудної клітини симетричні, однаково беруть участь в акті дихання, допоміжна мускулатура в акті дихання не бере участь. Лопатки щільно прилягають до грудної клітки і розташовуються на одному рівні. Надключичні ямки виражені незначно. Епігастральній кут дорівнює приблизно 90 градусам.
При пальпації ребра і міжреберні проміжки безболісні, не вибухають, резистентність грудної клітини в нормі. Голосове тремтіння на симетричних ділянках проводиться однаково.
При порівняльній перкусії відмічається ясний легеневий звук у дев'яти парних точках.
Топографічна перкусія:
1. Висота стояння верхівок: правої легені - 3 см, лівого - 3 см.
2. Ширина полів Креніга: правої легені - 4 см, лівого - 4,5 см.
3. Визначення нижньої межі легень:

sinistra
dextra
Linea parasternalis
-
V м / р
Linea mediclavicularis
-
VI м / р
Linea axillaris anterior
VII м / р
VII м / р
Linea axillaries media
VIII м / р
VIII м / р
Linea axillaries posterior
IX м / р
IX м / р
Linea scapularis
X м / р
X м / р
Linea paravertebralis
на рівні остистого відростка XI грудного хребця
4. Рухливість нижніх країв легень:
праву легеню
ліва легеня
вдих
видих
сума
вдих
видих
сума
Linea mediclavicularis
4 см
3 см
7 см
-
-
-
Linea axillaries media
4 см
3 см
7 см
4 см
3 см
7 см
Linea scapularis
4 см
3 см
7 см
4 см
3 см
7 см
При аускультації над поверхнею легень прослуховується везикулярне дихання. Хрипів, крепітації, шуму тертя плеври немає.
Висновок: З боку дихальної системи порушень не виявлено.

8. Органи кровообігу

Огляд: серцевий горб відсутній, патологічної пульсації в ділянці серця і периферичних судин не відзначено. Пульсації в епігастральній області і в яремної ямці немає.
Пальпація: верхівковий поштовх локалізується в 5 міжребер'ї на 0,5 см досередини від среднеключичнойлінії, площею 2x2 см, високий, резистентний. Серцевий поштовх не визначається. Систолічний і діастолічний тремтіння в області верхівки і на підставі серця не визначається.
Перкусія. Межі відносної тупості серця:
права - 4 міжребер'ї біля правого краю грудини;
верхня - 3 міжребер'ї по лівій парастернальних лінії;
ліва - в 5 міжребер'ї на 0,5 см досередини від среднеключичнойлінії.
Конфігурація серця ближче до аортальної. Поперечник відносної тупості серця становить 12 см, довжині дорівнює 15 см. Ширина судинного пучка 5 см.
Аускультація: I і II тони серця приглушені, нормальної висоти, розщеплення і роздвоєнь тонів не виявлено. III тон серця, клацання відкриття мітрального клапана, ритм галопу, маятнікообразний ритм відсутні. Виявлено акцент II тону у 2 міжребер'ї справа від грудини (точка вислуховування клапана аорти) і в точці Боткіна - Ерба (3 міжребер'ї зліва на краю грудини - проекція аортального клапана). Шуму тертя перикарда, плеври-перикардіального шуму не виявлено. Кількість серцевих скорочень - 70 на хвилину, ритм правильний.
Патологічної пульсації сонних, променевих, стегнових, підколінних, артерій тилу стоп не виявлено. Пульс - 70 удари на хвилину, ритм правильний, малого наповнення, м'який, швидкий, синхронний на обох руках. Венний пульс негативний. Пульсації артеріол нігтьових фаланг немає (пульс Квінке). Артеріальний тиск на обох руках склало 180/100 мм рт. ст. При аускультації аорти, сонних, підключичних, стегнових артерій симптому «дзиги», тони Траубе (подвійний тон на великих артеріях при недостатності аортального клапана), подвійного шуму Дюразье (подвійний шум на великих периферичних артеріях при недостатності аортального клапана), стенотичного шуму над черевної аортою не виявлено. При огляді і пальпації вен ніг звитості, варикозних розширень, почервоніння шкіри над венами, наявності ущільнень по ходу вен, болючості при пальпації не виявлено.
Висновок: з боку органів кровообігу є такі ознаки патологічного процесу: підвищення артеріального тиску (180/100 мм рт. ст.), акцент II тону в 2 міжребер'ї (над аортою), а також розширення меж серця вліво на 1 см, конфігурація серця близька до аортальної (що може свідчити на користь гіпертрофії міокарда лівого шлуночка).

9. Органи травлення

Огляд: мова рожевого кольору, вологий, сосочковий шар не атрофований, в області кореня вкритий білим нальотом. Мигдалики не збільшені, за межі піднебінних дужок не виступають. Десни не запалені, не кровоточать. Слизова оболонка ясен рожевого кольору.
Зубна формула:
О8
К7
о6
П5
к4
3
2
1
1
2
3
4п


7
К8
П8
К7
П6
О5
4
к3
2
1
1
2
О3
к4
П5
о6
К7
О8
К - карієс; О - відсутня; П - пломба.
Живіт правильної овальної форми, симетричний, бере участь в акті дихання, видимої перистальтики шлунку і кишечника не визначається. Вибухання в правому підребер'ї відсутня. Шкіра живота тілесного кольору. Розширення підшкірних вен на передній черевній стінці немає. Підшкірно - жирова клітковина розвинена помірно. При огляді пупкових і пахових гриж, а також грижового випинань білої лінії живота не виявлено. Пупок втягнутий. При поверхневій пальпації поширеною і локальної болючості, напруги черевних м'язів, пухлинних утворень і гриж, перітонеалиних симптомів (Щоткіна - Блюмберга) не виявлено.
При глибокій ковзній методичній топографічній пальпації по Образцову - Стражеска в лівій здухвинній ділянці пальпується сигмовидна кишка у вигляді гладкого плоского циліндра. При пальпації вона безболісна, не урчать, діаметром близько 3 см. Сліпа кишка пальпується у правій здухвинній ділянці у формі гладкого, безболісного, злегка бурчало циліндра, діаметром близько 5 см. Рухливість 3-5 см. При пальпації висхідної і спадної ободової кишки хворобливості не відзначається. Поверхня кишки у вигляді гладкого еластичного циліндра з обмеженою рухливістю. Поперечно - ободова кишка пальпується на 1 см вище пупка. При пальпації вона гладка, еластична, безболісна. Шлунок не пальпується. Підшлункова залоза і селезінка не пальпуються.
При аускультації живота чутні перистальтичні шуми кишечника.
При пальпації печінки болючість не відзначається. Край печінки на 1см виступає з - під краю реберної дуги. Печінка нерухома, поверхня гладка, край печінки м'який, злегка закруглений, незначно підвертається при пальпації. Симптом «плаваючою крижинки відсутня». Розміри печінки по Курлову: середньо-ключичний - 10 см; передньо - серединний - 9 см; по лівій реберної дузі - 9 см. Жовчний міхур не пальпується. Симптом Ортнера, френікус - симптом отріцательни.Селезенка не виступає з - під краю реберної дуги. Розміри по Курлову - 5 * 7 см.
Висновок: З боку травної системи патології не виявлено.

10. Органи сечовиділення

Припухлості, набряку в поперекової області не виявлено, нирки не пальпуються, симптом Пастернацького негативний. При пальпації надлобковій області болючість не виявляється, випинань над лобком немає. Болючості по ходу сечоводів, в області зовнішніх статевих органів немає.
Висновок: з боку органів сечовиділення патологічних змін не виявлено.

11. Нервова і ендокринна системи

Свідомість ясна, температурна, тактильна чутливість, координація рухів у кінцівках збережена. Зіничний рефлекс збережений. Тремор рук не спостерігається. Черепні нерви інтактні. Щитовидна залоза не збільшена. Ознак тиреотоксикозу та акромегалії немає. Настрій хворого спокійне, рівне.

Попередній діагноз і його обгрунтування
З огляду на скарги хворого можна припустити, що в патологічний процес втягнута ССС.
Виділено наступні синдроми:
1) Цефалгіческій синдром на підставу скарг хворого на інтенсивну головний біль, що має пульсуючий характер.
2) На підставі підвищення АТ до 180 \ 100 можна виділити гіпертензіонний синдром.
3) На підставі розширення лівих меж серця, виявленого при перкусії, можна виділити синдром ураження міокарда.
4) На підставі скарг хворої на болі в області серця, виникають після фізичного навантаження, можна виділити больовий синдром.
4) На підставі анамнезу захворювання, з якого встановлено що гіпертензіонний синдром має тривалий і стійкий характер (15 років), а так само 5 років тому з'явилися симптоми стенокардії, і при обстеженні був поставлений діагноз ІХС, що говорить про характерне для ГБ ураженні ограни- мішеней. Це може свідчити про наявність у хворого гіпертонічної хвороби.
5) Про наявність гіпертензії також свідчать дані об'єктивного огляду, з яких визначено наступні ознаки наявності патологічного процесу: розширення меж серця вліво, конфігурація серця близька до аортальної, при аускультації виявляється акцент II тону в 2 міжребер'ї (над аортою), а також підвищення артеріального тиску (180/100 мм рт. ст.);
На підставі цих даних можна припустити наявність у даної пацієнтки гіпертонічної хвороби. III ступінь гіпертонічної хвороби можна поставити на підставі рівня підвищення АТ у пацієнтів не отримують гіпотензивну терапію (у даному випадку - 180/100 мм рт ст); У хворого є ураження міокарда - стенокардія, а так само порушення кровообігу, що свідчить про поразку органів- мішеней (серця), це говорить про III стадії гіпертонічної хвороби і про те, що даний пацієнт відноситься до групи дуже високого ризику по ускладнень ГБ.
Напади стенокардії у хворого з'являються в одних і тих же умовах - після фізичного або психічного навантаження, що говорить про стабільне її характері. Дистанція ходьби менше 100 м., а так само можливість появи нападів у спокої свідчить про 4 функціональному класі стенокардії.
Задишка при фізичному навантаженні, що супроводжується стенокардією, говорить про наявність у пацієнтки лівошлуночкової недостатності. Порушення кровообігу проявляється в малому колі (задишка) у великому колі ознак застою немає (збільшення печінки та селезінки, набряки, асцит, ціаноз), це говорить про 1 здамо процесу. Задишка проявляється тільки при звичайній фізичному навантаженні, що говорить про II функціональному класі ХСН.

12. Попередній діагноз можна сформулювати наступним чином:

Основний: Гіпертонічна хвороба III ступеня, III стадії, дуже висока група ризику по ускладнень.
Ускладнення: Ішемічна хвороба серця: Стабільна стенокардія спокою IV функціонального класу. Хронічна серцева недостатність I стадії, II функціонального класу.

II. План додаткових досліджень.

1. Клінічний аналіз крові: гемоглобін, еритроцити, лейкоцити, ШОЕ;
2. Біохімічний аналіз крові: білірубін, холестерин, цукор крові, електроліти - калій, натрій, сечовина, креатинін.
3. Загальний клінічний аналіз сечі.
4. Електрокардіографія.
5. Ехокардіографія.
6. Консультація окуліста, дослідження очного дна.
7. Рентгенографія органів грудної клітки.
8. УЗД органів черевної порожнини.
9. Фиброгастроскопия.
10. Консультація невропатолога.
11. Консультація ендокринолога ..
12. Кал на яйця гельмінтів.
13. Кров на RW, ВІЛ.

III. Результати досліджень.

1. ЕКГ (від 13.01.2005):

Висновок: синусовий ритм, ЧСС - 70 в хвилину, електрична вісь відхилена вліво, гіпертрофія лівого шлуночка (R4 <R5 <R6, відхилення ЕОС вліво).

2. Клінічний аналіз крові (13.01.2005):

ШОЕ - 6 мм / год
Еритроцити - 4,5 х! 0 12
Лейкоцити - 7, бх10 9
Гемоглобін - 150 г / л
Лейкоцитарна формула:
Е
Б
ПЯ
СЯ
Л
М
3
0
2
58
31
6
Висновок: змін у показниках не виявлено.

3. Біохімічний аналіз крові:

Білірубін загальний - 15,6 мкмоль / л (норма 8.6 - 20.5)
Холестерин - 3,9 ммоль / л (3.0 - 6.3)
Цукор крові - 4,9 ммоль / л (3.33 - 6.15)
Калій в сироватці - 4,1 ммоль / л (3.96 + 0.47)
Натрій в сироватці - 133 ммоль / л (136 + 7.6)
Протромбіновий активність - 100% (80 - 100)
Загальний білок - 81,4 г / л (65 - 85)
Креатинін - 88 мкмоль / л
Висновок: змін у показниках не виявлено.
4. Загальний аналіз сечі:
Кількість - 100 мл відносна щільність - 1,022 колір - солом'яно - жовтий прозорість - прозора реакція - кисла білок - отр. Мікроскопія: Лейкоцити - од. Еритроцити свіжі - од. Еритроцити вилужені - відсутні Епітеліальні клітини плоскі - Про - 1 Циліндри гіалінові - відсутні Циліндри зернисті - відсутні Слиз - відсутня Бактерії - відсутні Солі - відсутні Грибки - відсутні
Висновок: змін у показниках не виявлено.
5. Консультація окуліста:
Диски зорових нервів блідо-рожеві, чіткі, з помірною експансією.
Діагноз: глаукома II ст. Призначено: Арутінол 0,5% - по 2 краплі 2 рази на добу в обидва ока; Пілокарпін 1% - по 2 краплі в обидва ока 2 рази на добу.

6. Консультація невропатолога:

Скарги на ниючі болі в поперековому відділі хребта. Болі посилюються в положенні сидячи.
Свідомість ясна, на запитання відповідає правильно, на місці і часу орієнтований. Сила і тонус м'язів не змінені. Обмеження рухливості в грудному відділі хребта. Симптоми натягу негативні, менінгеальні симптоми негативні. У позі Ромберга стійка.
Діагноз: Остеохондроз поперекового відділу хребта, хронічний рецидивуючий перебіг.
Призначено: Sol. Ortofeni 3,0 - в /

Клінічний діагноз та його обгрунтування
1) скарги хворого на інтенсивну головний біль, що має пульсуючий характер, шум у вухах, порушення зору, що з'являються при підвищенні артеріального тиску. Це обумовлено гіпоперфузією головного мозку в результаті спазму артерій. Це говорить про наявність у хворої артеріальної гіпертензії, що підтверджується даними анамнезу і об'єктивного огляду (Вимірювання АТ на обох руках).
2) анамнез захворювання, з якого встановлено що гіпертензія має тривалий і стійкий характер (15 років), а так само спостерігається поступове прогресування захворювання. Так само 5 років тому з'явилися симптоми стенокардії, і при обстеженні був поставлений діагноз ІХС: стенокардія, що говорить про характерне для ГБ ураженні ограни-мішеней. Це може свідчити про наявність у хворого гіпертонічної хвороби.
3) дані об'єктивного огляду, з яких визначено наступні ознаки наявності патологічного процесу: розширення меж серця вліво, конфігурація серця близька до аортальної, при аускультації виявляється акцент II тону в 2 міжребер'ї (над аортою), а також підвищення артеріального тиску (180/100 мм рт. ст.)
4) електрокардіографічне дослідження підтвердило гіпертрофію лівого шлуночка.
На підставі цих даних можна припустити наявність у даної пацієнтки гіпертонічної хвороби. III ступінь гіпертонічної хвороби можна поставити на підставі рівня підвищення АТ у пацієнтки не отримують гіпотензивну терапію (у даному випадку - 180/100 мм рт ст); У хворої є ураження міокарда - стенокардія, а так само порушення кровообігу, що свідчить про поразку органів- мішеней (серця), це говорить про III стадії гіпертонічної хвороби і про те, що даний пацієнт відноситься до групи дуже високого ризику по ускладнень ГБ.
Напади стенокардії у хворого з'являються в одних і тих же умовах - після фізичного або психічного навантаження, що говорить про стабільне її характері. Дистанція ходьби менше 100 м., а так само можливість появи нападів у спокої свідчить про 4 функціональному класі стенокардії.
Діагноз хронічної серцевої недостатності не може бути підтверджений, тому що в анамнезі тільки один малий критерій і, необхідно провести ще ряд досліджень: рентгенографія гр. клітини, ВЕМ, спірометрія.
Діагноз хронічного гастриту ставиться на підставі даних анамнезу, відсутність скарг вказує на стадію ремісії.

Клінічний діагноз можна сформулювати наступним чином:

Основний: Гіпертонічна хвороба III ступеня, III стадії, дуже висока група ризику по ускладнень.
Ускладнення: Ішемічна хвороба серця: Стабільна стенокардія спокою IV функціонального класу.
Супутній: Хронічний атрофічний гастрит у стадії ремісії. Остеохондроз поперекового відділу хребта, хронічний рецидивуючий перебіг.

Диференціальний діагноз

Підставою для діагностики ГХ є встановлення факту поєднаної артеріальної гіпертензії, не пов'язаної з конкретними нозологічними формами іншої патології, при яких підвищення АТ є одним із симптомів даного захворювання, тобто, виключення симптоматичної гіпертонії при патології нирок, залоз внутрішньої секреції, ураженні великих артеріальних судин, центральної нервової системи.
Загальновизнано, що значна частина симптоматичних гіпертонії (до 80%) обумовлена ​​патологією нирок (хронічний гломерулонефрит) або уроинфекции (хронічний пієлонефрит), рідше - полікістоз нирок і звуження ниркових артерій. На ниркову природу артеріальної гіпертензії можуть вказувати молодий вік хворого, раніше перенесені захворювання нирок, дизуричні розлади. Істотними орієнтирами в діагностиці представляються: виявлення сечового синдрому до виявлення гіпертонії, результати дослідження сечі за Нечипоренком, що підтверджують стабільність гематурії або лейкоцитурії, а також якісна оцінка бактеріурії. Остаточно підтверджують названі захворювання нирок гіс-томорфологіческіе дослідження їх біоптату при хронічному гломерулонефриті або доказ урологічної патології за даними ендоскопічного, рентген-ноконтрастного, сцинтиграфічної або ультразвукового дослідження. Необхідно також виключити ураження нирок при травмах, туберкульозі, амілоїдозі, системних алергічних васкулітах, вроджених аномаліях. У даного хворого відсутні будь-які патологічні зміни в аналізі сечі, а також вказівки на патологію нирок в анамнезі, тобто патологія нирок у даному випадку сумнівна.
Пароксизми гостро виникає високої гіпертензії за типом кризів з різким підвищенням артеріального тиску, блідість шкірних покривів, відчуття тремтіння у всьому тілі, поява болю в серці і в животі, минуща гіперглікемія вимагають виключення пухлини мозкового шару надниркових залоз - феохромоцитоми. Уточнює діагностику комп'ютерна томографія надниркових залоз. Дана клінічна картина не характерна для даного хворого.
Первинний альдостеронізм, або синдром Кона, що виявляється високою стабільною артеріальною гіпертензією, обумовлений пухлиною або гіперплазією кіркового шару надниркових залоз. Для нього характерні також напади м'язової слабкості / низький вміст калію і реніну в крові і високий рівень альдостерону у добовій сечі. Дана клінічна картина не характерна для даного хворого, крім того, вміст калію в крові в межах норми, тобто дана патологія у цього хворого малоймовірна.
Хвороба, або синдром Іценко-Кушинга, як прояв базофільною аденоми гіпофіза, відрізняється яскравою і своєрідною клінічною картиною. Для неї характерна нерівномірність розвитку підшкірної жирової клітковини ("обличчя матрьошки", надлишкове відкладення жиру в області стегон, попереку або живота), червоні смуги розтягування на шкірі, гіперглікемія, деформація турецького сідла на прицільній бічній рентгенограмі кісток черепа. Дана клінічна картина також не характерна для даного хворого.
Гемодинамічна гіпертензія може розвинутися при різних пороках серця, вроджених і набутих, особливо часто - при коарктації аорти. Про останню варто подумати при стійкої артеріальної гіпертензії у молодих людей. Допомагає в діагностиці щодо менша величина АТ, що виявляється на стегнової артерії у порівнянні з такою на плечі, а також виявлення узурація ребер на рентгенограмі, результати допплерографії магістральних судин.

Етіологія і патогенез

4. Етіологічні чинники гіпертонічної хвороби

1. Викликають фактори: перенапруження і травматизація функції ЦНС - негативні емоції, напружений розумову працю, швидкий темп життя, урбанізація населення.
2. Сприятливі фактори: спадкове нахил, перенесені захворювання нирок, ендокринної та нервової систем, вік старше 40 років, недостатня фізична активність
3. Б чинники: психотравми, фізичні перевантаження, клімакс, супутні гострі та хронічні захворювання.
Фактори ризику розвитку гіпертонічної хвороби:
1. Вік: від 30 до 50 років - 9%, від 50 до 60 років - 30%, понад 60 років - 50%.
2. Спадковість: у дітей при артеріальній гіпертонії у одного з батьків розвиток артеріальної гіпертонії в 2 -3 рази частіше, при артеріальній гіпертонії у обох батьків .- у 3 - 5 разів частіше.
3. Особливість неонатального періоду: маса тіла новонародженого назад корелює з рівнем АТ у подальшому.
4. Надлишкова маса тіла - важливий фактор предрасполагающий до підвищення артеріального тиску. Артеріальна гіпертонія в 2 - б разів частіше в осіб з надлишковою масою тіла (10 кг
на 2 - 3 мм рт. ст.).
5. Метаболічний синдром (синдром «достатку», «смертельний квартет», синдром інсулінорезистентності):
- Ожиріння центрального генезу з нерівномірним розподіл жирової тканини - андроидное («яблоковідное»), зі збільшенням окружності живота.
- Резистентність до інсуліну, гіперінсулінемія, зниження толерантності до глюкози.
- Порушений ліпідний обмін: низький рівень ліпопротеїдів високої щільності, високий рівень тригліцеридів.
- Високий артеріальний тиск.
Кожне з цих станів формується самостійно, хоча їх патогенетичні ланки переплітаються, вони обтяжують і потенціюють один одного. Наібблее ранніми проявами метаболічного синдрому є дисліпідемія і артеріальна гіпертензія. При синдромі інсулінорезистентності розвивається дисфункція ендотелію судин: порушується синтез МО в судинній стінці, спостерігається прискорення розвитку атеросклеротичних пошкоджень судин. Цей синдром частіше розвивається у чоловіків.
6. Споживання алкоголю: систолічний та діастолічний АТ у осіб, щодня споживають алкоголь відповідно на б, б і 4,7 мм рт. ст. вище, ніж в осіб споживають алкоголь 1 раз на тиждень.
7. Споживання солі: в експериментальних, клінічних та епідеміологічних дослідженнях показано зв'язок між високим артеріальним тиском і зайвим споживанням кухонної солі.
8. Психосоціальний стрес і фізична активність: гостра стрессорная навантаження призводить до підвищення артеріального тиску, тривалий хронічний стрес також веде до розвитку гіпертонічної хвороби. Має значення і особливість особистості хворого: почуття власної відповідальності, підвищені вимоги до себе і оточуючих, висока ступінь емоційності, потреба в домінуванні над значущими фігурами в своєму оточенні, прагнення до співучасті і сопричастя з вираженою здатністю до придушення власних «агресивних» емоцій. У осіб, що ведуть сидячий спосіб життя вірогідність розвитку артеріальної гіпертонії на 20 - 50% вище, ніж у фізично активних людей.
Фактори з 4 по 8 є модифікуються (керованими).

Патогенез

У процесі еволюції захворювання проходить ряд етапів, у період яких формуються певні морфологічні зміни:
1. Період так званих функціональних порушень (морфологічні порушення на субклітинному рівні).
2. Період патологічних змін в артеріолах і артеріях (еластоз, еласто-фіброз, гіаліноз, атеросклеротичнеураження).
3. Період вторинних змін в органах.
Величина артеріального тиску залежить від співвідношення хвилинного об'єму серця (МОС), або серцевого викиду, і загального периферичного судинного опору (ЗПСО) - тонусу периферичних, в першу чергу резистивних, судин. МОС визначає рівень систолічного артеріального тиску, ОПСС - обумовлює величину діастолічного АТ.
У здорових осіб як підвищення, так і зниження артеріального тиску обумовлено взаємодія пресорних і депресорних систем.
До пресорну систем відносяться:
- Симпатико-адреналової системи (САС);
- Ренін - ангіотензин - альдостеронова система;
- Система антидіуретичного гормону (АДГ);
- Система пресорних простагландинів (тромбоксан А2, ПГ Р2А);
- Система ендотеліну.
До депресорні систем відносяться:
- Барорецептори синокаротидной зони аорти;
- Калікреїн - кінінова система;
- Система депресорних простагландинів (А, Д, Е2, простациклін 12);
- Передсердний натрійуретичний фактор;
- Ендотелій - розслаблюючий фактор (ЕРФ).
Найбільш складне питання про те, що ж є пусковим механізмом гіпертонічної хвороби, що порушує оптимальну взаємодію пресорних і депресорних систем.
Роль симпато-адреналової системи:
Для початкового етапу розвитку ГБ характерна активація симпато-адреналової системи зі збільшенням рівня катехоламінів у крові і підвищеної їх екскрецією з сечею. При активації САС включається ряд механізмів, що обумовлюють підвищення АД:
- Периферична вазоконстрикція зі збільшенням венозного повернення до серця і зростанням серцевого викиду;
- Наростання ЧСС зі збільшенням МОС і підвищенням систолічного артеріального тиску;
- Стимуляція b1 - адренорецепторів периферичних артеріол з підвищенням тонусу резистивних судин і зростанням ОПСС (зумовлює підвищення діастолічний тиску).
На тлі гіперадренергіі відзначається звуження судин нирок і збільшення у відповідь на виникаючу ішемію вироблення реніну в клітинах юкстагломерулярного апарату. Вироблення реніну запускає процес перетворення ангіотензину I, який під впливом АПФ трансформується в один із самих потужних пресорних факторів - ангіотензин II (А2). Збільшення А2 стимулює вироблення альдостерону, міні-ралокортікоідов, що обумовлюють затримку натрію і води зі збільшенням ОЦК. Паралельно з-за зміни осмотичного стану плазми крові відзначається активація вироблення АДГ (вазопресину), що володіє вазоконстрикторного дією і викликає затримку рідини в організмі.
Роль ендотеліальних факторів:
Ендотелій служить найважливішим регулятором судинних функцій, «диригентом» місцевого кровотоку. При зміні тиску в посудині ендотелій забезпечує стабілізацію кровотоку за рахунок вазодилатації або констрікторних реакцій. Клітини ендотелію розташовують специфічними рецепторами ангіотензину II, гістаміну, Серота-нина, брадикініну та ін Ренін і АПФ не тільки надходять ззовні, а й синтезуються внутрішньоклітинно. Було встановлено, що ангіотензин I перетворюється в ангіотензин II на поверхні ендотеліоцитів стінок судин серця, мозку та інших тканин. Ендотелій продукує простагландини, викликають розширення судин; ЕРФ, який представляє собою оксид азоту (N0); контролює адгезію і агрегацію тромбоцитів. Також ендотелій виробляє ендотеліальний вазоконстрикторний фактор-ендотелії, продукція якого різко зростає в патологічних умовах.

Роль структурної перебудови стінок судин
Структурна перебудова стінки резистивних судин постає одним із ключових факторів патогенезу ГБ. Гіпертрофія стінки судини - не пізніше ускладнення захворювання, а процес, спочатку супутній гіпертензії, що бере участь у її становленні, що визначає в подальшому стабільність підвищення артеріального тиску. Потовщення стінки судини розглядається як її моделювання, що веде до звуження просвіту судини, що приводить до підвищення периферичного опору навіть при нормальному тонусі м'язів міді. Збільшується судинна проникність у дрібних і середніх артеріях, розвиваються дистрофічні зміни з розвитком гіалінозу, фіброзу і артеріолосклерозу. Зміни судин носять системний характер.
Артеріальна гіпертонія запускає процеси атерогенезу. Атеросклеротичні бляшки розташовуються в усть артерій, що відходять від аорти, і займають початковий відрізок цих артерій. Освіта атеросклеротичних бляшок призводить до ураження гладкої поверхні ендотелію та порушень ламінарного потоку крові. У місцях турбулентних завихрень потоку крові виникають кластери деформованих ендоте-ліальних клітин, саме в цих місцях у подальшому і утворюються атеросклероті-етичні бляшки. ГБ закономірно веде до розвитку атеросклерозу.
Роль нирок
Нирковий фактор так чи інакше бере участь у патогенезі гіпертонії з самого раннього етапу її становлення допомогою ренін - ангіотензин - альдостеронової системи. Інтраренальних регуляцію кровотоку здійснює пресорних простагланди-нова і депрессорная калікреїн - кінінова системи. Калікреїн ферментативним шляхом перетворюється на брадикінін, що є вазодилататором. У міру про-прогресування ГБ депрессорная функція нирок виснажується. При розвитку ГБ знижується синтез ниркової тканиною ПГ Е2, зростає продукція ПГ Р2. Нирки - одне з джерел синтезу аргініну, необхідного для утворення ЕРФ, але в той же час ендотелій нирок синтезує ендотелін, які перевершують по потужності вазоконстрік-торного дії ангіотензин II в 30 разів.
Надмірне споживання солі: ИаС1, по - видимому, є додатковим чинником, що ушкоджує нирку, схильних до цього пошкодження через наявність спадкового дефекту, не проявляється раніше на тлі звичайного сольового режиму. Крім того, гідратаційна (натрій-або об'емзавісімая) форма ГБ частіше проявляється у віці 45 - 50 років, коли з віком поступово зменшується кількість функціонуючих нефронів. В даний час є підстави припускати, що у людей із спадково підвищеною чутливістю до NаСl поєднується вплив стресу і надлишку солі, що може вести до становлення артеріальної гіпертонії, що формується за такими етапами: збільшення реабсорбції натрію - збільшення реабсорбції Н 2 О - підвищення ОЦК - збільшення МОС - підвищення серцевого викиду, що на тлі невідповідною системної судинної ауторегуляції призводить до підвищення ОПСС з підвищенням артеріального тиску.
Патологія клітинних мембран
В даний час численними дослідженнями показано, що у хворих на ГХ внутрішньоклітинна концентрація кальцію вище, ніж у людей з нормальним артеріальним тиском, що можливо пов'язане із спадковою патологією в структурі «кальцієвих» каналів. При підвищенні внутрішньоклітинної концентрації іонів кальцію підвищується збудливість і скоротливість гладких м'язів судин, зростає виділення нейромедіаторів в симпатичних терміналях, що постачають судини.
Порушення нейрогуморальної регуляції кровообігу
Центр кровообігу представляє собою складне функціональне об'єднання прессорное-гіпертензивною і депресорних-гіпотензивної систем. Повсякденним диспетчером АД вважають бульварний пресорний центр. Депресорних нейронів у мозкових центрах в 4 рази менше, ніж пресорних. Депрессорная система перенапружується і виснажується раніше, особливо при зниженні резистентності ЦНС при перевтомі, гіпокінезії, вікової інволюції. Зниження тонусу кори, підкіркових утворень веде до переваги симпатичних впливів, до стійкої симпатичної домінанту.

Лікування

Мета: зниження АТ = систолічного <140 мм рт. ст., діастолічного <90 мм рт. ст.
1. Освітня робота з хворим щодо зміни способу життя з усуненням причинних факторів.
1) Контроль за масою тіла. Втрата зайвих 5 кг сприяє зниженню САТ на 5 - 4 мм рт. ст., а ДАТ на 2 .- 4 мм рт. ст.
2) Збільшення фізичної активності: регулярні фізичні тренування сприяють зниженню САТ і ДАТ на 5 - 10 мм рт. ст. Однак мова йде не про статичних навантаженнях високої інтенсивності і інтенсивних діанміческіх навантаженнях. Показані невеликі динамічні навантаження, але досить тривалі (швидка ходьба протягом 30 - 60 хвилин або ходьба на лижах по рівній місцевості в середньому темпі). Фізичні навантаження покращують і психоемоційний стан. Рекомендуються заняття 3-4 рази на тиждень.
3) Зменшення споживання кухонної солі. Як відомо, фізіологічна норма її добового споживання - 3,5 г на добу., Мало її в продуктах рослинного походження (фрукти, овочі, крупи), молоці, сирі, рибі, м'ясі. У готових гастрономічних продуктах її значно більше.
4) Зменшення вживання алкоголю (менше 30 мл / сут.).
5) Збільшення вмісту в їжі калію (вживання фруктів і овочів), вживання продуктів, багатих магнієм, кальцієм (риба та інші морепродукти).
6) "розсудливого» дієта: зниження загальної калорійності раціону (до 1200 ккал на добу); підвищене споживання продуктів, що містять рослинні волокна, зменшення прийому жирів і холестерінсодержащіх продуктів. Необхідно дотримуватися балансу між енерговитратами організму і споживанням енергії. Бажано приймати їжу не рідше 3 - 4 разів на день, причому останній - не пізніше ніж за 2 - 3 години до сну, а інтервал між сніданком і вечерею не повинен перевищувати 10 годин.
7) Відмова від куріння. Відомо, що куріння є одним з факторів ризику розвитку ІХС. У хворих на ГХ куріння підвищує ризик серцево-судинних ускладнень. У курців знижена чутливість до деяких антигіпертензивним препаратам (зокрема до адреноблокаторам).
8) Зниження рівня психосоціального стресу. Подібна рекомендація складна для виконання, багато що залежить від світосприйняття хворого, його взаємин з родичами, колегами, індивідуального сприйняття подій. У деяких випадках незамінна допомога психотерапевта.
2. Нелікарські методи.
1) Аутотренінг з м'язовою релаксацією.
2) Акупунктура, електросон, біоакустичні впливу (музика), сауна, туризм.
3. Лікарські препарати першого ряду - при тривалому прийомі повинні відповідати наступним вимогам: 1) не затримувати рідину в організмі; 2) не порушувати вуглеводний, ліпідний, пуриновий обмін; 3) не пригнічувати ЦНС; 4) не провокувати рикошетні гіпертонію.
Основні групи гіпотензивних засобів:
1. Бета - адреноблокатори - антигіпертензивну дію пов'язані з конкурентною блокадою бета-адренорецепторів серця, а також зі зменшенням синтезу реніну, збільшенням синтезу вазодилатирующих ПГ, посиленням секреції передсердного натрійуретичного фактора. Пропранолол, окспренолол, Атенолол, Метопролол.
2. Діуретики: тіазиди і споріднені діуретики (найбільш часто застосовують для лікування артеріальної гіпертонії) - пригнічують реабсорбцію 5 - 10% іонів натрію (гіпотіазид, індапамід); петльові діуретики відрізняються швидким і сильним дією при парентеральному введенні - пригнічують реабсорбцію 15 - 25% іонів натрію (фуросемід, буметан та ін; Калійзберігаючі діуретики - слабкі діуретики, викликають додаткову екскрецію не більше 5% іонів натрію (амілорид, триамтерен).
3. Інгібітори АПФ - блокують перетворення ангіотензину I в ангіотензин І, що призводить до послаблення його сосудосуживающего дії, пригнічення секреції альдостерону, гальмування інактивації брадикініну, вазодилатирующих ПГ. У результаті відбувається зменшення тонусу судин, головним чином артеріол, зниження артеріального тиску, ОПСС (і відповідно зменшення післянавантаження, що сприяє збільшенню серцевого викиду, підвищення виділення іонів натрію і затримки іонів калію). Каптоприл, Периндоприл, Раміприл, Еналаприл.
4. Антагоністи кальцію - інгібують надходження іонів кальцію в клітину в період деполяризації мембран кардіоміоцитів і клітин гладкої мускулатури, що призводить до негативного інотропного ефекту, зменшення ЧСС, зниження автоматизму синусового вузла, уповільнення передсердно - шлуночкової провідності, тривалого розслабленню гладком'язових клітин (переважно артеріол) . Амлодипін, Ніфедипін, нікардипін, Верапаміл, Дилтіазем.
5. Альфа - адреноблокатори - запобігають дію катехоламінів на альфаадренорецептори, що призводить до вазодилятації та зниження артеріального тиску. Празозин, Доксазозин.
6. Блокатори рецепторів ангіотензину II. Лозартан, Ірбесартан.
7. Препарати центральної дії - викликають зниження артеріального тиску внаслідок гальмування депонування катехоламінів в центральних і периферичних нейронах (резерпін), стимуляції центральних алфа2-адренорецепторів (клофелін, Гуанфу-цин, моксонідин) і 1х - імідазолінових рецепторів (моксонідин), що в результаті послаблює симпатическое вплив і призводить до зменшення ОПСС, зниження ЧСС і серцевого викиду.
Всі препарати протипоказані при вираженій брадикардії, блокадах серця (пригнічення симпатичної нервової системи призводить до переваги парасимпатичної), нестабільної стенокардії та інфаркті міокарда, тяжких ураженнях печінки і нирок, вагітності і годуванні груддю, депресивних станах. Побічні дії - депресія, сонливість, зниження уваги, втома, запаморочення, зниження лібідо, сухість у роті, брадикардія.
Умова: початок лікування доцільно проводити одним препаратом мінімальної терапевтичної дози. При недостатній ефективності лікування або її відсутності необхідно збільшити дозування препарату, призначити комбінацію препаратів або змінити гіпотензивну терапію.
Показання до комбінованої терапії: неефективність монотерапії, необхідність додаткового захисту органів-мішеней.
Раціональні комбінації антигіпертензивних засобів:
- Діуретик + бета-адреноблокатор;
- Діуретик + інгібітор АПФ;
- Діуретик 4 - блокатор рецепторів ангіотензину II;
- Інгібітор АПФ + блокатор повільних кальцієвих каналів;
- Бета-адреноблокатор + альфа-адреноблокатор;
Приклад рецепту:
Rр: ТаЬ. Hydrochlorthiszidi 0,025 № 20
DS: Приймати по одній таблетці всередину 1 раз на день.
Гідрохлортіазид (гіпотіазид) діє головним чином на кортикальний сегмент петлі нефрона і викликає посилене виведення іонів натрію і калію. Антиген-пертензівний ефект частково пов'язаний із виведенням солей і води з організму і зменшенням обсягу циркулюючої плазми. Крім того, гіпотіазид безпосередньо спазмолітичну дію на стінки судин - змінюються обмінні процеси в клітинних мембранах артеріол, зокрема, витяг з них іонів натрію, що призводить до зменшення набухання і зниження периферичного опору судин.
При гіпертонічній хворобі призначають по 0,025-0,05 г (1 - 2 таблетки) на день зазвичай разом з гіпотензивними препаратами.
Побічні дії: при тривалому застосуванні може розвинутися помірна гіпокаліємія та гіпохлоремічний алкалоз. Лікування гипотиазида рекомендується проводити на тлі дієти багатої калієм, у хворих з аритміями текомендуется комбінувати препарати цієї групи з інгібіторами АПФ, тому що запобігається гіперальдостеронізм, і як наслідок втрати калію.
Протипоказання: важка ниркова недостатність, виражені ураження печінки, тяжкі форми цукрового діабету та подагри.
Крім цього препарату даному хворому показані:
Еналаприл (Енап, Берліприл ®) - інгібітор АПФ, тривало діючий препарат. Початкова доза - 5 мг всередину 1 раз на добу, підтримуюча доза - 10 мг на добу. Максимальний гіпотензивний ефект спостерігається через 4-6 годин після прийому, тривалість дії - близько доби. Для стійкого зниження АТ і профілактики гіпокаліємії
Небівфлол (Небілет) - кардіоселективний бетаадреноблокатор продовженого дії без внутрішньої симпатоміметичної активності. Призначається по 2,5 - 5,0 мг 1 раз на добу (вранці).
Верапаміл - 0,04 - 0,08 г (40 - 80 мг) 3 - 4 рази на день. Антагоніст Ca, знижує серцевий викид, розширює коронарні судини, знижує потребу міокарда в кисні.
Кавінтон - 25 мг 2 рази на добу - вранці і ввечері. розширює судини мозку, підсилює кровотік, покращує постачання мозку киснем, а також сприяє утилізації глюкози. Інгібуючи фосфодіестеразу, препарат призводить до накопичення в тканинах цАМФ; зменшує агрегацію тромбоцитів. Розширює судини за рахунок прямого міотропної дії.

Щоденник

Перебіг хвороби і лікування

03.02. Загальний стан хворого задовільний. Скарги: помірна пульсуючий головний біль правої тім'яної області, шум у вухах. Об'єктивно: при аускультації над поверхнею легень вислуховується везикулярне дихання, хрипів, крепітації немає. ЧДД - 16 на хвилину. Носове дихання не утруднене, задишки немає. При аускультації серця тони приглушені, шумів немає, акцент другого тону у 2 м / р над аортою. ЧСС -70 в хвилину / ритм правильний. Пульс - 68 за хвилину, ритмічний, синхронний на обох руках, м'який, швидкий, хорошого наповнення. Дефіциту пульсу немає. АТ 180/100 мм рт. ст. Живіт м'який, симетричний, бере участь в акті дихання, при пальпації безболісний, перитонеальних симптомів не виявлено. Край печінки на 1 см виступає з-під краю реберної дуги. Розміри печінки по Курлову 10 - 9 - 9 см. Стілець, діурез без особливостей.
Гипотиазид 12,5 мг вранці
Еналаприл 10 мг 1 раз на добу
Небілет - 2,5 мг 1 раз Кавінтон 25 мг 2 рази на добу

07.02 Загальний стан хворого задовільний. Скарги колишні. Об'єктивно: при аускультації над поверхнею легень вислуховується везикулярне дихання, хрипів, крепітації немає. ЧДД - 18 за хвилину. Носове дихання не утруднене, задишки немає. При аускультації серця тони приглушені, шумів немає, акцент другого тону у 2 м / р над аортою. ЧСС -72 в хвилину, ритм правильний. Пульс - 72 в хвилину, ритмічний, синхронний на обох руках, м'який, швидкий, хорошого наповнення. Дефіциту пульсу немає. АТ 160/100 мм рт. ст. Живіт м'який, симетричний, бере участь в акті дихання, при пальпації безболісний, перитонеальних симптомів не виявлено. Стілець, діурез без особливостей
Гипотиазид 12,5 мг вранці
Еналаприл 10 мг 1 раз на добу
Небілет - 2,5 мг 1 раз Кавінтон 25 мг 2 рази на добу
9.02. Загальний стан хворого задовільний. Скарги: Незначна головний біль, шум у вухах. Об'єктивно: при аускультації над поверхнею легень вислуховується везикулярне дихання, хрипів крепітації немає. ЧДД - 15 у хвилину. Носове дихання не утруднене, задишки немає. При аускультації серця тони приглушені, шумів немає, акцент другого тону у 2 м / р над аортою. ЧСС -74 в хвилину, ритм правильний. Пульс - 74 в хвилину ритмічний, синхронний на обох руках, м'який, швидкий, хорошого наповнення. Дефіциту пульсу немає АТ 150/90 мм рт. ст.
Живіт м'який, симетричний, бере участь в акті дихання, при пальпації безболісний, перитонеальних симптомів не виявлено. Стілець, діурез без особливостей.
Гипотиазид 12,5 мг вранці
Еналаприл 10 мг 1 раз на добу
Небілет - 2,5 мг 1 раз Кавінтон 25 мг 2 рази на добу

11.02 Загальний стан хворого задовільний. Скарг не пред'являє. Об'єктивно: при аускультації над поверхнею легень вислуховується везикулярне дихання, хрипів, крепітації немає. ЧДД - 16 на хвилину. Носове дихання не утруднене, задишки немає. При аускультації серця тони приглушені, шумів немає. ЧСС - 68 в хвилину, ритм правильний. Пульс - 68 в хвилину / ритмічний, синхронний на обох руках, м'який, швидкий, хорошого наповнення. Дефіциту пульсу немає. АТ 150/90 мм рт. ст. Живіт м'який, симетричний, бере участь в акті дихання, при пальпації безболісний, перитонеальних симптомів не виявлено. Стілець, діурез без особливостей
Гипотиазид 12,5 мг вранці
Еналаприл 10 мг 1 раз на добу
Небілет - 2,5 мг 1 раз Кавінтон 25 мг 2 рази на добу
14.02. Загальний стан хворого задовільний. Скарг немає.
Об'єктивно: при аускультації над поверхнею легень вислуховується везикулярне дихання, хрипів, крепітації немає. ЧДД - 16 на хвилину. Носове дихання не утруднене, задишки немає.
При аускультації серця тони приглушені, шумів немає. ЧСС • - 63 у хвилину, ритм правильний. Пульс - 6: в хвилину, ритмічний, синхронний на обох руках, м'який, швидкий, хорошого наповнення. Дефіциту пульсу немає. АТ 140/90 мм рт. ст. Живіт м'який, симетричний, бере участь в акті дихання, при пальпації безболісний, перитонеальних симптомів не виявлено. Стілець, діурез без особливостей
Гипотиазид 12,5 мг вранці
Еналаприл 10 мг 1 раз на добу
Небілет - 2,5 мг 1 раз Кавінтон 25 мг 2 рази на добу
07.02


Лист ведення хворого

03.фев
07.фев
09.фев
11.фев
14.фев
Основні показники
АТ сист.
180
160
150
150
140
АТ диаст
100
110
110
110
100
ЧСС
70
68
74
68
63
t
36,5
36,7
36,4
36,8
36,5
ЧД
16
15
18
16
16
Скарги
головний біль
+
+
-
-
-
шум у вухах
+
-
-
-
задишка
-
-
-
-
-
Лікування
Еналаприл
0,01
0,01
0,01
0,01
0,01
Гипотиазид
0,0125
0,0125
0,0125
0,0125
0,0125
Небілет
0,0025
0,0025
0,0025
0,0025
0,0025
Кавінтон
0,025 * 2
0,025 * 2
0,025 * 2
0,025 * 2
0,025 * 2

Заключний діагноз

Основний: Гіпертонічна хвороба III ступеня, III стадії, дуже висока група ризику по ускладнень.
Ускладнення: Ішемічна хвороба серця: Стабільна стенокардія спокою IV функціонального класу. Дисциркуляторна енцефалопатія II ступеня змішаного (судинного + пострадіоціонного генезу), синдром ВСД за змішаним типом, виражений цефалгіческій синдром.
Супутній: Хронічний атрофічний гастрит у стадії ремісії. Остеохондроз поперекового відділу хребта, хронічний рецидивуючий перебіг.

Прогноз

Для життя відносно сприятливий за умови адекватної терапії. Для захворювання несприятливий, тому що хворий належить до групи дуже високого ризику по ускладнень ГБ. З анамнезу встановлено, що захворювання поступово прогресує, і все гірше піддається терапії, періоди ремісії коротшають, а так само доведено залучення в патологічний процес міокарда (стенокардія, початкові ознаки порушення кровообігу, гіпертрофія лівого шлуночка) і головного мозку (дисциркуляторна енцефалопатія), що так ж свідчить про невідворотність загострення захворювання та залучення до нього нових органів і систем. Передбачається, що незабаром (через 2-3 роки) у хворого встановиться чітка клініка порушення кровообігу по малому колі (задишка при фізичному навантаженні, хрипи в легенях), і можливий перехід стенокардії у нестабільну форму, так само є вірогідність розвитку інфаркту міокарда та мозкового інсульту .

Заключний епікриз

Хворий: ______________.______________. років.
Знаходиться на лікуванні з 19.01.05
Провідні скарги при надходженні: на напади артеріальної гіпертензії, що супроводжуються інтенсивними головними болями, шумом у вухах і порушенням зору у вигляді «миготіння мушок» перед очима. На болі в області серця, що виникають після неінтенсивній фізичного навантаження або у спокої. На задишку, що виникає після звичайної фізичного навантаження
Об'єктивно: при аускультації над поверхнею легень вислуховується везикулярне дихання, хрипів, крепітації немає. ЧДД - 16 на хвилину. Носове дихання не утруднене, задишки немає. При аускультації серця тони приглушені, акцент другого тону в 2 міжребер'ї над аортою. ЧСС - 70 в хвилину, ритм правильний. Пульс - 70 в хвилину, ритмічний, синхронний на обох руках, м'який, швидкий, хорошого наповнення. Дефіциту пульсу немає. АТ 180/100 мм рт. ст. Живіт м'який, симетричний, бере участь в акті дихання, при пальпації безболісний, перітонеалиних симптомів не виявлено.
Були проведені додаткові методи обстеження:
1. ЕКГ (від 13.01.2005): синусовий ритм, ЧСС - 70 в хвилину, електрична вісь відхилена вліво, гіпертрофія лівого шлуночка. Повна блокада ПНПГ, часті передсердні екстрасистоли за типом трігеменіі.
2. Клінічний аналіз крові (13.01.2005):
ШОЕ-БММ / год
Еритроцити - • 4,5 хЮ 12
Лейкоцити - 7,6 х10 9
Гемоглобін - 150 г / л

Лейкоцитарна формула:
Е
Б
ПЯ
СЯ
Л
М
3
0
2
58
31
6
3. Біохімічний аналіз крові:
Білірубін загальний - 15,6 мкмоль / л
Холестерин - 3,9 ммоль / л
Цукор крові - 4,9 ммоль / л
Калій в сироватці - 4,1 ммоль / л
Натрій в сироватці - 133 ммоль / л ^
Протромбіновий активність - 100%
Загальний білок - 81,4 г / л
Креатинін - 88 мкмоль / л
4. Загальний аналіз сечі: кількість - 100 мл відносна щільність - 1,022 колір - солом'яно - жовтий прозорість - прозора реакція - кисла білок - отр.
5. Консультація окуліста: диски зорових нервів блідо-рожеві, чіткі, з помірною експансією. Діагноз: глаукома II ст.
6. Консультація невропатолога:
Діагноз: Дисциркуляторна енцефалопатія II ступеня змішаного (судинного + пострадіоціонного генезу), синдром ВСД за змішаним типом, виражений цефалгіческій синдром. Остеохондроз поперекового відділу хребта, хронічний рецидивуючий перебіг.
8. Консультація хірурга: Діагноз: Атеросклероз аорти та її гілок. Атеросклероз артерій нижніх кінцівок. Ішемія I ступеня.
Проводилося лікування: Гипотиазид 12,5 мг - 1 раз на добу, Еналаприл 10 мг 1 раз на добу, Небілет - 2,5 мг 1 раз на добу, Кавінтон 25 мг 2 рази на добу.
У результаті проведеного лікування стан хворого покращився - нападів стенокардії не спостерігалося, АТ знизилося до 140/100.
Рекомендації зменшення споживання кухонної солі; зменшення вживання алкоголю (менше 30 мл / сут.); Збільшення вмісту в їжі калію (вживання фруктів і овочів), вживання продуктів, багатих магнієм, кальцієм (риба та інші морепродукти); зниження загальної калорійності раціону (до 1200 ккал на добу); підвищене споживання продуктів, що містять рослинні волокна, зменшення прийому жирів і холестерінсодержащіх продуктів. Бажано приймати їжу не рідше 3-4 разів на день, причому останній - не пізніше ніж за 2 - 3 години до сну, а інтервал між сніданком і вечерею не повинен перевищувати 10 годин. Відмова від куріння.

Література

1) М. Фрід, С. Грайнс (ред.) Кардіологія. Переклад з англійської: М.М. Аліпов, Н.Г. Анчіполовская, Г.В. Волков, О.Н. Горбачова, М.В. Пащенков, Є.В. Сорокін, М.А. Улибишева, А.М. Цейтлін, М.В. Черняк. Редактори перекладу: к.м.н. М.А. Осипов, к.м.н. М.М. АліповМосква, «Практика», 1996
2) «Внутрішні хвороби» у двох томах, під ред.: А.І. Мартинов, М. А. Мухін, В. С. Мойсеєв.
3) «Лікарські засоби», М.Д. Машковський, 14 видання.
4) «Лікування хвороб внутрішніх органів», том 3, книга 2: Лікування хвороб серця і судин. Москва, Медична література - 2003 рік.
5) «Єдина схема написання навчальної історії хвороби на терапевтичних кафедрах медичного інституту» під ред. Професори Г.В. Трубнікова.
6) низькодозового комбінації: нова стратегія оптимального контролю артеріальної гіпертензії AC Pessina, GP Rossi, PS Sever.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
180.1кб. | скачати


Схожі роботи:
Ішемічна хвороба серця стенокардія напруги стабільна III ступеня Гіпертонічна хвороба
Ішемічна хвороба серця стенокардія напруги Гіпертонічна хвороба дуже висока група ризику
Ішемічна хвороба серця 3
Ішемічна хвороба серця
Ішемічна хвороба серця 4
Атеросклероз інфаркт ішемічна хвороба серця
Ішемічна хвороба серця Прогресуюча стенокардія
Історія хвороби - терапія ішемічна хвороба серця
Ішемічна хвороба серця миготлива аритмія пароксизмальна форма ХСН I стадія II ФК
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru